GENERALIDADES EN GLAUCOMA

John Jairo Aristizabal1 , MD. Daniel Jiménez Marín, MD2

Resumen

Palabras clave: Nervio óptico, presión intraocular

Introducción
El glaucoma es una neuropatía del nervio óptico que produce cambios estructurales en
el mismo, asociado a alteración del campo visual, por lo general hasta los estadios
avanzados de la enfermedad son asintomáticos; por lo que a veces se le llama "el ladrón
furtivo de la visión" 1. A medida que la enfermedad progresa, el paciente desarrolla una
disminución periférica de la visión que se puede documentar en los campos visuales y
debe ser reproducible en al menos dos campimetrías; solo en estadios muy avanzados y
terminales afecta la visión central 2.

El glaucoma puede provocar una pérdida de visión significativa e irreversible y es una de

las principales causas de ceguera a nivel mundial, aquí radica la importancia de identificar
y sospechar la patología para modificar el pronóstico visual del paciente (1).

Existen múltiples clasificaciones de acuerdo con los tipos de glaucoma, de acuerdo con
la etiología, el mecanismo causal, el grupo etáreo; entre otros. A grandes rasgos, es
importante establecer en principio si se trata de un glaucoma de ángulo abierto versus un
glaucoma por cierre angular; en este último el bloqueo pupilar en pacientes susceptibles,
conduce al bloqueo en el drenaje del humor acuoso y al aumento de la presión intraocular;
dentro de este espectro pertenece el glaucoma agudo por cierre angular; que

1. Oftalmólogo subespecialista en Glaucoma. Docente Universidad Pontificia Bolivariana

2. Médico Residente Oftalmología Universidad Pontificia Bolivariana
corresponde a una verdadera urgencia al poder generar un daño irreversible del nervio
óptico con alteración visual subsecuente 3.

Es importante diferenciarlo de la hipertensión ocular. Aunque la elevación de la presión

intraocular (PIO) es el factor de riesgo más importante para el desarrollo de glaucoma,
no es una condición indispensable. No todas las personas con elevación de la PIO
desarrollan glaucoma ni todas las personas con glaucoma tienen hipertensión ocular, ya
que con una PIO dentro del rango de normalidad se puede desarrollar glaucoma
igualmente, conociéndose el glaucoma de tensión normal 4,5.

Consideraciones anatómicas y fisiopatológicas

El nervio óptico es una colección de más de 1 millón de axones de células ganglionares

de la retina. La porción anterior de 1 mm del nervio óptico dentro del globo se conoce
como el disco óptico, siendo la estructura evaluable durante la exploración del fondo de
ojo. Se debe evaluar su coloración (aspecto amarillo-naranja normalmente), tamaño,
vasos sanguíneos que emergen del centro, la excavación en forma de copa o un espacio
fisiológico vacío y estableciendo esta podemos identificar el borde neuro retiniano que
comprende desde la excavación hasta los bordes externos del nervio. El área de la copa
en comparación con todo el disco es la relación copa a disco, que normalmente debe ser
inferior a 0,4.

Cuando los pacientes desarrollan glaucoma, los axones se pierden del borde
neurorretiniano y el tamaño de la copa aumenta en relación con el disco. El
estrechamiento del borde neuro retiniano y la mayor proporción de copa a disco son las
características de la neuropatía óptica glaucomatosa.

En cuanto a la fisiopatología se ha descrito que puede producirse por una

sobreproducción de humor acuoso o más frecuentemente por una alteración en las vías
de drenaje; asociado a una predisposición genética. El humor acuoso se produce en el
cuerpo ciliar en la cámara posterior, viaja a través de la pupila y sale de la cámara anterior
a través de la malla trabecular ubicada entre el iris y la córnea en gran proporción, y un
porcentaje menor es drenado por las venas epiesclerales.

Es por esto por lo que, dependiendo el mecanismo y la etiología, varía su presentación y

manejo. Como se hacía mención anteriormente en el glaucoma de ángulo abierto,
existen múltiples causas o condiciones que disminuyen el drenaje del humor acuoso, y
finalmente conduce a un aumento de la presión intraocular (en la mayoría de los casos)
que generalmente va a conducir a una patología crónica de progresión lenta. Por el
contrario, el glaucoma por cierre angular presenta una aposición del iris con la malla
trabecular que obstruye la vía principal de drenaje; puede ocurrir de manera intermitente,
crónica o cuando esto ocurre de manera aguda, por un bloqueo pupilar, conduce a el
aumento abrupto y marcado de la presión intraocular 2.

Clasificación

Existen diferentes grupos de glaucoma:

Glaucoma de ángulo abierto (GAA): En este el ángulo iridocorneal se encuentra abierto

sin alteraciones, se relaciona tanto con un incremento en la producción del humor acuoso
como con una disminución en su flujo de salida. Puede ser primario cuando la alteración
estructural esta propiamente al nivel de la malla trabecular (asociado o no a PIO) o
secundario en relación a otras condiciones oculares o sistémicas (asociado a
pseudoexfoliación, dispersión pigmentaria, uveítis, uso de corticoides y traumatismos
oculares, etc.). Esta es la forma más frecuente de presentación del glaucoma.

Glaucoma de ángulo cerrado (GAC): En este el ángulo está cerrado y el drenaje de la

cámara anterior está limitado, conduciendo al aumento de la PIO que llevará al daño del
nervio óptico. De igual manera, puede ser primario (a su vez agudo [GACA] y/o crónico
[GACC]) o secundario (neovascular, por prolapso o subluxación de lentes, presencia de
hemorragias supra coroideas, tumores de polo posterior que desplazan el iris, uveítis tras
cirugía, etc.). Es menos frecuente, pero con un pronóstico más desfavorable, que
empeora aún más cuando se presenta de manera agudo el cierre angular 6,7.

De acuerdo con el grupo etáreo, merece una mención especial los glaucomas congénitos
o del desarrollo.

Glaucomas congénitos: son la minoría de los casos. Se desarrollan antes de los 3-5
años de vida, se presenta generalmente en los primeros 6 meses de vida y hasta el 65%
es bilateral, están asociados a patología exclusivamente ocular (aniridia), o bien ocular y
sistémica (síndrome de Axenfeld-Rieger, síndrome de Sturge-Weber, disgenesia
segmentaria anterior, etc.) 8. Clínicamente se presenta como una triada: blefaroespasmo,
epifora y fotofobia. Al examen físico su característica típica es la megalocornea con
estrías de Habb (línea que aparece en la córnea como consecuencia de la ruptura de la
membrana de Descemet). Su tratamiento siempre es quirúrgico.

Glaucomas secundarios: se pueden presentar por múltiples causas, dentro de los más
frecuentes podemos encontrar el glaucoma secundario a uveítis, a trauma y el glaucoma
neovascular. Para su tratamiento se debe individualizar cada paciente, el manejo se basa
en el tratamiento de la causa de base, en el caso de los glaucomas mencionados
anteriormente su tratamiento se basa en medicamentos antiinflamatorios (esteroide
parenteral y tópico) en conjunto con un midriático, es importante tener en cuenta que
estos pacientes siempre deben ser remitidos a Oftalmología.

A continuación, revisaremos la aproximación diagnostica y la diferencia clínica entre el

glaucoma primario de ángulo abierto y el glaucoma por cierre angular, donde el gran
protagonista es el glaucoma agudo de ángulo cerrado ya que es una de las verdaderas
emergencias oftalmológicas.
Epidemiología.

El glaucoma es una enfermedad progresiva, con edad media de diagnóstico de 70 años

9. Su prevalencia global se ha estimado para personas de entre 40 y 80 años en un 3,54%.
Existen estudios que indican un infra diagnóstico (50%) (10), aunque en algunos países
esta proporción se reduce al 1,2% de la población de más de 55 años (11), este es la
segunda causa de ceguera después de las cataratas y la causa principal de ceguera
irreversible en el mundo 1,6,12.

El glaucoma primario de ángulo abierto es la forma más común de glaucoma y se

proyecta que afectará a más de 3 millones de estadounidenses en 2020. Es más común
en los afroamericanos (6% –7%), asiáticos (2% –3%) e Hispanos (2%) y menos frecuente
en blancos (1%). Es más común en adultos mayores: 1% –2% en personas de 50 años
en comparación con 6% –12% en personas de 80 años.

Alrededor del 0,5% al 1,0% de los adultos estadounidenses tienen riesgo de cierre de
ángulo agudo. Es más común en Inuits (esquimales) y asiáticos, y es poco frecuente en
los afroamericanos. El riesgo de cierre del ángulo de forma aguda aumenta con la edad.
También es más frecuente en hipermetropías 2.

Factores de riesgo

Edad: La prevalencia aumenta con la edad, en población europea de más de 40 años,

se estima en un 2% y se eleva al 6% en mayores de 70.

Raza: hay diferencias de acuerdo con esta, el GAA es más frecuente en pacientes de
origen africano en quienes puede desarrollarse a partir de los 40 años. En la raza
caucásica, el daño en el nervio óptico es infrecuente antes de los 50 años. Las personas
de origen asiático presentan más frecuentemente GAC.
Historia familiar: los familiares de primer grado tienen un riesgo de 3-5 veces mayor que
la población general de desarrollarlo, principalmente glaucoma por cierre angular primario
donde el riesgo puede ser hasta 7 veces más en familiares.

Factores oculares: la miopía, presencia de córnea delgada y el síndrome de

pseudoexfoliación con PIO elevada se consideran factores de riesgo de desarrollo de
GAA. Este último, lo es también para su progresión. La hipermetropía se considera factor
de riesgo para GAC al relacionarse con ojos más pequeños y por tanto ángulos más
estrechos.

PIO: es el único factor modificable en esta patología y en esto radica la importancia de

establecer metas de acuerdo con los hallazgos y estadios de la enfermedad, una vez
realizado el diagnostico. Cabe recordad que su única presencia no es diagnóstica: puede
existir glaucoma con PIO normal. El límite alto de normalidad se establece, por consenso,
en 21 mmHg. El riesgo de desarrollarlo se incrementa por 10 con valores superiores o
iguales a 24 mmHg y por 40 cuando la PIO es superior a 30 mmHg 1,12,13.

Manifestaciones clínicas

El GAA generalmente es asintomático en sus estadios iniciales y su diagnóstico suele

realizarse en el transcurso de un examen oftalmológico en pacientes con factores de
riesgo por lo que su detección precoz puede resultar un desafío. La presencia de dolor,
enrojecimiento o síntomas visuales no suele producirse salvo que la PIO sea superior a
40 mmHg. Con el paso de los años los pacientes pueden referir pérdida del campo visual
(visión “en túnel”) que puede progresar hasta la ceguera. Se estima que, en pacientes no
tratados, el tiempo medio de progresión a esta situación es de 25 años. A diferencia del
GAA, el GACA se presenta de forma variables desde asintomáticos hasta tener síntomas
intermitentes por cierres esporádicos como dolor ocular leve ocasional, cefalea y cambios
visuales; y agudos cuando se presenta el bloqueo pupilar de manera abrupta con la
presencia de visión borrosa, dolor ocular, ojo rojo, cefalea, náusea, vómitos, bradicardia,
palpitaciones y dolor abdominal. Generalmente los síntomas se presentan con mayor
frecuencia hacia el atardecer cuando se produce midriasis y aumenta la posibilidad de
cierre del ángulo iridocorneal. En el examen físico se puede encontrar hiperemia
conjuntival, edema u opacidad corneal, midriasis no reactiva a la luz y una cámara
anterior estrecha; acompañado de una sintomatología importante en el paciente que
incluye dolor intenso, náuseas, disminución marcada de la agudeza visual.

Es importante tener en cuenta diagnósticos diferenciales tales como queratitis, uveítis o

lesión corneal ya que pueden presentar síntomas similares a los del GACA 4,14.

Diagnóstico
El diagnostico de glaucoma se realiza mediante una sumatoria de variables;
considerando los factores de riesgo, antecedentes, condiciones del paciente en la
aproximación clínica y algunas ayudas diagnósticas que permiten determinar las
alteraciones estructurales del nervio óptico (mediante la tomografía óptica de coherencia)
y funcionales (mediante los campos visuales). Es determinante identificar y diferencia el
tipo de glaucoma, que a largo plazo será lo que determinará el tratamiento y pronóstico
del paciente; esto se logra mediante una valoración oftalmología completa que incluya la
realización de gonioscopia (evaluación de las estructuras del ángulo iridocorneal
mediante un goniolente).
Se debe tener especial atención en el glaucoma agudo de ángulo estrecho que el
diagnóstico es eminentemente clínico y su diagnóstico temprano modifica el pronóstico
visual; es aquí donde es fundamental el papel del médico de atención inicial mediante la
identificación de este, para un inicio oportuno del tratamiento y la remisión temprana al
oftalmólogo (13,15).

Tratamiento

Las metas de tratamiento se realizan mediante el establecimiento del riesgo

individualizando a cada paciente; deben considerarse la edad, las condiciones sistémicas
y los antecedentes de importancia para tomar la mejor decisión terapéutica.

La elección de iniciar algún tipo de medicamento depende del tipo de glaucoma y las
condiciones basales del paciente.

La clasificación adecuada de los factores de riesgo, la proyección y calidad de vida

intervienen en la elección del medicamento “ideal”; que, aunque parezca no existir y con
algunos efectos adversos, teniendo en cuenta estos principios se elige el medicamento
que pueda aportar un control adecuado de la PIO con efectos adversos menores.

El seguimiento y monitoreo de este manejo hipotensor ocular debe ser realizado por
oftalmología conociendo la PIO meta y siempre teniendo en cuenta el estadio del
glaucoma; ya que en caso de no conseguirse un control adecuado se debe recurrir a
técnicas quirúrgicas o en opciones terapéuticas con láser.

En el caso de glaucoma por cierre angular siempre debe considerarse la realización de

una iridotomía laser, permitiendo una vía de flujo del humor acuoso accesoria entre la
cámara anterior y posterior; de esta manera se evita que ocurra la aposición del iris sobre
el ángulo sumado al bloqueo pupilar.

Es importante resaltar el manejo del glaucoma agudo por cierre angular que se realiza
inicialmente en el contexto de urgencias; el cual busca revertir el bloqueo pupilar, reducir
la inflamación ocular, revertir el cierre angular y prevenir una crisis de glaucoma agudo
en el ojo contralateral mediante la posterior realización de iridotomía laser (recordar que
siempre se debe realizar en ambos ojos a pesar de que el evento agudo haya ocurrido
en un solo ojo, ya que las condiciones anatómicas que predispone la presentación son
compartidas).

Los objetivos descritos se logran mediante el siguiente manejo recomendado:

• Acetazolamida tabletas 250mg: 500mg dosis de carga, luego 250 mg cada 8

horas. Si presenta náuseas o vómito se empleará la misma dosis por vía
intravenosa (IV). Disminuye la formación de humor acuoso por inhibición directa
de la anhidrasa carbónica.

• Hipotensores tópicos: Timolol colirio oftálmico 0,5%: 1 gota cada 12 horas.

Brimonidina colirio oftálmico 0,2%: 1 gota cada 12 horas. Puede usarse uno solo
o ambos para aumentar el efecto hipotensor.

• Pilocarpina colirio oftálmico 2%: 1 gota cada 6 horas en AMBOS OJOS. Al inicio
del tratamiento ocurre una parálisis isquémica del iris por aumento de la PIO, por
lo cual los agentes mióticos solo inician su efecto cuando la PIO ha conseguido
disminuirse al menos a 30mmHg.

• Manitol solución al 20%: 1gr/kg infusión IV en 30 minutos, dosis única. Disminuye

el volumen del vítreo con posterior reducción de la PIO, se ha estimado que el 44%
de los pacientes con cierre angular agudo requieren un agente osmótico para
disminuir adecuadamente la PIO.

• Analgésicos tipo antiinflamatorios no esteroideos por vía intramuscular (IM) o IV

• Antiemético IV según síntomas

Todo paciente con cierre angular agudo deberá́ ser intervenido para realización de ILP
(iridotomía laser periférica) en las primeras 24 a 48 después de haber sido controlada la
PIO. Consiste en la creación de una pequeña perforación (0,5 - 1mm de diámetro) en el
iris periférico.

Retrasos en el manejo inicial y en la realización de la iridotomía puede desencadenar en

daños irreversibles a la malla trabecular, lesión glaucomatosa del nervio óptico así́ como
oclusión de vena o arteria central de la retina. Se estima que aún con la realización de la
iridotomía, el 33% de los pacientes con cierre angular tendrán que usar medicamentos
tópicos para conseguir control de la PIO (16,17).

Conclusiones

• El glaucoma es una enfermedad que causa perdida visual irreversible, su espectro

de presentación es variable, puede ser asintomática hasta sintomatología ruidosa
como es el caso del glaucoma agudo de ángulo estrecho.
• La sospecha diagnostica, la identificación de factores de riesgo y los estudios
adicionales permiten hacer una aproximación para establecer necesidad de
remisión al especialista para iniciar un tratamiento oportuno y modificar el
pronóstico visual final.
• La presión intraocular es el único factor de riesgo modificable, y por tanto se
establece como pilar en el manejo mantener una PIO meta que disminuya el riesgo
de progresión del glaucoma.
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