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GLAUCOMA

Dr. Hctor Borel A.

GENERALIDADES
El globo ocular est sometido a una presin interna cuyo promedio es de 16 mm de Hg, con
un rango normal que va desde 10 mm a 20 mm de hg. Presiones sobre 20 mm y
variabilidad diaria mayor de 5 mm se consideran generalmente como patolgicas. La
mantencin de la presin intraocular (PIO) en niveles normales depende de la perfecta
armona entre la produccin de humor acuoso en el cuerpo ciliar y su salida a travs del
trabculo, tejido formado por mltiples capas fenestradas, a modo de filtro, que se ubica en
el ngulo iridocorneal en la periferia de la cmara anterior.
El humor acuoso se forma en el epitelio de los procesos ciliares a razn de 2 mm cbicos
por minuto, pasa de la cmara posterior a la cmara anterior a travs de la pupila, atraviesa
los espacios trabeculares hasta alcanzar el canal de Schlemm, y desde aqu el torrente
venoso. El canal de Schlemm es una especie de seno venoso modificado que ocupa los 360
del globo ocular, y que est encargado de recolectar el humor acuoso y drenarlo en las
venas epiesclerales a travs de las venas acuosas.
Este proceso hidrodinmico permanente est influenciado por tres factores: el flujo o
produccin de humor acuoso, la resistencia opuesta por el trabculo a su salida del ojo y la
presin venosa en los plexos venosos esclerales que rodean el canal de Schlemm.
Cuando este mecanismo de produccin y salida de acuoso se altera, la PIO se eleva
provocando dao de las fibras nerviosas del nervio ptico, cuya velocidad y sintomatologa
depende del tipo de glaucoma.
La PIO elevada en forma persistente termina
inexorablemente en ceguera. El dao de las fibras nerviosas no slo es mecnico como
resultado de la hipertensin, sino que adems, hay un factor vascular con alteracin de la
irrigacin de la cabeza del nervio ptico, probablemente a nivel de la lmina cribosa
(esclera).
La mayor parte de los glaucomas se deben a una falla de la salida de humor acuoso,
provocada por diferentes alteraciones de la zona trabecular segn la forma de glaucoma que
se presente.
Existen dos grandes grupos de glaucoma: primarios y secundarios. Los glaucomas
primarios corresponden a dao glaucomatoso del nervio ptico sin otras lesiones del globo,
secuelas de enfermedades previas del ojo o patologas sistmicas concomitantes que
influyan en la gnesis de la enfermedad, como ocurre en el glaucoma secundario.

GLAUCOMA PRIMARIO
1) Glaucoma primario de ngulo abierto (GPAA)
2) Glaucoma primario de ngulo estrecho (GPAE)
3) Glaucoma mixto
GLAUCOMA SECUNDARIO
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Glaucoma por pseudoexfoliacin


Glaucoma pigmentario
Glaucoma por uvetis
Glaucoma traumtico
Glaucoma por cortisona
Glaucoma facognico
Glaucoma neovascular

GLAUCOMA PRIMARIO DE ANGULO ABIERTO (GPAA)


Es la forma ms comn de glaucoma en el mundo occidental, constituyendo el
85 % de todos los casos.
La probabilidad de tener GPAA aumenta con la edad, siendo 4 % sobre los 65 aos y del 15
% sobre los 80 aos. Existen grupos de personas de alto riesgo: mayores de 40 aos, raza
negra, familiares directos con glaucoma y pacientes portadores de miopa, diabetes mellitus
o hipertensin arterial.
Definir glaucoma es difcil, sin embargo, podemos decir que es una neuropata ptica
multifactorial, frecuentemente relacionada con PIO elevada. En estos casos, el ngulo
de la cmara anterior, conformado por la superficie interna de la cornea y la cara anterior
del iris, debe ser abierto, permitiendo la clara visualizacin de las estructuras que lo
conforman.
Aunque la elevacin de la PIO est presente en la mayora de los pacientes, hay un
reducido nmero de enfermos en que la presin es normal (glaucoma de presin normal),
por lo cual no se puede definir slo en trminos de la PIO.
Existe marcada variacin individual a la tolerancia de los diversos grados de presin
elevada, antes de presentar dao en el campo visual. Adems la PIO sufre variaciones
normales durante el da, de modo que un paciente glaucomatoso puede tener la PIO normal
en el momento del examen. Por este motivo, los pacientes en estudio son examinados tres o
ms veces por da, durante dos das seguidos para reducir al mnimo el error diagnstico.
Este examen se llama curva de tensin ambulatoria (CTA). Muchas veces la CTA debe
incluir la PIO en posicin decbito dorsal al despertar en la maana, porque los pacientes
portadores de glaucoma suelen presentar en ese horario cifras muy elevadas aumentando la
variabilidad diaria. En algunos casos es la nica toma fuera de lmites normales.

La consecuencia directa de la PIO alta es el dao lento y progresivo del nervio ptico, que
se produce por una destruccin de las fibras nerviosas retinales de la cabeza del nervio
ptico a nivel de la lmina cribosa. La prdida de visin originada se puede cuantificar en
el examen de campo visual (CV). El CV es una prueba concluyente de dao glaucomatoso
de nervio ptico. Existen dos tipos de CV: Goldmann, que usa un campmetro manual
manejado por un tecnlogo mdico experto, y el campo visual computarizado, cuyo
sistema automatizado permite resultados ms sensibles para el diagnstico precoz.

Excavaciones patolgicas de papilas glaucomatosas y campos visuales.


A la izquierda, excavacin anmala grande, profunda con alteraciones de campo visual
perifrico y escotoma arcuato.
A la derecha, papila muy excavada por glaucoma terminal, con campo visual
tubular.

Dibujos de papilas pticas con excavacin anmala vertical de 0.5 H x 0.7 V


A la izquierda un glaucoma ms avanzado con excavacin de 0.8.

Aunque la causa ltima de esta enfermedad no se conoce, est claro que hay una resistencia
exagerada a la salida del humor acuoso a travs del trabculo. Esta resistencia trabecular
anormal es lentamente progresiva, por lo que los afectados presentan una elevacin gradual
de la PIO durante meses o aos en forma asintomtica. Por esta razn los pacientes no
consultan a tiempo, ya que los primeros sntomas visuales son tardos y se manifiestan
cuando el dao glaucomatoso est muy avanzado. Adems, a pesar de ser generalmente
bilateral es asimtrica, pudiendo uno de los ojos tener un mnimo dao o ser normal
mientras el otro presenta un dao grave.
Debemos insistir en la prevencin, examinando a todos los pacientes mayores de 40 aos,
especialmente a aquellos con factores de riesgo. El examen debe incluir historia familiar
(otros miembros de la familia con glaucoma), antecedentes personales (hipertensin
arterial, diabetes mellitus), agudeza visual (miopa), examen clnico cuidadoso del nervio
ptico (fondo de ojo con midriasis), gonioscopa (definir la amplitud del ngulo,
caractersticas de las estructuras, presencia de anormalidades), tonometra en CTA y
examen de CV.
El examen clnico del nervio ptico o fondo de ojo debe ser realizado con midriasis, lo que
se logra con Tropicamida al 1 % (MYDRIACYL Alcon), un midritico de accin corta en
forma de colirio.

El examen del nervio debe considerar la relacin superficie de la papila con el tamao de la
excavacin fisiolgica (0.5 o mayor es sospechosa), el dimetro vertical de la excavacin
(dimetro vertical mayor al horizontal es sospechoso), forma y color del anillo neural que
rodea la excavacin (palidez o muescas del anillo es sospechoso), la simetra entre los dos
ojos (en las personas normales las papilas conservan una notable simetra que se pierde en
glaucoma) y la presencia de hemorragias en el borde papilar (ausentes en personas
normales).
La medicin de la PIO o tonometra es un examen simple y rpido a diferencia del CV, que
requiere de profesionales entrenados y equipo sofisticado. Existen diversos tipos de
instrumentos siendo el ms usado el tonmetro de Goldmann. Este aparato est calibrado
para corneas de 520 micras de espesor central, por lo cual todos los pacientes deben tener
una paquimetra central (medicin del espesor corneal) para la correcta interpretacin de los
valores obtenidos con el tonmetro. Las corneas delgadas hipo-estiman y las gruesas hiperestiman la PIO.
El estudio del ngulo camerular se realiza con el gonioscopio, instrumento que posee un
lente de contacto corneal y un espejo inclinado que nos permite ver claramente las
estructuras angulares en los 360 al girar el lente. Este examen permite determinar si el
ngulo es abierto o estrecho, el estado de las estructuras, la presencia o no de pigmento y,
adems, permite el uso del laser en el tratamiento de la enfermedad.
Una vez hecho el diagnstico de GPAA debemos iniciar el tratamiento. El nico factor
sobre el que podemos actuar es la PIO por lo cual el tratamiento consiste en llevarla a
valores normales. La cifra normal de PIO es variable de un paciente a otro, y debe
ser calculada segn las caractersticas de la enfermedad en cada caso. La cifra de PIO
determinada se denomina presin objetivo.
Siempre se comienza con tratamiento mdico, si no se logra la presin objetivo y el tipo de
glaucoma lo permite se usa laser: trabeculoplasta (TLA). Si el laser no logra bajar
adecuadamente la PIO se indica tratamiento quirrgico: trabeculectoma o implante
valvular.
TRATAMIENTO MEDICO
Disponemos bsicamente de cinco tipos de drogas para disminuir la PIO
1)
2)
3)
4)

Parasimptico-mimticos (Pilocarpina)
Betabloqueadores (Timolol, Betaxolol)
Agonistas adrenrgicos (Brimonidina)
Inhibidores de la Anhidrasa Carbnica (sistmicos:Acetazolamida
tpicos: Dorzolamida, Brinzolamida)
5) Anlogos prostaglandnicos (Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost)

Parasimptico-mimticos. La Pilocarpina es un parasimptico-mimtico de accin


indirecta, que mejora la facilidad de salida del humor acuoso. Acta sobre el msculo ciliar
traccionando la base del iris, abriendo as la malla trabecular. Produce miosis.
A pesar de su efecto fisiolgico, este medicamento debe usarse 4 veces por da y produce
innumerables efectos colaterales, por lo cual ha dejado de ser empleado en el tratamiento
del GPAA. Su uso hoy se limita a algunos casos de glaucoma de ngulo estrecho.
Betabloqueadores. Los ms usados son el timolol, betabloqueador inespecfico beta1 y
beta 2, y el betaxolol, betabloqueador especfico beta 1, menos potente.
Estos medicamentos actan sobre la produccin de humor acuoso, por accin directa sobre
el epitelio no pigmentado de los procesos ciliares, disminuyendo la secrecin. Inhiben la
produccin de adenosin monofosfato cclico (cAMP) en el epitelio ciliar, reduciendo la
secrecin en un 20 a 50 % (de 2.5 mm/min a 1.9 mm/min), lo que corresponde a una
reduccin de la PIO en un 20 a 30 %.
Su efecto comienza a la hora de instilado y su efecto es claramente superior durante el da,
decreciendo significativamente durante el sueo, en que la actividad del sistema nervioso
autnomo se reduce.
Se usa dos veces por da. Existen preparaciones que permiten su uso cada 24 horas.
Tienden a disminuir su efecto hipotensor con el tiempo.
Los betabloqueadores presentan escasos efectos colaterales tpicos como irritacin, visin
borrosa ocasional y disminucin de la secrecin lagrimal. Presentan efectos colaterales
sistmicos que deben ser investigados: bradicardia, broncoespasmo y disminucin de la
lbido.
Los betabloqueadores se usaron como droga de primera lnea durante ms de 20 aos, sin
embargo, hoy se usan slo en aquellos pacientes con contraindicacin de las drogas de
ltima generacin, o como droga adjunta.
Agonistas adrenrgicos. Se usan los agonistas especficos alfa 2 por su efecto hipotensor,
evitando as los efectos indeseados propios de los alfa 1: vasoconstriccin, dilatacin
pupilar y retraccin palpebral.
El ms usado es la Brimonidina. Su mecanismo de accin es la disminucin de la
produccin de humor acuoso y aumento del flujo uveoescleral, disminuyendo la PIO en un
20 a 25 %.
Sus efectos colaterales tpicos incluyen irritacin, alergia, conjuntivitis folicular y
retraccin palpebral. Sus efectos sistmicos cefalea, fatiga e hipotensin son ms
frecuentes en pacientes mayores.
Constituye una droga de segunda lnea o como droga adjunta en el tratamiento del GPAA.

Inhibidores del Anhidrasa Carbnica. La droga ms antigua es la Acetazolamida de


uso oral. Es el hipotensor ocular ms potente y se usa en dosis de 1 gramo por da, en
tabletas de 250 mgr.
Disminuye la produccin de humor acuoso inhibiendo la accin de la enzima anhidrasa
carbnica, aboliendo el 90 % de la accin enzimtica a nivel del epitelio ciliar.
Tiene marcados efectos colaterales por lo cual su uso transitorio est restringido a casos de
PIO muy elevada como glaucoma agudo, glaucomas secundarios y casos pre-quirurgicos.
Entre los efectos sistmicos estn parestesias, problemas digestivos, clculos renales,
anorexia, aumento de la diuresis e hipokalemia.
Los inhibidores tpicos de la enzima son la Dorzolamida (Trusopt) y la Brinzolamida
(Azopt). Se usan como droga adjunta 2 o 3 veces al da como nica droga.
Su eficacia en la reduccin de la PIO es de un 15 a 20 %.
Los efectos colaterales sistmicos se reducen drsticamente. Los efectos tpicos incluyen
visin borrosa, queratitis puntata y sabor amargo despus de la instilacin.
Anlogos prostaglandnicos. Constituyen los medicamentos ms nuevos en el tratamiento
del GPAA.
Latanoprost (Xalatan) y Travoprost (Travatan) son anlogos prostaglandnicos que
actan sobre los receptores FP del msculo ciliar, mientras que Bimatoprost (Lumigan)
es una prostamida cuyo mecanismo de accin no est totalmente aclarado.
Los tres aumentan el flujo uveoescleral por un mecanismo que slo ha sido demostrado
para Latanoprost:: aumenta los espacios entre las fibras del msculo ciliar facilitando el
flujo de acuoso a travs de la va uveoescleral.
Latanoprost y Travoprost son pro-drogas que al atravesar la cornea se hidrolizan
hacindose activas en la cmara anterior.
Los tres son potentes hipotensores capaces de reducir la PIO en 25 a 32 %.
Se usan una vez al da y su efecto se puede prolongar ms all de 24 horas.
No tienen efectos sistmicos. Sus efectos tpicos incluyen: pigmentacin del iris,
pigmentacin de la piel periocular, hiperemia conjuntival, distriquiasis y aparicin de vello
periocular.
Por su potente efecto hipotensor, la posibilidad de ser usados una vez por da, la
ausencia de efectos sistmicos y sus escasos efectos tpicos, los anlogos de las
prostaglandinas constituyen las drogas de primera eleccin en el tratamiento del
GPAA.

A pesar de los buenos resultados hipotensores que se obtienen con las drogas actuales,
el gran problema de la terapia antiglaucomatosa es la falta de cumplimiento adecuado
del tratamiento. Los pacientes deben comprender la importancia de su aplicacin y
para ello deben aprender acerca de su enfermedad, por lo cual es fundamental
mantener una buena relacin mdico-paciente.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
LASER
La Trabeculoplasta (TLA) consiste en la aplicacin de disparos de pequeo dimetro en
el trabculo pigmentado en los 360 de ngulo. Con ello se logra un efecto de traccin
cicatricial del trabculo vecino, separando las mallas y mejorando la salida de humor
acuoso. ltimamente se ha demostrado un aumento de la actividad macrofgica lo que
ayudara a despejar la malla trabecular.
Se usa laser de argon en la Trabeculoplasta y laser Yag en la Trabeculoplasta selectiva.
Ambos procedimientos tienen efecto hipotensor similar, sin embargo es pasajero,
disminuyendo su xito de un 85 % en el primer ao a un 30 % despus del sexto ao.
Es una buena alternativa para pacientes mayores de 60 aos portadores de un GPAA que no
controla con medicamentos y que no presenta dao importante del nervio ptico. Este
procedimiento puede controlar el glaucoma definitivamente o aplazar la ciruga (sin
suspender el tratamiento mdico).
CIRUGA
La ciruga de eleccin es la Trabeculectoma. Consiste en comunicar la cmara anterior
del ojo con el espacio subconjuntival a travs de un a escotilla protegida por esclera. Esto
produce en el post-operatorio una ampolla de filtracin que permite lograr PIO de ms
menos 10 mm de Hg.
La ciruga se indica en pacientes en que el control de la PIO no se logra con tratamiento
mdico tpico.
En casos en que la Trabeculectoma ha fracasado o en casos graves en que la posibilidades
de una ciruga convencional son bajas, se indica un implante valvular. El dispositivo, que
se instala en el sector superior del globo, comunica un plato de filtracin con la cmara
anterior a travs de un tubo de silicona de 600 micras de dimetro exterior y 300 micras de
lumen.
Ambas cirugas requieren control estricto de por vida, ya que muchos de los pacientes
requieren tratamiento mdico agregado.

GLAUCOMA DE ANGULO ESTRECHO (GPAE)

Este tipo de glaucoma es muy frecuente en la raza asitica por lo cual su importancia
epidemiolgica es mayor que el GPAA, dada la inmensa poblacin de China especialmente.
Se estima que la mitad de los aproximadamente 70 millones de pacientes portadores de
glaucoma en el mundo padecen de GPAE. Es responsable del 91% de ciegos bilaterales de
China que afecta a 1.5 millones de pacientes.
Tanto en el GPAA como en el GPAE, el aumento de la PIO se debe a la obstruccin del
flujo de salida de humor acuoso desde la cmara anterior a nivel del trabculo, pero por
mecanismos completamente diferentes.
En el GPAA el ngulo est siempre abierto y el acuoso tiene acceso al trabculo alterado en
forma permanente, est o no la PIO elevada. En el GPAE el trabculo es normal y permite
el paso del acuoso a travs de su estructura mientras el ngulo estrecho se mantenga abierto
y lo permita.
El GPAE slo se presenta en ojos predispuestos geneticamente, con cmara anterior
estrecha y cristalino grande, situacin frecuente en ojos hipermtropes. El cristalino es la
nica estructura del ojo que contina creciendo levemente en la edad adulta, por lo que al
aumentar su dimetro antero-posterior estrecha la cmara anterior y el ngulo, elevando el
riesgo de cierre con la edad.
En estos pacientes bajo ciertas situaciones ( baja luminosidad ) con la pupila en midriasis
media, puede producirse un bloqueo pupilar al adosarse el iris a la cara anterior del
cristalino, con lo cual el humor acuoso no puede pasar desde la cmara posterior a la
cmara anterior, acumulndose tras el iris, con lo cual lo empuja hacia anterior cerrando
bruscamente el ngulo. El alza de PIO es inmediata alcanzando valores sobre los 50-60
mm de Hg en minutos. Esto corresponde a una crisis de cierre angular o glaucoma
agudo.
Este cuadro se presenta con sntomas muy marcados: intenso dolor ocular y orbitario,
cefalea hemicrnea, disminucin importante de visin, sensacin nauseosa y vmitos. En
el examen clnico hay edema de crnea, estrechamiento mximo de la cmara anterior, gran
congestin conjuntival, midriasis media fija, signos inflamatorios en humor acuoso y PIO
muy elevada. El cuadro habitualmente es unilateral.
En la historia clnica es frecuente encontrar antecedentes de crisis de dolor ocular con
visin de halos de colores en las luces, que cedieron espontneamente. Tambin es
frecuente el antecedente familiar de la enfermedad. Generalmente son mujeres, mayores de
45 aos y portadoras de hipermetropa.
El tratamiento debe ser lo ms precoz posible, ya que las fibras nerviosas retinales no
resisten tiempos prolongados con cifras tensionales tan altas. Con el paciente hospitalizado
debemos controlar el alza de PIO usando deshidratantes osmticos por va endovenosa
(manitol), inhibidores de la anhidrasa carbnica por va oral
(acetazolamida),

betabloqueadores tpicos, corticoides tpicos, pilocarpina al 2 % instilada en forma


frecuente (su efecto comienza cuando la PIO alcanza aproximadamente 30 mm hg o
menos ) y analgsicos.
Una vez controlada la crisis, abierto el ngulo, con reduccin de los signos inflamatorios y
con PIO en niveles normales, se realiza el tratamiento definitivo que es quirrgico:
iridotoma con laser.
La iridotoma es una perforacin iridiana en la periferia superior, que comunica la cmara
posterior con la cmara anterior evitando un posible bloqueo pupilar. Se usa laser de argn
y laser Yag con lo que se logra un procedimiento limpio y libre de complicaciones. Una
vez tratado el ojo de la crisis se realiza una iridotoma preventiva en el ojo contralateral.
Desgraciadamente los pacientes con frecuencia no consultan a tiempo o sus cuadros son
confundidos con problemas neurolgicos (jaqueca, hipertensin endocraneana) en el
examen inicial, que generalmente se realiza en un servicio de urgencia sin el examen de un
oftalmlogo. El proceso inflamatorio prolongado provoca cierre angular orgnico
definitivo que no mejora con el tratamiento convencional y requieren ciruga filtrante, que
en estos casos presenta frecuentes complicaciones.
GLAUCOMA MIXTO
Este tipo de glaucoma presenta ngulo estrecho y dao del trabculo semejante al GPAA.
El tratamiento consiste en el manejo mdico-quirrgico de la enfermedad incluyendo una
iridotoma laser para prevenir una crisis de cierre angular.

GLAUCOMAS SECUNDARIOS
GLAUCOMA POR PSEUDOEXFOLIACIN
El sndrome de pseudoexfoliacin se caracteriza por el depsito de un material fibrilar en el
segmento anterior del ojo. Su origen no est claramente establecido y se encuentra en la
cpsula anterior del cristalino, en el borde pupilar, en el cuerpo ciliar y en el estroma
iridiano.
El ngulo de la cmara anterior es abierto y altamente pigmentado, sin embargo puede
hacerse ms estrecho por desplazamiento anterior del cristalino a lo largo de la vida. Se
cree que el glaucoma asociado al sndrome se produce por obstruccin del flujo trabecular
por depsito de la misma substancia fibrilar. Se presenta habitualmente en forma
monocular, sin embargo con el tiempo suele presentarse en el otro ojo. La PIO es muy alta
con variabilidad diaria elevada, lo cual empeora el pronstico comparado con el GPAA.
El tratamiento es similar al GPAA.
trabeculoplasta es ms efectiva.

Por la alta pigmentacin del trabculo la

GLAUCOMA PIGMENTARIO
En el sndrome de dispersin pigmentaria se observa depsito de pigmento en el endotelio
corneal en disposicin vertical en forma de huso, en el trabculo y en la periferia del
cristalino. Los pacientes presentan un ngulo ampliamente abierto, con una concavidad
iridiana hacia posterior contactando con la znula, lo que provoca liberacin de pigmento
con la consiguiente atrofia del iris en la media periferia.
Un 25 a 50% de los pacientes portadores de dispersin pigmentaria desarrollan glaucoma.
Es ms frecuente en hombres entre 20 y 50 aos de edad. Las mujeres afectadas son
generalmente mayores que los hombres. El grado de elevacin de la PIO es variable y
puede alcanzar cifras mayores de 50 mm de Hg. al liberarse pigmento en la cmara
anterior despus del ejercicio o dilatacin pupilar.
El tratamiento es similar al GPAA. Aqu tambin la trabeculoplasta es ms eficaz.
GLAUCOMA POR UVEITIS
El glaucoma inflamatorio combina frecuentemente caractersticas del glaucoma de ngulo
abierto y ngulo estrecho. En las primeras etapas la hipertensin se produce por edema
trabecular, disfuncin de las clulas endoteliales trabeculares, bloqueo del trabculo por
fibrina y clulas inflamatorias, alteracin de la barrera hemato-acuosa mediada por
prostaglandinas y el uso de corticoides en el manejo de la enfermedad. En las etapas
tardas se pueden producir sinequias pupilares y angulares que pueden llevar a un cierre
orgnico con el consiguiente mal pronstico.
El manejo es complejo y debe considerar el control de la inflamacin y al mismo tiempo el
control de la PIO.
GLAUCOMA TRAUMATICO
Se puede producir desde el momento del trauma por inflamacin, hemorragia o dao agudo
del rea trabecular, o en forma tarda, en que el dao del ngulo se produce como secuela
del trauma inicial. El dao ms frecuente es la recesin angular, una forma de glaucoma
unilateral que puede ocurrir meses o aos despus del accidente. Simula un GPAA y el
diagnstico diferencial requiere un cuidadoso examen del ngulo, en el que aparecen los
signos patognomnicos de esta patologa.
GLAUCOMA POR CORTICOIDES
El glaucoma corticoidal es un tipo de glaucoma de ngulo abierto provocado por el uso
prolongado de corticoides tpicos, perioculares, inhalados o sistmicos. Es ms frecuente
despus de la aplicacin de colirios con cortisona, especialmente prednisolona y
dexametasona. La elevacin de la PIO es el resultado del aumento de la resistencia al paso
del humor acuoso en la malla trabecular.
Al suspender el uso de cortisona la PIO puede volver a la normalidad en un tiempo similar
al perodo de elevacin de la presin desde el momento del diagnstico.

Sabemos que la respuesta hipertensiva a cortisona es ms alta en pacientes portadores de


GPAA, por lo cual un glaucoma inicialmente cortisnico puede corresponder al cuadro
crnico que an no se ha manifestado.

GLAUCOMA DE CAUSA CRISTALINIANA


Se pueden producir por cambio del tamao del cristalino (facomrfico), por cambios en la
posicin (facotpico) como en la subluxacin traumtica del lente o espontnea como en el
sindrome de Marfan, y finalmente, en caso de cataratas hipermaduras en que se produce
escape de protenas cristalinianas a travs de microroturas de la cpsula, causando
inflamacin que obstruye el trabculo (facoltico)

GLAUCOMA NEOVASCULAR
Este tipo de glaucoma se produce por el desarrollo de una membrana fibrovascular en el
rea trabecular que puede terminar en un cierre orgnico del ngulo.
El desarrollo de neovascularizacin es generado por VEGF, un factor de crecimiento
endotelial vascular, liberado en el tejido retinal hipxico propio de la retinopata diabtica
proliferante y casos de trombosis de la vena central de la retina. El diagnstico debe ser
precoz para mejorar el pronstico de este tipo de glaucoma, tratando la causa originaria del
problema.