GLAUCOMA

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva caracterizada por una excavación de la papila óptica y un
adelgazamiento del borde neurorretiniano. Esta excavación está producida por la pérdida de axones de las células
ganglionares de la retina que forman las fibras del nervio óptico. Cuando la pérdida de tejido del nervio óptico es
significativa, se desarrolla una disminución del campo visual que puede dar lugar a una ceguera total si la pérdida de
fibras es completa.

Es la primera causa mundial de ceguera irreversible y su prevalencia aumenta con la edad. Los principales factores de
riesgo son: hipertensión ocular, antecedentes familiares de glaucoma y edad mayor a 60 años.

La presión intraocular elevada es un factor de riesgo para el glaucoma, pero no es necesaria para que exista la
enfermedad. La presión intraocular normal varía entre 11 y 21 mmHg; no obstante, algunas personas pueden desarrollar
lesión del nervio óptico con una presión intraocular normal (glaucoma de tensión normal o baja) y, por otro lado,
hay muchos pacientes con presiones mayores de 21 mmHg sin lesiones en el nervio óptico y se dice que tienen
hipertensión ocular.

La mayoría de los casos de glaucoma son asintomáticos hasta que la lesión del nervio óptico avanza y se desarrolla la
pérdida del campo visual.

Patogenia:

El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema de drenaje del humor acuoso, como
glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado. Además, puede subdividirse según su etiología en primario o
secundario.

El principal sistema de drenaje del ojo (sistema convencional) se localiza en el ángulo de la cámara anterior y se encarga
del 83-96% de este drenaje en condiciones normales. Consiste en el flujo de humor acuoso a través de la malla
trabecular, el canal de Schlemm, los canales intraesclerales y las venas epiesclerales y conjuntivales.

• En el glaucoma de ángulo abierto con aumento de la presión intraocular, la elevación de la tensión se debe a
que el drenaje es inadecuado, a pesar de que el ángulo iridocorneal se mantiene abierto y parece relativamente
normal en la exploración gonioscópica.
• En el glaucoma de ángulo cerrado, el aumento de la presión intraocular se produce cuando el drenaje normal
del humor acuoso disminuye en grado suficiente por una obstrucción física del iris periférico

Las vías secundarias (alternativas) de drenaje del humor acuoso, también conocidas como sistema de drenaje
uveoscleral, eliminan el 5-15% del humor acuoso formado. Consiste en la salida de humor acuoso a través de la cara
anterior del cuerpo ciliar y los músculos ciliares hasta alcanzar el espacio supracoroideo (p. ej., entre la coroides y la
esclera), en el que abandona finalmente el ojo a través de canales esclerales.

Cuando el drenaje del humor acuoso no es el correcto, en la cámara anterior del ojo se produce un aumento de
presión, que se transmite a la cámara posterior (humor vítreo) produciendo una disminución del flujo sanguíneo
retiniano. Esto, a su vez, provoca una mala irrigación arterial de la papila óptica que se traduce en una degeneración
progresiva de las fibras del nervio óptico y, por tanto, en una ceguera progresiva.

Diagnostico:

En una sospecha de glaucoma se debe hacer una anamnesis buscando factores como trauma ocular contuso, uso de
esteroides tópicos o sistémicos, patologías que se asocien a mayor riesgo cardiovascular y antecedentes familiares.

El diagnóstico debe incluir la visualización del ángulo iridocorneal mediante un prisma o lente de contacto especial
(gonioscopia), la medida de la presión intraocular (tonometría), la exploración del campo visual (campimetría) y,
sobre todo, el examen del nervio óptico.

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO (GPAA)

Es con diferencia el tipo de glaucoma con mayor prevalencia en occidente. El signo principal es la atrofia glaucomatosa
del nervio óptico con pérdida asociada del campo visual. Por definición, los pacientes con GPAA tienen presiones
intraoculares mayores de 21 mmHg y un ángulo iridocorneal abierto con una trabécula de apariencia normal.

El tratamiento principal es farmacológico y debe ir dirigido fundamentalmente a mejorar la irrigación arterial de la

papila óptica mediante la disminución de la presión intraocular y aumento del flujo sanguíneo.
Los efectos colaterales de los bloqueadores beta tópicos (timolol, carteolol, levobunolol, etc.) comprenden
broncospasmo y falta de aliento (que los pacientes atribuyen con frecuencia a sobreesfuerzos), depresión y fatiga ,
confusión, impotencia, caída de cabello, hipoacusia y bradicardia.

Los agonistas colinérgicos tópicos (acetilcolina, pilocarpina) siguen siendo una opción excelente en ciertos pacientes ,
en los que ni la miosis ni la catarata son ya un problema. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica orales
(acetazolamida) son muy eficaces en la reducción de la presión intraocular, pero sus frecuentes efectos secundarios
(como fatiga, anorexia, depresión, parestesias, alteraciones electrolíticas en plasma, litiasis renal o discrasias sanguíneas)
limitan su empleo.

Si a pesar de combinar varios tipos de colirios no se consigue controlar la presión intraocular, se intenta abrir una vía
de drenaje artificial, primero mediante una trabeculoplastia con láser y, si ésta no fuera eficaz, con trabeculectomía
quirúrgica que es mucho más eficaz.

GLAUCOMA POR CIERRE ANGULAR

El glaucoma por cierre angular es el asociado a un ángulo iridocorneal cerrado. Puede ser primario, por bloqueo
pupilar, o secundario, debido a tracción del iris hacia el ángulo o a lesiones que empujan el iris hacia delante. Las dos
situaciones más frecuentes en las que el iris es arrastrado hacia el ángulo son el glaucoma neovascular en pacientes con
diabetes u oclusión de la vena central de la retina y los precipitados inflamatorios que provocan sinequias anteriores
del iris en el ángulo.

El cierre angular primario es más común en las mujeres, los hipermétropes y los ancianos, así como en pacientes con
historia familiar de glaucoma de ángulo cerrado.

Durante el envejecimiento normal, el cristalino se vuelve más grueso, produciendo una mayor aposición con el borde
pupilar. En los ojos anatómicamente predispuestos, este fenómeno puede impedir el flujo del humor acuoso desde la
cámara posterior hacia la anterior, lo que origina un aumento de presión en la cámara posterior. Esta diferencia de
presión provoca que el iris periférico se abombe hacia delante, obstruyendo el ángulo y causando cierre angular. El
ángulo se puede ocluir parcial o intermitentemente, lo que puede provocar glaucoma por cierre angular intermitente,
subagudo o crónico. Además, el ángulo puede quedar bloqueado completamente de forma brusca, lo que desencadena
un glaucoma agudo.

En cuanto a síntomas, la mayoría suelen ser asintomáticos. Pero algunos pueden presentar signos sutiles, como
enrojecimiento ocular, dolor, visión borrosa o cefalea.

Los síntomas de glaucoma agudo por cierre angular son por lo general evidentes: dolor ocular intenso, hiperemia,
descenso de visión, visión de halos coloreados, cefalea, náuseas y vómitos. a exploración de un paciente con glaucoma
agudo revela la presencia de lagrimeo, edema palpebral, inyección conjuntival, velamiento corneal, pupila fija en
semimidriasis y con frecuencia una inflamación leve en cámara anterior. Puede ser complicado realizar la gonioscopia
a causa de la opacificación corneal aunque, no obstante, la exploración del otro ojo mostrará un ángulo estrecho
susceptible de ocluirse. Si el ojo contralateral presenta un ángulo completamente abierto, deben considerarse otros
diagnósticos en vez de glaucoma por cierre angular.

El tratamiento de un ataque agudo de glaucoma se debe iniciar inmediatamente, porque puede instaurarse con rapidez
una pérdida de visión definitiva. El tratamiento inicial es farmacológico con bloqueadores beta tópicos,
hiperosmóticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica tópicos y agonistas a-2 adrenérgicos selectivos. A continuación
se añade pilocarpina al 1-2% dos veces, con 15 min de intervalo.

La iridotomía periférica con láser es el tratamiento definitivo del glaucoma agudo y como el otro ojo tiene un riesgo
del 80% de desarrollar un ataque de glaucoma agudo, debe realizarse una iridotomía profiláctica en ese ojo.

El tratamiento definitivo en pacientes con glaucoma por cierre angular intermitente, subagudo o crónico también es
la iridotomía periférica con láser
 VICIOS DE REFRACCION

AMETROPIAS
Cuando los rayos luminosos paralelos no convergen exactamente en la retina de un ojo en reposo, estamos ante
los que denominamos ametropía.
• Es el defecto refractivo en el que los rayos paralelos procedentes del infinito se enfocan
por delante de la retina.
• Clínica → La mala visión de lejos va a ser el síntoma característico. Pueden presentar
MIOPIA cefalea y entrecierran el ojo para poder ver.
• La corrección del defecto óptico puede realizarse mediante gafas, lentes de contacto o
métodos quirúrgicos. La corrección con gafas se realiza mediante cristales negativos,
divergentes o cóncavos, que divergen los rayos paralelos de luz
• Es el error de refracción en el que los rayos luminosos paralelos convergen por detrás
de la retina con el ojo en reposo
• Clínica → Puede ser asintomática si el defecto es leve y el sujeto es joven, con gran
capacidad de acomodación. Si la acomodación es insuficiente, tanto en el sujeto joven
con hipermetropía fuerte como en el de más edad con poca capacidad acomodativa,
aparece visión borrosa, sobre todo de cerca, pero también de lejos. Son además
HIPERMETROPIA frecuentes los síntomas de fatiga ocular o astenopía acomodativa (cansancio,
dolorimiento, irritabilidad ocular, lagrimeo...), la hiperemia conjuntival, la tendencia a
padecer orzuelos y blefaritis de repetición, así como cefaleas.
• Las hipermetropías elevadas conllevan un aumento del riesgo de glaucoma de ángulo
estrecho por ser ojos pequeños con cornea aplanada y cámara anterior poco profunda
• La corrección mediante dispositivos ópticos se realiza fundamentalmente mediante
gafas con lentes convergentes o positivas
• Es el estado refractivo en el que no puede formarse una imagen puntual en la retina.
Es decir, ni acomodando ni aproximando el objeto se puede conseguir ver imágenes
nítidas. Esto es debido a la existencia de una desigualdad en la refracción en cada
meridiano, lo que da lugar a que no se forme un punto focal simple sino dos líneas
focales
• Clínica → Salvo en los grados leves, se produce una disminución de la agudeza visual
ASTIGMATISMO
tanto en visión lejana como cercana, así como una percepción defectuosa de la
imágenes, que se ven alargadas.
• La corrección óptica con gafas se realiza mediante lentes cilíndricas o esferocilíndricas
si, como es habitual, se presenta asociada a un defecto esférico (miopía o
hipermetropía). Las lentes cilíndricas presentan un eje que no tiene efecto refractivo,
perpendicular al cual si lo tienen
• Es la pérdida del poder de acomodación necesario para la visión cercana. Aparece de
forma paulatina a partir de los 40 a 45 años y se debe a una combinación de factores
que tiene como consecuencia el alejamiento progresivo del punto próximo.
• Clínica → La dificultad en la visión cercana, al leer o coser, es la consecuencia de la
disminución de la amplitud de acomodación
PRESBICIA
• Consiste en prescribir lentes positivas para ayudar a la acomodación y acercar el punto
próximo a una distancia cómoda para el paciente. Esta corrección varía con la edad
• Una mejor solución en determinados pacientes, por su trabajo, es prescribir lentes
bifocales o multifocales, que permiten trabajar a diferentes distancias sin necesidad de
cambiar continuamente de gafas.
 CONOS Y BASTONES

CONOS BASTONES
Hay 200 veces + bastones que conos
Menos sensibles a la luz: visión diurna Gran sensibilidad a la luz: visión nocturna
Menos pigmento Más pigmento: capturan + luz
Menor amplificación Gran amplificación
Gran resolución temporal, rta rápida y tiempo de Baja resolución temporal, rta lenta y tiempo de
integración breve integración prolongado
Mayor sensibilidad a rayos axiales directos Más sensibilidad a la luz dispersa
Poca convergencia Más convergentes sobre células bipolares
Visión de colores
Pigmento: Conopsina Pigmento: Rodopsina

LESIONES DE LA VIA OPTICA

 TIPOS DE HIPOACUSIA

Se denomina hipoacusia o sordera al defecto funcional que ocurre cuando

un sujeto pierde capacidad auditiva, independientemente de la intensidad.
Clasificación topográfica: existen diferentes tipos de hipoacusia, según el
lugar en el que asienta la lesión, basados en la diferenciación anatómica y
funcional del oído:
• Oído externo: encargado de recoger las ondas sonoras y
conducirlas hasta la membrana timpánica.
• Oído medio: encargado de amplificar las ondas sonoras y
transmitirlas hacia el oído interno.
• Oído interno: encargado de transformar el estímulo sonoro recibido en impulsos nerviosos, que
serán transmitidos, por la vía acústica, hasta la corteza cerebral.

Teniendo en cuenta esta diferenciación, las hipoacusias se pueden clasificar en los siguientes grupos:

• Hipoacusias de transmisión o de conducción: se deben a lesiones del aparato transmisor de la energía

sonora. Se producen por obstrucciones del conducto auditivo externo (CAE) y por lesiones del oído
medio, que ocasionan alteración de la membrana timpánica, cadena de huesecillos o ambas
estructuras. En general, se consideran potencialmente tratables o recuperables, con tratamiento
médico o quirúrgico.
• Hipoacusias neurosensoriales o de percepción: ocurren por lesión en el órgano de Corti (hipoacusias
cocleares), alteración de las vías acústicas (hipoacusias retrococleares) o por trastornos en la corteza
cerebral auditiva (hipoacusias corticales). Como norma general, estas hipoacusias una vez
establecidas tienen escasas posibilidades de recuperación.
• Hipoacusia mixtas: debidas a alteraciones simultáneas en la transmisión y en la percepción del sonido
en el mismo oído.
Clasificación cuantitativa: dependiendo de la intensidad de la pérdida de audición. Se clasifica según la
pérdida tonal media, en los siguientes grupos:

• Leve o ligera: 21 – 40 dB.

• Moderada o mediana: 41 - 70 dB.
• Severa: 71 - 90 dB.
• Profunda: 91 - 119 dB (> 90 dB).
• Deficiencia auditiva total – cofosis: >120 dB (no se percibe nada).
Clasificación en relación con adquisición del lenguaje:

• Hipoacusia prelocutiva o prelingual: la hipoacusia tiene lugar antes del desarrollo del lenguaje
hablado. Va a tener una enorme transcendencia, ya que dificulta o impide el aprendizaje del habla
y altera la progresión cultural.
• Hipoacusia postlocutiva o postlingual: la hipoacusia aparece cuando el lenguaje está bien
desarrollado. La incidencia sobre la expresión hablada será discreta, escasa o nula.
• Hipoacusia perilocutiva: cuando la hipoacusia aparece durante la adquisición del lenguaje.
Datos importantes:
• Hipoacusia de conducción → causas + frecuentes → Cerumen (por obstrucción del conducto
auditivo externo), otoesclerosis y otitis.
• Hipoacusias neurosensoriales → causas + frecuentes → Trauma acústico y fármacos
(aminoglucósidos, producen lesión de las células ciliadas)