UNIVERSIDAD PRIVADASAN JUAN BAUTISTAFACULTAD

DE CIENCIAS DE LASALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA
HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”
ACREDITADAPOR SINEACE
RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR
RIEV

GLAUCOMA
ASIGNATURA: CLÍNICA Y TERAPÉUTICA EN CIRUGÍA II

DOCENTE: ALAN VLADIMIR GARCIA GRIMALDO

CICLO: X

SEMESTRE ACADEMICO : 2023-I

¿Qué es el glaucoma?
• Es una neuropatía óptica crónica adquirida
caracterizada por depresión cóncava del
disco óptico y pérdida del campo visual.
• Suele estar asociada con presión intraocular
elevada
Vista interior del ojo
Vista del ojo
con glaucoma

1. El humor
acuoso en el ojo
fluye
lentamente.
3. Hay daño en el
nervio óptico.

2. Aumenta la presión del ojo.

EL MECANISMO
• El mecanismo de presión intraocular elevada en el glaucoma es el deterioro
de la excreción del humor acuoso resultante de anormalidades en el sistema
de drenado del ángulo de la cámara anterior (glaucoma de ángulo abierto) o
acceso deteriorado de humor acuoso al sistema de drenado (glaucoma de
ángulo cerrado)

• El glaucoma de ángulo abierto primario, la forma más común entre negros y

blancos, causa pérdida visual bilateral progresiva asintomática insidiosa que
a menudo se detecta hasta que ha ocurrido la pérdida extensiva del campo
visual.
• El glaucoma de ángulo cerrado (maligno) provoca ceguera bilateral.
¿Qué causa el glaucoma?
Lavamanos normal Lavamanos tapado
(el agua fluye) (el agua no fluye)

Ojo normal
(el líquido entra y sale
[fluye])

La presión en la parte de
Ojo con glaucoma atrás del ojo causa daño
(el líquido no fluye al nervio óptico
creando presión
en el ojo)
• Su presión osmótica es un poco más alta que la del plasma. Su composición es similar a la del plasma, excepto por sus
concentraciones mucho más altas de ascorbato, piruvato y lactato y concentraciones más bajas de proteínas, urea y
glucosa.
• La inflamación intraocular o traumatismo causan incremento en la concentración proteínica. Esto se llama humor acuoso
plasmoide y se asemeja mucho al suero sanguíneo.

3°
4°

2°

(Zona de producción de humor acuoso) 1°

• El principal mecanismo de pérdida visual en el glaucoma es la apoptosis de
células ganglionares retinianas, que conduce a adelgazamiento de las capas de
fibras nerviosas e interna nuclear de la retina y la pérdida axonal en el nervio
óptico. El disco óptico se vuelve atrófico, con agrandamiento de la copa óptica
• En el glaucoma de ángulo cerrado, la presión intraocular alcanza 60 a 80
mmHg, lo que produce daño isquémico agudo en el iris con edema corneal
asociado y daño en el nervio óptico.
• En el glaucoma de ángulo abierto primario, la presión intraocular por lo
común no aumenta arriba de 30 mmHg y se desarrolla lesión celular
ganglionar retiniana durante un periodo prolongado que suele ser de muchos
años.
• En el glaucoma de tensión normal, las células ganglionares retinianas pueden
ser susceptibles de daño a causa de presiones intraoculares en el intervalo
normal, o el mecanismo principal de daño puede ser isquemia cefálica del
nervio óptico.
EVALUACION
• TONOMETRIA
• Es la medición de la presión
intraocular. El instrumento más
usado es el tonómetro de
aplanación de Goldmann, que se
fija a la lámpara de hendidura y
mide la fuerza requerida para
aplanar un área fija de la córnea.
• El intervalo normal de presión
intraocular es de 11 a 21 mmHg.
• En la edad avanzada, el promedio
de presión intraocular es más alto,
con límite superior de 24 mmHg.
• EVALUACION DEL DISCO OPTICO.
• El disco óptico normal tiene una depresión central
(la copa fisiológica) cuyo tamaño depende de la
densidad aparente de las fibras que forman el
nervio óptico en relación con el tamaño de la
abertura esclerótica a través de la cual deben
pasar.
• La atrofia óptica glaucomatosa produce cambios
específicos en el disco caracterizados sobre todo
por pérdida de sustancia del disco (detectable
como agrandamiento de la copa del disco óptico)
asociada con palidez en el área de depresión
cóncava.
Visión normal. Visión con glaucoma
avanzado.
¿Cómo se trata
el glaucoma?
• El tratamiento se dirige hacia la reducción de la presión intraocular y, cuando es posible, la
corrección de la causa fundamental.
• La presión intraocular puede reducirse por la producción decreciente de humor acuoso o su
excreción creciente, usando tratamientos médicos, rayos láser o cirugía.
• El desvío quirúrgico del sistema de drenaje es útil en la mayoría de las formas de glaucoma
si hay falla en la respuesta al tratamiento médico.
• En casos recalcitrantes, pueden usarse crioterapia o rayos láser para extirpar el cuerpo ciliar
y con ello reducir la producción de humor acuoso.
• El mejoramiento del acceso de humor acuoso al ángulo de la cámara anterior en el
glaucoma de ángulo cerrado puede lograrse por medio de iridotomía periférica con rayos
láser o iridectomía quirúrgica si la causa es bloqueo pupilar, miosis si hay ángulo de
acumulación o cicloplejía si hay desplazamiento del cristalino anterior.
TRATAMIENTO MEDICO
• SUPRECION DE LA PRODUCCION DE HUMOR ACUOSO
• Agentes bloqueadores beta-adrenérgicos tópico
• Soluciones de maleato de timolol al 0.25 y 0.5%, betaxolol al 0.25 y 0.5%, levobunolol al 0.25
y 0.5%, metipranolol al 0.3% y carteolol al 1%, dos veces al día, y maleato de timolol al 0.1,
0.25 y 0.50% en gel una vez al día en la mañana.
• La apraclonidina (solución al 0.5% tres veces al día y solución al 1% antes y
después del tratamiento láser) es un agonista alfa2-adrenérgico que
incrementa la formación de humor acuoso sin efecto sobre la excreción.
• Los inhibidores sistémicos de anhidrasa carbónica, la más usada es la
acetazolamida, pero la diclorfenamida y metazolamida son alternativas.
•
• AGILIZACIÓN DEL DRENAJE DE HUMOR ACUOSO
• Los análogos de la prostaglandina (soluciones de bimatoprost al 0.003%,
latanoprost al 0.005%, travoprost al 0.004% y tafluprost al 0.0015%, libres de
conservadores, cada uno una vez al día por la noche, y la solución de
unoprostona al 0.15% dos veces al día) incrementan la excreción uveoescleral
de humor acuoso.
REDUCCIÓN DEL VOLUMEN DE HUMOR VÍTREO
• Los agentes hiperosmóticos vuelven hipertónica la sangre, eliminando así el
agua del humor vítreo y causando su contracción.
• La glicerina (glicerol) oral, 1 ml/kg de peso corporal en una solución fría al
50% mezclada con jugo de limón, es el agente más usado.
• Tratamiento quirúrgico
• Iridotomía periférica, iridectomía e iridoplastia:
• Una comunicación directa entre las cámaras anterior y posterior que elimine la
diferencia de presión entre ellas. La iridotomía periférica con rayos láser se realiza
de mejor manera con el láser.

• Trabeculoplastia por rayos láser:

• La aplicación de rayos láser (ya sea de argón o de Nd:YAG de conmutación E de
frecuencia duplicada) quema la malla trabecular mediante un goniolente y facilita la
excreción de humor acuoso en virtud de sus efectos sobre la malla trabecular y el
canal de Schlemm o eventos celulares que mejoran la función de la malla.
• Cirugía de drenaje de glaucoma: trabeculectomía
• GLAUCOMA DE ÁNGULO ABIERTO PRIMARIO
• La característica patológica principal del glaucoma de ángulo abierto primario
es un proceso degenerativo en la malla trabecular que incluye la deposición
de material extracelular en la malla y parte inferior del revestimiento
endotelial del canal de Schlemm.
• GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL (DE BAJA TENSIÓN)
• Algunos pacientes con cambios glaucomatosos en el campo visual y el disco
óptico tienen presión intraocular consistente inferior a 21 mmHg. La
patogénesis puede involucrar sensibilidad anormal a presión intraocular a
causa de anormalidades mecánicas o vasculares en la cabeza del nervio
óptico, o puede tratarse de una enfermedad puramente vascular.
• HIPERTENSIÓN OCULAR
• Se denomina así a la presión elevada sin anormalidades de campo o de disco,
y es más común que el glaucoma de ángulo abierto primario.
• GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO PRIMARIO
• La elevación de la presión intraocular es consecuencia de la obstrucción de la
excreción de humor acuoso por oclusión de la malla trabecular por el iris
periférico.
• Agudo: “glaucoma agudo” ocurre cuando el iris se desarrolla suficientemente
abombado para ocasionar la oclusión del ángulo de la cámara anterior por el
iris periférico. principio súbito de pérdida visual acompañada por dolor
severo, halo glaucomatoso, náusea y vómitos.
GRACIAS!!!