PRESENTACIÓN DE

CASO CLÍNICO:
GLAUCOMA
Dr. Vallejos
OFTALMOLOGÍA
 INTRODUCCIÓN
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS) el glaucoma es
la segunda causa de ceguera permanente en el mundo. También
establece que es una de las tres enfermedades oculares más importantes
del mundo, que afecta a más de 4,5 millones de personas quienes tienen
ya una pérdida total de la visión.

En tanto, otros 60 millones la padecen en sus etapas tempranas. De

acuerdo con estimaciones de la OMS se proyecta que para 2020 la cifra
aumente a 80 millones de pacientes.

En BOLIVIA, 30.000 personas sufren de glaucoma, una enfermedad visual

que a largo plazo provoca ceguera, informó el director del Instituto
Nacional de Oftalmología (INO).
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
El glaucoma es la segunda causa común de
ceguera y 4,5 millones de personas lo padecen
en la actualidad con proyecciones de 11 millones
de afectados para el 2020, señaló hoy la
Organización Mundial de la Salud (OMS).
 OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL:

 Describir las características clínicas y el manejo

terapéutico del glaucoma.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

 Presentar el caso clínico del paciente de 64 años con

glaucoma
 Definir la enfermedad y describir sus características
clínicas.
 Describir el manejo terapéutico del glaucoma
 HISTORIA CLÍNICA
DATOS GENERALES

H.C: 10133847 Edad: 64 años Sexo: Masculino

Fecha de nacimiento: 05/05/91 Nacionalidad: Boliviano Estado Civil :Casado
Religión: católica. Grado de instrucción: Primaria.

FUENTE DE LA HISTORIA: mismo paciente que merece confianza.

I. MOTIVO DE CONSULTA: Dolor en ambos ojos

II. ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente masculino de 64 años de edad, acude a emergencias

por presentar cuadro clínico de más o menos 20 horas de
evolución caracterizado por dolor ocular marcado, sordo, sin
irradiación y disminución de la agudeza visual del OI, por lo
que fue remitido al Servicio de OFTALMOLOGÍA para
diagnóstico preciso.
ANTECEDENTES PERSONALES
• Hipertensión arterial
• Diabetes mellitus.
• No antecedentes oftalmológicos.
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS
FAMILIARES
• Madre diabetes mellitus.
EXAMEN FÍSICO:
OJO DERECHO (OD)
• Anexos: nada a señalar.
• Segmento anterior: nada a señalar.
• Médios: transparentes.
• Fondo de ojo: pupila de borde bien definido, excavación 0.4 con rechazo nasal de
los vasos, hemorragia retiniana, ingurgitación venosa y anomalías microvasculares
intraretinianas.
• Agudeza visual: 0,8
• Refracción: -1,00 -0,50 X 180º
• Gonioscopía: ángulo abierto amplio pigmentado.
• Presión Intraocular (PIO): 18 mm/Hg
• Paquimetría: 561
OJO IZQUIERDO (OI)
• Anexos: inyección cilioconjuntival marcada.
• Segmento anterior: edema corneal moderado, vasos de neoformación en porción
• inferior y lateral y en el margen peripupilar.
• Medios: opacidad total del cristalino.
• Fondo de ojo: no se ve.
• Agudeza visual: MPPL
• Refracción: MPPL
GONIOSCOPÍA:
Angulo abierto amplio pigmentado, con finos vasos
de neoformación en porción central.

Presión Intraocular (PIO): 52 mm/Hg

Paquimetría: 577

DIAGNÓSTICO:
• Glaucoma neovascular del
OI.
CONDUCTA SEGUIDA:

TRATAMIENTO MÉDICO:
Hipotensores oculares tópicos e inhibidores de la anhidrasa
carbónica.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
Crioablación de retina periférica. Ciclofotocoagulación
transescleral de contacto con láser diodo.

EVOLUCIÓN POSTERIOR AL TRATAMIENTO:

Se mantiene al paciente con el tratamiento médico citado antes,
más corticosteroides tópicos y ciclopléjicos, y seguimiento al
mes, en que se constata disminución de la PIO a 36 mm/Hg.
 MARCO TEORICO
El Glaucoma es una enfermedad ocular cuyo cuadro clínico completo se
caracteriza por incremento de la presión intraocular, excavación y
degeneración del disco óptico y típico daño de las fibras retinales
provocando característicos defectos en el campo visual.

Al palpar con procedimiento bimanual los globos oculares de un sujeto

sano se percibe una resistencia que se denomina "tensión normal". Ella es
consecuencia de que en el interior del ojo se mantiene una relación
constante entre la cantidad de líquido que ingresa y simultáneamente sale
del mismo.

Este líquido está constituido principalmente por el humor acuoso que se

genera constantemente a nivel de los plexos coroideos y se elimina a
través del ángulo de la cámara anterior, y también por el flujo
arteriovenoso responsable de la irrigación del globo ocular.
Esta tensión varía dentro de ciertos límites y se regula
automáticamente. Cuando una perturbación, circulatoria por
ejemplo, aumenta la cantidad de sangre que entra al ojo y el
tono aumenta, de inmediato también aumenta el flujo de salida
y el equilibrio se restablece. Así también cuando la alteración
se produce modificando la normal circulación del humor acuoso
y no se llega a producir la compensación de salida por falla en
el mecanismo de drenaje, aumenta la presión dentro de la
cavidad ocular (normal entre 10 mm y 20 mm de Hg) y nos
encontramos ante un cuadro hipertensivo ocular que
clasificaremos como algún tipo de Glaucoma.

Como definición uniforme podemos concluir que Glaucoma no

es una sola enfermedad sino un grupo de trastornos que
tienen ciertas características comunes, como son: presión
intraocular elevada frecuente, pero no invariablemente,
excavación y atrofia del nervio óptico y pérdida del campo
visual característica.
PRESIÓN INTRAOCULAR
Anteriormente se pensaba que la presión intraocular (PIO) elevada
era la causa principal del daño del nervio óptico. Aunque
claramente constituye un factor de riesgo, ahora sabemos que
también pueden intervenir otros factores, ya que las personas con
PIO “normal” pueden sufrir pérdida de la vista por glaucoma.

CÓMO SE PRODUCE LA PÉRDIDA DE LA VISIÓN

Por lo general, el glaucoma se produce en ambos ojos, pero, a
menudo, la presión que ejerce el exceso de líquido suele comenzar a
acumularse primero en un solo ojo. Este daño puede causar cambios
graduales en la visión y la pérdida de la vista. Con frecuencia, la
visión periférica (lateral) se afecta primero, por lo que el cambio en
la vista suele ser pequeño y pasar desapercibido. Con el tiempo, la
visión central (directa) también empezará a perderse.
 FACTORES DE RIESGO
La hipertensión arterial sistémica, diabetes
mellitus, apnea del sueño, migraña y otras
vasculopatías, son otros factores que afectan la
evolución del glaucoma, predisponiendo tanto a
la patología como a una progresión más
acelerada. Los factores no dependientes de las
PIO como el desbalance en el flujo sanguíneo y el
stress oxidativo cobran importancia, como
objetivo de las futuras terapias.
 Según la amplitud del ángulo iridocorneal
TIPOS DE GLAUCOMA
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
(GPAA).
• El ángulo iridocorneal es normal.
• La evolución es lenta, no existen síntomas
aparentes, pero se deteriora progresivamente la
visión, sin que el ángulo esté obstruido por el
iris.
• La presión intraocular se puede elevar por otras
causas.
• Esta condición es, generalmente, bilateral, pero
asimétrica.
• La gran mayoría de los pacientes en esta
categoría presentan cambios característicos en
el disco y en el campo visual, aunque pueden
existir casos en los que existan cambios del
campo visual antes de que se detecten
alteraciones en el nervio óptico.
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO
• Existe una disminución del ángulo
iridocorneal, formado por la raíz del iris y
la córnea.
• Puede cursar de forma aguda, con
elevación brusca de la presión intraocular,
dolor intenso, disminución de agudeza
visual, visión de halos alrededor de las
luces, ojo rojo, semimidriasis, náuseas y
vómitos.
• El glaucoma primario de ángulo cerrado
incluye un conjunto de entidades
relacionadas en las que no existen causas
ni físicas ni inflamatorias que llevan al
estrechamiento y cierre del ángulo,
originando así un aumento de presión
 CLASIFICACIÓN
Según el origen se clasifica en:

Primario. Si no existe otra enfermedad que lo cause. Dentro de este

grupo se incluye el glaucoma crónico simple(o glaucoma primario de
ángulo abierto), que es la forma más frecuente de la enfermedad.

Secundario. Cuando existe otra enfermedad que lo origina. Dentro de

este grupo se incluyen los siguientes:

- Glaucoma neovascular, por formación de nuevos vasos en el

iris.
- Glaucoma facolítico, por una catarata de larga evolución.
- Glaucoma pseudoexfoliativo.
- Glaucoma de células fantasma, por una hemorragia vítrea.
- Glaucoma inflamatorio, causado por un proceso inflamatorio
en el interior del ojo.
Según el momento de aparición se clasifica en:
A. GLAUCOMA CONGÉNITO. Es un problema poco frecuente que afecta
al 0,05 % de la población. Los síntomas pueden aparecer en un
periodo de tiempo comprendido entre el momento del nacimiento y
los 3 años hasta los 5 años de edad. El 66% de los casos tienen
afectación en ambos ojos. Existen diferentes tipos de glaucoma
congénito, el más frecuente es el glaucoma congénito primario.

B. GLAUCOMA DEL DESARROLLO. Incluye a todos aquellas patologías

identificadas durante la niñez, asociadas con anomalías oculares
aisladas (por ej.: aniridia) y con anomalías del desarrollo oculares y
sistémicas (por ejemplo síndrome de Rieger).

C. GLAUCOMA DEL ADULTO. Se desarrolla en la vida adulta. Es el más

frecuente.
 DIAGNOSTICO
 MEDICIÓN DE LA PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO) en cada ojo: Para medir la PIO existen
los métodos directo e indirecto:
 Tonometría de aplanación (como la de Goldmann), que infiere la presión a partir de la
fuerza requerida para aplanar un área constante de la córnea.
 Tonometría sin contacto con la córnea: utiliza pulsos rápidos de aire para aplanar la
córnea, bajo el mismo principio anterior.
 TRATAMIENTO
LOS ANÁLOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS:
Funcionan como vasodilatadores, lo que significa que expanden los vasos sanguíneos en
el ojo. Esto ayuda al humor acuoso a salir del ojo, a través de la vía uveoescleral. Con
efectos secundarios relativamente menores, como sensibilidad e irritación de los ojos, y
también efectos secundarios similares a los de una gripe, que aparecen y desaparecen.
A veces, estos fármacos pueden provocar un oscurecimiento o cambio en el color del ojo.
Los nombres genéricos y de marca (entre paréntesis) son: LATANOPROST
(XALATAN®); BIMATOPROST (LUMIGAN®); TRAVOPROST (TRAVATAN®);
TAFLUPROST (ZIOPTAN®); Y UNOPROSTONA (RESCULA®).
LOS BETABLOQUEANTES
Modifican la respuesta de su sistema nervioso, “ocupando” a los receptores, que de
otro modo desencadenarían una respuesta. En el glaucoma, hacen que el cuerpo
produzca y secrete menos humor acuoso, lo que conduce a una reducción media de
la PIO de entre el 20 y 27 por ciento. Sin embargo, además de afectar al ojo, puede
haber efectos secundarios que afecten al corazón, los pulmones y otros órganos. Los
nombres genéricos y de marca (entre paréntesis) son: TIMOLOL (BETIMOL®,
OCUMETER®, TIMOPTIC®, TIMOPTIC XE®); LEVOBUNOLOL
(BETAGAN®); CARTEOLOL (OCUPRESS®); METIPRANOLOL
(OPTIPRANOLOL®); Y BETATOXOL (BETOPTIC®).
LOS AGONISTAS ADRENÉRGICOS ALFA (A2)
Reducen la producción de humor acuoso y aumentan su secreción a través de
la vía uveoescleral, lo que logra una reducción aproximada de entre el 13 y 29
por ciento de la PIO. Los efectos secundarios incluyen cosas tales como visión
borrosa, fatiga y aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial.
Los nombres genéricos y de marca (entre paréntesis) son:
BRIMONIDINA (ALPHAGAN®); DIPIVEFRINA
(PROPINE®); APRACLONIDINA (IOPIDINE®); Y
EPINEFRINA (GLAUCON®, EPIFRIN® EPPY/N®,
EPINAL®).
LOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA
Reducen el volumen de humor acuoso, mediante la inhibición parcial de las
enzimas responsables de su producción. Esto puede reducir su PIO entre
aproximadamente un 15 y un 20 por ciento. También pueden mejorar el flujo
sanguíneo hacia la retina y el nervio óptico.
DORZOLAMIDA (TRUSOPT®) Y BRINZOLAMIDA (AZOPT®); [PRESENTACIÓN
ORAL] ACETAZOLAMIDA (DIAMOX®) Y METAZOLAMIDA (NEPTAZANE®).
LOS MIÓTICOS, TAMBIÉN LLAMADOS AGENTES COLINÉRGICOS
Provocan que los tejidos del ojo se contraigan, lo que abre las vías de drenaje y aumenta la
secreción, reduciendo así la PIO entre un 15 y 25 por ciento
PILOCARPINA (ISOPTO CARPINE®, PILOCAR®); ECOTIOFATO
(FOSFOLINA IODIDE®) Y UN UNGÜENTO EN GEL OFTÁLMICO,
PILOCARPINA (PILOPINE HS OINTMENT®).
LOS AGENTES HIPEROSMÓTICOS
Reducen rápidamente la PIO al disminuir el volumen vítreo, o el líquido gelatinoso que rellena
GLICERINA O ISOSORBIDA (AMBAS
la cavidad detrás del cristalino del ojo.
PRESENTACIONES ORALES) Y MANITOL (INTRAVENOSO).
TTO QX SE DEBE CONSIDERAR…
Reestructuración del tejido para despejar los
bloqueos, o abriendo nuevos canales para
que drene el humor acuoso
 La severidad de su glaucoma
 La presencia de cataratas
 Si se ha realizado otras cirugías oculares
anteriormente
 Susceptibilidad a la inflamación
 Su edad y otras afecciones de salud
 Impedimentos físicos
 Qué tan bien tolera las gotas
 Los sistemas de apoyo social y la capacidad de
organizarse para el cuidado postoperatorio y las
visitas de seguimiento
 DISCUSIÓN
 Detección de una PIO por encima de la normalidad, Cambios específicos en la
papila y la capa de fibras del nervio óptico, observado mediante
Biomicroscopía y análisis de la capa de fibras nerviosas de la retina,
Alteraciones características en el campo visual características que van
acorde con el paciente de 64 años presentado en este caso clínico.

 Según la clasificación mencionada en el marco terico, nuestro paciente entra

en la clasificación de glaucoma secundario de tipo NEOVASCULAR, es decir la
formación de nuevos vasos sanguíneos alrededor del iris. Estos datos encajan
bien dentro de todo lo expuesto.

 Este tipo de glaucoma es resultante de la obstrucción de la red trabecular por

elementos fibrovasculares y/o por sinequias asociadas. Es bien conocido
como una condición ocular potencialmente destructiva y su detección tardía
o tratamiento inadecuado desembocan inevitablemente en la pérdida total
de la visión y posiblemente del globo ocular.
 CONCLUSIONES
 El glaucoma hace referencia al grupo de enfermedades oculares
fisiopatológicamente distintas, que presentan un tipo de
neuropatía óptica característica, se asocia a la pérdida progresiva
de la función visual irreversible.
 La presión intraocular (PIO), es el principal factor de riesgo a pesar
ello se encuentran casos de glaucoma con presión normal.
 El único abordaje terapéutico eficaz hoy en día es la disminución
de la PIO, el cual ha demostrado enlentecer la progresión de la
enfermedad y detener el deterioro visual secundario.
 Actualmente los agonistas de prostaglandinas, β bloqueadores,
agonistas alfa 2, mióticos y los IAC son el pilar del tratamiento
farmacológico, el cual debe ser monitoreado para alcanzar las
metas individualizadas y evitar efectos adversos, sin embargo
nuevos fármacos neuroprotectores se encuentran en estudios y
aún más allá se considera la terapia génica como el tratamiento
del futuro.
 RECOMENDACIONES
 La edad es uno de los principales factores de riesgo de la enfermedad,
por lo que se recomienda una evaluación anual después de los 40 años
de edad (en mayores de 60 años, la prevalencia se multiplica hasta por
siete).

 El control periódico con un oftalmólogo es la mejor manera de detectar el

glaucoma y otras enfermedades oculares.

 Obtener el diagnóstico inicial de forma prematura para frenar su

progresión en los estados iniciales y ralentizar el deterioro del nervio
óptico.

 Además de realizar ejercicio de forma regular y mantener un estilo de

vida activo, también puede reducir el riesgo de padecer glaucoma
evitando el tabaquismo, manteniendo un peso saludable y una dieta sana
y variada.
GRACIAS