CLASE 02 – OFTALMOLOGÍA – GLAUCOMA

GLAUCOMA

Es una neuropatía anterior crónica progresiva, multifactorial, para que sea glaucoma se tiene que cumplir:
 Pérdida progresiva de células ganglionares y de fibras nerviosas
 Patrón típico de lesión tanto del Nervio óptico (daño estructural)
 Perdida del campo visual (daño funcional)

Hay una excavación concéntrica (afuera hacia adentro)

 Lo ultimo que se pierde es la visión central

- A veces se acompañada de una escotadura

- Cambios alrededor del nervio óptico
- Hemorragias en astilla
- Nasalización de los vasos: es un tipo de excavación en la cual se puede ver
la lamina cribosa aumentada
- Escotadura que puede ser inferior o superior

 Día mundial del glaucoma: 12 de Marzo

FACTOR DE RIESGO:

PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO) es el factor más importante, y el tratamiento objetivo del glaucoma es su reducción.

1. Presión intraocular normal  10 – 20 mmHg

2. Hipertensión ocular: > 21 mmHg
3. Glaucoma: se tiene que cumplir estos obligatorio dos
criterios + (puede o no hipertensión ocular)
 Daño de la cabeza del nervio óptico
 Afectación del campo visual secundario a apoptosis
de las células ganglionares

Presión ocular alta no es igual a Glaucoma, es su principal

factor de riesgo, sin embargo, podemos ver que existe un tipo de glaucoma con la preisón intraocular normotensa,
por eso es importantes encontrar, daño estructural (cabeza del nervio óptico) + daño funcional (perdida del campo
visual)

EPIDEMIOLOGÍA:

Segunda causa de ceguera en el mundo Ceguera reversible Ceguera irreversible

- Primera causa catarata 47% Catarata Glaucoma
- Tercera causa, degeneración macular 8.7% Glaucoma
Degeneración macular
Primera causa de ceguera irreversible: Según la OMS una de las principales causas de discapacidad visual
moderada y grave.
Año 2020: 67 millones afectas por glaucoma
 10% serán ciegos bilaterales (67 000 00)
 2.4 % Prevalencia en mayores de 24 años
 50% sin diagnostico de Glaucoma en países desarrollados
 90& sin diagnostico de Glaucoma en países en vías de desarrollo
 Características del glaucoma:
1. Enfermedad silenciosa
Cuando el paciente reconoce que no ve bien, muchas veces ya esta muy avanzado
 “Ladrón silencioso de la visión”
2. Enfermedad irreversible
La progresión es irreversible
 40 – 60% de las fibras nerviosas se habrán perdido cuando haya manifestaciones en el campo visual

“Correlación progresión directa entre el daño del nervio óptico y la perdida del campo visual”

Rodete de fibras
nerviosas
Excavación

Nervio óptico sano  Se va haciendo una excavación del nervio óptico  Nervio óptico con glaucoma avanzado

PRESIÓN INTRAOCULAR (PIO):

Presión normal: 10 – 20 mmHg

Hipertensión: > 21 mmHg

 Es el principal factor de riesgo para el desarrollo del glaucoma

- Presión intraocular no es igual a glaucoma, ya que un tipo de glaucoma es Normotensivo

Causas del aumento de la PIO son:

- Aumento de la producción del humor acuoso (raro)
- Disminución o obstrucción del drenaje del humor acuoso (común)

Fisiología del Humor acuoso:

Humor acuoso se produce en
 Epitelio no pigmentado de los
procesos ciliares del cuerpo ciliar
Vertiéndose a la:
 Cámara posterior, desde aquí pasa a
la cámara anterior a través de
 orificio pupilar (pupila)
 Cámara anterior, para llegar al
ángulo iridocornal, drenando a través
de la malla trabecular, al canal de
Schelmm y a través de los vasos
colectores a la venas epiesclerales

1. Principal vía de drenaje del humor acuoso: RED O MALLA TRABECULAR

2. Vía accesoria de drenaje del humor acuoso: VIA DE DRENAJE UVEOESCLERAL
ETIOPATOGENIA

 Glaucoma establecido: se confirma con campo

visual
 Glaucoma: diagnostico tiene que ir apuntado a
las fibras nerviosas, células ganglionares y
factores de riesgo.

1. Teoría vasogenica  (Mala irrigación):

Explica el daño de la cabeza del nervio óptico
producido por la isquemia, debido al
desequilibrio entre:
- Tensión intraocular
- Tensión sanguínea

2. Teoría mecánica  Presión intraocular (PIO): El daño axonal es causado por el estrangulamiento de las fibras
ganglionares que pasan por la lamina cribosa
- Producto de la presión ejercida por el liquido intraocular en el aumento de la PIO.

3. Estrés oxidativo  (radicales libres): Apoptosis de las fibras ganglionares

Factores de Riesgo

Factores demográficos Factores no oculares

- Edad - Diabetes mellitus tipo ll
- Sexo - Migraña
- Raza: asiáticos (glaucoma de - Enfermedades GLAUCOMA DE ANGULO
ángulo estrecho) cardiovasculares ABIERTO
- Historia familiar de - Síndrome del Apnea del  MIOPIA
glaucoma: predisposición sueño

Factores oculares GLAUCOMA DE ANGULO

-Elevada presión intraocular (PIO) ESTRECHO
 Más importante  HIPERMETROPIA
-Córnea central más delgada:
 Mientas más gruesa sea, la presión ocular sale elevada y esto enmascara
la presión intraocular normal (se confirma el grosor con paquimetria)
- Hemorragia del disco óptico
- Presión de perfusión ocular Baja
- Miopía: es más común el glaucoma de ángulo abierto
- Hipermétropes: es más común el glaucoma de ángulo estrecho
- Profundidad de cámara anterior estrecha: el paciente no necesariamente
tiene que ser hipermétrope para tener cámara anterior estrecha
- Cristalino de mayor diámetro anteroposterior A -P
- Pseudoexfoliación: escamas que aparecen en el cristalino
- Dispersión del pigmento
Clasificación

Esto es importante entenderlo para poder hacer la diferencia entre: glaucoma de ángulo abierto con el glaucoma
de ángulo estrecho

Glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA)

Es cuando el ángulo camerular esta abierto: como el ángulo va a estar abierto, hay una elevación moderada de la
PIO, ya que el humor acuoso puede drenar de la cámara posterior a la cámara anterior por el ángulo camerular
abierto
- Es el glaucoma más común (95% casos), es de curso crónico

Factores de riesgo:
- La PIO elevada  único factor de riesgo potencialmente controlable oftalmológicamente
- Edad avanzada
- Raza hispánica o africana
- Cornea central delgada  Glaucoma normo tensional
- Antecedentes familiares de glaucoma
- Presión de perfusión ocular baja
- Miopía elevada
- Diabetes tipo ll
- Síndrome de la apnea obstructiva del sueño
- Enfermedades cardiovasculares
- PA sistólica o diastólica baja
- Hemorragia del disco óptico
- Relación copa / disco aumentada DUDAAAAA????
Clínica CUAL ES EL MÁS FRECUENTE??????
Asintomático, sin ojo rojo
- Elevación moderada de la PIO
- Cornea y pupila normal

Glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC):

Es cuando el ángulo camerular se encuentra estrecho: como el ángulo estará prácticamente cerrado, esto
provocara una obstrucción del humor acuoso, de la cámara posterior hacia la cámara anterior, haciendo que se
acumule en la cámara posterior, lo que llevara excesivo aumento de la PIO y mucha más sintomatología que en el
ángulo abierto.
- Es raro (5% de los casos), de curso agudo o subagudo

Factores de riesgo:

Demográficos
- Edad avanzada: se produce
en pacientes > 50 años
- Mujeres
- Historia familiar (cierre
angula)
- Descendencia asiática
Oculares
- Cámara anterior estrecha
- Hipermetropía
- Cristalino engrosado
- Longitud axial corta
Clínica:
1. Asintomáticos:  Primero (más frecuente)
- La presentación del glaucoma de ángulo estrecho es mas frecuente que se presente de manera
asintomática

2. Síntomas de cierre intermitente:  Segundo (en frecuencia)

- Edema corneal
- Visión de Halos de colores (al rededor de luces)
- Disminución de visión
(Al producirse una elevación de la presión intraocular (PIO) >40 – 50 mmHg de manera brusca)
- Visión borrosa
- Ojo rojo doloroso

3. Debutar con ataque agudo:  Tercero (en frecuencia)

- Es un cuadro de:
 Ojo rojo doloroso
 Pupila: midriasis media arreactiva
- Disminución de la agudeza visual

Diagnóstico:
1. Estudio de la presión intraocular  Tonometria
2. Estudio del ángulo camerular  Gonioscopia

Estado estructural: Estudio del nervio óptico y de las fibras nerviosas

3. Estudio del nervio óptico  Retinografía (foto del nervio óptico y sus fibras nerviosas que entran al nervio
óptico)
4. Tomografía de coherencia óptica
5. Ecografía
6. Retinografía

Estudio funcional:
7. Estudio del campo visual

TONOMETRIA  GOLD ESTANDAR PIO

Estudio de la presión intraocular

Se ve, una confirmación de unos arenillos, que se

tiñe con la fluoresceína sobre la cornea

GONIOSCOPIA

Estudio del ángulo camerular, que es el lugar donde se localiza el sistema de drenaje del humor acuoso
- Se puede decir cual la amplitud del ángulo camerular de acuerdo con las estructuras que se visualiza en el
examen y son:
 Banda ciliar
 Espolón escleral
 Trabeculum
 Línea de Schawlbe
 Córnea
 Clasificación de amplitud del ángulo según Shaffer
Grado Amplitud (ángulo) Descripción Riesgo de cierre Estructuras visibles
4 >35 º Muy amplio Imposible Banda ciliar
3 20 – 35 º Amplio Imposible Espolón escleral
2 10 – 20 º Estrecho Posible Trabeculum
1 0 – 10 º Muy estrecho Probable Línea de Schwalbe
0 0º Cerrado Cerrado Cornea

Tomografía del segmento anterior o ultrabiomicroscopica

- Permite ver el ángulo

- Distancia de espolón escleral a espolón escleral
- Cristalino: podemos ver que tan protruido esta el
cristalino

Distancia de espolón escleral

a espolón escleral

Ecografía es de alta
resolución (estudia el ángulo camerular)

Mediante la emisión de sonido, nos permite hacer este estudio:

Ventaja:
 Nos permite ver que hay detrás del cuerpo ciliar: a veces el cuerpo ciliar se hace anterior y empuja el ángulo
- Lo que quiere decir que el ángulo no esta cerrado, si no que hay algo que esta empujando el iris

RETINOGRAFÍA
Estudia el nervio óptico y las fibras nerviosas
 Evolución y grado de severidad del glaucoma
mediante:
 Cualitativa

Este estudio me permite ver:

- Nervio óptico
- Escotadura
- Fibras nerviosas que se van perdiendo en cuña
(SIGNO DE HOIT)  Significa daño

Tomografía de coherencia óptica

 Anillo neuro retinal

- Analiza la macula

ESTADO FUNCIONAL
CAMPO VISUAL COMPUTARIZADO

Permite hacer estudios neuro oftalmológicos

 Glaucoma: este estudio ve lesiones típicas de glaucoma:

D: ******
C: Temporales
B: nasales
A: Paracentrales

Lo importante de este estudio en el glaucoma es la correlación que puede haber

del daño del nervio óptico con el campo
visual
 Nervio óptico
 Campo visual

El daño nervio óptico que se puede

visualizar arriba, se correlaciona como una
lesión que deja en el campo visual (lo que
esta de negro abajo)

TRATAMIENTO
 - Tratamiento medico
- Tratamiento Laser
- Tratamiento quirúrgico

El tratamiento es personalizado, y de acuerdo con el periodo que se encuentre el paciente, los periodos son:
1. Periodo hipertensivo
2. Periodo pre – perimétrico: antes de que se altere el campo visual
3. Periodo perimétrico: con alteraciones en el campo visual

Intención de bajar la presión ocular depende de:

1. Defecto
2. Esperanza de vida
3. PIO a la que ocurrió el daño

Ejemplo:
- Paciente con 80 años, no nos molestamos en bajarle su presión ocular (F por el pacientito)
- Paciente de 25 años, nos preocupamos por bajarle la presión ocular a nuestro pacientito

Tratamiento medico

1. Betabloqueantes: timolol
2. Mióticos: pilocarpina
 Se utiliza principalmente para glaucoma de ángulo estrecho (cada vez se utilizan menos)
3. Simpaticomiméticos: brimonidina
4. Inhibidores de la Anhidrasa carbónica: dorzolamina, brinzolamida
 Inhiben la producción del humor acuoso
5. Derivados de las prostaglandinas: latanoprost, travoprost, bimatoprost
 Aumentan el drenaje por la vía Uveoescleral
6. Agentes osmóticos: manito, glicerol
 Glaucoma de ángulo agudo
 Bajan la PIO de manera aguda
 Fármacos midriáticos están contraindicados en glaucoma

Tratamiento para glaucoma de ángulo abierto:

Se trata mediante hipotensores tópicos (colirios o gotas).

Se pueden usar solos, y si no baja la tensión lo suficiente, entonces se asocia con otras familias
 No se asocia con la misma familia

1. Análogos de las prostaglandinas: (latanoprost / travoprost / tafluprost) Son de primera elección

Prostamidas: (bimatoprost):
- Aumenta el drenaje por vía uveoescleral
- Son los más potentes del mercado y no tienen efectos secundarios sistémicos

Efectos adversos locales:

- Ojo rojo, hiperpigmentación periocular y del iris
- Crecimiento de pestañas
 Uso contraindicado en glaucoma uveitico

2. Betabloqueantes: (timolol, cartelol, betaxolol)

 - Disminuyen la producción del humor acuoso

Efectos secundarios sistémicos, por lo que su uso esta contraindicado en:

- Pacientes bradicardia sintomática
- Broncoespasmo

3. Inhibidores de la anhidras carbónica (tópicos): (dorzolamida, brisolamida) (sistémicos): (acetazolamida)

- Disminuyen la producción del humor acuoso

Efecto secundario tópico leve, efecto secundario sistémico  Hipopotasemia

Tratamiento para glaucoma de ángulo abierto:

4. Para simpaticomiméticos: (pilocarpina)

Produce miosis y actúa facilitando la salida del humor acuoso
 INDICADOS EN GLAUCOMA DE ÁNGULO ESTRECHO (por que estiran el iris, abriendo el ángulo
iridocorneal

5. Corticoides topicos
6. Hipotensores oculares
7. Diureticos osmóticos (manitol)
8. Inhibidores de la anhidrasa carbonica (via oral  azetazolamida)

LASER

IRIDOTOMIA LASER

- Iridotomía laser (hace orificios)

- Iridoplastia laser (no hace orificios, pero cambia la estructura)
- Trabeculoplastia laser : angulo abierto:

 Trabeculoplastia laseràConstituye una alternativa al tratamiento médico o quirúrgico, o como paso intermedio. Se realizan impactos en el
trabeculum con un láser Argón; generalmente se pierde su efecto a los 2 – 5 años

- Ciclofotocoagulacion laser (actúa en el cuerpo ciliar para que disminuya la producción del humor acuoso)

Glaucoma de angulo estrecho:

Hay que corregir los factores anatómicos que predisponen al cierre angular, mediante iridotomía con láser yag, rompiendo el bloqueo angular y
realizando una comunicación entre cámara anterior y cámara posterior, en el ojo del ataque y profiláctica en el contralateral

Cirugia:
Se reserva para aquellos casos en los que no conseguimos un buen control con el tratamiento médico. Se realizan:

- Trabeculectomía(seacompañadeunairidectomía)
- Implantes de válvulas de drenaje
- MIGS(cirugíamicroinvasiva)