¿Qué es Glaucoma?

• Es un grupo de enfermedades degenerativas

del ojo que causan daño progresivo del nervio
óptico y ceguera.
¿Qué es Glaucoma?
 GLAUCOMA

• El daño visual que

produce es irreversible.

• “Ladrón silencioso de la
visión”.
¿Cómo ve un paciente con Glaucoma?
 • Es la segunda causa más común de ceguera
en todo el mundo y la primera de ceguera
irreversible.
• Se estima que para el 2020 podría haber 79.6
millones de personas afectadas por glaucoma.
• Casi 12 millones de personas con ceguera
bilateral por glaucoma.

Quigley HA, Broman AT. The number of people with glaucoma worldwide in 2010 and 2020. Br J Ophthalmol 2006;
90: 262-267.
 • Aproximadamente 60 millones de personas
alrededor del mundo viven con glaucoma y
desafortunadamente la mitad no están
conscientes de que tienen la enfermedad.
• 6 millones de personas con diagnóstico de
glaucoma en América Latina.

Burr , Owatt G, Hernández R, Siddiqui MA; Cook J, Lourenco T, et al. The Clinical
Effectiveness and Cost- effectiveness of Screening for Open Angle Glaucoma: A Systematic
Review and Economic Evaluation. Health Technology, [Accesed March 16, 2014]
• En sus primeras etapas, hasta un 50% de las
personas afectadas con glaucoma, en los países
desarrollados, no saben que tienen glaucoma y
puede llegar al 90% en los países
subdesarrollados.

Sommer et al. Arch Ophthalmol 1991; 1090-1095

 EN EL ECUADOR

CEGUERA GLAUCOMA
1.7% 7.1%
En el 2009, en pacientes mayores de 50
años, con una población de 14.86
millones de habitantes.
Furtado J M, MD, PhD,. Lansingh V C, MD, PhD, Carter M J, PhD, MA, Milanese M F,
MD,. Peña B N, MD,. Ghersi H A, MD, Bote P L , MD, Nano M E, MPH, and Silva J C,
MD, MP, “Causes of Blindness and Visual Impairment in Latin America”, Survey of
Ophthalmology.
 FACTORES DE RIESGO
• La presión intraocular se considera un importante "factor
de riesgo" para glaucoma.
• Junto con otros factores tales como:
– Herencia
– Familiares en primer grado con glaucoma, 10 veces más riesgo
– Hipertensión arterial o diabetes
– Enfermedades cardíacas
– Miopía o hipermetropía alta
– Edad mayor de 60 años
– Córneas delgadas
– Trauma ocular
– Uso prolongado de cortico-esteroides
– Ascendencia afroamericana e hispánica
• Primer síntoma: pérdida lenta de la visión
lateral (periférica) que puede pasar
desapercibida hasta llegar a una pérdida
significativa de la visión (DAÑO AVANZADO -
IRREVERSIBLE), que llega a afectar a la visión
central.
 TIPOS DE GLAUCOMA

• Existen varios tipos de glaucoma

– Glaucoma Primario
• El más común
– Glaucoma Secundario
• Como una complicación de otros trastornos oculares,
generales o por traumas.
 TIPOS DE GLAUCOMA
– Glaucoma de ángulo abierto
– Glaucoma de ángulo cerrado
• Los tipos más comunes de glaucoma en
adultos son:
Glaucoma primario de ángulo abierto
(GPAA)
• Ascendencia caucásica y africana
• Representa el 90% de los casos de Glaucoma
• Asintomático
• Los síntomas no se detectan sino hasta en una etapa
avanzada
• Presión intraocular elevada
– Glaucoma de ángulo cerrado (GAC)
• Común en personas con
ascendencia asiática o
hipermetropía alta.
• Produce cierre
del ángulo de drenaje del
líquido del ojo, lo cual si
genera síntomas:
– Dolor de cabeza
– Dolor ocular severo
– Náusea, vómito
– Visión arco iris alrededor de las luces de la noche
– Visión borrosa
GLAUCOMA CONGÉNITO
• PRIMARIO
– Anormalidad en la formación
del ángulo de drenaje del ojo
– Raro 1:10000 nacimientos
– 65% hombres

• ANORMALIDADES DEL
DESARROLLO
– En el iris
– En la córnea
• La causa de la mayoría de todos los
glaucomas es la presión alta en el ojo
(conocida como presión intraocular).
• Pero no todos los glaucomas cursan con
presión alta.
 Examen oftalmológico
• Agudeza visual
• Medición de la presión intraocular
– Rango de normalidad 8 a 20 mm Hg
• Gonioscopía
• Evaluación del fondo de ojo
 HALLAZGOS DE LA PAPILA OPTICA
GLAUCOMATOSA
 Los signos más característicos son:
 Palidez y Excavación amplia de papila.
 Estrechamiento del anillo neurorretieano,
sobre todo en sector inferior y
– temporal.
 Aumento concéntrico de la excavación.
 Asimetría de la excavación entre los dos ojos
del paciente.
 Hemorragia papilar en astilla superficial
 Atrofia peripapilar (semiluna, más pálida en
zona temporal de la papila).
 Asas vasculares papilares (menos específico).
 Pérdida de la capa de fibras nerviosas.
 Vasos papilares en bayoneta.
 Prolongación focal de la excavación
(escotadura temporal superior o
– inferior).
 Elongación vertical de la papila.
 Exámenes complementarios
• Funcionales: Campo visual
• Estructurales: Foto de nervio óptico y
tomografía
 TRATAMIENTO
• Betabloqueadores: Disminuyen la producción del
humor acuoso (timolol, betaxolol).
• Parasimpaticomimeticos: facilitan la salida del
humor acuoso. (pilocarpina).
• Inhibidores de la anhidrasa carbonica:
disminucyen la formación del humor acuoso.
(dorsolamida, brinzolamida. Acetazolamida (250
mg).
• Prostaglandinas: Aumentan el drenaje
uveoescleral. (latanoprost)
 GLAUCOMA DE ANGULO CERRADO
CONGESTIVO AGUDO
• Es una emergencia que pone en peligro la visión, con la consiguiente
pérdida de la visión debido al cierre brusco y total del ángulo.

SINTOMAS:
 Disminución brusca, marcada y unilateral de la visión.
 Dolor intenso, en punzada de clavo y súbito en el globo ocular, con
irradiación trigeminal.
 Halos coloreados alrededor de las luces. Por edema corneal.
 Náuseas y vómitos por reflejo vagal.
SIGNOS:
 PIO elevada.
 Edema palpebral
 Edema corneal con vesículas epiteliales y engrosamiento del estroma.
 Congestión cilio-conjuntival.
 Cámara anterior estrecha y contacto iridocorneal periférico.
 Midriasis media arreflexica
 Edema e Hiperemia de la papila (cuando desaparece el edema
corneal).
 Celularidad del acuoso
 El ojo no afectado muestra una cámara anterior poco profunda y un
ángulo estrecho en la gonioscopia.
 TRATAMIENTO
INMEDIATO
• Ingreso urgente--Decúbito supino al menos por 1 hora.
• Analgésicos potentes (sistémico y tópico)
• Inhibidores sistémicos de la anhidrasa carbónica (Acetazolamida (1 bbo 500mg) de inmediato EV) y
continuar con 250 mg c/6 hrs por V.O.
• Manitol al 20%: 1,5 mg/Kg. EV en 1 hr. (Esto deshidrata el 3% del vítreo). Tener cuidado en
Insuficiencia Cardiaca porque ↑ la volemia y en Diabetes Mellitas porque ↑ la glicemia
• Betabloqueadores. Timolol 0,5% 1 gota c/12 horas
• Antiinflamatorios tópicos: Prednisolona o los AINE como: Ibuprofeno, Voltaren. c/ 6 hrs.
• Pilocarpina 2% colirio: 2 gotas de entrada en cada ojo y como preventivo en ojo no afectado
1 gota c/ 6 y 8 hrs. Hasta que se le realice iridectomia o iridotomia.
• Después de 1 hr de comenzado el tratamiento sistémico: Pilocarpina 1 gota 2 veces separados e/ si
por 15 min. y seguidamente dejar c/6 hrs.
• Tratamiento quirúrgico no invasivo con Yag Láser (iridotomía) en el ojo del cierre, si la transparencia
de la córnea lo permite y en el otro ojo también.
• Podrá realizarse iridectomía periférica quirúrgica si no es posible láser. Si el cierre angular fue
prolongado, de forma que se considere hubo lesión trabecular, realizaremos entonces una técnica
filtrante.
• Láser
– Iridotomía
– Trabeculoplastia
• Cirugía
– Tradicional
– Pueden detener cualquier pérdida de visión adicional
– Cirugía penetrante (Trabeculectomía)
– Cirugía filtrante no penetrante
– Implante de válvulas

• Combinación de estos tratamientos

 ¿Cómo prevenirlo?
• Se puede haber perdido hasta el 40% de visión
antes que la persona pueda notarlo
• La valoración oftalmológica es importante
para un diagnóstico y tratamiento temprano
 Frecuencia de evaluación sugerida por la
Sociedad Ecuatoriana de Glaucoma:
• Edades 35-39 (cada 2 a 4 años)
• Edades 40 – 54 (cada 1 a 3 años)
• Edades 55-64 (cada 1 a 2 años)
• Edades > 65 (cada 6 a 12 meses)
Personas que tienen familiares con glaucoma
tienen 10 veces más riesgo

Personas con factores de riesgo – Control cada año

después de los 35 años

EXAMEN OFTALMOLÓGICO COMPLETO

El cumplimiento del tratamiento del
glaucoma previene la ceguera
• Todavía no existe curación para el glaucoma, pero si puede
ser bien controlado, deteniendo o enlenteciendo la
progresión del daño al nervio óptico evitando de esta
manera la pérdida de la visión, a través de un tratamiento
correcto y un buen cumplimiento por parte del paciente.
• El tratamiento es para toda la vida.
• Existen varias formas de tratamiento de acuerdo al tipo de
glaucoma, a la edad del paciente, a la presencia de
enfermedades asociadas, al grado de daño en el nervio
óptico o afectación en la visión.
 Consejos para el uso de gotas
oftálmicas
• Asegúrese de que el gotero se mantenga limpio.
• Si está colocando más de un tipo de gotas, mantenga un
intervalo entre gota y gota de al menos 5 minutos. Esto
evitará que la segunda gota elimine la primera antes de que
haya tenido tiempo de actuar.
• Mantenga todos los medicamentos fuera del alcance de los
niños.
• Ligue el horario de administración de su medicación a
alguna actividad que realice habitualmente, como por
ejemplo la hora de las comidas, use alarmas o el celular
como herramienta de recordatorio.
• Si se olvidó de administrar las gotas al horario exacto y lo
recuerda más tarde, adminístrela y vuelva luego a cumplir
el horario habitual.
 MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA
• Ejercicio
– Aeróbico
– Bailoterapia
– Caminar
– Ciclear
• Meditación y relajación
 MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA
• Alimentación sana
– Evite alimentos procesados
– Vitaminas, minerales
• Zinc, Vitamina C, Vitamina E,
betacarotenos
– Frutos rojos, vegetales
• Ingesta de líquidos en
pequeñas cantidades pero con
mayor frecuencia.
• No fumar
 EN CONCLUSIÓN…
¿Cómo prevenir la pérdida de la
visión por glaucoma?
• LA EDUCACIÓN Y EL CONOCIMIENTO COMO HERRAMIENTAS
ÚTILES.

• La detección temprana es esencial para limitar la discapacidad

visual y prevenir la progresión de la enfermedad hacia una
discapacidad visual severa o ceguera.

• Su oftalmólogo(a) puede detectar el glaucoma en sus primeras

etapas, a través de una evaluación oftalmológica de rutina y
aconsejarle sobre el mejor tratamiento a seguir.
 CLASIFICACION
CLASIFICACION MORFOLOGICA
- Subcapsular anterior
1.- C. Subcapsular
- Subcapsular posterior

2.- C. Nuclear
3.- C. Cortical
4.- C. En árbol de Navidad

PERIODOS:
• Incipiente
• Intumescente
• Madurez
• Hipermadurez
 CATARATA SENIL
 Por su frecuencia es la más importante.
 Se ve después de los 60 años.
 Casi siempre bilateral pero generalmente un ojo se
afecta antes que el otro.
 La opacidad puede ser cortical o nuclear.
 La opacidad se inicia en la corteza, el tiempo para su
completo desarrollo, puede ocurrir en algunos
meses o necesitar años, también puede estacionarse
en cualquier período de su desarrollo.
 La reacción de la pupila a la luz no se afecta.
 CATARATA SUBCAPSULAR
SUBCAPSULAR ANTERIOR:
- Situada directamente por debajo
de la cápsula del cristalino y se
asocia con metaplasia fibrosa del
epitelio del cristalino.
SUBCAPSULAR POSTERIOR:
- Situada en frente de la cápsula
posterior, se manifiesta con un
aspecto vacuolado, granular o
parecido a una placa.
- Los pacientes sufren molestias en
situaciones de miosis (destellos
de los coches que se les acercan
de frente y la luz solar brillante.)
- La visión cercana suele estar mas
afectada que la visión lejana
 CATARATA NUCLEAR
 Empieza como una exageración del
cambio normal relacionado con la edad
que afecta al núcleo del cristalino.
 Suele asociarse con miopía por aumento
del índice de refracción del núcleo del
cristalino.
 Algunos pacientes ancianos suelen ser
capaces de leer de nuevo sin gafas
(segunda visión de los ancianos.
 La esclerosis nuclear se caracteriza en
sus estadios iniciales por un tono
amarillento debido al depósito de
pigmento urocrómico y cuando está
avanzada el núcleo aparece marrón.
 Tienen consistencia dura
 CATARATA CORTICAL
 Puede afectar a la corteza anterior,
posterior o ecuatorial.
 Las opacidades comienzan como
hendiduras o vacuolas entre las fibras
del cristalino debido a hidratación de
la corteza.
 La opacificación posterior da lugar a
la formación de las típicas opacidades
cuneiformes o en radio de bicicleta.
 Son blancas con la iluminación
oblicua y son negras y aparecen
negras, recortadas contra el reflejo
rojo con la retroiluminación
 CATARATA EN ARBOL DE NAVIDAD
Es infrecuente.
Se caracteriza por
depósitos llamativos
policromáticos como
agujas en la corteza
profunda y el núcleo
que pueden ser
solitarios o asociados
con otras opacidades
 PERIODO INCIPIENTE
 La opacidad suele empezar en forma estrías que se
extienden de la periferia de la corteza al centro, mas
anchas en la periferia.
 La coloración de estas estrías es grisácea a la
iluminación oblicua y negras a la oftalmoscopia a
distancia.
 Lo menos frecuente es que la opacidad comience
como puntos o manchas difusas situadas en cualquier
porción del cristalino.
 Otras veces se vuelve opaca la porción de corteza que
rodea inmediatamente al núcleo, y el núcleo mismo.
 PERIODO INTUMESCENTE
 El cristalino absorbe líquido, se
hincha y empuja el iris hacia delante
con lo que se reduce la profundidad
de la cámara anterior.
 El iris proyecta una sombra sobre el
cristalino cuando se ilumina el ojo
lateralmente,
 Hay cataratas seniles, en especial las
de esclerosis nuclear, que no
atraviesan este período y pasan
directamente a la madurez.
 Se observa un aspecto blanco
azulado brillante estrellado
 PERIODO DE MADUREZ
 El cristalino pierde su exceso de
líquido, se retrae y se opacifica
por completo adquiriendo un
color gris mate o ámbar.
 La cámara anterior recobra su
profundidad normal y el iris no
proyecta su sombra sobre el
cristalino durante el examen con
iluminación oblicua.
 En este período la catarata puede
fácilmente separarse de la cápsula
del cristalino, momento que se
dice que está “madura para la
operación”.
 PERIODO DE HIPERMADUREZ
 La superficie del cristalino pierde sus
delineaciones radiales y se vuelve homogénea
o presenta manchas irregulares.
 La catarata puede continuar deshidratándose
con aumento de la profundidad de la cámara
anterior.
 En otras ocasiones la corteza se transforma en
una sustancia blanda, líquida y lechosa, con el
núcleo en el fondo de este líquido (Catarata de
Morgagni).
 En otros las cataratas hipermaduras muy
antiguas presentan a veces depósitos de
colesterina o de sales calcáreas (catarata
calcárea).
 En algunos casos ocurre una relajación del
ligamento suspensorio por lo cual se observa
cierto temblor del iris y el cristalino.
 DIAGNOSTICO DE LAS CATARATAS
SINTOMAS
 Disminución de la agudeza visual, que depende de la situación y
extensión de la catarata, (es mayor cuando la opacidad es central o axial y
difusa) (menor cuando la opacidad es periférica), cuando es central el
paciente ve mejor si la iluminación es poco intensa, con dilatación de la
pupila.
 La disminución de la agudeza visual aumenta con los progresos de la
Catarata. hasta que queda reducida a una mera percepción de la luz. En
todos los casos el paciente debe percibir rápidamente la luz y deberá
indicar con exactitud la dirección desde donde es proyectada. Al igual
percibirá los colores primarios.
 Al principio el paciente se queja de ver MANCHAS que ocupan un lugar fijo
en el campo.
 A veces hay Diplopía y Poliopía, que molesta mucho, producida por la
refracción irregular del cristalino.
 Se desarrolla cierta Miopía durante los primeros periodos, producida por
el aumento de la densidad y del poder refringente del cristalino. Por esta
razón algunos enfermos pueden prescindir, por algún tiempo, de sus
anteojos para leer, y la visión a distancia puede mejorar con el uso de
lentes cóncavas.
 SIGNOS FISICOS
 Ausencias de elementos inflamatorios salvo en las cataratas
complicadas.
 Disminución del II y III imágenes de Purkinge.
 Por iluminación oblicua se observa opacidad grisácea y blanquecina
sobre un fondo negro; y con una lente positiva débil en el
oftalmoscopio a distancia se nota opacidad negra sobre el fondo rojo
naranja.
 La mayor parte de las cataratas no son visibles a simple vista hasta que
aumenta su densidad (madura o hipermadura). Sin embargo, con
dilatación pupilar (al instilar midriáticos) pueden observarse en sus
períodos iniciales (incipiente).
 Disminución del reflejo rojo – naranja del fondo que puede llegar a su
ausencia.
 Si existe tumefacción (intumescencia) la cámara anterior se reduce y
puede ocurrir glaucoma en ojos predispuestos.
 Si la catarata es progresiva la opacidad aumentará de tamaño y
extensión, la pupila aparece grisácea y no hay reflejo de fondo.
 ESTUDIOS PREOPERATORIOS EN UN

PACIENTE CON CATARATA
Comprobar AV del paciente.
 Estado corneal: Grosor de la córnea, observación de opacidades (nebéculas, máculas cornéales).
 Estudio del iris: en busca de lesiones pupilares sinequias posteriores a la cara anterior del cristalino,
neovascularizaciones como resultado de otras enfermedades (diabetes, trombosis venosas...) para lo
cual es necesario dilatar la pupila con midriáticos suaves como la fenilefrina.
 Estudio del segmento posterior: con el uso de ultrasonido (modo B) para descartar desprendimiento
de retina, engrosamiento retinocoroideos, opacidades vítreas y otros.
 Estudio electrofisiológicos: como el electrorretinograma, oculograma y potenciales evocados visuales,
que su normalidad garantizan el éxito de recuperación visual.
 Estudios de su hidrodinámica: para lo cual realizamos toma de la tensión ocular, la cual pudiera estar
elevada en el período de intumescencia y en el de hipermadurez y nos previene de tomar medidas
que impidan las complicaciones transoperatorias. Los tonómetros a utilizar pueden ser tipo
indentación de Schiotz o de aplanación (Goldman, Perkin, Maclakov).
 El estudio de las vías lagrimales o de cualquier proceso séptico: concomitante como la conjuntivitis es
importante para impedir la sepsis post operatoria y la endoftalmitis consecutiva.
 Estudios del sistema endocrino y cardiovascular: se realizan con los exámenes de rutina como la
glicemia, EKG, y toma de la tensión arterial; las alteraciones de los mismos nos obligan a tomar
medidas de seguridad adicionales.
 Cálculo del lente: Los lentes a utilizar son de sustancias no reactivas como la silicona o el metacrilato.
Este estudio es de mayor importancia pues garantiza la correcta imposición del lente correcto
intraocular en la cirugía intra y extracapsular.Este se basa en la obtención de datos provenientes de la
biometría (US), de la queratometría (curvatura corneal) y la posible refracción cuando aún es posible.
Cuando los cálculos son adecuados puede lograrse la emetropía del paciente o una miopía dirigida a
evitar los lentes de cerca para la lectura, para ello se utilizan fórmulas en programas computarizados u
otras reglas de cálculo.
 CRITERIOS QUIRURGICOS EN LA
CATARATA
Para mejorar visión (es la indicación mas
frecuente)
Indicaciones médicas (cuando la catarata
afecta de forma adversa la salud del ojo) Ej.
Retinopatía diabética cuyo tto es dificultado
por la catarata.
Indicaciones estéticas (se extirpa la catarata
madura (opaca-blanca) para obtener una
pupila negra.
 TECNICAS QUIRURGICAS
• EECC: Extracción del cristalino con su cápsula.
VENTAJAS:
- Remoción completa del cristalino.
- Evita la opacificación de la cápsula posterior.
- No requiere microscopio, ni instrumental
sofisticado.
DESVENTAJAS:
- Mayor tamaño de la incisión.
- Mayores complicaciones : edema corneal,
Pérdida de células endoteliales, incarceración del
iris o vítreo, pérdida de vítreo, EMC
 INDICACIONES
• Ausencia de material sofisticado
• Pérdida de soporte zonular
• Luxación a cámara anterior.
CONTRAINDICACIONES:
ABSOLUTAS:
- Niños y adultos jóvenes.
- Ruptura capsular.
RELATIVAS:
- Alta miopía
- S. De Marfán
- Catarata Morganiana
- Vítreo en CA
 PROCEDIMIENTO
• Anestesia y paños estériles
• Fijación del MRS
• Colgajo conjuntival
• Incisión corneal amplia (12-14mm)
• Iridotomía periférica
• Irrigación y extracción con asa
• Elevación y movimiento lateral del cristalino y extracción.
• Reposición del iris, bula de aire.
• Sutura de aire.
• Con sutura precolocada: mióticos, viscoelástico, inserción
de LIO en CA y sutura con 10.0
 EECC ( Convencional, túnel,
facoemulsificación)
• Extracción del cristalino dejando cápsula posterior intacta.
VENTAJAS: EECC convencional
 Incisión mas pequeña, menor trauma.
 Elimina complicaciones a corto plazo, asociados a adherencias vítreas al
iris, córnea o incisión.
 Cápsula posterior intacta que permite posición anatómica del LIO, reduce
movilidad del iris y vítreo, y disminuye tracción de la retina.
 La integridad de la CP reduce la incidencia de EMC.
 La CP sirve como barrera para producir la herniación mecánica del cuerpo
vítreo hacia CA y el paso de moléculas y bacterias entre el acuoso y el
vítreo por lo que disminuye la incidencia de endoftalmitis.
TUNEL: corneal, escleral, limbar.
 Rápida cicatrización y rehabilitación visual.
 No astigmatismo.
 Logra estabilidad de la incisión y CA formada durante la cirugía.
 Económica, no requiere sutura.
 CONTRAINDICACIONES
• ABSOLUTAS: • RELATIVA
- Luxación del cristalino a -Insuficiencia del soporte
CA zonular
 TECNICA
• Asepsia, paños estériles y anestesia.
• Fijar MRS
CONVENCIONAL:
- Menor incisión
- Una paracentesis.
- Capsulotomía
- Viscoelástico .
- Abrir córnea.
- Extraer cristalino con espátula con movimientos de contrapresión.
- Colocar puntos de seguridad.
- Lavado de CA y visco.
TUNEL:
- Marcar tunel.
- Dos paracentesis.
- Capsulotomía
- Completar tunel
- Hidrodisección- hidrodelaminación: disminuye el trauma al extraer el cristalino.
- Extracción del núcleo.
- Limpieza de restos corticales
- Viscolelástico e implante de LIO
- Aspirar viscoelástico
- Sutura con Nylon 10.0.
 FACOEMULSIFICACIÓN
• Es un procedimiento destinado a desintegrar
el tejido cristaliniano, utilizando vibración
ultrasónica de alta frecuencia para poderlo
aspirar a través de una pequeña incisión.
VENTAJAS
• Incisión pequeña
• Disminuye la incidencia de complicaciones.
• Menor inflamación y astigmatismo
posoperatorio.
• Rápida cicatrización y rehabilitación visual.
• No requiere sutura.
LIMITACIONES:
- Mayor costo
- Largo curso de aprendizaje
- Complicaciones no graves.
 CONTRAINDICACIONES
• RELATIVAS: • ABSOLUTAS:
- Pupila pequeña que no - Cristalino brumescente
dilata adecuadamente, (duro)
- CA plana.
- Lesión.
- Enfermedad corneal
preexistente
 EXAMEN OFTALMOLOGICO

1.- Interrogatorio minucioso: conocer

circunstancias y mecanismos del trauma.
2.- Antecedentes de patología ocular
previa y de enfermedades sistémicas.
3.- El examen ocular debe incluir el ojo
dañado y el ojo contralateral
 CONCEPTO
Es toda agresión no médico, ni quirúrgica
sobre el órgano de la visión, inclúyase el
bulbo ocular y la porción intraocular e
infraorbitaria del NO
CLASIFICACION SEGÚN EL AGENTE
ETIOLÓGICO
- Conmoción
- Cerrados - Contusión
- Contusión-necrosis
1.- MECÁNICOS
- Herida simple
- Herida-contusión
- Abiertos - Herida-CEIO
- Herida-contusión-CEIO
- Estallamiento

2.- FÍSICOS

3.- QUÍMICOS
 TRAUMATISMO DEL PÁRPADO
• Hematoma: resultado mas frecuente de una lesión
palpebral o frontal contusa.
En todos los pacientes con hematomas palpebrales, es
muy importante excluir los siguientes cuadros graves:
1.-Traumatismo asociado del globo ocular o la órbita.
2.- Fractura del techo de la órbita.
3.- Fractura de la base del cráneo
 TRAUMATISMOS ORBITARIOS
• Producidos por golpes con objetos contusos o punzantes
en el rostro.
• Provocando fisuras o fracturas de los huesos de la órbita
y lesiones del globo ocular, de los tejidos de la cavidad
orbitaria y de los tejidos adyacentes.
 TRAUMATISMO CERRADO
• Es un lesión provocada por un agente mecánico,
generalmente romo, que produce cambios anatómicos y/o
funcionales en el bulbo ocular.
- La conmoción: Cambios funcionales transitorios.
- La contusión: Cambios anatómicos reparables y
funcionales.
- La contusión-necrosis: Daños anatómicos no reparables y
con gran afectación visual
Dependen de:
- La fuerza del choque y la presión ejercida.
- La dirección del golpe
- La resistencia de los tejidos del ojo.
- Los planos de resistencia del ojo
 FRACTURAS ORBITARIAS:
DIAGNOSTICO

• Cuadro Clínico
• Estudio Radiológico
• T.A.C
• Resonancia Magnética
• Gammagrafía Orbitaria
 FRACTURAS DEL PISO DE LA ÓRBITA
• Fractura por hundimiento del suelo de la órbita: causada por un
aumento brusco en la presión orbitaria, por un objeto
contundente con un diámetro superior a los 5 cms
( puño o pelota de tennis)
 FRACTURAS DEL PISO DE LA
ORBITA
• Incluye hueso maxilar. Generalmente prolapso
del contenido orbital hacia el seno maxilar con
atrapamiento de los músculos recto inferior
y/o oblicuo inferior.
SIGNOS
• Equímosis y edema palpebral
• Proptosis en los primeros 10 días
• Enfisema de la órbita y/o los párpados
• Limitación de los movimientos verticales del
globo ocular
• Enoftalmo
• Diplopia
• Hipoestesia de la región inferior
de la órbita
(párpado inferior y mejilla).
 TRATAMIENTO
1.- INICIAL:
- Antibióticos sistémicos si la fractura afecta al seno
maxilar.
2.- POSTERIOR:
- Prevención de la diplopía vertical y/o un enoftalmos
cosméticamente inaceptable.
- Pequeñas roturas no asociadas con herniación no precisan
tratamiento
- Fracturas que afectan a la mitad o más del suelo de la órbita
con atrapamiento del contenido orbitario y diplopía
persistente y significativa en la posición primaria, deben
repararse en 2 semanas. Si la cirugía se retrasa los
resultados son menos satisfactorios porque se producen
cambios fibróticos secundarios en la órbita
 FRACTURA POR HUNDIMIENTO DE LA
PARED MEDIAL
• Procesos frontales del
maxilar, hueso lagrimal y
hueso etmoides.
Provoca:
• Telecanto traumático.
• Daño del sistema lagrimal de
drenaje .
• Enfisema orbital.
• Depresión del puente de la
nariz.
• Epístaxis severa .
• Rinorrea de LCR.
 FRACTURAS DEL TECHO DE LA ORBITA

Muy Grave.
Incluye, hueso frontal, cerebro, lámina cribiforme,
seno frontal.
CUADRO CLINICO
• Ptosis
• Hemorragia del párpado superior y sub- conjuntival
• Desbalance de los músculos extraoculares
• Daño intracraneal
• Rinorrea de LCR
SIGNOS:
• Desplazamiento inferior o axial del globo ocular
• Fracturas grandes: pulsación del globo debido a la
transmisión de la pulsación del LCR
 TRATAMIENTO
1.-Las fracturas pequeñas pueden no precisar
tratamiento,
Pero es importante observar al paciente por la
posibilidad de pérdida de LCR que puede dar lugar a
meningitis.
2.- Los defectos óseos bastante grandes con
desplazamiento hacia abajo de los fragmentos suelen
necesitar cirugía reconstructiva
 FRACTURA DE LA PARED LATERAL
Incluye: Hueso cigomático (luxación) borde
orbital externo, inferior y arco cigomático pared
lateral del seno maxilar.
PROVOCA:
• Desplazamiento del ojo y canto lateral.
• Deformidad cosmética.
• Disminución de la agudeza visual.
• Se asocia a arrancamiento del nervio óptico.
 FRACTURA DEL APICE DE LA
ORBITA
Incluye: canal óptico, fisura orbitaria superior.
PROVOCA
• Disminución de la A.V.
• Limitación de los movimientos oculares.
• Disminución de la sensibilidad ocular.
• Derrame de L.C.R.
• Fístula carotídea – cavernosa.
 LESIONES DEL SEGMENTO
ANTERIOR
• Córnea: Defecto epitelial, edema, cuerpos extraños
corneales.
• Cámara anterior: Hipema, Tyndall
• Angulo camerular: Receso angular.
• Iris: Iritis, iridodiálisis
• Reflejos pupilares: Bradicoria, midriasis paralítica.
• Cristalino: Catarata, subluxación y luxación.
• TO: Aumentada o disminuida
• Cuerpo ciliar: ciclitis
 HIPEMA
• CLASIFICACIÓN:
- Grado I: <1/3
- Grado II: 1/3 a 1/2
- Grado III: > 1/2
- Grado IV: total
CONDUCTA:
- Ingreso
- Reposo absoluto con la cabeza elevada en un ángulo de 45
- Dieta baja en residuos
- Oclusión binocular preferiblemente en los niños
- Colirios antiinflamatorios
- Colirios hipotensores si TO elevada
- Midriáticos despues de las primeras 48 horas
- AINES o esteroides en dependencia del traumatismo
- Evitar el uso de ASA y sus derivados
• EVOLUCIÓN:
- Grado I: Desaparece en 2 a 4 días, sin complicaciones.
- Grado II: Demora aproximadamente una semana en reabsorberse y
puede cursar con HTO.
- Grado III: Casi siempre se acompaña de HTO
- Grado IV: Cursa con HTO, y si a los 7 días no hay disminución del
nivel de sangre y no se controla la TO se debe realizar paracentesis
con lavado de la cámara anterior y si es preciso cirugía filtrante.
COMPLICACIONES:
- Resangrado
- Impregnación hemática de la córnea
- Glaucoma traumático
- Catarata
LESIONES DEL SEGMENTO
POSTERIOR

1.- Hemorragia Vítrea

2.- Desprendimiento de retina
3.- Trastornos coriocoroideos
4.- Hemorragias retinianas
5.- Rotura coroidea
 HEMORRAGIA VÍTREA
• Se debe a la lesión de un vaso retiniano,
del cuerpo ciliar o coroideo.
SINTOMAS:
- Pérdida de la agudeza visual repentina y
severa o percepción de manchas oscuras.
SIGNOS:
- Si la hemorragia es intensa dará lugar a la
pérdida del fulgor pupilar y los detalles del
fondo de ojo se harán imperceptibles
(pérdida del reflejo rojo naranja)
TRATAMIENTO
El tratamiento es expectante, la mayoría
reabsorben.
Si no reabsorben en semanas o meses se
extrae mediante vitrectomía
 DESPRENDIMIENTO TRAUMÁTICO
DE RETINA
• Suelen constituir secuelas tardías de la
lesión original ( 2 años después).
• El paciente refiere máculas negras flotantes,
destellos de luz, o defectos en cortina en la
periferia del campo visual.
• La oftalmoscopia revela la existencia de una
ondulación de retina grisácea que cambia
de forma con los cambios de posición del
ojo.
• El tipo mas común de rotura retiniana visto
en estos traumatismos es la diálisis
retiniana (desinserción de la retina) en el
cuadrante superonasal del ojo.
• Arrancamiento de la base vítrea signo
patognomónico.
• Desgarros de 90 a 180 grados, considerados
como urgencias
 TRASTORNOS CORIORETINIANOS
• EDEMA RETINIANO (Edema de
Berlín): se manifiesta como una
decoloración blanquecina de
contornos geográficos y aspecto
nabecular, la visión está disminuida,
el pronóstico de la agudeza visual es
reservado Edema de Berlín
• HEMORRAGIAS RETINIANAS,
SUBRETININANAS, Y
PRERETINIANASA: Tienen una
significación mínima aunque puede
producirse una disfunción macular si
la hemorragia afecta esta región,
puede aparecer exudados y edemas
Edema retiniano nasal superior con
hemorragia subretiniana
 TRASTORNOS CORIORETINIANOS

• ROTURA DE COROIDES: Al
inicio se muestra como una
gran hemorragia en el polo
posterior, luego de su
reabsorción se observa una
cicatriz curvilínea de color
blanco amarillento que
puede atravesar la mácula
causando un déficit Rotura coroidea traumática con
hemorragia subretiniana
permanente de la visión.
 LESIONES OCULARES POR
TRAUMATISMOS A DISTANCIA
• CORIORETINITIS ESCLOPETARIA: originada por un proyectil (arma
de fuego), caracterizada por rotura coroidea y retiniana, en
estadios precoces aparece, gran hemorragia y cuando se
reabsorbe aparece fibrosis y destrucción de la retina, la función
visual se afecta
• EMBOLIA GRASA: se da por fracturas de huesos largos, aparece
como exudados consistentes de coloración blanco amarillenta,
acompañados de edema y hemorragia en llama y puede haber
obstrucción de la arteria central de la retina, la visión disminuida.
• ASFIXIA TRAUMATICA (cianosis por compresión): Se caracteriza
por cianosis de la cara, cuello y parte superior del tórax,
párpados azules y conjuntiva hemorrágica y en ocasiones se
presenta proptosis, retina normal y pronóstico excelente.
 LESIONES OCULARES POR
TRAUMATISMOS A DISTANCIA
• SÍNDROME DE TERSON: Se caracteriza
por un hemorragia preretiniana
asociada a una hemorragia
subaracniodea, causada por la rotura
de capilares peripapilares, y
epipapilares, por el aumento de
presión venosa, secundario al
aumento de presión intracraneal.
• RETINOPATÍA DE PURTSCHER:
Angiopatía hemorrágica.
Caracterizada por hemorragias
retinianas múltiples, exudados
algodonosos alrededor de la papila,
disminución de la AV, secundaria a
traumatismos contusos cefálicos o
con compresión o aplastamiento
torácico.
 LESIONES OCULARES POR
TRAUMATISMOS A DISTANCIA
RETINOPATÍA POR VALSALVA:
Hemorragia preretiniana en el área
macular, se relaciona con esfuerzos
violentos, como levantamiento de
pesas, vómitos, tos paroxística,
excitación sexual, pronóstico excelente
con recuperación completa de la visón.
RETINOPATIA POR TRAUMATISMO
CERVICAL: Secundaria a un
traumatismos cervical y extensión
forzada del cuello, las alteraciones mas
frecuentes son en la acomodación-
convergencia aunque puede producirse
alteraciones retinianas con disminución
de la agudeza visual
 LESIONES DEL NERVIO ÓPTICO
• LA NEUROPATÍA ÓPTICA: Causa poco frecuente pero
devastadora de pérdida visual permanente, debido a
lesiones contusas de la cabeza especialmente las
frontales
• AVULSIÓN DEL NERVIO ÓPTICO: Es rara y se produce
cuando un objeto se introduce entre el globo ocular y la
pared orbitaria desplazando el ojo, al fondo de ojo se ve
la existencia de una cavidad importante donde la cabeza
del NO se ha retraído de su cubierta de la duramadre, no
hay tratamiento y el pronostico visual depende de si la
avulsión es parcial o completa
 ESTALLIDO OCULAR
• En traumatismos de gran intensidad puede producirse la
rotura del globo ocular.
• En ojos con enfermedades o cicatrices que debiliten las
paredes.
• En ojos operados de cataratas mediante técnicas de
incisión amplia.
TRATAMIENTO:
- En general debe intentarse la reconstrucción del globo,
pero debido a la hipotonía y a la lesión de los vasos
coroideos es frecuente la hemorragia supracoroidea
expulsiva con salida masiva del contenido intraocular, en
estos caso la única opción suele ser la evisceración
 LESION NO ACCIDENTAL
• Síndrome del niño maltratado: abuso físico en niños menores de dos
años.
• La lesión puede ser causada por un zarandeo violento solo.
• Se caracteriza por irritabilidad, letargia y vómitos.
• Signos sistémicos:
- Hematoma subdural y lesiones de impacto en la cabeza.
(fracturas de cráneo y hematomas de partes blandas).
- Alteraciones neurológicas permanentes.
SIGNOS OCULARES:
- Hemorragias retinianas uni o bilaterales, mas evidentes en el polo
posterior.
- Hematoma periocular y hemorragias subconjuntivales.
- Malas respuestas visuales y defectos pupilares aferentes
 QUEMADURAS CORNEALES
ÁCIDOS: CÍTRICO, CLORHÍDRICO, ACÉTICO, ÁCIDO
FLUORHÍDRICO, SULFÚRICO0
QUÍMICOS
AMONIACO, LEJÍA, S. CÁUSTICA, CAL,
ÁLCALIS:
CEMENTO, YESO

METALES Y LÍQUIDOS HIRVIENTES,

TÉRMICOS:
COMBUSTIÓN, VAPOR, CENIZAS,
GASES
FÍSICOS

POR IONIZANTES Y ULTRAVIOLETAS

RADIACIONES:
 FISIOPATOLOGÍA
ÁCIDOS:
Proteinato insoluble (Las proteínas de las células
Son hidrosolubles dañadas se unen al ácido)que precipita y actúa
como barrera.

ÁLCALIS
Son hidro y Proceso de saponificación y disociación de
liposolubles los ácidos grasos en las membranas
celulares.

Aumenta la solubilidad por ionización

Cursa por 4 periodos:
1.Necroslis inicial
2. Necrosis reiterada
3. Reacciones de defensa: Aumento del PH y su poder destructivo
Isquemia,vascularización, formación de
cicatrices( Simbléfaron).
4.Daño secuelar de los tejidos por cambios
distróficos.
 CUADRO CLINICO
SINTOMAS:
-Sensación de cuerpo extraño
-Dolor intenso según la
gravedad
-Disminución de la agudeza
visual
-Lagrimeo
-Fotofobia.
SIGNOS:
- Dependen del grado de
afectación ocular
 SIGNOS SEGÚN EL GRADO DE
AFECTACION OCULAR
GRADO I: - Erosión
- Hiperemía
- Falta de isquemia
- Pronóstico favorable

GRADO II: - Córnea borrosa

- Isquemia que no afecta el
1/3 del limbo
- Se aprecian detalles del
iris
- Pronóstico favorable
 GRADO III:
-Isquemia entre 1/3 y la mitad
-Pérdida total del epitelio corneal.
-Detalles del iris borroso
- Pronóstico reservado

GRADO IV:
-Opacidad corneal
-Isquemia de mas de la mitad del iris
-Necrosis conjuntival extensa que deja ver la esclera
blanca, avascular, con aspecto en porcelana.
-Pronóstico malo

GRADO V:
-Circunferencia límbica con lesiones isquémicas
mayor del 75 %
-Opacidad corneal en todas sus capas
-Turbidez del acuoso,
- Opacidad del cristalino y del vítreo
-Pronóstico muy malo
 FACTORES AGRAVANTES DE LAS QUEMADURAS
SOBRE EL GLOBO OCULAR:

1. Naturaleza del agente químico

2. Concentración del agente químico.

3. Cantidad del agente químico.

4. Fuerza y velocidad del impacto sobre el ojo.

5. Tiempo de exposición.
 TRATAMIENTO
TRATAMIENTO DE URGENCIA:
-Lavado ocular con suero fisiológico o solución de ringer lactato abundantemente y
colocar una infusión sobre el globo ocular durante 30 minutos.
- Después de la irrigación chequear el PH con papel y parar la irrigación si es neutro.
-Limpieza de fondos de saco conjuntivales con un aplicador húmedo para eliminar
cualquier resto de partículas.
-Desbridamiento mecánico si es necesario.
-Si el paciente es un niño que no se deja explorar, se debe llevar al quirófano para
realizarle una buena exploración y limpieza del ojo afecto y poder evitar daños
irreparables de la visión.
-Analgésicos tópicos y sistémicos.
-Si no es grave: colirio ciclopléjico, pomada antibiótica y vendaje en ventana y
valorarlo a las 24 horas.
-Si es grave: Autohemoterapia con vitaminas
- Paracentesis en CA y reponer el humor acuoso
- Hospitalización
 Retina

.
Materia: Oftalmología
Tema: Retina
Clase: Enfermedades de la Retina
Clase dirigida a médicos generales integrales
Objetivos:
Dar a conocer los aspectos fundamentales a tener en
cuenta en el diagnóstico de las enfermedades de la
retina y conducta a seguir.
Tipo de clase: Conferencia
Tiempo: 4 horas
Cuestiones de estudio (Sumario)
 Aspecto anatomofisiológico de la retina y las
características del fondo de ojo normal.
 Clasificación de las enfermedades de la retina y su
conducta a seguir.
 Enfermedades vasculares.
 Obstrucciones vasculares.
 Enfermedades inflamatorias.
 Desprendimiento de retina.
 Enfermedades heredodegenerativas.
 Enfermedades tumorales.
B.M.E.: Computadora, pizarra, literatura: Texto de la
Especialidad (Dr. Alemany) y textos complementarios.
Aspectos anatomofisiológicos de la retina
y sus
características.
 Es la capa más interna e importante constituida por
tejido nervioso.
 Constituye la película que se impresiona en la cámara
fotográfica.
 Relacionada e imbricada con la coroides, influyéndose
mutuamente.
Aspectos embrioanatómicos
La hoja externa de la vesícula ocular forma la primera
capa retiniana.
La hoja interna las 9 capas transparentes que dejan
pasar la luz.
La primera capa (de conos y bastones) trasmite señal a
a segunda capa (células bipolares), y a la tercera capa
(células ganglionares).
Se produce:
1. Fenómeno fotoquímico (epitelio pigmentario,
aclaramiento de la rodopsina).
2. Fenómeno físico (transmisión eléctrica) en sentido
contrario a los rayos luminosos hasta la corteza.
La nutrición del neuroepitelio es dependiente de la
coroides. El resto por circulación de vasos retinianos.

Fondo de ojo normal

a) Papila: Centro y excavación. Rodete neuroretinal.
b) Vasos: Arteriales (ACR) más finos y rojos
Venosos (VCR) más gruesos y oscuro
c) Retina: Periferia
Mácula (contiene fovea central)
Sectores: nasal, temporal, superior e inferior.
 Los vasos retininaos se disponen radialmente y se
dicotomizan hasta la periferia.
 Existe a veces arteria cilioretiniana
De forma patológica existen aspectos a describir en el
fondo
a) Las hemorragias:
Estriadas o en llamas, capa superficial
Redondeada en las capas profundas
Sub hialoidea o prerretiniana entre la retina y la capa
subhialoidea del vítreo.

b) Los exudados
Blancos, grandes o medianos y difusos (blandos).
Pequeños, blanco amarillentos, (duros)
Lineales, brillantez, en forma de abanico o estrella
Enfermedades vasculares

Retinopatía esclero-hipertensiva
La retinopatía refleja la realidad vascular de un
paciente portador de hipertensión arterial.
 Los signos de esclerosis arteriolar se reflejan a partir
de cierta edad y se aceleran en la hipertensión
arterial.
 Si el paciente es joven sólo refleja las alteraciones
hipertensivas pero puede adelantarse la esclerosis
arteriolar.
 La hipertensión influye en la arteriolar, con
vasoconstricción, hipoxia de la retina, hemorragias y
exudados, e inclusive edema de la papila.
 Su valoración integral está relacionada con el
corazón, los riñones y el cerebro.

Clasificación de Keith-Wagener
GRUPO I – Alteración arteriolar, constricción focal,
vasos en alambre de cobre, no alteraciones importantes
cardiorenales.
GRUPO II – Constricción arteriolar pronunciada y
generalizada, signos de compresión con ocultamiento de
columna hemática, depósitos brillantes y duros,
hemorragias mínimas, buen estado general aún pero con
hipertensión mantenida.
Grupo III – Arteriolas finas como hilo, acodamiento de
cruces arteriovenosas y afinamiento de las venas en los
lados de las cruces (Gunn) y ángulo recto de vasos
(Guist), hemorragias lineales, exudados blandos, fase
maligna.
Grupo IV – Se añade edema papilar, mal pronóstico,
trastornos del SNC, renales y otros órganos, estrella
macular.
Grados de esclerosis
I – Aumento focal del reflejo arteriolar.
II – Mayor aumento arteriolar de aspecto cobrizo.
III – Intenso reflejo arteriolar con aspecto
plateado.
IV – Arteriola se oblitera con aspecto de cordón
fibroso.

Grados de entrecruzamiento
I – Entrecruzamiento simple de arteria-vena.
II – Mayor depresión, afinamiento distal y proximal
de venas.
III- Porción distal de vena se dilata.
IV – Porción de las venas cambian de dirección
Complicaciones y pronóstico
Generales:
Trombosis cerebral, hemorragias cerebrales,
insuficiencia renal.
Oculares:
Trombosis venas retinianas, hemorragias en vítreo,
isquemia de zonas como la mácula.

Tratamiento:
El propio de la hipertensión y de las causales sean
renales u otras.
Se han visto regresiones parciales del fondo al mejorar
la hipertensión.
Retinopatía diabética

Considerada como microangiopatía de causa endocrina

metabólica que condice más frecuentemente a la ceguera
legal hasta los 65 años, en el mundo desarrollado.

Antes de la insulina, la muerte no daba tiempo a

desarrollar la retinopatía. Actualmente aparece después
de los 15 años de evolución a pesar de un control
metabólico aparentemente correcto.

Se desestabiliza en la gestación, hipertensión arterial,

nefropatías, anemias.
Existen clínicamente 3 tipos desde el punto de vista
clínico:
a) Retinopatía de base.
b) Retinopatía pre-proliferativa.
c) Retinopatía diabética proliferativa.

Retinopatía diabética de base

Clínicamente:
 Microaneurismas.
 Hemorragias.
 Exudados duros.
 Edema retiniano (fotocoagulación láser).
Retinopatía diabética pre-proliferativa
 Alteraciones vasculares (venas en rosario, tirabuzón,
salchicha arteriolas estenosadas).
 Hemorragias (infarto hemorrágico).
 Exudados algodonoso.
 Anomalías microvasculares retinianas.

Retinopatía diabética proliferativa

 Neovascularización (de papila y vasos temporales).
 Desprendimiento de vítreo (tracción del tejido
fibrovascular, suele producir hemorragia pre-
retiniana).
Otras complicaciones
 Hemorragia intravítrea persistente.
 Desprendimiento de retina.
 Formación de membrana.
 Rubeosis del iris.
 Glaucoma neovascular.

Otra clasificación (de Ballantyne)

La más universalmente utilizada, este autor apreció las
siguientes formas o estadios de la retinopatía diabética.
1. Estadio de microlesiones. Microaneurismas capilares
que radican en las proximidades de la zona macular.
microhemorragias y microexudados.
2. Estadio clásico. Hemorragias puntiformes y exudados
duros, a veces adoptan posición circinada, es decir,
en forma de arco situado en la zona temporal de la
mácula.
3. Estadio de alteraciones venosas. Dilatación,
tortuosidad, bucles venosos y formación de plexos
retinianos.
4. Estadio de aparición de retinosis proliferante.
Formaciones membranosas y vasos neoformados en el
vítreo, hemorragias vítreas y, en los períodos finales,
trombosis de la vena central, desprendimiento de la
retina e hipertensión secundaria.
Retinopatía por toxemia del embarazo

Preeclámptica y eclámptica
 Se presenta después de 20 semana de gestación.
 Evoluciona con los mismos hallazgos clínicos de la
retinopatía hipertensiva.
Diagnóstico
 Estrecha vigilancia en embarazadas con antecedentes
de hipertensión arterial.
 Fondo de ojo: estrechamiento focal o generalizado de
las arteriolas, hemorragias en llama, manchas
algodonosas, puede o no haber edema de la papila.
También puede aparecer desprendimiento exudativo
de la retina.
 La intensidad de los cambios de retina se
correlacionan con el riesgo de mortalidad fetal y la
posibilidad de daño renal en la madre. En estos casos
está normado interrumpir el embarazo.
Evolución
Con la interrupción del embarazo regresa la retinopatía
y el desprendimiento seroso de la retina.

Retinopatía de la prematuridad y fibroplasia retrolental

 Se observa una semana después de nacimiento en
niños prematuros o bajo peso que ha recibido altas
concentraciones de oxígeno
Cuadro clínico
 Dilatación de las venas retinianas.
 Aparición de manchas nebulosas blancas en la
periferia de la retina, hemorragias frecuentes con
formación de tejidos fibrosos que continúan
desarrollándose, produciéndose una masa continua
detrás del cristalino.
Detección
Se debe sospechar una fibroplasia retrolental en:
 Niños prematuros, o bajo peso, que hayan recibido
oxigenoterapia en altas concentraciones, o
transfusiones, y en aquellos que hayan sufrido distrés
respiratorio.
 Niños normopeso que hayan recibido oxigenoterapia
(no es común, pero puede aparecer).
A estos pacientes se les realizará por el Oftalmólogo:
 Oftalmoscopía indirecta con midriasis máxima en
ambos ojos.
Tratamiento
 Fotocoagulación con láser y crioterapia, y
vitrectomía a cielo abierto.
Enfermedades inflamatorias de la retina
Enfermedad de Eales o hemorragia recidivante del vítreo
 Se debe a perivasculitis de origen tuberculoso o
séptico.
 Es frecuente en adultos jóvenes, sobre todo sexo
masculino.
 Generalmente las venas que sangran se localizan en la
periferia de la retina.
A la Oftalmoscopia se observa:
 Venas con paredes engrosadas, rodeadas de exudados
y hemorragias. Estas lesiones aparecen en ambos ojos
y frecuentemente recurren, provocan hemorragias
vítreas y retinosis proliferativa.
Tratamiento
 Reposo.
 Tratar la causa.
 Fotocoagulación con láser.

Maculopatía serosa central

Enfermedad de causa no precisada totalmente, quizás
pueda estar asociada con el estrés y fenómenos
alérgicos.

Síntomas
 Visión borrosa o disminuida, objetos se aprecian
distorsionados o más pequeños.
 Escotoma central.
 Generalmente unilateral, en ocasiones asintomática.
 Mayor frecuencia en varones entre 25 a 50 años.
 En mujeres puede aparecer sobre todo en el
embarazo y en algunos pacientes de más de 60 años
de edad.
Signos oftalmoscópicos
 Desprendimiento localizado de la retina sensorial en el
área macular del epitelio pigmentario subyacente, por
líquido seroso transparente.
 Bordes del desprendimiento pendiente y emergen
gradualmente sobre la retina adherida.
 Se aprecia mejor con la lente de Goldmann, bajo
lámpara de hendidura.
 La agudeza visual oscila entre 1,0 y 0,4
 Puede existir un leve defecto pupilar aferente y
desprendimiento del epitelio pigmentario de retina
concomitante.
Diagnóstico diferencial
 Degeneración macular relacionada con la edad.
 Desprendimiento macular como consecuencia del
desprendimiento regmatógeno de retina.
 Tumor coroideo.
 Desprendimiento del epitelio pigmentario.
Evolución
La curación aparece en 3-4 semanas, en algunos casos
resistente al tratamiento, aunque este es inespecífico.
Pronóstico
Puede repetirse varias veces el cuadro inflamatorio, lo
que provoca cierto deterioro de la agudeza visual.
Tratamiento
 Sedantes.
 Diuréticos y antihistamínicos.
 En casos recidivantes se debe realizar angiografía
fluoresceínica. Si existe algún punto de salida o fuga
del líquido capilar, puede emplearse la fotocoagulación
con láser para sellar el punto de salida.
Desprendimiento de retina
Proceso mediante el cual la retina sensorial se separa
del epitelio pigmentario retiniano, por la presencia del
líquido subretiniano. Este puede acumularse por tres
mecanismos principales:
1. Desprendimiento regmatógeno.
2. Desprendimiento de retina secundario.
3. Desprendimiento de retina por tracción.
Cuadro clínico
Síntomas prodrómicos, como son:
• “visión de relámpago” o de “puntos brillantes”, de
“luces” o fotopsias.
• Visión de “moscas volantes” o miodesopsias.
• Hay pérdida de un campo visión.
• Diálisis, desprendimiento desde ora serrata.
• La imagen con ultrrasonido es típica.
Diagnóstico
Técnicas fundamentales: Oftalmoscopía directa y la
indirecta binocular, exploración del campo visual, la
ecografía, electrorretinografía, angiografía
Fluorescínica, diafanoscopía.
Evolución
Depende del diagnóstico y tratamiento precoz, pues de
lo contrario puede llegar al desprendimiento total de la
retina.
Tratamiento
Mediante la crioterapia, fotocoagulación,
diatermia.
El uso de implantes, de gases, del láser, son
mas modernos aún.
Enfermedades heredodegenerativas
Degeneración pigmentaria de la retina o retinosis
pigmentaria
Degeneración crónica progresiva de la retina:
 Atrofia con migración del pigmento del epitelio
pigmentario retinal.
 Forma depósitos característicos que se observan al
examen del fondo de ojo.
 Provoca mala visión nocturna.
Cuadro Clínico
 Se puede presentar en varios miembros de una
familia, de igual o distinto sexo.
 A veces síntomas desde la infancia (ceguera nocturna
o hemeralopia).
 Cuadro clínico bilateral, en los casos típico presencia
de manchas negras en la periferia del fondo ocular.
 Arterias y venas retinianas se afinan.
 La retina y el nervio óptico se atrofian, adquiriendo la
papila color blanco amarillento.

Diagnóstico
El estudio perimétrico es muy importante, pues desde el
inicio se va produciendo la reducción concéntrica del
campo visual (visión tubular) lo que puede llegar hasta
la ceguera.
En personas jóvenes, aún con fondo de ojo
aparentemente normal, el
electrorretinograma puede encontrarse
prácticamente plano. Puede asociarse
déficit mental, sordomudez,
hipogenitalismo.
Tratamiento
En Cuba existen centros de diagnóstico y
tratamiento por provincias.
Se aplica tratamiento médico y
quirúrgico.
Degeneración macular asociada con la edad
Se define como la presencia de determinado grado de
pérdida visual en los ancianos. No está relacionada al sexo.
• Más frecuente en blancos.
• Influye la herencia y el tabaquismo.
Cuadro clínico:
• Distorsión de la imagen que hace manifiesta con una rejilla
cuadriculada llamada de Amsler.
• En el fondo se ven trastornos pigmentarios o hemorrágicos a
nivel macular.
Hay dos formas:
• Seca o atrófica.
• Húmeda o exudativa.
Ambas bilaterales y pueden ser precedidas por drusas
maculares.
Enfermedades tumorales
Retinoblastoma
Tumor embrionario del neuroepitelio de la retina.
 Estimado de aparición de 1 caso por cada 30 000
nacidos vivos.
 Fundamentalmente entre descendientes de
progenitores consanguíneos.
 En ocasiones, se presenta en una serie de hijos de la
misma familia.
Cuadro clínico
 Aparición mayoritariamente por debajo de los 3 años,
rara vez a los 5 años y excepcionalmente encima de
esa edad.
 Es bilateral en el 30% de los afectados
Las manifestaciones clínicas pueden dividirse en 4
períodos
1) Período insidioso.
2) Período de signos y síntomas.
3) Período de inflamación y reacción.
4) Período de extensión extraocular.

Pronóstico
 La supervivencia puede mejorar dado el diagnóstico
precoz del mismo, en particular si la entidad es
unilateral, pequeña y alejada del área de la papila
(70%).
 Si el tumor es bilateral, el pronóstico tanto de la
afectación visual como de la vida del paciente, es
grave.
Tratamiento
 Tumor unilateral: enucleación del ojo afecto,
aplicación de radiaciones y citostáticos.
 Si es bilateral, se enucleará el ojo que presenta el
tumor mas avanzado y en el otro aplicar tratamiento
conservador a base de fotocoagulación, radiaciones y
citostáticos.
 Debe limitarse las descendencia en los padres que
haya tenidos hijos afectos de esta enfermedad.