DIABETES

MELLITUS
JOSE ARMANDO PRICILIANO VALENTIN 1983901
ADRIAN MISAEL CAVADA GONZALEZ 1974241
 ¿ Que es la diabetes mellitus?
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica generada cuando el
páncreas no produce suficiente insulina o el organismo no la puede
aprovechar eficazmente.
 Epidemiología

El 5,1% de los individuos de 20 a 79 años de edad a nivel mundial

siendo la DM tipo 2 (DM2) responsable de 90% de los casos (1-4).
En los países más desarrollados la prevalencia de DM2 es alrededor de 6% y este tipo de
diabetes, que antes se consideraba como de inicio tardío, hoy se ve en niños desde los ocho
años de edad.
Entre los adolescentes caucásicos afectados, 4% tiene diabetes y 25% tiene intolerancia a la
glucosa (1,5,6).
la prevalencia de la diabetes ha aumentado de manera más drástica de lo esperado: en 1997
había 120 millones de diabéticos en el mundo y se esperaba que la cifra alcanzara a 150 millones
en el año 2000; sin embargo llegó a 177 millones de personas, lo que proyectado a 2025 entrega
una estimación de 333 millones de personas con DM.
 Factores de riesgo

FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES
MODIFICABLES
• La edad
• La raza
• El peso • La etnicidad
• La dieta • Los antecedentes familiares
• El nivel de actividad física • La genética
.
 Clasificación

La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta, por lo que el
.
individuo afectado debe recibir insulina como tratamiento de sustitución hormonal.

La DM2 pasa por distintas etapas antes de que se llegue al diagnóstico; la primera fase es la
intolerancia a la glucosa o pre-diabetes. En la DM2 el individuo no necesita aporte de insulina,
pero podría llegar a necesitarla a lo largo de su evolución.

La DG, alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de insulina durante el
trastorno.
 Fisipatologia DM1
Inicia comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad
inflamatoria crónica causada por la destrucción específica de las
células β en los islotes de Langerhans del páncreas.
La destrucción de los islotes es causado por: virus, agentes químicos,
autoinmunidad cruzada o predisposición genetica.

Al inicio de la diabetes tipo 1, el 80% de los

individuos se detectan anticuerpos contra antígenos
citoplasmáticos o membranales de las células β
pancreáticas como la descarboxilasa del ácido
glutámico 65 y 67, la proteína de choque térmico 65 y
contra insulina.
a mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo
1 se encuentra en los genes del antígeno leucocitario
humano del cromosoma 6 contribuyen con el 50% del
riesgo, y son asociados algunos polimorfismos
genéticos en los sitios de unión del péptido
 Fisipatologia DM2
Al presentar una ingesta continua y desregulada de alimento rico en
contenido energético que no es aprovechan (En ejercicio) se almacena y
acumula en tejido graso, el páncreas tiene una hiperactividad por la
concentración alta y constante de glucosa en sangre, con una secreción
de insulina elevada para conservar la glucemia en niveles normales

En el 70-85% de los pacientes se desconoce la causa

exacta pero se asocia a: Herencia poligénica,
obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, etc.

El 80 al 90% de las personas tienen células β sanas

con capacidad de adaptarse a altas demandas de
insulina y el 10 al 20% de las personas se presenta una
deficiencia de las células β en adaptarse, lo cual
produce un agotamiento celular, con reducción en la
liberación y almacenamiento de insulina
 Fisipatologia DM2
Se presenta una falta de adaptación al incremento en la demanda de
insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad.
Asi mismo el receptor a insulina presenta alteraciones en su función.

Cuando la insulina se une a receptores en células del músculo, inicia

las vías de señalización complejas que permiten la translocación del
transportador GLUT4 localizado en vesículas hacia la membrana
plasmática para llevar a cabo su función de transportar la glucosa de
la sangre al interior de la célula.

La señalización del receptor termina cuando es fosforilado

en los residuos de serina/treonina en la región intracelular
para su desensibilización, y finalmente esto permite la
internalización del receptor.
 Cuadro clínico
La falta de síntomas es la principal razón para el
retraso en el diagnóstico de dicho trastorno.

DM tipo 1 DM tipo 2
Fatiga Polidipsia
Pérdida de peso sin razón aparente Poliuria
Presencia de llagas que tardan en Polifagia
sanar Fatiga
Piel seca y picazón Visión borrosa
Pérdida de la sensación u Entumecimiento u
hormigueo en los pies Polidipsia: sed excesiva. hormigueo en los pies o
Vista borrosa Poliuria: aumento en la las manos
Polidipsia cantidad de orina. Llagas que no cicatrizan
Poliuria Pérdida de peso sin
Polifagia: ingesta de
Polifagia causa aparente
alimentos aumentada
Perdida de peso
 Diagnostico
¿Cuando realizarse
la prueba?
Glucosa plasmática en ayuno (≥126
mg/100 mL) Cada tres años en los
individuos mayores
Glucosa plasmática en 2 h (≥200
de 45 años de edad.
mg/100 mL) en una prueba de
Jóvenes con
tolerancia a la glucosa oral con una
preobesidad
dosis de 75 g.
Hemoglobina A1c >6.5%
En pacientes con síntomas clásicos
de hiperglucemia y una glucosa
plasmática arriba de 200 a cualquier
hora del día o bien pacientes con
crisis hiperglucémicas
Diagnostico diferencial

Diabetes insipida
Sindrome de cushing
 Tratamiento
Glucosa normal (70 a
130 mg/100 mL)

Px con DM tipo 1 necesitan
0.5 a 1.0 U de insulina/kg
Dieta saludable
Actividad física regular
Peso corporal normal
Evitar el consumo de tabaco
Control estricto de la glucemia

Px con DM tipo 2 con hipoglucemiantes

orales, insulina o una combinación de
fármacos orales e insulina.
Complicaciones
Accidente cerebrovascular
Ulceras y amputación (Pies)
Mala cicatrización de heridas
Retinopatía diabética
Ceguera
Cetoacidosis
Insuficiencia renal
Infarto al miocardio
Dialisis
Nefropatias
Retinopatias
Acciones de enfermería
Explicar al paciente su patologia, los cuidados necesarios e
indispensables que debe de seguir, explicarle los beneficios
de realizar actividad fisica driaria o con frecuencia y que asi
mismo siga con su tratamiento farmacologico y ante
cualquier duda o inquietud consulte a su medico.
 Referencias
Cabezas, O. & Argente, J.. (Agosto 2012). Diabetes mellitus: formas de presentación clínica y
diagnóstico diferencial de la hiperglucemia en la infancia y adolescencia. Anales de Pediatria, Vol. 1,
pp 1 - 16.
Kasper, L. Fauci, A. Hauser, S. Longo, D. Jameson, J. Loscalzo, J.. (2016). Diabetes Mellitus . En Harrison
Manual de Medicina(pag. 904 - 912). México. D.F: Mc-Graw Hill.

Rojas-Martínez, R.Basto-Abreu, A.. (Junio 2018). Prevalencia de diabetes por diagnóstico médico
previo en México. Salud publica en México , vol. 60, pag. 224 - 232.

Andrade, S. Monsalve, M.. (Septiembre de 2013). Diabetes mellitus: actualizaciones. México, D.F: Alfil.

https://www.medwave.cl/link.cgi/Medwave/PuestaDia/APS/4315

https://www.gob.mx/cms/uploads/attachment/file/18581/GuiaPacientesDiabetes.pdf