ENFERMERÍA DEL ADULTO

TRABAJO PRACTICO N° 8

ENFERMEDADES METABÓLICAS

1. DIABETES; DEFINICIÓN, FACTORES DE RIESGO, FISIOPATOLOGÍA,

SÍNTOMAS.
DEFINICION DIABETES MELLITUS (DM):
La diabetes mellitus es una enfermedad crónica frecuente en los adultos que
requiere un seguimiento médico continuo y la educación del paciente para su
autocuidado . Diabetes deriva de una palabra griega que significa «sifón»,
refiriéndose al aumento de la producción de orina. Mellitus deriva de una palabra
latina que significa «dulce». Las dos palabras juntas la identifican como la
enfermedad de la orina dulce.
FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES
La DM es un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizada por
hiperglucemia debido a alteraciones en la secreción de insulina, a la acción de la
insulina o a ambas.
Hay cuatro tipos principales de DM.
La diabetes del tipo 1 (del 5% al 10% de los casos diagnosticados) fue
anteriormente llamada diabetes de inicio juvenil o diabetes mellitus insulino-
dependiente (DMID).
La diabetes del tipo 2 (del 90% al 95% de los casos diagnosticados) fue
previamente denominada como diabetes mellitus no insulino-dependiente
(DMNID) o diabetes del adulto.
Los otros principales tipos son la diabetes gestacional (del 2% al 5% de todos los
embarazos) y otros tipos específicos de la diabetes (del 1% al 2% de los casos
diagnosticos
FACTORES DE RIESGO
La predisposición genética juega un papel importante en el desarrollo de la DM del
tipo 1. Aunque el riesgo en la población general oscila entre 1/400 y 1/1000, el hijo
de una persona con diabetes tiene un riesgo entre 1/20 y 1/50. Se han encontrado
marcadores genéticos que determinan las respuestas inmunitarias –en concreto,
los antígenos DR3 y DR4 en el cromosoma 6 del sistema de antígenos de los
leucocitos humanos (HLA)– en el 95% de las personas diagnosticadas con DM del
tipo 1. (Los HLA son proteínas de la superficie celular, controlados por genes del
cromosoma 6.) Aunque la presencia de estos marcadores no garantiza que una
persona vaya a desarrollar una DM del tipo 1 indican una mayor susceptibilidad .
Se cree que los factores ambientales activan el desarrollo de la DM del tipo 1. El
desencadenante puede ser una infección viral (parotiditis, rubéola o virus
coxsackies B4) o una toxina química, como las que se encuentran en alimentos
ahumados y embutidos. Como resultado de la exposición a virus o a sustancias
químicas, se produce una respuesta inmunitaria anómala en la cual los
anticuerpos actúan frente a las células beta de los islotes normales como si fueran
sustancias extrañas, destruyéndolos. Las manifestaciones de la DM del tipo 1
aparecen cuando se han destruido aproximadamente el 90% de las células beta.
Sin embargo, las manifestaciones pueden aparecer en cualquier momento durante
la pérdida de las células beta si una enfermedad aguda o una situación estresante
aumentan la demanda de insulina más allá de las reservas de las células dañadas.
La causa real y la secuencia exacta no se conocen, pero la investigación continúa
para identificar los marcadores genéticos de este trastorno e investigar los medios
para modificar la respuesta inmunitaria y prevenir o curar la DM del tipo 1.
LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO PARA LA DM DEL TIPO 2 SON
LOS SIGUIENTES:
Los antecedentes de diabetes en padres o hermanos. Aunque no se han
identificado los HLA relacionados con la enfermedad, los hijos de una persona con
DM del tipo 2 tienen un 15% de posibilidades de desarrollar la DM del tipo 2 y un
30% de riesgo de desarrollar una intolerancia a la glucosa (la incapacidad de
metabolizar normalmente los carbohidratos).
La obesidad, definida por presentar al menos un 20% de peso corporal mayor del
deseado o por tener un índice de masa corporal de al menos 27 kg/m2
. La obesidad, sobre todo de la mitad superior del cuerpo, disminuye el número de
receptores de insulina disponibles en las células de los músculos esqueléticos y
los tejidos adiposos, un proceso denominado resistencia periférica a la insulina.
Además, la obesidad empeora la capacidad de las células beta de liberar insulina
en respuesta al incremento de la glucemia.
LA INACTIVIDAD FÍSICA
● La raza/la etnia (v. recuadro de la página 564).
● En mujeres un antecedente de DM gestacional, de síndrome de ovario
poliquístico, o el parto de un bebé con un peso superior a 4 kg.
● La hipertensión arterial (130/85 en adultos), un colesterol HDL 35 mg/dL y/o
una concentración de triglicéridos 250 mg/dL.
● El síndrome metabólico es un conjunto de manifestaciones asociadas con
la DM del tipo 2 y se piensa que vincula la aparición de enfermedades
cardiovasculares con la resistencia a la insulina
● La hipertensión, la obesidad abdominal, la dislipidemia, la elevación de la
proteína C reactiva y una glucemia en ayunas superior a 110 mg/dL
aumenta el riesgo de DM, enfermedad coronaria y accidente
cerebrovascular
SINTOMAS
Las manifestaciones de la DM del tipo 1 son el resultado de un déficit de insulina
que transporta la glucosa a través de la membrana celular al interior de las células.
Las moléculas de glucosa se acumulan en la circulación sanguínea, dando lugar a
una hiperglucemia. La hiperglucemia produce hiperosmolalidad sérica, extrayendo
el agua de los espacios intracelulares a la circulación general. El aumento del
volumen de sangre incrementa el flujo sanguíneo renal, y la hiperglucemia actúa
como un diurético osmótico. La diuresis osmótica resultante aumenta la
producción de orina. A esta situación se la denomina poliuria. Cuando los niveles
de glucosa sanguínea superan el umbral renal de reabsorción de la glucosa –por
lo general alrededor de 180 mg/dL–, esta se elimina en orina, hecho que se
denomina glucosuria. La disminución del volumen intracelular y la producción
aumentada de orina producen deshidratación. La boca se seca y los sensores de
 la sed se activan, dando lugar a que la persona tome cada vez mayores
cantidades de líquido (polidipsia).Dado que la glucosa no puede entrar en la
célula sin insulina, la producción de energía disminuye. Esta disminución de la
energía estimula el hambre, y el sujeto ingiere más alimentos (polifagia). A pesar
del incremento de la ingesta de alimentos, la persona pierde peso debido a la
pérdida corporal de agua y la degradación de las proteínas y las grasas en un
intento de restablecer las fuentes de energía. La disminución en la energía se
asocia a malestar y fatiga. También es frecuente la visión borrosa, como
consecuencia de los efectos osmóticos que causan la inflamación del cristalino a
nivel ocular.
Las manifestaciones clásicas son poliuria, polidipsia y polifagia, acompañadas de
pérdida de peso, malestar y fatiga. Según el grado de déficit de la insulina, las
manifestaciones varían de leves a graves. Las personas con DM del tipo 1
requieren de insulina exógena para sobrevivir.
La persona con DM del tipo 2 tiene un inicio lento de las manifestaciones y a
menudo no es consciente de la enfermedad hasta que requiere asistencia
sanitaria para algún otro problema. La hiperglucemia en el tipo 2 no suele ser tan
grave como en el tipo 1, pero los síntomas son similares, especialmente la poliuria
y la polidipsia. La polifagia no suele observarse a menudo, y la pérdida de peso es
infrecuente. Otras manifestaciones son también resultado de la hiperglucemia:
visión borrosa, fatiga, parestesias e infecciones cutáneas. Si la insulina disponible
disminuye, en períodos de estrés físico o emocional, la persona con DM del tipo 2
puede desarrollar cetoacidosis diabética (CAD), pero esta situación es poco
frecuente.
2. CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LA DIABETES(CUADRO)

CLASIfiCACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LA DIABETES

TIPO CLASIFICACI CARACTERISTICAS
ON
 Las células beta son destruidas, lo que habitualmente genera un
déficit absoluto de insulina. Los marcadores de la destrucción
inmunitaria de las células beta incluyen autoanticuerpos contra las
células de los islotes (AACI) y autoanticuerpos contra la insulina
DIABETES (AAI). La tasa de destrucción de células beta es variable, por lo
TIPO 1 Mediación general es más rápida en lactantes y en niños y más lenta en adultos.
inmunetaria La destrucción de las células beta tiene una predisposición genética,
aunque también se relaciona con factores ambientales aún no
definidos
No tiene etiología conocida. La mayoría de los pacientes son de
ascendencia africana o asiática.
Proceso muy hereditario. Pueden necesitar insulina de forma
intermitente.
DIABETES Idiopática Puede ir desde una resistencia a la insulina en relación con un déficit
TIPO 2 relativo de insulina a un déficit secretor con resistencia a la insulina.
No hay una destrucción inmunitaria de las células beta. Inicialmente,
y en algunos casos para toda la vida, no es necesaria la insulina. La
mayoría de la gente con este tipo de diabetes son obesos, o tienen
una mayor cantidad de grasa abdominal.
Los riesgos para su desarrollo incluyen el envejecimiento, la
obesidad y un estilo de vida sedentario. Se produce más
frecuentemente en mujeres que han tenido una diabetes gestacional
y en personas con alteraciones lipídicas o hipertensión. Hay una
fuerte predisposición genética.
La hiperglucemia se produce a una edad temprana (antes de los 25
Defectos años). Este tipo se conoce como diabetes juvenil de inicio en la
genéticos de madurez (DJIM).
las células Están genéticamente determinados. Las alteraciones pueden ir
beta desde hiperinsulinemia grave a diabetes

Defectos Los procesos adquiridos que causan diabetes incluyen pancreatitis,

 genéticos en la traumatismos, infecciones, pancreatectomía y cáncer de páncreas.
OTROS acción de la Las formas graves de la fi brosis quística y de la hemocromatosis
TIPOS insulina pueden también dañar las células beta afectando a la secreción de
ESPECIFICO insulina.
S
Enfermedades Muchos fármacos afectan la secreción de insulina, precipitando la
del páncreas aparición de diabetes en personas con predisposión a la resistencia a
exocrino la insulina. Ejemplos de ello son el ácido
Trastornos nicotínico,glucocorticoesteroides, hormonas tiroideas, las tiacidas y la
endocrinos fenotoína.

Inducida por Ciertos virus pueden producir la destrucción de las células beta,
fármacos o incluyendo el sarampión congénito, el citomegalovirus, el adenovirus
agentes y la parotiditis.
químicos

Infecciones
DIABETES Cualquier grado de intolerancia a la glucosa de inicio o diagnosticado
MELLITUS durante el embarazo.
GESTACION
AL (DMG)

3. DETERMINAR LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL CONTROL Y

TRATAMIENTO DE LA DIABETES.
SE UTILIZAN LAS SIGUIENTES PRUEBAS PARA DIAGNOSTICAR EL
CONTROL Y TRATAMIENTO DE LA DIABETES
● La glucosa plasmática en ayunas (GPA). Esta prueba se recomienda a
menudo, especialmente si el paciente presenta síntomas de hipoglucemia o
hiperglucemia. En la mayoría de la gente, el rango normal es de 70 a 110
mg/dL.
● Lahemoglobina glucosilada .Esta prueba determina la media de los
niveles de glucosa sanguínea durante aproximadamente los últimos 2 a 3
meses. Cuando la glucemia está elevada o el control de la glucosa es
errático, la glucosa se une a la molécula de hemoglobina y se mantiene
unida a ella durante la vida media de la hemoglobina, que es alrededor de
120 días. El nivel normal depende del tipo de prueba realizada, pero valores
por encima del 7% al 9% se consideran elevados. La ADA recomienda que
se determine la hemoglobina A1c, en la valoración inicial y, a continuación,
a intervalos regulares, de forma individualizada de acuerdo con el régimen
médico utilizado.
● Los niveles urinarios de glucosa y cetonas. Estos no son tan precisos en
el control de los cambios glucémicos como los niveles sanguíneos. La
presencia de glucosa en orina indica hiperglucemia. La mayoría de las
personas tienen un umbral renal para la reabsorción de glucosa de 180
mg/dL; es decir, cuando el nivel de glucemia es superior a 180 mg/dL, la
glucosa no es reabsorbida por el riñón y se pierde en la orina. Sin embargo,
su cantidad varía mucho. La
cetonuria (la presencia de cetonas en orina) se produce por la degradación
de las grasas y es un indicador de CAD; sin embargo, la degradación grasa
y la cetonuria también ocurren en estados nutricionales deficientes.
● La determinación urinaria de proteínas como la albúmina (albuminuria).
Si hay albuminuria, se determinará la eliminación de creatinina en la orina
de 24 horas para detectar una nefropatía precoz
● Las concentraciones séricas de colesterol y triglicéridos. Se tratan de
indicadores de aterosclerosis y de un aumento del riesgo de enfermedades
cardiovasculares. La ADA (2005) recomienda que los objetivos del
tratamiento sean reducir el colesterol LDL a 100 mg/dL, aumentar el
colesterol HDL a 45 mg/dL y disminuir los triglicéridos a 150 mg/dL.
● Electrólitos séricos. Los niveles se miden en pacientes que tienen una
CAD o un estado hiperglucémicohiperosmolar (EHH) para determinar
posibles desequilibrios.
4. TIPOS DE INSULINA: REALIZAR UN CUADRO CON PREPARADOS,
INICIO, DURACIÓN Y PICO DE CADA UNA.

5. Nombre las áreas de aplicación de la insulina (graficar)

Los Lugares de inyección Aunque en teoría cualquier área del cuerpo con tejido
subcutáneo puede ser utilizada para las inyecciones de insulina, se recomiendan
ciertos lugares . La tasa de absorción y el pico de acción de la insulina varían de
acuerdo con el sitio elegido.
El lugar que permite la absorción más rápida es el abdomen, seguido por el
músculo deltoides, a continuación, el muslo y, por último, la cadera Debido a su
rápida absorción, el abdomen es el lugar recomendado.
6. EFECTOS MULTIORGANICOS DE LA DIABETES (GRAFICAR)
7. DESCRIBA PLAN ALIMENTARIO PARA PACIENTES DIABÉTICOS.
PLAN DIETÉTICO PARA LA DIABETES DEL TIPO 1 :
La prescripción de la dieta y de la insulina deben integrarse para un óptimo
metabolismo energético y la prevención de la hiperglucemia o la hipoglucemia. Los
objetivos del plan dietético son alcanzar unos niveles óptimos de glucosa y lípidos,
mejorar la salud en general y mantener un peso corporal razonable. Para cumplir
estos objetivos, se deben aplicar las siguientes estrategias:
 ● La regulación de la glucosa exige una correlación entre los patrones
alimentarios, y el inicio y el pico de acción de la insulina.
● Las comidas, los refrigerios y los regímenes de insulina deben basarse en
el estilo de vida de la persona.
● La planificación de comidas depende del régimen de insulina específico
prescrito.
● Los refrigerios son una consideración importante en relación con la cantidad
y las pautas de ejercicio.
● En el plan dietético debe considerarse la disponibilidad de los alimentos,
basada en limitaciones profesionales, económicas, religiosas y étnicas.
● La autovigilancia de los niveles de glucosa sanguínea ayuda a los pacientes
a realizar los ajustes en relación con los cambios planificados y no
planificados de su rutina.
PLAN DIETÉTICO PARA LA DIABETES DEL TIPO 2 :
Los objetivos del plan dietético son mejorar los niveles de glucosa sanguínea,
mejorar la salud en general, prevenir o retrasar la aparición de las complicaciones,
y alcanzar o mantener un peso corporal razonable. Debido a que la mayoría de
estos pacientes presentan sobrepeso, es importante perder peso, ya que facilita el
logro de otros objetivos.
No hay unas directrices dietéticas específicas para la DM del tipo 2, pero, además
de reducir la ingesta de kilocalorías, se recomienda que el paciente consuma tres
comidas de igual cantidad, separadas uniformemente cada 4 a 5 horas, con uno o
dos refrigerios. La persona con DM del tipo 2 debe también disminuir la ingesta de
grasas. Si la lista de intercambio resulta difícil de utilizar, puede ser más útil el
cálculo de calorías o el diseño de una dieta por gramos de grasa
8. PIE DIABÉTICO. CONCEPTO Y CONSEJOS DE ENFERMERÍA PARA
TENER EN CUENTA.
CONCEPTO: El pie diabético es llamado así por la ulceración , infección o
destrucción de tejidos profundos asociadas a neuropatía o enfermedad arterial
periférica en las extremidades inferiores
CONSEJOS DE ENFERMERÍA PARA TENER EN CUENTA:
  Para un paciente con diabetes deberá aplicar movimientos en la
articulación del pie y del tobillo, verificar examinar alteraciones del hueso
(juanetes , dedos en martillo, superposición de los dedos) patrones de
marcha , el uso dispositivo de ayuda para caminar y patrones anómalos del
calzado.
 Se deberá de analizar la sensibilidad táctil y posicional , dolorosa y térmica
 El pie y la piel debe estar bien hidratada
 Se debe examinar las lesiones , las fisuras entre los dedos de los pies , la
dureza , los callos , las verrugas plantares , las uñas de los pies encarnados
o demasiado largas , el enrojecimiento en puntos de presión , las ampollas ,
celulitis o gangrena . Evitando infección que prosiga a la ulceración .

9. REALIZAR UN CUADRO CON LA MENOS 10 ACCIÓN DE ENFERMERÍA

PARA PACIENTES DIABÉTICOS.

ACCIONES DE ENFERMERIA FUNDAMENTACIÓN CIENTIFICA

Mantener la pauta de insulina
Controlar los signos vitales
Educar al paciente y a su familia
Aplicar un buen plan de
alimentación
Controlar la ingesta de calorías
Controlar los desechos de la
diuresis
Realizar una rutina de ejercicio
físico al paciente
Rotar al paciente cada 3 horas
Examinar la ingesta de liquidos
Ayuda a mantener el índice
glucemico
Evita hiperglucemia o hipoglucemia
Lograr que el paciente pueda llevar
una vida con normalidad
Ayuda a mantener la glucemia
controlada
Evitar la suba o baja de peso
Lograr llevar un buen índice de
adsorción de liquidos , evitando
perdidas
Lograr a que el paciente no sea
sedentario
Logra evitar ulceras
Logra por diuresis xaminar los
 desechos
Proporcionar bienestar al paciente Ayuda que el paciente acepte su
nueva forma de vida

10. ¿QUÉ SON LAS TIROIDES? ¿CUÁL ES SU FUNCIÓN?

Esta glándula con forma de mariposa consta de dos lóbulos conectados por
una estructura llamada istmo se localiza en la zona anterosuperior de la traquea
justo debajo de la laringe.
El tejido glandular está formado por folículos llenos de una sustancia
gelatinosa coloide denominada tiroglobulina, una compleja glucoproteína
yodada. Las células foliculares secretan la hormona tiroidea (HT), un nombre
común para dos hormonas similares: la tiroxina (T4)y la triyodotironina (T3)
La glándula tiroides también secreta calcitonina, una hormona que disminuye las
concentraciones elevadas de calcio plasmático, reduciendo la liberación de calcio
por parte de las células óseas; se emplea como un marcador de sepsis, y se cree
que es un mediador de las respuestas inflamatorias. Las funciones de esta
hormona no son del todo conocida.
11. HIPERTIROIDISMO : FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOSY TRATAMIENTO.
HIPERTIROIDISMO:El hipertiroidismo, denominado tirotoxicosis, es un trastorno
causado por una secreción excesiva de HT que alcanzan los tejidos periféricos.
Debido a que el principal efecto de las HT es el aumento del
metabolismo y de la síntesis proteica, el hipertiroidismo afecta a los principales
sistemas corporales. El aumento del metabolismo y las alteraciones del gasto
cardíaco, el flujo sanguíneo periférico, el consumo de oxígeno y la temperatura
corporal .
FISIOPATOLOGIAS :
Son muchos los factores que pueden causar hipertiroidismo, entre ellos, la
estimulación de la respuesta autoinmunitaria (como las enfermedad de Graves),
la hipersecreción hipofisaria de hormona estimulante tiroidea (TSH), tiroiditis,
neoplasias (como el bocio multinodular tóxico) y una ingesta excesiva de
medicamentos tiroideos.
ENFERMEDAD DE GRAVES
La enfermedad de Graves, la causa más frecuente de hipertiroidismo, es un
trastorno autoinmunitario, asociado en ocasiones a la presencia de otros
trastornos autoinmunitarios, tales como la miastenia grave y la anemia perniciosa.
En más del 80% de los pacientes con enfermedad de Graves se identifica un
anticuerpo en el plasma,
que se une a los receptores de la TSH situados en los folículos tiroideos y produce
una hiperfunción de las células tiroideas . Cuando este anticuerpo se une a los
receptores de TSH de la glándula tiroides, estimula la síntesis y la secreción
hormonal, lo que provoca el aumento de tamaño de la glándula.
 Bocio multinodular tóxico :El bocio multinodular tóxico es un tumor que
se caracteriza por la presencia en el tejido tiroideo de pequeños nódulos,
aislados y con autonomía funcional, que segregan cantidades excesivas de
HT.
  Hiperestimulación por TSH:La excesiva producción de TSH por parte de
la hipófisis estimula la excesiva producción de HT por parte de la glándula
tiroides. A menudo, el aumento de la secreción de TSH es el resultado de
un adenoma hipofisario. Esta forma de hipertiroidismo secundario es poco
frecuente.
MANIFESTACIONES CLINICAS :
El aumento del apetito es característico en el paciente con hipertiroidismo; aun así,
este pierde peso y puede presentar hipermotilidad intestinal y diarrea. Otras
manifestaciones clínicas relacionadas con el hipermetabolismo incluyen
intolerancia al calor, insomnio, palpitaciones y sudoración excesiva. La piel está
caliente y lisa, el vello puede volverse fino y es frecuente la caída del cabello y del
vello de cejas, axilas o pubis. Es habitual la labilidad emocional.
DIAGNÓSTICO:
El hipertiroidismo se diagnostica por las manifestaciones de los trastornos
específicos que producen el exceso de HT, así como por los resultados de las
pruebas diagnósticas. Los niveles elevados de HT, tanto de T3 como de T4, y la
captación aumentada de yodo radiactivo (IRA) son criterios diagnósticos de
hipertiroidismo.
SE PUEDEN SOLICITAR LAS SIGUIENTES PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
 Prueba de AAT. Se miden los anticuerpos antitiroideos (AAT) presentes en la
sangre con el fin de determinar si los síntomas del paciente son consecuencia
de una enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
 Prueba de TSH (análisis ultrasensible). La concentración plasmática de TSH
se mide y se compara con la de la tiroxina (T4) para distinguir la disfunción
hipofisaria de la tiroidea. El mejor indicador de hipertiroidismo primario
 Prueba de T4 La concentración plasmática de tiroxina se mide para determinar
la concentración de HT y comprobar la función de la glándula tiroides.
 Prueba de T3 La triyodotironina (T3) sérica se mide por radioinmunoanálisis
(T3RIA), que mide tanto la forma libre de esta hormona como la unida a
proteínas. Esta prueba es eficaz para el diagnóstico del hipertiroidismo.
 Prueba de captación de T3 por resinas. Se mide mediante una prueba in
vitro en la que la sangre del paciente se mezcla con radiactivo; en el
hipertiroidismo, los resultados están elevados.
 Prueba de captación de IRA. La prueba de captación de yodo radiactivo
(gammagrafía tiroidea) mide la absorción del I131 y el I123por la glándula
tiroides. Se administra una dosis determinada de yodo radiactivo por vía oral o
intravenosa y luego (generalmente tras 24 horas) se realiza la gammagrafía,
registrándose la distribución de la radiactividad en la glándula.
 Prueba de supresión tiroidea. Se miden en primer lugar los niveles de IRA y
T4. A continuación, el paciente toma HT durante 7-10 días, después de lo cual
se repiten las pruebas.
TRATAMIENTO:
 MEDICAMENTOS:
El tratamiento del hipertiroidismo consiste en la administración de medicamentos
antitiroideos que reducen la producción de HT. Debido a que estos fármacos no
afectan a la liberación ni a la actividad de las hormonas ya sintetizadas, es posible
que no se observen efectos terapéuticos durante semanas.
 TRATAMIENTO CON YODO RADIACTIVO:
Dado que la glándula tiroides capta cualquier forma de yodo, el yodo radiactivo
(I131) se concentra en la glándula tiroides y daña o destruye las células tiroideas,
con lo que se reduce la producción de HT. El radioyodo se administra por vía oral.
Generalmente, los resultados se observan en 6-8 semanas.
 CIRUGÍA:
En algunos de los pacientes hipertiroideos, la glándula tiroides está tan
aumentada que presiona el esófago o la tráquea provocando disnea o disfagia.
En estos casos, está indicada la resección total o parcial de la gladula
Normalmente se practica una tiroidectomía subtotal.
12. EFECTOS MULTIORGANICOS DEL HIPERTIROIDISMO (GRAFICO)
13. DEFINA TIROIDITIS, CRISIS TIROIDEA.
TIROIDITIS
La tiroiditis o inflamación de la glándula tiroides, es casi siempre el resultado de
una infección vírica de la glándula tiroides. Los síntomas de la tiroiditis son los de
la inflamación aguda, unidos a los efectos de las HT elevadas. La tiroiditis es un
trastorno agudo que puede hacerse crónico, lo que llevaría a un estado
hipotiroideo a medida que las infecciones recurrentes fueran destruyendo el tejido
glandular.
CRISIS TIROIDEA
La tormenta tiroidea, también denominada crisis tiroidea, es un estado de
hipertiroidismo extremo poco frecuente hoy en día gracias al avance en los
métodos de diagnóstico y tratamiento (Porth, 2005). Cuando aparece, los
afectados suelen ser individuos con hipertiroidismo sin tratar (generalmente
enfermedad de Graves) o individuos con hipertiroidismo que han sufrido una
sobrecarga, como una infección, un traumatismo, cetoacidosis diabética sin tratar
o manipulación de la glándula tiroides durante una intervención quirúrgica. La
crisis tiroidea es un proceso que pone en peligro la vida del paciente.
14. HIPOTIROIDISMO: FISIOPATOLOGÍA, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTO.
El hipotiroidismo es un trastorno que aparece cuando la glándula tiroides produce
una cantidad insuficiente de HT. Debido a que la disminución de los niveles de HT
reduce el metabolismo y la producción de calor, el hipotiroidismo afecta a todos los
sistemas corporales.
FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES
El hipotiroidismo puede ser primario o secundario. El hipotiroidismo primario, el
más habitual, puede ser consecuencia de defectos congénitos de la glándula, de
pérdida de tejido tiroideo secundaria al tratamiento del hipertiroidismo con cirugía
o radiación, de fármacos antitiroideos, de tiroiditis o de deficiencia endémica de
yodo. La amiodarona, un fármaco cardíaco que contiene 75 mg de yodo en cada
comprimido de 200 mg, se considera, cada vez más, un factor en la etiología de
problemas tiroideos (Porth, 2005). El clofibrato, los estrógenos, la metadona, la
amiodarona y los anticonceptivos orales aumentan los niveles de T4 detectados
en las pruebas tiroideas; los esteroides anabolizantes, los andrógenos, el litio, la
fenitoína, el propanolol, el interferón y la interleucina 2 los disminuyen. Desde
luego, el propiltiouracilo y el tiamazol, usados para tratar el hipertiroidismo,
también los disminuyen (Medline Plus, 2006). El hipotiroidismo secundario puede
ser el resultado de una carencia de TSH en la hipófisis o de una resistencia
periférica a las hormonas tiroideas. El hipotiroidismo tiene un debut paulatino, con
manifestaciones que se van presentando a lo largo de meses e incluso años. El
tratamiento logra la rápida remisión de los síntomas físicos y mentales en los
pacientes de todas las edades. Cuando disminuye la producción de HT, la
glándula tiroides se agranda en un intento de aumentar la producción hormonal y
compensarlo. El bocio resultante es con frecuencia una forma simple o no tóxica.
El yodo es la sustancia necesaria para la síntesis y secreción de HT: los individuos
que residen en aquellas zonas del mundo donde el suelo es pobre en yodo son
más susceptibles de desarrollar hipotiroidismo y bocio simple. (La carencia de
yodo se expone más adelante). Los pacientes geriátricos presentan una
disminución en la producción de T4 que ronda el 30%, pero las concentraciones
plasmáticas suelen mantenerse debido a la menor degradación de T4 asociada a
la edad (Weissel, 2006). Las manifestaciones características de los pacientes
hipotiroideos son bocio, retención hídrica y edema, disminución del apetito,
aumento de peso, estreñimiento, sequedad cutánea, disnea, palidez, disfonía y
rigidez muscular. Muchos pacientes presentan un deterioro del sentido del gusto y
del olfato, trastornos menstruales, anemias y cardiomegalia. El pulso es
típicamente lento. La deficiencia de HT produce alteraciones del metabolismo
lipídico, lo que lleva a una elevación de las concentraciones séricas de colesterol y
triglicéridos. Como resultado, el paciente presenta un mayor riesgo de
ateroesclerosis y cardiopatías. La circulación renal y la filtración glomerular están
disminuidas, lo que reduce la capacidad renal de eliminar agua y puede causar
hiponatremia. La apnea del sueño es más frecuente en pacientes con
hipotiroidismo. Entre los factores que producen una disminución de HT se
encuentran, además de los descritos, la carencia de yodo y la tiroiditis de
Hashimoto. Un estado grave de hipotiroidismo se denomina coma mixedematoso y
se caracteriza por edema superficial, especialmente alrededor de los ojos, en
manos y en pies.
DIAGNÓSTICO
El hipotiroidismo se diagnostica por las manifestaciones clínicas y por el descenso
de las HT, especialmente de la T4 (tabla 19-2). A menudo, la concentración de
TSH está aumentada, ya que se pierde su inhibición por HT. En el diagnóstico del
hipotiroidismo se emplean las mismas pruebas diagnósticas y de laboratorio que
en el diagnóstico del hipertiroidismo, con resultados opuestos en la mayoría de los
casos.
MEDICAMENTOS
El hipotiroidismo se trata con medicamentos que reemplazan las HT. La
levotiroxina (tiroxina, T4) es el tratamiento de elección. Los pacientes geriátricos,
el descenso de la seroalbúmina y de la excreción renal, propios de la edad,
pueden aumentar la cantidad de fármaco circulante y causar un efecto
farmacológico excesivo. Por tanto, es posible que el paciente anciano precise
menos medicación antitiroidea que un paciente más joven.
15. EFECTOS MULTIORGANICOS DEL HIPOTIROIDISMO. (GRAFICO)
16. CÁNCER DE TIROIDES. RESUMEN
EL PACIENTE CON CÁNCER DE TIROIDES
El cáncer de tiroides es relativamente poco frecuente, con una incidencia
aproximada de 25.690 nuevos casos cada año. De los muchos tipos de cáncer de
tiroides, se enumeran aquí los más frecuentes:
El carcinoma papilar de tiroides es la neoplasia tiroidea maligna más frecuente.
Habitualmente se presenta como un único nódulo, aunque puede derivarse del
bocio multinodular. La media de edad del diagnóstico es de 42 años y el 70% de
los casos se presenta en mujeres. Los factores de riesgo de esta forma de cáncer
son la exposición a tratamientos externos con rayos X en la cabeza o el cuello
durante la infancia, la exposición infantil a isótopos radiactivos de yodo en una
lluvia radiactiva y los antecedentes familiares. El carcinoma papilar de tiroides es
la forma de cáncer menos agresiva, pero igualmente metastatiza a los ganglios
linfáticos locales o regionales y a los pulmones.
El carcinoma folicular de tiroides es la segunda neoplasia tiroidea maligna en
frecuencia. La media de edad del diagnóstico es de 50 años y el 75% de los casos
se presenta en mujeres. Esta forma es más agresiva, con posibilidad de invasión
vascular y metástasis pulmonar y ósea.

El cáncer tiroideo se manifiesta por la presencia de un nódulo sólido, palpable e

indoloro en el tiroides. Si no se detecta, el tumor puede crecer y producir disfagia o
disnea. La mayoría de los pacientes con cáncer tiroideo no presentan elevación de
los niveles de hormonas tiroideas.
Los métodos usados para el diagnóstico son la determinación de las hormonas
tiroideas, la gammagrafía tiroidea y la biopsia del nódulo con aguja fina. El
tratamiento habitual es la tiroidectomía total o parcial. Puede instaurarse un
tratamiento de inhibición de la TSH con levotiroxina antes de la cirugía. El
tratamiento con yodo radiactivo (I131) y la quimioterapia son otras opciones
terapéuticas. La tasa de supervivencia a los 5 años, en ausencia de metástasis, es
del 97% (American CancerSociety, 2005).
17- HIPERPARATIROIDISMO. CONCEPTO Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
CONCEPTO
Es el resultado de un incremento en la secreción de la hormona paratiroidea
(HPT), que regula la concentración plasmática de calcio, este aumento afecta a los
riñones y a los huesos.
El hiperparatiroidismo se presenta con más frecuencia en ancianos y es más
frecuente en mujeres.
MANIFESTACIONES
Los síntomas son los efectos de la hipercalcemia y distintas manifestaciones
digestivas, renales y musculoesqueléticas. La resorción ósea deriva en fracturas
patológicas, los elevados niveles de calcio alteran la actividad neuromuscular y
conducen a debilidad muscular y atrofia. La función del túbulo renal proximal está
alterada y se observa acidosis metabólica, formación de cálculos renales y
poliuria. En el tubo digestivo se encuentran el dolor abdominal, el estreñimiento, la
anorexia y la úlcera péptica. La hipercalcemia también afecta al sistema
circulatorio y causa arritmias, hipertensión y una sensibilidad aumentada a los
glucósidos cardíacos.
18- TRASTORNOS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES.
- SÍNDROME DE CUSHING, MANIFESTACIONES CLÍNICAS, ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS.
FISIOPATOLOGÍA
El síndrome de Cushing es un trastorno crónico, como resultado de la hiperfunción
de la corteza suprarrenal.
El síndrome de Cushing puede ser consecuencia de diversas causas:
 La forma hipofisaria, con una hipersecreción de ACTH secundaria a un
tumor hipofisario, se denomina enfermedad de Cushing. Normalmente, la
causa es un pequeño adenoma hipofisario, con una
constante aunque errática hiperproducción de ACTH.
 La forma ectópica se debe a tumores productores de ACTH, como el cáncer
microcítico de pulmón.
 La forma suprarrenal, resultado de una secreción excesiva de cortisol
secundaria a un tumor suprarrenal benigno o maligno. El exceso de
 secreción inhibe la producción hipofisaria de ACTH y provoca la atrofia de
la corteza suprarrenal sana.
 El síndrome de Cushing yatrógeno es el resultado del tratamiento de larga
duración con potentes fármacos glucocorticoesteroides.
MANIFESTACIONES
Las manifestaciones de síndrome de Cushing son el resultado del exceso de
ACTH o cortisol, y consisten en la exacerbación de los efectos del cortisol. La
obesidad (obesidad central), cúmulos de grasa bajo la clavícula, «joroba de
búfalo» en la parte superior de la espalda y cara «de luna llena». Como
consecuencia de cambios en el metabolismo proteico se produce debilidad
muscular y atrofia muscular progresiva, especialmente en las extremidades. El
exceso de glucocorticoesteroides inhibe los fibroblastos, provocando la pérdida de
colágeno y tejido conjuntivo; el resultado es un adelgazamiento de la piel, estrías
abdominales («marcas por estiramiento» rojo-violáceas), hematomas frecuentes,
mala cicatrización e infecciones cutáneas frecuentes. El metabolismo de la
glucosa está alterado en la mayoría de los pacientes y puede aparecer diabetes
mellitus. También se dan desequilibrios electrolíticos por los niveles hormonales
elevados. Como consecuencia de cambios en la absorción del calcio aparecen
osteoporosis, aplastamientos vertebrales, fracturas costales y cálculos renales. Se
observa hipopotasemia e hipertensión debido a la pérdida de potasio y a la
retención de sodio. La respuesta inmunitaria está inhibida, lo que aumenta el
riesgo de infección, y la secreción de ácido gástrico está aumentada, lo que
incrementa el riesgo de úlceras pépticas. Los cambios emocionales van desde la
depresión hasta la psicosis. En las mujeres, los niveles aumentados de
andrógenos causan hirsutismo (exceso de vello, sobre todo facial), acné y
trastornos menstruales.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
El síndrome de Cushing se diagnostica mediante diversas pruebas
 Determinación de las concentraciones plasmáticas de cortisol.
 Determinación de las concentraciones plasmáticas de ACTH, para
identificar la etiología del síndrome.
  Se realiza un análisis de orina de 24 horas para determinar los andrógenos
y el cortisol libres, aumentados en el síndrome de Cushing.
19- ENFERMEDAD DE ADDISON, MANIFESTACIONES CLÍNICAS,
FISIOPATOLOGÍA, ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS.
FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad de Addison es un trastorno debido a la destrucción o disfunción de
la corteza suprarrenal. Es una carencia crónica de cortisol, aldosterona y
andrógenos suprarrenales, acompañada de hiperpigmentación cutánea.
La destrucción autoinmunitaria de las glándulas suprarrenales. Esta es la causa
más frecuente, Puede presentarse aislada o como parte de un síndrome
poliglandular autoinmune (SPA). El SPA de tipo 2 se observa en adultos, a menu-
do asociado a trastornos tiroideos autoinmunitarios.
Los pacientes que estando a tratamiento con anticoagulantes sufren un
traumatismo grave, sepsis o se someten a cirugía a corazón abierto. Estos
pacientes son susceptibles de presentar una hemorragia suprarrenal bilateral.
La adrenoleucodistrofia, un trastorno ligado al gen X que se caracteriza por una
acumulación de ácidos grasos de cadena muy larga en la corteza suprarrenal, los
testículos, el cerebro y la médula espinal.
MANIFESTACIONES
La instauración de la enfermedad de Addison es insidiosa, el paciente experimenta
los síntomas cuando ha perdido ya alrededor del 90% de la función glandular. Las
manifestaciones fundamentales son resultado de los niveles elevados de ACTH y
de los niveles disminuidos de aldosterona y cortisol. El déficit de la aldosterona
altera la capacidad del túbulo distal de la nefrona para conservar el sodio. Se
pierde sodio, se retiene potasio, y se reducen el líquido extracelular y la volemia.
La hipotensión ortostática y el síncope son frecuentes y puede aparecer shock
hipovolémico. La hiponatremia provoca mareos, confusión e irritabilidad
neuromuscular. La hiperpotasemia causa arritmias cardíacas. La insuficiencia de
cortisol también causa una disminución de la gluconeogénesis hepática, con
hipoglucemia. El paciente tolera mal el estrés y experimenta letargo, astenia,
anorexia, náuseas, vómitos y diarrea.
ESTUDIOS DIAGNÓSTICO
La enfermedad de Addison se diagnostica por la disminución de las
concentraciones plasmáticas de cortisol y aldosterona, y de los niveles de 17-KS
en orina.
Determinación de la concentración plasmática de cortisol, dismi-
nuida en la insuficiencia suprarrenal.
 Determinación de la glucemia, disminuida en la insuficiencia suprarrenal.
 Determinación de la concentración plasmática de sodio, disminuida en la
insuficiencia suprarrenal.
 Determinación de la concentración plasmática de potasio, aumentada en la
insuficiencia suprarrenal.
 Determinación de la concentración de BUN, aumentada en la insuficiencia
suprarrenal.
 Determinación de las concentraciones en orina de 17-
hidroxicorticoesteroides y 17-KS, disminuidas en la insuficiencia
suprarrenal.
 Determinación de la concentración plasmática de ACTH, aumentadas en la
insuficiencia suprarrenal primaria, pero disminuidas en la insuficiencia
suprarrenal secundaria.
 Posiblemente, prueba de estimulación de ACTH (las concentraciones de
cortisol aumentan con la deficiencia hipofisaria pero no aumentan en la
insuficiencia suprarrenal primaria.)
 TAC craneal, que identifica cualquier lesión intracraneal que afecte a la
hipófisis.
20- TRASTORNO DEL LÓBULO ANTERIOR DE LA HIPÓFISIS.
FISIOPATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La hiperfunción del lóbulo anterior de la hipófisis, que se caracteriza por una
producción y secreción excesivas de una o más hormonas tróficas, suele ser el
resultado de un tumor hipofisario o de hiperplasia hipofisaria. La causa más
frecuente de la hiperfunción adenohipofisaria es un adenoma benigno. Las
manifestaciones son consecuencia de la presión sobre el nervio óptico, lo que
produce cambios visuales, o de un exceso de hormona del crecimiento (GH),
prolactina (PRL), ACTH o TSH. Generalmente, se daña el 70%-90% de la
adenohipófisis antes de que aparezcan las manifestaciones clínicas.
Las células de la adenohipófisis producen la hormona del crecimiento, también
denominada somatotropina. La GH es necesaria para el crecimiento y también
contribuye a la regulación metabólica. La GH estimula todos los aspectos del
crecimiento endocondral y uno de sus principales efectos es estimular el
crecimiento de los cartílagos epifisarios de los huesos largos. Por otra parte, la
respuesta de otros tejidos corporales al efecto metabólico de la GH lleva al
ensanchamiento de los huesos y al crecimiento de las vísceras, las glándulas
endocrinas, el músculo cardíaco y esquelético, la piel y el tejido conjuntivo.
La hipersecreción de PRL afecta a la función sexual y reproductora. Las mujeres
pueden presentar menstruaciones irregulares o ausencia de las mismas, dificultad
para quedarse embarazadas y disminución de la libido, los hombres, impotencia y
libido disminuida. El déficit de PRL en el posparto lleva al fracaso de la lactancia.
21- GIGANTISMO Y ACROMEGALIA CONCEPTO.
GIGANTISMO
El gigantismo se produce cuando la hipersecreción de GH se inicia antes de la
pubertad y del cierre epifisario. El individuo se hace excesivamente alto, a menudo
superando los 213 cm de altura, pero las proporciones corporales son
relativamente normales. Generalmente consecuencia de un tumor, el trastorno es
poco frecuente en la actualidad gracias a la mejora de los métodos de diagnóstico
y tratamiento.
ACROMEGALIA
La acromegalia, que literalmente significa «extremidades alargadas», aparece
cuando la hipersecreción mantenida de GH se inicia durante la edad adulta,
generalmente a causa de tumores hipofisarios. Como resultado de la estimulación
constante, los tejidos conjuntivo y óseo continúan creciendo; la frente y la lengua
aumentan de tamaño, la mandíbula se alarga, y la voz se hace más profunda. Este
trastorno es diferente al síndrome de Marfan, un trastorno genético que se
manifiesta por huesos alargados, cambios en la visión y graves efectos
cardiovasculares. Otras manifestaciones son neuropatía periférica por compresión
de los nervios, cefaleas, hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva,
convulsiones y alteraciones visuales. También puede aparecer una tolerancia
disminuida a la glucosa y diabetes. Se manifiestan artralgias, secundarias al
crecimiento del tejido óseo y conjuntivo, que pueden aliviarse con un tratamiento
que detenga la excesiva producción de GH.
22-TRASTORNO DEL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS.
- SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH.
- DIABETES INSÍPIDA.
Los trastornos del lóbulo posterior de la hipófisis están relacionados
fundamentalmente con la secreción excesiva o deficiente de hormona antidiurética
(ADH).
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por altos
niveles de ADH en ausencia de hipoosmolalidad sérica. La causa de este trastorno
es la producción ectópica de ADH por parte de tumores malignos (carcinoma de
célula pequeña pulmonar, carcinoma pancreático, leucemia o enfermedad de
Hodgkin).
Las manifestaciones de la SIADH son el resultado de la retención hídrica, la
hiponatremia y la hipoosmolalidad sérica. La volemia aumenta, pero el plasma
está diluido. La aldosterona está inhibida, como resultado, aumenta la excreción
renal de sodio.
DIABETES INSÍPIDA
Es el resultado de una insuficiencia de ADH.
Existen dos tipos:
 La diabetes insípida neurógena, que puede derivarse de una alteración
hipotalámica e hipofisaria (como resultado de traumatismo, radiación o
cirugía intracraneal) o ser idiopática.
 La diabetes insípida nefrógena, un trastorno en el que los túbulos renales
no son sensibles al ADH. Puede deberse a una predisposición genética o
ser el resultado de una insuficiencia renal.
La diabetes insípida puede ser consecuencia de infecciones o tumores cerebrales,
cirugía hipofisaria, accidentes cerebrovasculares e insuficiencia renal u orgánica.
También puede ser una complicación del traumatismo craneal cerrado con
aumento de la presión intracraneal. Un déficit de ADH provoca la excreción de
grandes cantidades de orina diluida (poliuria), el paciente tiene una sed extrema y
bebe grandes volúmenes de agua (polidipsia). Si no se consigue reponer la
pérdida hídrica, aparecen deshidratación e hipernatremia.
23- ÓRGANOS, HORMONAS, FUNCIONES Y MECANISMO DE
RETROALIMENTACIÓN DEL SISTEMA ENDOCRINO. REALIZAR CUADRO.
ÓRGANO ENDOCRINO HORMONA ÓRGANO DIANA Y
SECRETADA MECANISMO DE
RETROALIMENTACIÓN
Glándula tiroides Hormona tiroidea (HT): Mantiene la tasa
tiroxina (T 4 ) es la metabólica junto con el
principal hormona crecimiento y el
secretada por la glándula desarrollo de todos los
tiroides. Se convierte en tejidos. La T 3 y T 4 son
triyodotironina (T 3 ) en secretadas en respuesta
los tejidos diana. a la hormona estimulante
Calcitonina del tiroides (TSH).
Mantiene las
concentraciones séricas
de calcio, disminuyendo
la resorción ósea y
lareabsorción de calcio a
nivel renal cuando las
concentraciones
plasmáticas de calcio se
encuentran aumentada
Glándula paratiroides Hormona paratiroidea Mantiene las
(PTH) concentraciones de
calcio sérico estimulando
la resorción y la
formación ósea, y
estimulando la resorción
renal de calcio en
respuesta a una
disminución de las
concentraciones
plasmáticas de calcio.
Corteza suprarrenal Mineralocorticoesteroide Promueven la