DIABETES

1. Es una afección grave y crónica que ocurre cuando el organismo no

puede producir insulina o la produce en cantidad insuficiente, o
cuando no puede utilizar eficazmente la insulina que produce.
2. Comprende un grupo de trastornos metabólicos que comparten como
caracteristica la hiperglucemia.

Clasificación
Se clasifica con base al proceso patógeno que culmina en
hiperglucemia en 2 categorías amplias:

1. DM tipo 1➙ Resultado de la deficiencia completa o parcial de la

insulina

2. DM tipo 2➙ Se caracteriza por grados variables de resistencia a

la insulina, con menor
producción de insulina y mayor
de glucosa

Ambas precedidas por una fase de

homeostasis anormal de la glucosa
conforme progresan los procesos
patogénicos.

DM tipo 2 es precedida por

intolerancia a la glucosa en ayuno
(IFG) o intolerancia a la glucosa
(IGT).

* DM GESTACIONAL
  La intolerancia a la glucosa que se presenta por 1ª vez
durante el embarazo se denomina diabetes mellitus gestacional
(DMG).
 75-90% de casos de hiperglucemia en el embarazo corresponden
a DMG.
 La GDM se presenta 7% (rango de 1 a 14%) de los embarazos; la
mayoría de las mujeres recupera una tolerancia a la glucosa
normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial
(35 a 60%) de padecer DM en los siguientes 10 a 20 años.
 La diabetes diagnosticada antes o durante la visita prenatal
inicial debe denominarse diabetes manifiesta.
* TOLERANCIA ANORMAL A LA GLUCOSA(TAG) O ALTERACION DE LA GLUCOSA
EN AYUNAS (AGA):
o Son afecciones en los que se aumentan los niveles de glucosa
en sangre excediendo los niveles normales, pero sin llegar
al umbral de la diabetes.
o También llamada “prediabetes”
o Etapa de riesgo para desarrollar DM tipo 2, a los 5 años el
riesgo es igual a 26% la TAG y el 50% la AGA

Otros tipos de DM específicos

 Por defectos genéticos: *MODY= diabetes hereditaria juvenil

MONOGENICA: 1.5-2% Origina a partir de un solo gen
o Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF)4ª
(MODY 1)
o Glucocinasa (MODY 2)
o HNF-1a (MODY 3)
o Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
o HNF-1B (MODY 5)
o NeuroD1 (MODY 6)
o DNA mitocondrial
o Resistencia a la insulina tipo A
 Por enfermedades de páncreas exocrino: Pancreatitis,
pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis,
pancreatopatía fibrocalculosa
 Por trastornos endocrinos: Acromegalia, síndrome de Cushing,
glaucoma, feocromocitoma, hipotiroidismo, somatostatinoma
 Inducida por fármacos o sustancias químicas: Glucocorticoides,
pentamidina, acido nicotínico, diazóxido, agonistas
adrenérgicos B, tiazidas, calcineurina, hidantoína,
asparaginasa, interferón alfa, inhibidores de proteasa,
antipsicóticos, adrenalina.
 Infecciones: rubéola congénita, CMV, virus coxsackie
 Otros síndromes genéticos: Síndrome de Prader- Willi, Sx de
Down
Epidemiologia
MUNDIAL

 Alrededor de 463 millones de adultos de entre 20 y 79 años

tienen diabetes (9.3% de la población mundial)
o China, India y Estados Unidos son los países con el mayor
número de adultos de entre 20 y 79 años con diabetes.
 La diabetes tipo 1 es una de las enfermedades crónicas más
comunes en la infancia.
o Mas frecuente antes 20 años, pero puede desarrollarse a
cualquier edad.
o En total, se calcula que 1,110,100 de niños y
adolescentes menores de 20 años tienen diabetes tipo 1
 A nivel global, la prevalencia de la diabetes tipo 2 es alta y
aumenta debido al envejecimiento de la población, al
desarrollo económico a la urbanización (estilos de vida
sedentarios y con consumo de alimentos que promueven la
obesidad)
o En niños y jóvenes ha ido en aumento debido al aumento de
la obesidad
o Afecta más a mujeres
 Aumenta más a mayor edad, por lo que la prevalencia más alta
se da en personas mayores de 65 años. Adultos de entre 75 y 79
años de edad, la prevalencia es 19.9%
 El número calculado de adultos de entre 20 y 79 años con
tolerancia anormal a la glucosa es de 374 millones (7,5%)
 Se calcula que el gasto anual en salud a nivel mundial
destinado a la diabetes será de 760 mil millones de USD.
 Mayor en zonas urbanas (10.8%) y con ingresos socioeconómicos
bajos (66.8%)
 Se calcula que la diabetes se asocia con el 11,3% de los
fallecimientos a nivel mundial

La región de Norte América y Caribe (NAC)

 Tiene la mayor prevalencia en personas mayores de 65 años

 13,3% de los adultos de entre 20 y 79 años están afectados por
diabetes
 También tiene la proporción mas baja de diabetes sin
diagnosticar (37.8%)
o México 38.6%
 Se estima que existen 224.900 niños y adolescentes con
diabetes tipo 1
 Tiene un gasto total en salud en adultos de 20-79 años de
324,5 millones de USD (42.7% del gasto mundial)
 o México tiene un gasto de 17,0 miles de millones de USD
(27.8%)
 Mortalidad de 13.8%, mayor entre los 50-59 años (20%)

Diagnostico
La tolerancia a la glucosa se clasifica en tres categorías amplias:

1. Homeostasis normal de la glucosa

2. Diabetes mellitus
3. Homeostasis alterada de la glucosa.

La tolerancia a la glucosa se valorará utilizando la glucosa

plasmática en ayunas (FPG), la respuesta a una carga oral de glucosa
o la hemoglobina A1c (HbA1c).

VALORES NORMALES

* Glucosa plasmática en ayunas = <5.6 mmol/L o 100 mg/100 mL

* Glucosa en plasma tras 2 hrs = <140 mg/100 mL (11.1 mmol/L)
* HbA1C = <5.7%

CRITERIOS DIAGNOSTICOS
La concentración de glucosa plasmática aleatoria + síntomas clásicos
de DM (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) también basta para el
diagnóstico de DM.

Detección

Se recomienda el empleo generalizado de la FPG y de la HbA1c como

pruebas de detección de DM tipo 2 debido a:

1. Un gran número de los individuos que satisfacen los criterios

actuales de DM son asintomáticos y no se percatan de que la
padecen
2. Los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir DM
tipo 2 hasta por un decenio antes de establecerse el
diagnóstico
3. Algunos individuos con DM tipo 2 tienen una o más
complicaciones específicas de la diabetes al momento de su
diagnóstico
4. El tratamiento de la DM tipo 2 puede alterar favorablemente la
historia natural de la enfermedad
 La ADA recomienda estudios de detección inicial a toda persona
>45 años, cada tres años.
o Se puede realizar más tempranamente de la si tienen
sobrepeso (IMC >25 kg/m2) + factor de riesgo para DM

Fisiología
Regulación general de la homeostasis de la glucosa

Es un balance entre la producción hepática de glucosa, y la

captación y utilización periféricas de la glucosa.

Principal regulador: INSULINA

AYUNO:
Baja concentración de insulina➔

 ⇮ la producción de glucosa (gluconeogénesis hepática y la

glucogenólisis)
 ⇩ captación de glucosa en tejidos sensibles a la insulina
(músculo esquelético y grasa) ➔ Favorece la movilización de
precursores almacenados (aminoácidos y ácidos grasos libres).
 Glucagón estimula la glucogenólisis y la gluconeogénesis en el
hígado y la médula renal.

DESPUÉS DE COMER:

La carga de glucosa induce

 ⇮ insulina
 ⇩ glucagón, lo que revierte la glucogenólisis y la
gluconeogénesis.

La mayor parte de la glucosa posprandial se usa en el músculo

esquelético, un efecto de captación de glucosa estimulado por la
insulina.

BIOSINTESIS DE INSULINA

Hormona anabólica producida por las células B de los islotes

pancreáticos.

Estimula el almacenamiento de carbohidrato y grasa, así como la

síntesis de proteínas

Los ribosomas del retículo endoplásmico

traducen el ARN de la insulina en
preproinsulina, la cual se desdobla en
proinsulina (consiste en 3 cadenas: A, B y C),
esta sigue escindiéndose en el aparato de Golgi
para formar insulina (compuesta por las cadenas
A y B conectadas por uniones disulfuro y la
cadena C, estos se empaquetan juntos en
gránulos secretores)

Las células beta del páncreas secretan

conjuntamente polipéptido de amiloide insular
(IAPP) o amilina, un péptido de 37 aminoácidos,
junto con la insulina.

SECRECIÓN DE INSULINA

La glucosa es el regulador esencial de la

secreción de insulina por las células beta pancreáticas.
Insulina t1/2= 6min

Las concentraciones de glucosa mayores de 3.9 mmol/L (70 mg/100 mL)

estimulan la síntesis de insulina.

La insulina es liberada a la sangre de forma no ligada.

Se degrada en el hígado (por la insulinasa)

ACCIÓN DE LA INSULINA

Una vez que se secreta la insulina hacia el sistema venoso portal,

casi 50% de ella es removida y degradada en el hígado. La insulina
que no extrae el hígado llega a la circulación general, donde se une
en receptores de sus sitios blanco.

La insulina que se une a su receptor estimula la actividad

intrínseca de tirosincinasa, lo que da por resultado
autofosforilación del receptor y reclutamiento de moléculas de
señalización intracelulares, como los sustratos del receptor de
insulina (IRS, insulin receptor substrates).
Fisiopatología
DIABETES MELLITUS TIPO 1

Destrucción de las células beta

del páncreas se da por un
mecanismo autoinmunitario, lo que
provoca la deficiencia o ausencia
de insulina.

Individuos con predisposición

genética tienen una masa normal
de células beta al momento del
nacimiento, pero comienzan a
perderla por destrucción
inmunitaria a lo largo de meses o
años.

Empieza a declinar la masa de las

células beta y se trastorna en
forma progresiva la secreción de
insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal a la glucosa.

Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta

que se ha destruido la mayor parte de las células beta (alrededor de
70 a 80%). En este punto, todavía existen células beta residuales,
pero son insuficientes en número para mantener la tolerancia a la
glucosa.

CONSIDERACIONES GENÉTICAS

 La concordancia de la DM tipo 1 en gemelos idénticos oscila

entre 40 y 60%.
 El principal gen de predisposición a la DM tipo 1 se localiza
en la región HLA del cromosoma 6, nos da un riesgo del 40-50%
del desarrollo de DM-1.
 El riesgo de que aparezca DM tipo 1 aumenta 10 veces en
parientes de personas con la enfermedad
o Riesgo es relativamente pequeño: 3 a 4% si el progenitor
tiene DM tipo 1
o 5 a 15% en un hermano

Fisiopatología

 Las células de los islotes pancreáticos son infiltradas por

linfocitos (insulitis). Se cree que después de la destrucción
de las células β, el proceso inflamatorio cede y los islotes
se vuelven atróficos.
  Las células β parecen ser en especial vulnerables al efecto
tóxico de algunas citocinas (TNF-α, IL1).
 La destrucción de islotes es mediada por linfocitos T.
 La mayor parte de los autoantígenos no son específicos de las
células beta, lo que suscita la interrogante de cómo son
destruidas éstas de manera selectiva.

Inmunomarcadores

 Los autoanticuerpos contra las células de los islotes (ICA)

son una combinación de varios anticuerpos diferentes dirigidos
contra moléculas del islote pancreático como GAD, insulina,
IA-2/ICA-512, y ZnT8, y sirven como marcadores del proceso
autoinmunitario de la DM tipo 1.
 Determinación de los ICA puede ser útil para clasificar el
tipo de diabetes como 1 e identificar individuos no diabéticos
con riesgo de padecerla.

Factores ambientales

 Desencadenantes ambientales hipotéticos: virus (coxsackie, de

la rubeola y enterovirus), proteínas de la leche de vaca y
nitrosoureas.

DIABETES MELLITUS TIPO 2

La resistencia a la insulina y la secreción anormal de ésta son

aspectos centrales del desarrollo de DM tipo 2.

CONSIDERACIONES GENÉTICAS

 Fuerte componente genético.

 La concordancia en gemelos idénticos va del 70 y 90%.
 Los individuos con un progenitor con DM tipo 2 tienen mayor
riesgo de padecer diabetes; si ambos progenitores tienen DM
tipo 2, el riesgo es del 40%.
 Enfermedad poligénica y multifactorial
 El ambiente in útero también contribuye, y el peso aumentado o
disminuido al nacimiento incrementan el riesgo de desarrollar
DM tipo 2 en la vida adulta.

Fisiopatología

Se caracteriza: Secreción alterada de insulina, resistencia a la

insulina, producción hepática excesiva de glucosa y metabolismo
anormal de la grasa.
  La obesidad visceral o central (índice cintura-cadera), es muy
frecuente en la DM tipo 2 (≥80%).
1. Etapas iniciales: la tolerancia a la glucosa se mantiene casi
normal, a pesar de la resistencia a la insulina, ya que las
células β del páncreas lo compensan mediante el incremento en la
producción de insulina.
2. Conforme avanzan la resistencia a la insulina y la
hiperinsulinemia compensatoria, los islotes pancreáticos se hacen
incapaces de mantener el estado hiperinsulinémico. Entonces
aparece la tolerancia a la glucosa alterada (IGT), caracterizada
por aumentos en la glucosa posprandial.
3. ⇩ adicional secreción de insulina y ⇮ producción hepática de
glucosa conducen a la diabetes manifiesta con hiperglucemia en
ayuno.
4. Final: sobreviene la falla celular β.

Anomalías metabólicas

METABOLISMO ANORMAL DE MÚSCULO Y GRASA

 Un signo notable de la DM tipo 2 es la resistencia a la

insulina: es la menor capacidad de la hormona para actuar
eficazmente en los tejidos blanco.
 La resistencia es relativa ya que a concentraciones mayores
anormales de insulina se puede normalizar la glucemia
plasmática.
 Aumenta la producción hepática de glucosa; contribuye a la
hiperglucemia de la diabetes.
 La ⇩ de la utilización periférica de glucosa produce
hiperglucemia posprandial.
 Los niveles de receptor de insulina y de actividad de
tirosincinasa en el músculo esquelético están disminuidos,
probablemente secundario a la hiperinsulinemia
 Las anormalidades incluyen la acumulación de lípidos en los
miocitos esqueléticos, que afecta la fosforilación oxidativa
mitocondrial y reduce la producción mitocondrial de ATP
estimulada por insulina.
 La oxidación alterada de los ácidos grasos y la acumulación de
lípidos dentro de los miocitos esqueléticos también pueden
generar especies reactivas de oxígeno
 Las adipocinas, además de regular el peso corporal, el apetito
y el gasto de energía, también modulan la sensibilidad a la
insulina. La mayor producción de ácidos grasos libres y de
algunas adipocinas puede causar resistencia a la insulina en
músculo esquelético y en el hígado.
 La obesidad disminuye la producción de adiponectina por parte
de los adipocitos, que es un péptido insulinosensibilizante,
 pudiendo contribuir a la resistencia a la insulina, por parte
del hígado.

TRASTORNO DE SECRECIÓN DE INSULINA

 La secreción de insulina aumenta inicialmente en respuesta a

la insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia
normal a la glucosa.
 Al principio, el defecto en la secreción de insulina es leve y
afecta de manera selectiva la secreción de insulina estimulada
por glucosa, con un descenso marcado de la primera fase
secretoria.
 La función general beta se reduce hasta en 50% al inicio.
 Las alteraciones en el procesamiento de la proinsulina se
reflejan en un incremento de la secreción de proinsulina.
 Finalmente, el defecto de la secreción de insulina avanza.
 El polipéptido amiloide de los islotes, o amilina, cosecretado
por la célula beta, forma el depósito de fibrillas amiloides
en los islotes de individuos con diabetes tipo 2 de larga
evolución.
 Asimismo, el ambiente metabólico puede ejercer un efecto
negativo sobre la función de los islotes. Por ejemplo:
o Hiperglucemia crónica ➔ altera la función de los islotes
(“toxicosis por glucosa”) y lleva al empeoramiento de la
hiperglucemia.
o La elevación de las concentraciones de ácidos grasos
libres (“lipotoxicosis”) y la grasa de la dieta también
empeora el funcionamiento de los islotes.

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA Y LÍPIDOS

 En la DM tipo 2, la resistencia hepática a la insulina refleja

la incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la
gluconeogénesis, lo que produce hiperglucemia en ayunas y
disminución del almacenamiento de glucógeno en el hígado en el
periodo posprandial.
 Como resultado de la resistencia a la insulina en tejido
adiposo, la lipólisis y el flujo de ácidos grasos libres desde
los adipocitos aumenta y como consecuencia se incrementa la
síntesis de lípidos [VLDL y de triglicéridos] en los
hepatocitos.
 Este almacenamiento de lípidos o esteatosis del hígado puede
ocasionar hepatopatía grasa no alcohólica y anomalías en las
pruebas de función hepática. También dislipidemia que aparece
en la DM tipo 2 [incremento de la concentración de
triglicéridos, disminución de HDL e incremento de LDL).
 Síndromes de resistencia a la insulina

Síndrome metabólico, síndrome de resistencia a la insulina y

síndrome X son términos empleados para describir varios
trastornos del metabolismo que incluye resistencia a la
insulina, hipertensión, dislipidemia (concentración baja de
HDL y elevación de los triglicéridos), obesidad central o
visceral, DM tipo 2 o IGT con IFG, y enfermedad cardiovascular
acelerada.
 Se han descrito en adultos 2 síndromes definidos de
resistencia grave a la insulina:
o 1) tipo A, afecta a mujeres jóvenes, se caracteriza por
hiperinsulinemia grave, obesidad y datos de
hiperandrogenismo. Estos individuos tienen un defecto no
precisado en la vía de señalización de la insulina
o 2) tipo B, afecta a mujeres de mediana edad y se
caracteriza por hiperinsulinemia grave, rasgos de
hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios; poseen
autoanticuerpos contra el receptor de insulina. Éstos
pueden bloquear la unión de la insulina o estimular al
receptor, provocando hipoglucemia intermitente.
 El síndrome de ovarios poliquístico afecta a mujeres
premenopáusicas, se caracteriza por anovulación crónica e
hiperandrogenismo. Se observa resistencia a la insulina, y el
trastorno aumenta notablemente el riesgo de DM tipo 2, con
independencia de los efectos de la obesidad.

Prevención

 Personas con prediabetes o aumento del riesgo de diabetes

deben referirse a un programa para reducir el peso corporal y
aumentar la actividad física (dieta y ejercicio por 30
min/día, 5 veces a la semana), además de detectar enfermedad
cardiovascular.
 La ADA ha sugiere el uso de metformina en sujetos con IFG e
IGT que tienen un riesgo elevado de evolucionar hasta
presentar diabetes (<60 años, IMC ≥35kg/m2, antecedente
familiar de diabetes en un pariente de primer grado, y mujeres
con antecedente de GDM).
 Individuos con IFG, IGT o una HbA1c de 5.7 a 6.4% deben
vigilarse anualmente para determinar si están presentes los
criterios diagnósticos de diabetes.
Estudio del paciente
 Una vez que se hace el diagnóstico de DM, la atención debe
enfocarse en los síntomas relacionados (agudos y crónicos) y
en la clasificación del tipo de diabetes.
 La DM y sus complicaciones generan una amplia variedad de
síntomas y signos:
o Secundarios a la hiperglucemia aguda pueden ocurrir en
cualquier etapa de la enfermedad
o Relacionados a la hiperglucemia crónica empiezan a
aparecer durante la segunda década de hiperglucemia.
 Las personas con DM tipo 2 no detectada antes pueden tener ya
complicaciones crónicas de la enfermedad al momento del Dx.

INTERROGATORIO

 Énfasis especial en: peso, antecedente familiar de la

enfermedad y sus complicaciones, factores de riesgo para
enfermedad cardiovascular, ejercicio, tabaquismo y consumo de
etanol.
 Los síntomas de hiperglucemia incluyen: poliuria, polidipsia,
pérdida de peso, fatiga, debilidad, visión borrosa,
infecciones superficiales frecuentes (vaginitis, infecciones
cutáneas micóticas) y cicatrización lenta de lesiones cutáneas
después de traumatismos menores.
 Los trastornos metabólicos se relacionan sobre todo con la
hiperglucemia (diuresis osmótica) y con el estado catabólico
del paciente (pérdida urinaria de glucosa y calorías, pérdida
muscular por degradación de proteínas y síntesis proteínica
reducida).
 La visión borrosa se debe a cambios en el contenido de agua
del cristalino y se resuelve cuando se controla la
hiperglucemia.
 Paciente con DM establecida, la valoración inicial también
debe incluir la atención previa de la diabetes: tipo de Tx,
cifras previas de HbA1c, resultados de autovigilancia de la
glucemia, frecuencia de la hipoglucemia, presencia de
complicaciones diabéticas y valoración del conocimiento del
paciente sobre la diabetes, el ejercicio y la nutrición;
presencia de morbilidad concomitante (enfermedad
cardiovascular, hipertensión, dislipidemia).
 Deben confirmarse los planes de embarazo de mujeres en edad
reproductiva.

EXPLORACIÓN FÍSICA

 Aspectos relevantes:
 o Peso, IMC

o Examen de la retina

o Presión sanguínea ortostática

o Exploración de los pies, pulsos periféricos y sitios de

inyección de insulina.

o Presión sanguínea >140/80 mmHg se considera hipertensión

en pacientes diabéticos.

o Examinarse dientes y encías.

 El examen anual de los pies debe:
1. Valorar el flujo sanguíneo
2. Valorar sensibilidad (sensación vibratoria [diapasón de
128 MHz en la base del primer dedo], capacidad para
percibir el tacto con un monofilamento [monofilamento
5.07, 10-g], sensibilidad al pinchazo, prueba de reflejos
del tobillo y umbral de percepción de vibración con un
biotesiómetro), reflejos del tobillo y cuidado de las
uñas
3. Buscar deformidades del pie, como dedos en martillo o en
garra y pie de Charcot
4. Identificar sitios de ulceración potencial.

CLASIFICACIÓN DE LA DM EN UN INDIVIDUO

 Px con DM-1 se caracterizan:

1. Inicio de la enfermedad antes 30 años

2. Complexión delgada
3. Requieren de insulina (tx inicial)
4. Propensos a desarrollar cetoacidosis
5. Mayor riesgo de presentar otros trastornos autoinmunitarios

 Los sujetos con DM tipo 2 a menudo tienen las características

siguientes:
1. > 30 años de edad
2. Son obesos (80% tiene obesidad)
3. Pueden no necesitar insulina como Tx inicial,
4. Pueden tener trastornos relacionados: resistencia a la
insulina, hipertensión, enfermedad cardiovascular,
dislipidemia o SOP.
 Algunos individuos con DM tipo 2 fenotípica se presentan con
cetoacidosis diabética, pero carecen de marcadores
autoinmunitarios → DM tipo 2 proclive a la cetosis.

PRUEBAS DE LABORATORIO
  La valoración de laboratorio debe confirmar primero si el
paciente cumple los criterios diagnósticos para DM y luego
valorar el grado de control de la glucemia.
 Además de las pruebas de laboratorio estándar, debe hacerse la
detección de los trastornos relacionados con DM (p. ej.,
albuminuria, dislipidemia, disfunción tiroidea).
 La medición de anticuerpos contra células del islote al
momento del inicio de la enfermedad puede ser útil si no está
claro el tipo de DM con base en las características descritas
antes.

Control de la diabetes
PRINCIPIOS GENERALES

 Los objetivos del tratamiento:

1. Eliminar síntomas relacionados con la hiperglucemia:
Cuando alcanza la glucosa un valor menor a 200mg/100mL.
2. Eliminar o reducir complicaciones de microangiopatía o
macroangiopatía a largo plazo
3. Permitir al paciente un estilo de vida tan normal como
sea posible

ASPECTOS DE LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LA DIABETES

 Aunque el control de la glucemia es fundamental en el

tratamiento ideal de la diabetes, la atención integral en la
DM tipo 1 o 2 debe detectar y tratar las complicaciones
específicas de la enfermedad y modificar los factores de
riesgo de las enfermedades asociadas a la DM.


 

DETECCIÓN Y PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES DE LA DIABETES

 Como muchas personas con DM tipo 2 han tenido diabetes

asintomática por varios años antes del diagnóstico, la
American Diabetes Association (ADA) recomienda el siguiente
programa de examen oftalmológico:
o Individuos con DM tipo 1 deben someterse a un examen
ocular inicial en los 5 años siguientes al Dx
o Personas con DM tipo 2: examen ocular inicial al momento
de diagnosticar la enfermedad
o Mujeres con DM embarazadas y que planean un embarazo
deben someterse a un examen ocular antes de la concepción
y durante el primer trimestre
o Si la exploración oftalmológica es normal, se repite 2-3
años después.

EDUCACIÓN DEL PACIENTE SOBRE DM, NUTRICIÓN Y EJERCICIO

El paciente con DM tipo 1 o 2 debe recibir educación sobre

nutrición, ejercicio, atención a la diabetes durante otras
enfermedades y fármacos que disminuyen la glucosa plasmática.

 Educación de diabetes autovigilancia de la glucosa en sangre,

vigilancia de las cetonas urinarias (DM tipo 1),
administración de insulina, guías de referencia para el
tratamiento de la diabetes durante enfermedades concurrentes,
tratamiento y prevención de la hipoglucemia, cuidado de los
 pies y la piel, asistencia de la diabetes antes del ejercicio,
durante éste y una vez terminado, y actividades que modifican
los factores de riesgo.
 Aspectos psicosociales El individuo con DM debe aceptar que
puede desarrollar complicaciones. Incluso con un esfuerzo
considerable, la normoglucemia puede ser un objetivo elusivo,
y es probable que las soluciones a la agravación del control
glucémico no sean fáciles de identificar.
 Nutrición El tratamiento nutricional médico (MNT) es un
término empleado por la ADA para describir la coordinación
óptima del consumo calórico con otros aspectos del tratamiento
de la diabetes (insulina, ejercicio, pérdida de peso).
o Prevención primaria en el MNT se orienta a evitar o
retrasar el inicio de DM tipo 2 en sujetos de alto riesgo
(obesos o con prediabetes), al alentar la pérdida de
peso.
o Prevención secundaria del MNT se orientan a evitar o
retrasar las complicaciones propias de la diabetes al
mejorar el control de la glucemia.
o Prevención terciaria se dirigen a tratar las
complicaciones propias de la diabetes (enfermedad
cardiovascular, nefropatía).
o OBJETIVO DE MNT EN DM-1: Coordinar y acompañar el aporte
calórico en tiempo y cantidad con la dosis apropiada de
insulina.
o OBJETIVO MNT EN DM-2: Enfocarse en la perdida de peso y
abordad la prevalencia de los factores de riesgo y de la
enfermedad cardiovascular.
 ● Ejercicio Tiene múltiples beneficios: disminución del riesgo
cardiovascular y de la presión arterial, conservación de la
masa muscular, reducción de la grasa corporal y pérdida de
peso, disminuir la glucosa plasmática (durante el ejercicio y
después de él) y aumentar la sensibilidad a la insulina.

○ La ADA recomienda cada semana 150 min (distribuidos como

mínimo en 3 días) de ejercicios aeróbicos sin pausas
mayores de 2 días. También debe incluir entrenamiento de
resistencia.

VIGILANCIA DEL GRADO DE CONTROL DE LA GLUCEMIA

● Vigilancia óptima del control de la glucemia:

1. Medición de glucosa plasmática por el paciente

2. Valoración del control a largo plazo por el médico

(determinación HbA1c y revisión de las cuantificaciones
de glucosa realizadas por el paciente).
● Tales determinaciones son complementarias: las llevadas a cabo
por el paciente proporcionan una panorámica del control
glucémico a corto plazo, mientras que la HbA1c refleja el
control promedio de la glucemia a lo largo de los 2-3 meses
previos.
● Autovigilancia de la glucemia La autovigilancia de la
glucemia es la norma de la atención de la diabetes y permite
al paciente controlar su glucemia en cualquier momento. Basta
una gota de sangre y una reacción enzimática fácil de detectar
para cuantificar la glucosa plasmática capilar.
○ Se debe individualizar la frecuencia de autovigilancia de
la glucemia adaptándola a los objetivos del tratamiento.
● Valoración del control de la glucemia a largo plazo: La
determinación de la glucohemoglobina es el método habitual de
valoración del control glucémico a largo plazo.
○ Cuando la glucosa plasmática está elevada de manera
sistemática, aumenta la glucosilación no enzimática de la
hemoglobina; tal alteración refleja la historia de la
glucemia en los 2-3 meses previos, porque la sobrevida
media de los hematíes es de 120 días (la glucemia del mes
previo contribuye con sólo 50% al valor de HbA1c).
○ La medición de HbA1c en el “punto o estación de
enfermería” permite una retroalimentación más rápida y
puede ser útil para ajustar el Tx.
● El grado de glucosilación de otras proteínas, como la
albúmina, puede usarse como indicador alternativo del control
glucémico cuando el resultado de HbA1c es inexacto.
 ○ La prueba de fructosamina (cuantifica la albúmina
glucosilada) refleja el estado glucémico de las dos
semanas previas.

Tratamientos farmacológicos
● La atención integral de la DM tipos 1 y 2 requiere mucha
atención en la nutrición, ejercicio y vigilancia del control
glucémico, incluye fármaco(s) reductores de la glucemia.

● El primer paso es elegir un objetivo glucémico individualizado

para el paciente.

ESTABLECIMIENTO DEL NIVEL DE CONTROL GLUCÉMICO DESEADO

● OBJETIVO: lograr la normoglucemia o una glucemia cercana a la

normal. Esto mediante una estrategia centrada en el paciente.

○ Cifra de HbA1c <7.0%. La normalización o casi

normalización de la glucosa plasmática por periodos
prolongados es difícil en extremo.

TRATAMIENTO EN DIABETES MELLITUS TIPO 1

GENERALIDADES

Objetivo es la insulinoterapia que imite la secreción fisiológica de

la insulina.

 La administración de insulina basal es esencial para regular

la degradación del glucogeno, la gluconeogénesis, la lipolisis
y la cetogénesis.
 Se recomienda un tratamiento intensivo

PREPARACIONES DE INSULINA
 Se clasifican de acuerdo a la duración de la acción de cada
tipo:
o Ultrarrápida (lispro, aspart, glusina): Inicia su efecto
10-15 min, pico 1.5-2h, duración 3-4hrs
■ Son insulinas prandiales
o Rápida (regular): inicia su efecto 30 min, pico 2-4h,
duración 6-7hrs
o Intermedia (NPH): Inicia su efecto 1-2h, pico 6-8h,
duración 12-16hrs
■ Insulina basal
o Prolongada (Detemir, glargina, deglutec): Inicia su
efecto 1-2 hrs, duración 20-24hrs
■ Son insulinas basales
 o Mixtas: Pico máximo doble, duración 12h
■ Regular + NPH
■ Aspart + NPA (insulina aspart protamina)
■ Lispro + NPL (insulina lispro protamina)
 Casi toda la insulina se formula como 100 unidades/mL
 Se administra habitualmente vía subcutánea, en zonas como el
abdomen*, brazos, muslos y nalgas
REGIMENES DE INSULINA.
➔ Insulinas de acción prolongada (NPH, glargina o detemir) ➙ Dan
las concentraciones basales necesarias.
➔ Análogos de insulina de acción corta (Regular, aspart, glusina
y lispro) ➙ Dan insulina prandial
➙ Se deben inyectar 10 min antes de comer o inmediatamente
después.
● La insulina simple se aplica 30-45 min antes de la
comida.
 Px con DM1 requieren 0.5- 1 U de insulina/kg/día, repartida en
varias dosis, siendo 50% insulina basal.

● Los regímenes insulínicos con múltiples componentes se

refieren a la combinación de insulina basal + insulina de
corta acción (o preprandial)
● La hora y dosis de la insulina de acción corta se modifica
dependiendo de los resultados de la automonitorización de la
glucosa, la alimentación y la actividad física.
● La dosis de insulina aspart, glulisina o lispro se basa en
algoritmos individualizados que integran a la glucosa
preprandial y el consumo previsto de carbohidratos. Para
calcular el componente de alimentos propio de la dosis de
insulina preprandial el paciente utiliza una razón
insulina/carbohidrato (1 a 1.5 unidades/10 g de carbohidrato);
 hay una formula: Peso corporal (kg)X (glucemia- la cifra meta
de glucosa(mg) /100mL) / 1500
● Otro régimen es insulina NPH en dosis pequeñas al acostarse +
insulina de acción corta preprandial
Nota: En todos los regímenes insulínicos es esencial el practicar
frecuentemente la automonitoreo de glucosa (+3 veces al día) ya que
a partir de eso se harán los ajustes en la dosis de insulina al
paciente.

La infusión subcutánea continua de insulina (CSII) es un régimen

eficaz para px con DM-1; a la aplicación basal por infusión se
administra insulina preprandial (inyección directa o en bolo)
mediante el dispositivo de infusión.
● Estos expulsan con precisión dosis pequeñas de la hormona.
● Es obligatorio tener un profesional con experiencia en el uso
de estos dispositivos.
● Desventajas: puede dar una infección en el sitio de
penetración de la hormona, hiperglucemia no explicada por
obstrucción o cetoacidosis diabética.
● Se debe dar una enseñanza integral de la función del
dispositivo al paciente y la práctica de una
automonitorización frecuente.

OTROS FARMACOS QUE MEJORAN EL CONTROL DE LA GLUCEMIA

Pramlintida
➔ Análogo de la amilina (péptido que se secreta conjuntamente
con la insulina por las células B del páncreas)
➔ Acciones: Disminuye las oscilaciones glucémicas posprandiales
en pacientes con DM 1 y 2 que recibían insulina. También
disminuye un poco la HbA1C
➔ Dosis:
◆ DM-1 inyección SC de 15 ug antes de cada comida (máximo
30-60ug)
◆ DM-2 se inicia inyección SC de 60 ug (máximo 120ug)
➔ Una vez inyectada poco antes de una comida, esta retrasa el
vaciamiento del estómago (por lo que NO debe combinarse con
fármacos que lentifiquen la motilidad del tubo digestivo) y
suprime la acción del glucagón, sin modificar las
concentraciones de insulina.
➔ Efectos secundarios: náusea y vómito
TRATAMIENTO EN DIABETES MELLITUS TIPO 2

GENERALIDADES
➔ Se debe dar atención en este caso al tratamiento de los
trastornos asociados con este tipo de diabetes (obesidad,
hipertensión, dislipidemia, patología cardiovascular) y a la
detección y tratamientos oportunos de las complicaciones de la
diabetes.
➔ Se debe comenzar el tx con una terapia de nutrición médica
(MNT), un régimen de ejercicios que mejorarán la sensibilidad
a la insulina y estimulen la pérdida de peso).
➔ Entre las opciones farmacológicas encontramos los
hipoglucemiantes orales, la insulina y otros que mejoran el
control de la glucemia.
➔ Debido a que la DM- 2 es una enfermedad progresiva al final se
requerirán del uso de múltiples medicamentos e insulina en la
mayoría de pacientes.
FARMACOS HIPOGLUCEMIANTES
Estos se dividen de acuerdo a su mecanismo de acción en:
➔ Aumentan la secreción de insulina (Ejem. Sulfonilureas)
➔ Reducen la producción de glucosa (Ejem. Metformina)
➔ Aumentan la sensibilidad a la insulina
➔ Intensifican la acción de GLP-1
➔ Inducen la excreción urinaria de glucosa

En ocasiones el hipoglucemiante inicial es la insulina en DM-2.

1. BIGUANIDAS
Metformina
➔ ↓ la producción hepática de glucosa (al contrarrestar la
capacidad del glucagón para generar cAMP en los hepatocitos) y
mejora ligeramente su utilización periférica.
➔ ↓ glucosa plasmática y la insulina en ayunas
➔ Mejora el perfil lipídico
➔ Promueve una discreta pérdida de peso.
➔ Es eficaz como monoterapia o puede utilizarse en combinación
con otros fármacos o insulina.
➔ Principal efecto tóxico ➙ Acidosis metabólica (poco común)
◆ También produce la ↓ de la vitamina B12
 ➔ Contraindicada en: Px con insuficiencia renal (GFR <60mL/min),
px con acidosis (respiratoria o metabólica), insuficiencia
cardiaca congestiva, hepatopatía o hipoxemia.
➔ Suspender➙ Px hospitalizados, px que no toleren la vía oral y
aquellos que reciben material de contraste radiográfico.
◆ Se usa provisionalmente insulina.

2. SECRETAGOGOS DE INSULINA: FÁRMACOS QUE AFECTAN AL CONDUCTO DE K+

SENSIBLE A ATP
Sulfonilureas
➔ Estimulan la secreción de insulina a través de la interacción
con el conducto de K+ sensible a ATP de la célula beta.
➔ Más eficaces en la DM-2 de inicio reciente (<5 años).
➔ Las sulfonilureas de 1a generación (clarpropamida, tolazamida,
tolbutamina) ya no se usan, tenían mayor incidencia de
hipoglucemia.
➔ Las sulfonilureas de 2a generación (Glibornurida, gliclazida,
glimepirida, glipizida, gliquidona, gliburida, glucopiramida)
actúan más rápido y con mejor cobertura del ascenso
posprandial de glucosa.
➔ Semivida más corta, por lo que requiere más de una dosis al
día.
◆ Se deben iniciar con dosis bajas e ir incrementándolas a
intervalos de 1-2 semanas, basándose en la automonitoreo.
➔ Se deben tomar poco antes de las comidas
➔ La glimepirida y glipizida se pueden administrar en una sola
dosis.
➔ Tienen el potencial de provocar una hipoglucemia profunda y
persistente, principalmente en ancianos. Esto relacionado con
el retraso en las comidas, ↑ en la actividad física, consumo
de alcohol o IR.
➔ No deben usarse en px con disfunción hepática o renal.
➔ Efecto secundario: Aumento de peso
◆ Tienen interacciones con el alcohol, ácido
acetilsalicílico, ketoconazol, etc.

3. SECRETAGOGOS DE INSULINA: FARMACOS QUE INTENSIFICAN LAS SEÑALES

DEL RECEPTOR GLP-1
Incretinas (Exenatida, liraglutida, dulaglutida) amplifican la
secreción de insulina estimulada por la glucosa.
● Suprimen el glucagón y lentifican el vaciamiento gástrico
(influyendo en la absorción de otros fármacos).
● Se inicia a dosis bajas para evitar los efectos adversos
iniciales, principalmente la náusea.
● Existen formulaciones inyectables 2 veces/día, 1 vez/día y
semanal
● Se puede usar solo o en combinación con metformina,
suldonilureas y tiazolidinedionas,
 ● Efectos adversos: náusea, vómito y diarrea.
● Contraindicados: Px con carcinoma medular de la tiroides o
neoplasia endocrina múltiple
Inhibidores de DDP.IV
Inhiben la degradación de GLP-1 nativo, intensificando el efecto de
las incretinas.
● DDP-IV se expresa en las superficies celulares endoteliales y
algunos linfocitos.
● Su efecto es principalmente en la glucemia posprandial.
● Se usan solos o combinados
● Usar dosis bajas en px con IR.

4. INHIBIDORES DE LA GLUCOSIDASA α
Acarbosa, miglitol, voglibosa
➔ Reducen la hiperglucemia posprandial retrasando la absorción
de glucosa, al inhibir la enzima que desdobla los
oligosacáridos en azúcares simples en la luz intestinal.
➔ Se deben tomar inmediatamente antes de cada comida
➔ Iniciarse a dosis baja con la comida en la tarde aumentándolo
a una dosis máxima a lo largo de semanas a meses.
➔ Efectos secundarios: diarrea, flatulencia, distensión
abdominal)
➔ Pueden aumentar las concentraciones de sulfonilureas,
incrementando la incidencia de hipoglucemia.
➔ No usar en px con enfermedad inflamatoria intestinal,
gastroparesia, o creatinina sérica > 177umol/L (2mg/100mL)
Rosiglitazona, pioglitazona reducen la resistencia a la insulina
mediante la unión al receptor nuclear (PPAR-γ).
➔ Este receptor se encuentra mayormente en adipocitos, teniendo
como efecto la menor acumulación de grasa en hígado y
estimulan el almacenamiento de los ácidos grasos.
➔ Estimulan la redistribución de grasa
➔ Se asocian con un incremento ponderal (2-3kg), disminución
pequeña en el valor del hematocrito y aumento leve en el
volumen plasmático; más frecuentes, el edema periférico e
insuficiencia cardiaca congestiva (CFH)

5. INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR 2 Na+-Glucosa (SLGT2)

Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina
● Este cotransportador se expresa en el túbulo contorneado
proximal de los riñones, por lo tanto, la inhibición de estos,
impide la reabsorción de glucosa, disminuye el umbral renal de
la glucosa y aumenta la glucosuria.
● Esta glucosuria provoca el aumento de la frecuencia de las
infecciones urinarias o vaginales.
● Efecto diurético puede reducir el volumen intravascular.

OTROS TRATAMIENTOS PARA DM-2

RESINAS DIJADORAS DE ACIDOS BILIARES
● Estos debidos a que el metabolismo de los ácidos biliares es
anormal en la DM-2.
● Se desconoce su mecanismo hipoglucemiante
● Efectos secundarios: Gastrointestinales (constipación, dolor
abdominal y náusea). Pueden causar un aumento de triglicéridos

Bromocriptina agonista de los receptores de dopamina. Aprobado para

DM-2

6. INSULINOTERAPIA EN DM-2
➔ Se debe considerar el tx inicial en DM-2, sobre todo en px
delgados o que sufrieron una pérdida de peso intensa, en
personas con nefropatía o hepatopatía de base, impiden el
empleo de fármacos orales.
➔ Se deben cubrir las necesidades de acuerdo a la ingesta
calórica en las comidas.
➔ Inicia: una sola dosis de insulina de acción prolongada (0.3 a
0.4 U/kg al día), aplicada por la noche (NPH) o justo antes de
acostarse (NPH, glargina, determir).
➔ Algunos prefieren: dosis inicial fija relativamente baja de
insulina de acción larga (5 a 15 U) o en dosis basada en el
peso (0.2 U/kg).
➔ Posteriormente se puede ajustar la posología de acuerdo a los
controles glucémicos del paciente, en incrementos del 10%.
➔ Se puede emplear la insulina de acción larga tanto de forma
matutina como nocturna en combinación con fármacos orales
reductores de glucosa.

ELECCIÓN DEL HIPOGLUCEMIANTE ORAL

Factores que lo influyen:
● Nivel de hiperglucemia
● Objetivo de glucosa del paciente

Pacientes beneficiados por el tratamiento nutricional médico+

aumento de actividad física, aquellos con hiperglucemia leve a
moderada [FPG <11.1 a 13.9 mmol/L (200 a 250 mg/100 mL)] suelen
responder bien a un solo hipoglucemiante oral.

Pacientes con hiperglucemia más grave [FPG >13.9 mmol/L (250 mg/100
mL)] se recomienda empezar con un solo fármaco y añadir otro para
lograr la glucemia deseada.
Se puede utilizar insulina como fármaco terapéutico inicial en los
individuos que experimentan hiperglucemia grave [FPG <13.9 a 16.7
mmol/L (250 a 300 mg/100 mL)] o en los que tienen síntomas por la
hiperglucemia.
 ● Los secretagogos de insulina, biguanidas, inhibidores de la
glucosidasa, tiazolidinedionas, agonistas del receptor GLP-1,
inhibidores DPP-IV e insulina están aprobados como monoterapia
de la DM tipo 2
● Se sugiere la metformina como el tratamiento inicial por su
eficacia, perfil conocido de efectos colaterales y bajo costo.
● La insulinoterapia se torna necesaria conforme la DM tipo 2
entra en la fase de deficiencia relativa de dicha hormona
(como se observa en la DM de larga duración) y es anunciada
por el control glucémico inadecuado, con uno o dos
hipoglucemiantes orales.
● El aumento de peso y la hipoglucemia son los principales
efectos adversos del tratamiento con insulina.

EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM

● Los efectos secundarios del tratamiento intensivo: aumento de
la frecuencia de hipoglucemia grave, ganancia de peso, costo
más alto y mayores exigencias para el paciente
● La complicación más grave del tratamiento con DM es la
hipoglucemia

Complicaciones Agudas (cetoacidosis y estado hiperosmolar)

TRASTORNOS AGUDOS RELACIONADOS CON HIPERGLUCEMIA GRAVE
➔ Px con DM tipo 1 o tipo 2 e hiperglucemia grave (>16.7 mmol/L
[300 mg/100 mL]) debe valorarse la estabilidad clínica,
incluido estado mental e hidratación.
➔ Se debe valorar la existencia de cetoacidosis diabética (DKA)
o un estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS), que son
trastornos agudos y graves relacionados directamente con la
diabetes.
➔ Indicador de cetoacidosis: Cetonas.
◆ Px con DM-1 con >16.7 mmol/L (300 mg/100 mL), durante
alguna enfermedad intercurrente o con síntomas como
náusea, vómito o dolor abdominal.
➔ El HHS se observa sobre todo en personas con DM tipo 2.
➔ Ambos trastornos se asocian con deficiencia absoluta o
relativa de insulina, hipovolemia y trastornos acidobásicos.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA (DKA)

MANIFESTACIONES CLINICAS

● En el cuadro se indican los signos y síntomas físicos de la

DKA, que suelen desarrollarse en 24 horas:
 ● DKA puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en
el dx de DM tipo I (ocurre con mayor frecuencia en personas
que experimentan diabetes establecida).
● DOLOR ABDOMINAL: Puede ser intenso y simular pancreatitis
aguda o estallamiento de víscera.
● HIPERGLUCEMIA: produce glucosuria, disminución de volumen y
taquicardia.
● HIPOTENSIÓN: a causa de deficiencia de volumen combinada con
vasodilatación periférica.
● 2 SIGNOS CLÁSICOS DE ESTE TRASTORNO:
○ Respiración de Kussmaul
○ Aliento afrutado (por acidosis metabólica y aumento de
cuerpos cetónicos)
● LETARGO Y DEPRESIÓN DE SNC: pueden evolucionar hasta el coma
en caso de DNK grave, pero deben inducir de inmediato la
valoración en busca de otros motivos del trastorno del estado
mental (p.ej. infección, hipoxia)
● En niños:
○ Se observa con mayor frecuencia edema cerebral
(complicación extremadamente grave)
● En exploración física:
○ Deben buscarse signos de infección (que pueden
desencadenar DKA), incluso en ausencia de fiebre.
● ISQUEMIA TISULAR: es otro factor desencadenante (cardiaca,
cerebral)
● OMISIÓN DE LA INSULINA: Por un trastorno de alimentación,
trastornos mentales o un ambiente psicosocial inestable a
veces desencadena la DKA.

FISIOPATOLOGIA

 La DKA es el resultado de déficit relativo o absoluto de

insulina combinado con exceso de hormonas antagonistas
(glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento)
● Para que se desarrolle una DKA es necesaria la combinación de:
déficit de insulina + exceso de glucagón.
● El descenso de la proporción de insulina y glucagón,
incrementa:
○ Gluconeogénesis
○ Glucogenólisis
○ Formación de cuerpos cetónicos
○ Incrementa suministro al hígado de sustratos procedentes
de la grasa y músculo (ácidos grasos libres y
aminoácidos)
● Marcadores de la inflamación elevados en DKA como en HHS:
○ Citocinas
○ Proteína C reactiva
● La combinación de déficit de insulina + hiperglucemia:
 ○ ⇩ concentraciones de fructosa-2,6-fosfato en el hígado
○ Altera actividad fosfofructocinasa y de la fructosa-1,6-
bifosfatasa
● El exceso de glucagón:
○ ⇩ actividad de piruvatocinasa.
○ Promueve la glucogenólisis (también con concentraciones
aumentadas de catecolaminas)
● Déficit de insulina:
○ ⇧ actividad de fosfoenolpiruvato carboxicinasa.
○ ⇩ concentraciones de GLUT 4 (transportador de glucosa)
■ Se trastorna captación de glucosa por músculo
esquelético y tejido graso
■ Se reduce el metabolismo intracelular de este.
● Cetosis:
○ Resultado de un incremento notable de ácidos grasos
libres procedentes de adipocitos.
○ Tiene como resultado un desplazamiento hacia síntesis
hepática de los cuerpos cetónicos.
● El ⇩ valores de insulina + ⇧ de catecolaminas y hormonas del
crecimiento:
○ ⇮ Lipolisis
○ ⇮ liberación de ácidos grasos libres.
■ Son biotransformados en triglicéridos y VLDL en
hígado
○ En la DKA la hiperglucagonemia altera el metabolismo
hepático favoreciendo la formación de cuerpos cetónicos.
● Enzima carnitina palmitoiltransferasa I:
○ Crucial para regulación del transporte de ácidos grasos
al interior de las mitocondrias (donde ocurre oxidación
beta y la biotransformación en cuerpos cetónicos).
● En el PH fisiológico, los cuerpos cetónicos existen en forma
de cetoácidos, que son neutralizados por bicarbonato.
○ Al agotarse el bicarbonato: sobreviene la acidosis
metabólica (contribuye aumento de ácido láctico).
● La eliminación de estas últimas también se encuentra
disminuida por la menor actividad de la lipasa de lipoproteína
sensible a insulina en el músculo y en el tejido adiposo.
● La intensidad de la hipertrigliceridemia puede ser suficiente
para provocar pancreatitis.
● La falla para aumentar el tx con insulina frecuentemente
agrava el problema.
○ Omisión completa o adm inadecuada de insulina por
paciente o personal sanitario puede desencadenar DKA.
○ Pacientes que emplean dispositivos de infusión de
insulina de acción corta tienen más potencial de DKA.
○ Breve interrupción de insulina puede provocar rápidamente
déficit de insulina.
ANOMALIAS DEL LABORATORIO Y DIAGNOSTICO

● Es fundamental dx a tiempo para la DKA

● La DKA se caracteriza por:
○ Hiperglucemia
○ Cetosis: Resultado de un incremento notable de ácidos
grasos libres procedentes de adipocitos.
○ Acidosis metabólica (con aumento de desequilibrio
aniónico)
● GLUCOSA SÉRICA: elevada en grado mínimo (en ocasiones)
● BICARBONATO: <10 mmol/L (frecuentemente)
● PH ARTERIAL: entre 6.8 y 7.3 (frecuentemente)
● POTASIO CORPORAL TOTAL: ligeramente elevado como consecuencia
de acidosis (frecuentemente)
● SODIO, CLORURO, FÓSFORO Y MAGNESIO: disminuidos, pero su valor
sérico no lo refleja con precisión, debido a hipovolemia e
hiperglucemia.
● ASCENSO DE NITRÓGENO UREICO SANGUÍNEO (BUN) Y CREATININA
SÉRICA: Lo refleja debido a hipovolemia y la hiperglucemia.
○ Creatinina sérica: puede estar falsamente elevada
● LEUCOCITOSIS, HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERLIPOPROTEINEMIA
● HIPERAMILASEMIA: puede sugerir pancreatitis.
● LIPASA SÉRICA: si se sospecha pancreatitis
● SODIO SÉRICO:
○ Disminuido como consecuencia de hiperglucemia
○ El sodio sérico reduce 1.6 mmol/L (1.6 mEq) por cada 5.6
mmol/L (100 mg/100 ml) de ascenso de glucosa sérica.
○ Concentraciones normales en caso de DKA indican déficit
de agua más profundo.
○ En unidades “convencionales”: la osmolaridad sérica
calculada [2 × (sodio sérico + potasio sérico) + glucosa
plasmática (mg/100 mL)/18 + BUN/2.8] está ligera a
moderadamente elevada, aunque en un grado menor que en
caso de HHS.
● Cuerpo cetónico hidroxibutirato β:
○ Se sintetiza 3 veces más rápido que el acetoacetato
○ Se detecta de manera preferencial con un reactivo de uso
frecuente en detección de cetosis (nitroprusiato)
○ Sus valores séricos o plasmáticos son preferidos porque
reflejan el verdadero valor corporal de las cetonas.
● Cetonas séricas:
○ Concentraciones importantes de cetonas séricas
○ Positivas a dilución de 1:8 o más (comúnmente)
○ Se utiliza pastilla o barra de nitroprusiato para
detectar cetonas en orina
○ Fármacos (captoprilo o penicilamina) reacciones
falsamente positivas.
● Alteraciones metabólicas de la DKA:
○ Comienza con acidosis ligera
 ○ Hiperglucemia evoluciona hacia parámetros de mayor
gravedad.
○ No existe relación estrecha entre acidosis e
hiperglucemia
● CETONEMIA:
○ Dato consistente en la DKA (+ diferencia de hiperglucemia
simple)
● DX DIFERENCIAL DE CETOACIDOSIS DIABÉTICA:
○ Cetoacidosis por inanición
○ Cetoacidosis alcohólica (bicarbonato > 15 meq/L)
○ Acidosis con aumento del desequilibrio aniónico

TRATAMIENTO

● Una vez instaurada la reposición de líquidos vía IV y el tx

con insulina, se debe buscar y tratar en forma enérgica el
agente o suceso que desencadenó el episodio de DKA.
● Si paciente vomita o nivel de conciencia alterado: se debe
introducir sonda nasogástrica para evitar aspiración de
contenido gástrico.
● Crucial vigilar paciente y valorarlo con frecuencia
● Registrar en gráfica las variaciones cronológicas de:
○ Constantes vitales
○ Ingresos y egresos de líquidos
○ Parámetros analíticos en función de insulina adm
● Después del bolo inicial de solución salina normal se realiza
la reposición del déficit de sodio y de agua libre durante las
24 h siguientes (con frecuencia el déficit es de 3 a 5 L).
● Lograda la estabilidad hemodinámica y diuresis adecuada:
○ Se cambia el líquido intravenoso a solución salina a
0.45% dependiendo del déficit de volumen calculado.
 Esto reduce la tendencia a la hipercloremia.
○ Solución Ringer lactato puede reducir la hipercloremia
que se observa con solución salina normal.
● Se adm bolo intravenoso (0.1 unidades/kg) de insulina de
acción corta:
○ Se prefiere la administración intravenosa (0.1
unidades/kg de insulina regular/h) porque garantiza una
distribución rápida
○ En DKA leve: se pueden usar análogos de insulina de
acción corta en plano subcutáneo
ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO (HHS)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

● Paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico

(HHS): anciano con DM2 con antecedentes de varias semanas de
duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del
consumo oral que culminan en confusión mental, letargo o coma.
● DATOS DE EXPLORACIÓN FÍSICA:
○ Deshidratación grave e hiperosmolaridad
○ Hipotensión
○ Taquicardia
○ Trastorno de estado mental
○ Ausencia de síntomas como: náusea, vómito, dolor
abdominal y respiración de Kussmaul característica de la
DKA.
● HHS con frecuencia es precipitado por enfermedad concurrente
grave, como infarto del miocardio o apoplejía.
 ● Otros factores precipitantes frecuentes:
○ Septicemia
○ Neumonía
○ Otras infecciones
● Pueden contribuir al desarrollo de este trastorno
padecimientos debilitantes (apoplejía previa o demencia) o
situaciones sociales que obstaculizan el consumo de agua

FISIOPATOLÓGIA

● Causas subyacentes del HHS: déficit relativo de insulina y el

aporte insuficiente de líquidos
● Déficit de insulina:
○ Aumenta la producción hepática de glucosa (a través de la
glucogenólisis y gluconeogénesis)
○ Altera utilización de glucosa en el músculo esquelético
● Hiperglucemia:
○ Induce una diuresis osmótica que provoca disminución del
volumen intravascular, que se exacerba aún más por el
aporte insuficiente de líquidos.
● No se comprende por completo ausencia de cetosis en HHS
● Se han encontrado concentraciones más bajas de hormonas
contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en
la DKA.

ANOMALÍAS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO

Las más destacadas son:

● HIPERGLUCEMIA MARCADA: glucosa plasmática puede ser >55.5
mmol/L (1 000 mg/100 mL)
● HIPEROSMOLARIDAD: >350 mosm/L
● HIPERAZOEMIA PRERRENAL
● SODIO SÉRICO CUANTIFICADO: normal o ligeramente bajo a pesar
de notable hiperglucemia.
● SODIO SÉRICO CORREGIDO: suele estar aumentado [se añade 1.6
mEq al sodio cuantificado por cada 5.6 mmol/L (100 mg/100 mL)
de incremento en la glucosa sérica].
● A diferencia de DKA: no hay acidosis ni cetonemia o son leves.
○ Puede haber discreta acidosis con desequilibrio aniónico
secundario al aumento de ácido láctico.
○ Si hay cetonuria leve es debido a inanición.

TRATAMIENTO

● La disminución de volumen y la hiperglucemia son

características destacadas tanto en el HHS como en la DKA.
● En el tratamiento de ambos procesos existen varios elementos
compartidos. En ambos es crucial:
 ○ Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, valores
de laboratorio y velocidad del goteo intravenoso de
insulina.
○ Es necesario buscar y tratar en forma enérgica problemas
de base o desencadenantes.
● Las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas,
a causa de la duración más prolongada de la enfermedad.
● El paciente suele ser de mayor edad y es más probable que
presente un estado mental alterado, y por tanto es más
propenso a sufrir un suceso potencialmente letal con los
procesos comórbidos asociados.
● Aun con tratamiento adecuado: la mortalidad del HHS es
sustancialmente más elevada que la de la DKA (hasta 15% en
algunas series clínicas).
● REPOSICIÓN DE VOLUMEN:
○ Al principio debe estabilizar el estado hemodinámico del
paciente (1 a 3 L de solución salina normal a 0.9% en el
transcurso de las primeras 2 a 3 h).
● Como el déficit de líquidos del HHS se ha acumulado a lo largo
de un periodo de días a semanas: la rapidez de la corrección
del estado hiperosmolar debe equilibrar la necesidad de
reponer agua libre y el riesgo de que una corrección
excesivamente rápida empeore el estado neurológico.
● Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L) se debe
emplear solución salina a 0.45%.
● Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administración
de líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de
agua libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente
solución salina a 0.45% y después dextrosa a 5% en agua [D5W,
5% dextrose in water]).
● El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a
10 L) debe corregirse por 1 a 2 días (velocidades de infusión
de soluciones hipotónicas de 200 a 300 mL/h).
● Suele ser necesario reponer potasio, guiándose por
determinaciones séricas repetidas.
○ En aquellos pacientes que toman diuréticos el déficit de
potasio puede ir acompañado de déficit de magnesio.
● En el transcurso del tratamiento es posible la hipomagnesemia,
que puede mejorar con el uso de KPO4 y la instauración de
medidas de nutrición.
● Como en la DKA, la rehidratación y la expansión de volumen
disminuyen inicialmente la glucosa plasmática, pero también se
necesita insulina.
● Un régimen razonable de HHS inicia con la administración
endovenosa rápida de insulina (en bolo) de 0.1 unidades/kg
seguidas por goteo endovenoso, con un ritmo constante de 0.1
unidades/kg/h.
 ○ Si no hay disminución de la hiperglucemia se aumenta al
doble la velocidad de goteo de la solución con insulina.
○ Al igual que ocurre en DKA, se agrega glucosa a la
solución IV si la glucemia disminuye a 13.9 mmol/L (250
mg/100 mL) y se reduce la velocidad de goteo de la
insulina a 0.05 a 0.1 unidades/kg/h.
● La infusión de insulina se continúa hasta que el paciente
reinicia la dieta y puede recibir un régimen de insulina
subcutánea.
● El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico,
aunque en algunos casos se puede intentar más tarde la
administración de antidiabéticos orales.

Tratamiento de diabetes en el paciente hospitalizado

● La hiperglucemia en un paciente con o sin diagnóstico conocido
de diabetes parece un factor predictivo de mal pronóstico en
pacientes hospitalizados.
● La anestesia general, cirugía, infección o enfermedad
concurrente:
○ Eleva las concentraciones de hormonas contrarreguladoras
(cortisol, hormona del crecimiento, catecolaminas y
glucagón) y citocinas que generan resistencia transitoria
a la insulina e hiperglucemia.
○ Estos factores aumentan los requerimientos de insulina
porque incrementan la producción de glucosa y afectan la
utilización de la misma, lo que agrava el control de la
glucemia.
● La enfermedad concurrente o la intervención quirúrgica: pueden
hacer que la absorción de insulina sea variable y también
impiden que el paciente diabético coma de manera normal, lo
que puede ocasionar hipoglucemia.
● CONTROL DE LA GLUCEMIA:
○ Debe valorarse mediante HbA1c al momento del ingreso, así
como los electrolitos, función renal y estado del volumen
intravascular.
○ Parece mejorar los resultados clínicos en diversas
situaciones, pero no se han definido por completo los
objetivos óptimos de la glucemia para el paciente
hospitalizado.
● Se requiere evaluación preoperatoria: por la elevada
prevalencia de CVD en personas diabéticas (en particular con
DM tipo 2).
● Objetivos del control de la diabetes durante la
hospitalización:
○ Glucemia cercana a la normal
○ Prevención de hipoglucemia
 ○ Regreso al régimen terapéutico ambulatorio de la
diabetes.
● Desde el ingreso al hospital debe iniciarse la vigilancia
frecuente de la glucemia y la planeación para el control de la
diabetes después del egreso.
● El control muy estricto de la glucemia en pacientes con
enfermedades agudas parece agravar los resultados y aumenta la
frecuencia de hipoglucemia.
● La ADA sugiere los siguientes objetivos glucémicos para
pacientes hospitalizados:
1. Pacientes graves: glucosa de 7.8 a 10.0 mmol/L o 140 a
180 mg/100 mL
2. Pacientes no graves:
■ Glucemia preprandial <7.8 mmol/L (140 mg/100 mL)
■ Glucemia en otros momentos <10 mmol/L (180 mg/100
mL).
● Los aspectos cruciales para la atención óptima de la diabetes
en el hospital incluyen los siguientes:
1. Se necesita una estrategia del sistema hospitalario para
tratar la hiperglucemia y evitar la hipoglucemia.
2. Los planes terapéuticos para la diabetes deben enfocarse
en la transición de la ICU y la transición de la atención
intrahospitalaria a la ambulatoria.
3. Es necesario un ajuste del régimen terapéutico para el
egreso de pacientes cuya diabetes estaba mal controlada
al momento del ingreso (según la HbA1c).
● Diabetes en el periodo perioperatorio:
○ Vigilar de cerca la glucosa plasmática
○ Ajustar el régimen terapéutico para la diabetes
○ Suministrar una infusión de glucosa en caso necesario
● HIPOGLUCEMIA: frecuente en pacientes hospitalizados.
○ SISTEMAS HOSPITALARIOS:
○ Deben tener un protocolo terapéutico para la diabetes a
fin de evitar la hipoglucemia intrahospitalaria.
○ Medidas para reducir o prevenir la hipoglucemia incluyen:
■ Vigilancia frecuente de la glucosa
■ Anticipación de las posibles modificaciones en la
administración de insulina y glucosa debidas a los
cambios en la situación clínica o el tratamiento.
■ Interrupción de las infusiones enterales o
parenterales, o de la ingestión oral.
● INFUSIONES DE INSULINA:
○ Son preferibles en la ICU o en situaciones de
inestabilidad clínica.
○ Controlan bien la glucosa plasmática en el periodo
perioperatorio y cuando el paciente es incapaz de ingerir
cualquier cosa.
 ○ Para la infusión IV se utiliza insulina regular en lugar
de análogos de la insulina (menos costosa y su
efectividad es la misma).
○ Debido a la semivida corta de la insulina regular IV, es
necesario administrar insulina de acción prolongada antes
de suspender la infusión de insulina (2 a 4 h antes de
suspenderla) para evitar un periodo con deficiencia de
insulina.
● INSULINA DE ACCIÓN PROLONGADA BASAL O “PROGRAMADA”:
○ En pacientes que no están graves o no están en la ICU por
vía SC.
○ Complementada con dosis prandial o “correctiva” de
insulina de acción corta.
● INSULINA DE ACCIÓN CORTA SOLA EN UNA “ESCALA DESLIZANTE”:
○ El uso no se aplica insulina a menos que la glucemia esta
elevada.
○ Es inadecuada para el control intrahospitalario de la
glucosa y no debe usarse.
○ Dosis preprandial de esta incluye la cobertura para el
consumo de alimentos más la insulina correctiva o
complementaria basada en la sensibilidad a la insulina
del paciente y la glucemia.
○ Complemento correctivo de insulina podría ser una unidad
por cada 2.7 mmol/L (50 mg/100 mL) por arriba de la
glucemia deseada.
○ Si el paciente es obeso y resistente a la insulina: la
insulina complementaria debe ser de 2 unidades por cada
2.7 mmol/L (50 mg/100 mL) sobre la glucemia deseada.
● PLAN DIETÉTICO:
○ La dieta del hospital debe estar planeada por un
nutriólogo; ya no se usan términos como dieta de la ADA o
dieta baja en azúcar.
● PERSONAS CON DM TIPO 1 PROGRAMADAS PARA ANESTESIA GENERAL Y
CIRUGÍA O QUE SE ENCUENTRAN GRAVES:
○ Deben recibir insulina continua
○ Mediante infusión IV de insulina o por administración SC
de una dosis reducida de insulina de acción prolongada.
○ Insulina de acción corta sola es insuficiente.
○ La infusión de insulina es el método preferido para
controlar a los pacientes con DM tipo 1 en el periodo
perioperatorio o en una enfermedad concurrente grave
(0.5-1 unidades/h de insulina regular).
○ Puede infundirse glucosa para prevenir la hipoglucemia
● PERSONAS CON DM TIPO 2:
○ Pueden tratarse con infusión de insulina o insulina SC de
acción prolongada (reducción de 25 a 50%, según la
situación clínica) + insulina preprandial de acción
corta.
 ○ Hipoglucemiantes orales:
■ Deben suspenderse al momento del ingreso
■ No son útiles para regular la glucemia en
situaciones en las que los requerimientos de
insulina y la ingestión de glucosa varían con
rapidez.
■ Pueden ser peligrosos si el paciente ayuna (p. ej.,
hipoglucemia con las sulfonilureas).
● METFORMINA: debe suspenderse cuando se planea adm medios de
contraste radiográfico o en presencia de CHF inestable,
acidosis o declive de la función renal.

CONSIDERACIONES ESPECIALES EN LA DIABETES MELLITUS

NUTRICIÓN PARENTERAL TOTAL

● La nutrición parenteral total (TPN, total parenteral

nutrition) aumenta mucho las necesidades de insulina.
● Personas sin diagnóstico previo de DM pueden desarrollar
hiperglucemia durante la TPN y requieren tratamiento con
insulina.
● Infusión de insulina IV: es el tratamiento preferido para la
hiperglucemia, y la titulación rápida hasta la dosis necesaria
de insulina es más eficiente si se usa una infusión separada
con insulina.
● Después de calcular la dosis total de insulina, ésta puede
agregarse de manera directa a la solución de TPN o, de
preferencia, administrarse en una infusión separada o por vía
subcutánea.
● A menudo, los pacientes que reciben TPN o nutrición enteral
reciben la carga calórica de manera continua, sin “horas de
comida”; los regímenes de insulina SC deben ajustarse en
consecuencia.

GLUCOCORTICOIDES

● Aumentan la resistencia a la insulina

● Reducen la utilización de la glucosa
● Aumentan la producción hepática de glucosa
● Afectan la secreción de insulina
○ Estos cambios agravan el control glucémico en pacientes
con DM y pueden desencadenar la diabetes en otras
personas (“diabetes por esteroides”).
● Los efectos de los glucocorticoides en la homeostasis de la
glucosa se relacionan con la dosis, casi siempre son
reversibles y son más pronunciados en el periodo posprandial.
● Si la FPG es cercana al intervalo normal: los fármacos orales
antidiabéticos (sulfonilureas, metformina) pueden bastar para
reducir la hiperglucemia.
 ● Si la FPG es: >11.1 mmol/L (200 mg/100 mL), los medicamentos
orales casi nunca son eficaces y se requiere insulina.
● Es probable que se necesite insulina de acción corta para
complementar la de acción prolongada y controlar las
excursiones posprandiales de la glucemia.

ASPECTOS REPRODUCTIVOS

● La capacidad reproductiva de los varones y mujeres con DM

parece normal.
● Es posible que los ciclos menstruales se relacionan con
alteraciones en el control de la glucemia en mujeres con DM.
● EMBARAZO:
○ Se acompaña de intensa resistencia a la insulina
○ Los mayores requerimientos de insulina a menudo
desencadenan DM y conducen al diagnóstico de diabetes
mellitus gestacional (GDM, gestational diabetes
mellitus).
○ La glucosa, que en concentraciones altas es teratógena
para el feto en desarrollo, cruza con facilidad la
placenta, pero la insulina no.
○ La hiperglucemia de la circulación materna estimula la
secreción de insulina en el feto.
○ Los efectos anabólicos y de crecimiento de la insulina
causan macrosomía.
○ La GDM complica 7% (intervalo 1-14%) de los embarazos.
○ Las recomendaciones actuales incluyen vigilancia de la
tolerancia a la glucosa entre las 24 y 28 semanas de embarazo
en mujeres con riesgo alto de GDM (≥25 años; obesidad;
antecedente familiar de DM; grupo étnico latino, nativo
norteamericano, asiático, afroamericano o de las islas del
Pacífi co).
○ Tratamiento para la GDM: incluye MNT e insulina, si la
hiperglucemia persiste.
○ La mayoría de las pacientes con GDM recuperan la
tolerancia normal a la glucosa después del parto.

Complicaciones de DM
● Las complicaciones relacionadas con esta patología no aparecen
hasta la 2° década de hiperglucemia.
● Diabetes Mellitus (DM) tipo 2: a menudo tiene un periodo
asintomático de hiperglucemia antes de ser diagnosticada y
muchos individuos afectados ya presentan complicaciones cuando
se realiza el diagnóstico.
● Es posible prevenir o retrasar la progresión de gran parte de
dichas complicaciones mediante:
○ Detección temprana
○ Control glucémico agresivo
○ Esfuerzos para minimizar el riesgo de complicaciones.
● Las complicaciones de la diabetes se dividen en: vasculares y
no vasculares y son similares en los tipos 1 y 2.
● Complicaciones vasculares se dividen en:
○ MICROVASCULARES: retinopatía, neuropatía y nefropatía
■ Son características de la DM
○ MACROVASCULARES: cardiopatía coronaria [CHD],
arteriopatía periférica [PAD] y enfermedad vascular
cerebral.
■ Pueden presentarse en otros padecimientos, aunque
ocurren con mayor frecuencia en personas diabéticas.
● Complicaciones no vasculares incluyen:
○ Gastroparesia
○ Infecciones
○ Alteraciones cutáneas
○ Pérdida de la audición.
● Aún no está claro si la DM tipo 2 incrementa el riesgo de
experimentar demencia o alteraciones de las funciones
cognitivas.
CONTROL DE LA GLUCEMIA Y COMPLICACIONES

● Las complicaciones microvasculares de la DM tipos 1 y 2 son

resultado de hiperglucemia crónica.
● Participan en el desarrollo de complicaciones macrovasculares:
○ Concentraciones de glucosa plasmática posprandial y en
ayuno y de hemoglobina A1c (HbA1c).
○ Dislipidemia
○ Hipertensión
● El Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) proporcionó
evidencias definitivas de que la reducción de la hiperglucemia
crónica es capaz de prevenir numerosas complicaciones de la DM
tipo 1.
● La fase del DCCT demostró que la mejoría del control de la
glucemia redujo la incidencia de:
○ Retinopatía tanto proliferativa como no proliferativa
(disminución de 47%)
○ Microalbuminuria (reducción de 39%)
○ Nefropatía clínica (decremento de 54%)
○ Neuropatía (reducción de 60%)
○ Lentificar la progresión de complicaciones tempranas de
la diabetes.
● Si se combinarán todas las complicaciones de la DM: los
individuos en el grupo de control intensivo de la diabetes
vivirían 15.3 años más sin complicaciones neurológicas o
microvasculares secundarias a la enfermedad, en comparación
con personas tratadas de forma convencional.
 ● Al impacto positivo de un periodo de glucemia mejorada que
perdura en etapas posteriores de la enfermedad se le denomina
efecto de legado o memoria metabólica.
● Un resumen de las características importantes de las
complicaciones relacionadas con la diabetes es:
○ La duración y el grado de hiperglucemia están
correlacionados con las complicaciones
○ El control intensivo de la glucemia es benéfico en todas
las formas de DM
○ El manejo de la presión arterial es crítico (en
particular en la DM tipo 2)
○ La sobrevida en pacientes con DM tipo 1 está mejorando
mientras las complicaciones relacionadas con dicha
enfermedad disminuyen
○ No todos los individuos con DM experimentan
complicaciones.

MECANISMO DE LAS COMPLICACIONES

● Aunque la hiperglucemia crónica es un factor etiológico
importante de complicaciones de DM, aún se desconocen los
mecanismos mediante los cuales provoca tal diversidad de
disfunción celular y de órganos.
● Una nueva hipótesis sugiere que la hiperglucemia induce
cambios epigenéticos que influyen sobre la expresión génica en
células afectadas
● 4 TEORÍAS QUE NO SE EXCLUYEN MUTUAMENTE SOBRE LA MANERA EN LA
CUAL LA HIPERGLUCEMIA PUEDE PROVOCAR COMPLICACIONES CRÓNICAS
DE DM INCLUYEN LOS SIGUIENTES MECANISMOS:
1. El exceso de glucosa intracelular induce la formación de
productos finales de glucosilación avanzada, los cuales
se unen a un receptor de la superficie celular provocando
entrecruzamiento de proteínas, aterosclerosis acelerada,
disfunción glomerular y endotelial, así como alteraciones
en la composición de la matriz extracelular.
2. La hiperglucemia incrementa el metabolismo de la glucosa
a través de la vía del sorbitol relacionada a la enzima
reductasa de aldosas.
3. La hiperglucemia aumenta la formación de diacilglicerol y
en consecuencia promueve la activación de proteincinasa
C, la cual altera la transcripción de los genes que
codifican la fibronectina, la colágena tipo IV, las
proteínas contráctiles y las proteínas de la matriz
extracelular en las células endoteliales y en las
neuronas.
4. La hiperglucemia incrementa el flujo a través de la vía
de las hexosaminas, que genera fructosa-6-fosfato y la
formación de proteoglucanos, alterando la función de
proteínas como la sintasa de óxido nítrico endotelial o
 mediante cambios en la expresión génica del factor de
crecimiento transformante β o del inhibidor del activador
del plasminógeno tipo 1.

COMPLICACIONES OFTALMOLOGICAS DE LA DIABETES

➔ Los pacientes con DM tienen 25 veces más probabilidad de
desarrollar ceguera
➔ La pérdida de la visión es el resultado de la retinopatía
diabética progresiva y del edema macular
➔ La retinopatía diabética se clasifica en dos etapas:
➢ No proliferativa:
❖ Caracterizada por microaneurismas vasculares
retinianos, hemorragias en forma de mancha y
exudados algodonosos
❖ Si progresa ocasionan cambios en el calibre de las
venas, anomalías microvasculares intrarretinianas,
microaneurismas y hemorragias.
❖ Fisiopatología: pérdida de pericitos retinianos,
aumento de la permeabilidad vascular, alteración del
flujo ➜ isquemia retina
➢ Proliferativa
❖ Se genera la neovascularización en respuesta a
hipoxia retiniana, apareciendo cerca del nervio
óptico o la mácula, rompiéndose con facilidad ➜
hemorragia vítrea, fibrosis y desprendimiento de
retina
❖ No todos los diabéticos la generan
❖ Sin embargo, si es grave la retinopatía no
proliferativa en 5 años se generará proliferativa
❖ Edema macular
➢ La angiografía con fluoresceína y la tomografía útiles
para detectar edema macular
➢ Factores de riesgo: duración de DM, control de glucemia
inadecuado, HTA, nefropatía
➢ Tratamiento:
❖ Prevención: control de glucemia y de presión
❖ Fotocoagulación profiláctica con láser
❖ Examinaciones regulares y extensas por oftalmólogo
❖ En retinopatía proliferativa: fotocoagulación
panretiniana con láser
❖ En edema macular: fotocoagulación focal con láser y
terapia con anticuerpos contra el factor de
crecimiento del endotelio vascular (mediante
inyección ocular).
COMPLICACIONES RENALES DE DM
➔ La nefropatía diabética es la principal causa de nefropatía
crónica
➔ Mal pronóstico en pacientes diabéticos que requieren diálisis
➔ La albuminuria se asocia con un mayor riesgo de desarrollar
enfermedades cardiovasculares.
➔ Los mecanismos mediante los cuales la hiperglucemia provoca
nefropatía diabética:
➢ Efectos de los factores solubles
➢ Alteraciones hemodinámicas en la microcirculación renal
➢ Cambios estructurales en los glomérulos
➔ Fumar acelera el deterioro del funcionamiento renal.
➔ Factores de riesgo:
➢ Raza negra, norteamericanos e hispanos
➢ Antecedentes heredofamiliares de nefropatía diabética.
➔ Evolución natural de la nefropatía diabética:
➢ En primeros años, hiperperfusión glomerular y la
hipertrofia renal ➜ incremento de la tasa de filtración
glomerular
➢ Los primeros 5 años de evolución, la membrana basal
glomerular se engrosa, hipertrofia glomerular y expansión
del volumen mesangial
➢ 5-10 años comienza la
excreción de albúmina en la
orina.
➔ Microalbuminuria: creatinina 30 a
299 mg/día en orina de 24 horas
➔ Macroalbuminuria: creatinina >300
mg/24 h
➔ La aparición de albuminuria en DM
tipo 1 es un factor de riesgo para
la progresión a macroalbuminuria
➔ Al aparecer macroalbuminuria:
disminuye constantemente la tasa de
filtrado glomerular, la presión
arterial aumenta y los cambios
patológicos son irreversibles.
➔ La nefropatía en la DM tipo 2:
➢ Puede presentarse microalbuminuria o macroalbuminuria
(refleja el periodo asintomático largo)
➢ La microalbuminuria y la macroalbuminuria se acompañan de
hipertensión
➢ La microalbuminuria tiene una gran probabilidad de
progresión a macroalbuminuria
➢ La albuminuria es secundaria a hipertensión,
insuficiencia cardiaca congestiva, enfermedades
prostáticas o infecciones.
 ➔ Se recomienda cuantificar la creatinina en suero anualmente
para calcular la tasa de filtrado glomerular
➔ La acidosis tubular renal tipo IV (hipoaldosteronismo
hiporreninémico) puede ocurrir en DM tipo 1 o 2, son propensos
a desarrollar hiperpotasemia y edema
➔ Tratamiento:
➢ Prevención con el control de la glucemia
➢ Intervenciones para la progresión de la albuminuria:
❖ Mejorar el control de glucemia
❖ Manejo de la presión arterial
❖ Administración de inhibidores de la ECA o ARA II
➔ Tratar dislipidemias.
➔ Algunos hipoglucemiantes (las sulfonilureas y la metformina)
están contraindicados en insuficiencia renal avanzada.
➔ La TA debe mantenerse < 140/90 mmHg en diabéticos.
➔ Inhibidores de la ECA o ARA II (estos solo se utilizan como
alternativa en pacientes con angioedema o tos asociados a ECA)
para reducir la albuminuria y la declinación de la tasa de
filtración
➔ Diuréticos, antagonistas de los conductos de calcio o
bloqueadores β (si la presión no se controla)
➔ Referir con nefrólogo si la aumenta albuminuria y tasa de
filtrado glomerular es < 60 mL/min
➔ Hemodiálisis en pacientes con complicaciones como hipotensión,
difícil acceso vascular y progresión acelerada de la
retinopatía.
➔ Trasplante renal

NEUROPATIA EN DM
➔ 50% de los pacientes con DM
➔ Se puede manifestar como: polineuropatía, mononeuropatía y/o
neuropatía autónoma.
➔ Se correlaciona con la duración de la diabetes y el control de
la glucemia.
➔ El IMC y el tabaquismo son factores de riesgo además de
enfermedades cardiovasculares, hipertrigliceridemia e
hipertensión se asocia con neuropatía diabética periférica
➔ Se pierden fibras nerviosas mielinizadas y no mielinizadas
➔ Polineuropatía:
➢ La forma más común es la polineuropatía distal simétrica.
 ➢ Se presenta con pérdida sensorial distal y dolor,
hiperestesia, parestesia y disestesia.
➢ Los síntomas: adormecimiento, hormigueo,
hipersensibilidad o sensación quemante que comienzan en
los pies y se dispersan de manera proximal.
➢ El dolor en extremidades inferiores, durante el reposo y
empeora en la noche.
➢ Forma aguda (< 12 meses)
➢ Forma crónica.
➢ Conforme progresa el dolor remite y eventualmente
desaparece, pero persiste un déficit sensorial en las
extremidades inferiores.
➢ Exploración física: pérdida de la sensibilidad y de
reflejos tendinosos profundos de los tobillos y sensación
anormal de la posición.
➢ La polirradiculopatía diabética: síndrome caracterizado
por dolor grave e incapacitante en la distribución de una
o más raíces nerviosas, acompañado en ocasiones de
debilidad motora (normalmente remite a los 6-12 meses)
➢ La radiculopatía troncal o intercostal genera dolor en el
tórax y el abdomen.
➢ La implicación del plexo lumbar o del nervio femoral
puede provocar dolor intenso en los muslos o la cadera y
en ocasiones está asociada con debilidad de los músculos
flexores o extensores de la cadera (amiotrofia
diabética).
➔ La mononeuropatía
➢ Se presenta con dolor y debilidad motora en la
distribución de un solo nervio (disfunción de nervios
periféricos o craneales aislados)
➢ Pueden ocurrir en sitios de atrapamiento o ser no
compresivas.
➢ La exploración física: ptosis y oftalmoplejía con
contracción normal de la pupila en respuesta a estímulos
luminosos
➢ En ocasiones se afectan los nervios IV, VI y VII
(parálisis de Bell)
➔ Neuropatía autónoma
➢ Se presenta en DM de larga evolución
➢ Síntomas: disfunción autónoma que involucra los sistemas
colinérgico, noradrenérgico y peptidérgico
➢ Incluye varios sistemas: cardiovascular,
gastrointestinal, genitourinario, sudomotor y metabólico.
➢ Cuando afecta al sistema cardiovascular: inducen
taquicardia en reposo e hipotensión ortostática.
➢ Gastroparesia y anomalías del vaciado vesical
 ➢ La hiperhidrosis de las extremidades superiores (genera
sequedad de la piel y forma fisuras ➜ ocasionando
úlceras en pie) y la anhidrosis de las piernas
➢ Incapacidad para percibir la hipoglucemia (reduce la
liberación contrarreguladora de hormonas como
catecolaminas)
➔ Tratamiento:
➢ Optimizar control glucemia
➢ Tratar factores de riesgo como hipertensión e
hipertrigliceridemia.
➢ Evitar las neurotoxinas (alcohol) y el tabaquismo
➢ Promover la suplementación de vitaminas para impedir
posibles deficiencias (B12 y folato)
➢ Tratamiento sintomático.
➢ Revisar a diario sus pies y un uso adecuado de calzado
para impedir la formación de callos y ulceraciones.
➢ La neuropatía diabética crónica y dolorosa responde a
duloxetina, amitriptilina, gabapentina, valproato,
pregabalina u opioides.
➢ Tratamiento de la hipotensión ortostática secundaria con
fludrocortisona, midodrina, clonidina, octreótido y
yohimbina
➢ Ingestión adecuada de sodio, prevención de la
deshidratación, restricción de antidiuréticos y uso de
medias de soporte para las extremidades inferiores

DISFUNCIÓN GASTROINTESTINAL/GENITOURINARIA
➔ Los síntomas gastrointestinales: gastroparesia y constipación
o diarrea
➔ La gastroparesia se presenta con anorexia, náusea, vómito,
saciedad temprana y distensión abdominal.
➔ Diagnóstico: gammagrafía posterior a la ingestión de alimentos
y pruebas de aliento (en estudio)
➔ Se puede presentar disfunción esofágica en DM de larga
evolución
➔ Disfunción genitourinaria: cistopatía y disfunción sexual
femenina.
➔ Los síntomas de cistopatía diabética: incapacidad para sentir
una vejiga llena y para vaciarla por completo.
➔ Al deteriorarse la contractilidad de la vejiga aumenta la
capacidad y la acumulación de residuos ➜ provocando tenesmo
vesical, disminución de la frecuencia de vaciado,
incontinencia e infecciones recurrentes
➔ Diagnóstico: cistometría y estudios urodinámicos
➔ En pacientes con DM son muy comunes la disfunción eréctil y la
eyaculación retrógrada
➔ Tratamiento:
➢ Control de la glucemia
 ➢ Comidas más pequeñas y frecuentes que sean de fácil
digestión (líquidas) y con bajo contenido de grasas y
fibra
➢ Dispositivos eléctricos de estimulación gástrica
➢ La diarrea diabética se trata de manera sintomática
➢ Para la cistopatía: vaciado programado o cateterización
➢ Los fármacos que inhiben la fosfodiesterasa tipo 5 son
efectivos para la disfunción eréctil
➢ La disfunción sexual femenina mejora con el uso de
lubricantes vaginales, el tratamiento de vulvovaginitis y
la terapia de restitución de estrógenos sistémica o
local.

FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR

➔ Dislipidemia
➢ Patrón de dislipidemia: hipertrigliceridemia y bajas
concentraciones de colesterol unido a lipoproteínas de
alta densidad
➢ LDL (baja densidad) son aterogénicas ya que se glucosilan
más fácil y son susceptibles a la oxidación
➢ Prioridades en el tratamiento de la dislipidemia:
❖ Disminuir las concentraciones de colesterol LDL
❖ Elevar la concentración de colesterol HDL
❖ Reducir los triglicéridos.
➢ La terapia inicial incluye cambios en la dieta y
modificaciones en el estilo de vida (dejar de fumar,
controlar la presión arterial, perder peso e incrementar
la actividad física).
➢ Recomendaciones dietéticas:
❖ Aumento de grasas monoinsaturadas y carbohidratos
❖ Reducción en el consumo de grasas saturadas y
colesterol
➢ Valores ideales de lípidos
❖ Hombres: LDL <2.6 mmol/L (100 mg/100 mL) y HDL >1
mmol/L (40 mg/100 mL)
❖ Mujeres: >13 mmol/L (50 mg/100 mL)
❖ Triglicéridos <1.7 mmol/L (150 mg/100 mL).
➢ Adición de estatinas en personas con concentraciones
elevadas de LDL, pacientes con factores de riesgo o que
padezcan enfermedades cardiovasculares
➢ Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA agentes de
primera elección para disminuir las concentraciones de
LDL.
➢ El ácido nicotínico aumenta la concentración de HDL, pero
es capaz de declinar el control glucémico e incrementar
la resistencia a la insulina
➔ Hipertensión:
➢ Mantener la TA debajo de 140/80 mmHg
 ➢ Modificar el estilo de vida, incluyendo pérdida de peso,
ejercicio, manejo del estrés y restricción de la ingesta
de sodio.
➢ Administrar inhibidor de la ECA o ARA II
➢ Incorporar fármacos que disminuyan el riesgo de eventos
cardiovasculares como bloqueadores β, diuréticos
tiazídicos y antagonistas de los conductos de calcio
➢ Es necesario monitorizar el potasio sérico y la función
renal.

COMPLICACIONES DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

➔ La DM causa principal de amputaciones de extremidades
inferiores, además de formación de ulceras e infecciones
➔ Los factores que lo desarrollan son: neuropatía, biomecánica
anormal de los pies, enfermedad arterial periférica y
cicatrización deficiente.
➔ La neuropatía sensorial periférica provoca traumatismos
mayores o lesiones menores constantes en los pies
➔ La cinestesia alterada (distribución inadecuada del peso al
caminar) provoca la formación subsiguiente de callos y
ulceraciones.
➔ La neuropatía sensorial y motora provoca movimientos
musculares anormales y cambios estructurales en los pies (dedo
en martillo, dedos en garra, cabezas metatarsianas prominentes
y articulación de Charcot).
➔ La neuropatía autónoma genera anhidrosis y alteraciones del
flujo sanguíneo superficial en los pies ➜ resequedad cutánea y
formación de fisuras.
➔ La enfermedad arterial periférica y la cicatrización
deficiente impiden la cicatrización y provocan su infección
➔ Muchos desarrollan una úlcera en el primer ortejo y el área
metatarsofalángica que requerirá amputación
➔ Factores de riesgo para formar ulceras: sexo masculino,
diabetes de más de 10 años de evolución, neuropatía
periférica, anormalidades estructurales de los pies,
enfermedad arterial periférica, tabaquismo, ulceraciones o
amputaciones previas, deterioro visual y control deficiente de
la glucemia.
➔ Tratamiento:
➢ Prevención, mediante factores de riesgo, educación de los
pacientes y el establecimiento de medidas para evitar la
formación de úlceras.
➢ Índice tobillo-brazo en individuos con riesgo alto
➢ Educación de los pacientes se debe enfatizar:
❖ La selección cuidadosa del calzado
❖ La inspección diaria
❖ La higiene diaria de los pies
❖ Evitar el autotratamiento
 ❖ Consultar al médico de forma oportuna si surge algún
problema.
➢ La evaluación por un podólogo en pacientes con alto
riesgo
➢ Modificaciones de los factores de riesgo:
❖ Uso de dispositivos y calzado ortopédicos
❖ Manejo de los callos
❖ Cuidado de las uñas
❖ Medidas profilácticas para reducir el exceso de
presión sobre la piel
➢ La superficie plantar es el área más común de
ulceraciones.
➢ Para la celulitis sin ulceración requiere antibióticos de
amplio espectro
➢ Una úlcera infectada es causada por cocos aerobios
grampositivos y bacilos aerobios gramnegativos y/o
anaerobios obligados
➢ La profundidad de la úlcera se determina mediante la
inspección o con una sonda estéril de punta roma.
➢ Se deben realizar radiografías del pie para valorar
osteomielitis en úlceras crónicas
➢ La osteomielitis se trata con administración prolongada
de antibióticos y/o desbridando el hueso infectado.
➢ Los procedimientos de derivación arterial periférica son
efectivos para promover la cicatrización
➢ Intervenciones para tratar lesiones de pie diabético:
❖ Liberación de peso
❖ Debridación
❖ Cobertura de las heridas
❖ Uso adecuado de antibióticos
❖ Revascularización
❖ Amputación limitada
➢ Cobertura de las heridas con apósitos hidrocoloides,
promueve la cicatrización
➢ Para infecciones leves dicloxacilina, cefalosporinas o
amoxicilina con ácido clavulánico
➢ Debridación quirúrgica del tejido necrótico, cuidado
local de la herida y la vigilancia
➢ Infecciones más graves requieren la administración de
antibióticos de amplio espectro por vía IV (vancomicina
combinada con un lactámico β/inhibidor de lactamasa β o
carbapenem o vancomicina más una combinación de quinolona
y metronidazol), reposo en cama y cuidado local de la
úlcera.

MENIFESTACIONES DERMATOLOGICAS
➔ Las más comunes son xerosis y prurito
➔ Otras complicaciones son cicatrización lenta y ulceraciones
cutáneas.
➔ La dermopatía diabética comienza como una mácula o pápula
eritematosa que evoluciona para formar un área de
hiperpigmentación circular (resultado de traumatismos en
región pretibial)
➔ Bullosa diabeticorum (ulceraciones superficiales o erosiones
en la región pretibial).
➔ La necrobiosis lipoídica diabeticorum es un trastorno poco
común que se presenta en mujeres diabéticas jóvenes.
➔ La acantosis nigricans es una característica de resistencia
grave a la insulina y diabetes concomitante.
➔ El granuloma anular local o generalizado y la esclerodermia
➔ Lipoatrofia o lipohipertrofia en los sitios donde se inyecta
la insulina