2 parcial

ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA OBESIDAD

Procesos inflamatorios Diabetes

HTA/ enf.cardiovasculares
Perdida de la regulación inmune Sx metabólico
Dislipidemias
Alteración de genes SOP
Cáncer Daño renal
EDAD DE INICIO

La obesidad infantil se asocia a obesidad en la edad adulta. El peso en la adolescencia puede influir
sobre la manifestación de alguna enfermedad a la edad adulta. Harvard asocia la obesidad durante
la adolescencia con: mortalidad.

 Adultos con obesidad IV y V, iniciaron a edad temprana

 Adultos con obesidad ll y lll, iniciaron en edad adulta
 DM2 mostraba una relación directa con los grados de obesidad
 El colesterol se asocia con obesidad ll y lll y disminuye en grados IV y V = tasas de
mortalidad elevadas

CARDIOVASCULARES Y RESPIRATORIAS

 Hipertensión arterial
 Isquemia cardiaca
 Insuficiencia cardiaca

El miocardio es sometido a mayor trabajo, ya que el tejido adiposo también esta vascularizado,
requiriendo mayor volumen sanguíneo.

Hipervolemia fisiológica = aumento de volumen intravascular = aumento de gasto energético

1. Aumenta la precarga = dilatación ventricular izquierda

2. Elevación de la poscarga = HTA
Hipertrofia ventricular izquierda
3. Disminuye la contracción ventricular = insuficiencia cardiaca congestiva

RELACIÓN CON OTRAS ENFERMEDADES

Corazón:
Pulmones:
 Distribución androide
 Dislipidemias  Síndrome de apnea del sueño
 Alteraciones de coagulación  Lo presentan los pacientes con obesidad extrema
 Resistencia a la insulina  Obstruye las vías respiratorias superior, ya que
 Diabetes disminuye el calibre
 Hipertensión  Aumenta la PA

1
 SINDROME DE PICKWICK
 Hipoventilación alveolar: disminuye el volumen respiratorio de reserva, ya que restringe el
volumen pulmonar aumentando la oxigenación arterial.
 Esto aumenta cuando el paciente se acuesta.
 Sus músculos respiratorios son más débiles (40%); la respiración más rápida y superficial

ENDOCRINAS

 Obesidad se asocia con la reproducción

 El ovario posee receptores de insulina y de IGF-1 (ayudante)
Hiperinsulina – disminuye IGFBP-1 – potencia a IGF-1 – potencial a LH – SOP = folículos
atorados (fase lutea)

ENDOCRINAS EN ADOLECENTES CON SOP

 Oligomenorrea o amenorrea se relaciona con el peso corporal y la presencia de DM2

 Hiperinsulinemia moderada a severa esta presente en la mayoría de las adolescentes con
problemas de anovulación
 En los hombres la obesidad se relaciona con disminución en la testosterona y aumento de
la progesterona

DIABETES Y DISLIPIDEMIAS

Un aumento de peso disminuye el efecto de la insulina sobre los tejidos periféricos.

La distribución de grasa (androide): en hombres se relaciona con grasa visceral y en mujeres con
subcutáneas.

Citocina involucrada en la resistencia a la insulina TNF- alfa: aumenta la resistencia del receptor.

ALTERACIONES MUSCULOESQUELETICAS

Se van a observar desde la infancia

 Alteraciones en la estructura del arco del pie y mayor incidencia de pie plan.

Osteoartritis/ factores:

 Edad
 Ácido úrico
 Incremento de la densidad ósea
 Sexo
 Susceptibilidad genética
 Deformidades articulares
 Trauma articular

Osteoartritis degenerativa: gonartrosis (desgaste de rodilla)

HEPATOBILIARES Y PANCREÁTICAS

Esteatosis hepática no alcohólica (hígado graso)

2
 o Obesidad
o DM
o Hiperlipidemia

CÁNCER

1. La insulina como factor estimula en la mitosis celular

2. Cáncer endometrial (IMC entre 25 y 29 kg/m2)
3. Las mujeres han demostrado en estudios ser mas propensas a cáncer de mama, aumenta
al tener una distribución androide
4. Estrógenos circulantes y ácidos grasos saturados

SINDROME METABOLICO

OMS

 Hipertensión arterial (HTA): > 160/90 mmHg

 Dislipidemia: triglicéridos > 150 mg/dL, colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad
(cHDL) < 35 mg/dL
 Obesidad: IMC > 30
 Cintura cadera: > 0.9 en varones y > 0.85 en mujeres
 Microalbuminuria

ATP III

 Obesidad abdominal: c.cintura > 102 cm en varones y >88 cm en mujeres

 Hipertrigliceridemia: > 150 mg/dL; cHDL bajo < 40 mg/dL, > 50 mg/dL en mujeres
 HTA: > 130/85 mmhg
 Glucemia en ayunas elevado: > 110 mg/dL

ANORMALIDADES METABOLICAS Y FUNCIONALES ASOCIADAS CON LA INSULINORRESISTENCIA Y LA

HIPERRINSULINEMIA

Cierto grado de la intolerancia a la glucosa

- Glucemia alterada en ayunas

- Tolerancia a la glucosa alterada

Metabolismo del acido úrico anormal

- Mayor concentración plasmática de ácido úrico

- Menor aclaramiento renal de ácido úrico

Dislipidemia

- Altos triglicéridos
- Menor cHDL
- Menor diámetro de las partículas LDL
- Mayor lipemia posprandial

3
Hemodinámica

- Mayor actividad del sistema nervioso simpático

- Mayor retención renal de sodio
- Mayor presión arterial (=50% hipertensos son insulinorresistentes)

Hemostasia

- Mayor inhibidor del activador del plasminógeno – 1

- Mayor fibrinógeno

Sistema reproductor

- Síndrome del ovario poliquístico

Disfunción endotelial

- Mayor adhesión de mononucleares

- Mayor concentración plasmática de moléculas de adhesión celular
- Mayor concentración plasmática de dimetil-arginina asimétrica
- Menor vasodilatación dependiente del endotelio

INTRODUCCIÓN A DIABTES
HISTORIA

Se denomino asi en referencia al sabor dulce de la orina

No discrimina edades

Hiperglucemia crónica

° Alteraciones en el metabolismo en proteínas y lípidos

° Alteración de la insulina que afecta a los tejidos periféricos

FREDERICK BANTING Y CHARLES BEST: en 1921, consiguen aislar la insulina y demuestran su efecto
sobre la glucemia.

14 de noviembre día mundial de la diabetes

La prevalencia de diabetes en el país paso de 9.2% en 2012 a 10.6% en 2020

9.2 % en hombres, 11.6% en mujeres lo cual quiere decir que reportan mayores valores de
diabetes

46% de los adultos con diabetes no realiza alguna mediana preventiva

CLASIFICACIÓN

A base de etiología:

1. Diabetes tipo 1

4
 2. Diabetes tipo 2
3. Tipo especificas
4. Diabetes gestacional

3. Tipo especificas:

Defectos genéticos de la función de la célula beta

 cromosoma 12
 cromosoma 7

Defectos genéticos de la acción de la insulina

 Sindrome de rabson
 Insulinoresistencia tipo a

Trastornos del páncreas exocrino

 pancreatitis
 traumatismo
 fibrosis quística
 neoplasia

Endocrinopatías

 acromegalía
 sindrome de cushing
 hipertiroidismo

Inducida por fármacos o químicos

 Vacor
 Ácido nicotínico
 Glucorticoides
 Inmunosupresores

DIABETES TIPO 1 – INSULINO DEPENDIENTE

Afecta al 10% de la población de diabetes, aparece por lo general debajo de los 30 años:

 Su pico de incidencia es de 12 a 13 años en niñas, en niños de 14 a 15 años

 Se le denomina diabetes juvenil

Clasificación:

 Idiopática: es poco frecuente, no caucásica (africanos y asiáticos), sin componente HLA

 Autoinmune: más común, origen genético, presencia de HLA, infección viral que se genera
anticuerpos beta, marcadores de lersión autoinmune, ICA, anticuerpos antiGAD y IA2

Requiere administración de insulina diaria; controlar los niveles de glucosa e impedir cetosis.
Pautas dietéticas.

5
DIABTES TIPO 2 – NO INSULINO INDEPENDIENTE

Inicia por lo general en una etapa adulto, después de los 40 años. Constituye el 90% de los
pacientes con diabetes; solo el 10% presenta normopeso

Poligénica, factores de riesgo; IMC > 30 kg/m2, exceso de ingesta energética

Causas: insulinorresistencia, células beta pancreáticas defectuosas

INSULINORRESISTENCIA – SI SE SINTETIZA INSULINA

Casusa principal de diabetes

Disminuye la sensibilidad de la insulina en los tejidos periféricos:

 Músculo esquelético
 Tejido adiposo

Se afecta por procesos biológicos:

 Proliferación y diferenciación celulares

 Hipertensión
 Dislipidemias (+ VLDL, - HDL)

RELACIÓN ENTRE LA OBESIDAD VISCERAL Y DESARROLLO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA

Los adipocitos viscerales, hay más lipogénesis, por lo que se liberan más ácidos grasos

1. Más sensibles a las catecolaminas

2. Poco sensible a la insulina
3. Lipolisis, se libera ácidos grasos (bloquea los receptores de insulina)
4. Vena porta
° Aumenta la síntesis de triglicéridos: aumenta VLDL
° Activación de la glucogénesis: hiperglucemia
5. Mueren las células beta

¿QUÉ LO BLOQUEA?

 Falta de actividad física

 Envejecimiento: perdida de mitocondrias
 Obesidad
1. Adulto con normopeso secreta 30-40 U/día de insulina
2. Adulto con obesidad secreta 115 U/día de insulina
 Consecuencia: a largo plazo la hipertrofia pancreática se comienza a atrofiar.

6
 DIAGNOSTICO DE DIABETES
Dada la elevada prevalencia, el diagnóstico es muy sencillo de realizar

Realizar un diagnóstico precoz trae beneficios

CÉLULAS BETA PANCREATICAS DEFECTOSAS

Menos frecuente, esta relacionada con alteraciones genéticas

Aun no se ha concluido cual es la deficiencia de estas células

Alteración mitocondrial disminuye la ponderación de ATP

Se ha descrito que las células beta pancreáticas.

AMILINA

Polipéptido amiloide de los islotes

La secreta las células beta del páncreas, se secreta al mismo tiempo que la insulina.

Al haber una estimulación continua de estas células se acumula está en las células y esto es lo que
disminuye la capacidad secretora de la insulina = resistencia a la insulina.

DIAGNOSTICO DE DIABTES

 Dada la elevada prevalencia y que el diagnostico es muy sencillo de realizar

 Realizar un diagnostico precoz trae beneficios

POBLACIÓN SUSTENTIBLE/ASINTOMATICOS

Individuos mayores de 45 años; inicialmente y cada 3 años

Individuos menores de 45 años con mayor frecuencia si la persona tiene uno o más de estas
características:

 Sobrepeso
 Sedentarismo
 SOP
 Hipertensión arterial o presencia de enfermedad vascular
 Tener familiares de primer grado con DM
 Pertenecer a una etnia de alto riesgo: africanos-americanos, latinos, asiáticos americanos.
 Mujeres que han tenido un hijo al nacer de > 4 kg o que haya sido diagnosticada con
diabetes gestacional
 Presencia de colesterol HDL <35 o triglicéridos > 250 mg/dl
 Glucosa basal alterada

PUNTOS PARA EL DIAGNOSTICO

7
  La sangre obtenida puede ser capilar o venosa
 La sangre capilar puede tener valores más altos que la venosa (5mg/dL)

Valores de referencia
Glucosa basal 65-105 mg/dL
Alteración de la glucosa 110-126 mg/dL
Diabetes >126 mg/dL

PUNTOS PARA EL DIAGNOSTICO

 Glucosa post-prandial (después de comer) tras la administrativa vía oral de 75 a 100 g de

glucosa y niños es de 1.75 g/kg de peso.
 Normal <120 mg/dL
 Sospechoso >120 mg/dL

VALORACIÓN PARA DIAGNOSTICO DE DIABETES

Prueba Prediabetes Diabetes Comentarios

AIC 5.7 a 6.4 >6.5 La anemia y la
HEMOGLOBINA enfermedad renal o
GLUCOSILADA hepática crónica
(falsos positivos)
GLUCOSA 100 a 125 mg/dL >126 mg/dL Sin ingestión calórica
PLASMATICA EN en las 8 hrs previas.
AYUNO Confirmar con una
prueba al día
siguiente
TOLERANCIA ORAL A 140 a 199 mg/dL >126 mg/dL 75 g de glucosa.
LA GLUCOSA Confirmar con una
(GLUCOSA segunda prueba al
PLASMATICA A LAS 2 siguiente día.
HRS)
GLUCOSA >200 mg/dL Con otros signos de
PLASMATICA CASUAL hiperglucemia.
(cualquier hora del
día)

VALORACIÓN

DM1

 Peso/estatura
 Percentiles de peso talla, IMC
 Perímetro abdominal
 Agudez visual
 Presión arterial
 ¿ausencia de menstruación?

8
  Aumento de hambre, sed, micción
 Nauseas, vómito, dolor abdominal
 Glucosa en ayuno 90-130 mg/dL
 Glucosa urinaria, microalbuminuria, perfil lipídico.

DM2

 IMC
 ¿obesidad?
 perímetro abdominal
 Presión arterial ¿elevada?
 ¿visión borrosa?
 Disfunción eréctil
 Fatiga
 ¿Apnea del sueño?
 Infecciones frecuentes con curación lenta
 Aumento de apetito, sed y micción
 Entumecimiento o sensación ardorosa en los pies, tobillos, piernas.
 ¿signos de deshidratación?
 Antecedentes de tabaquismo

AUTOMONITOREO/SENSIBILIZACIÓN

Quienes deben monitorearse

 Las personas con diabetes tipo 1 que deben inyectase insulina o que utilizan una bomba de
insulina
 Las personas con diabetes tipo 2 que deben inyectarse insulina o usar una bomba de
insulina y tienen episodios frecuentes de glucosa muy baja en la sangre
 Las personas que tienen problemas para reconocer los síntomas de la glucosa baja en
sangre
 Las personas que a menudo tienen grandes fluctuaciones en los niveles de glucosa

OBJETIVO

 Conocer las tendencias de la glucosa para tener un mejor control de la alimentación, el

ejercicio y los medicamentos.
 Tener mejor control de las hipoglucemias
 Comprender mejor la importancia de tomar los medicamentos y el horario de toma.

COMPLICACIONES Y TRATAMIENTO

NOM – 15

Automonitoreo de glucosa capilar:

 Al análisis de glucosa capilar que las personas con diabetes realizan en su casa, lugar de
trabajo, escuela o cualquier otro lugar, de acuerdo con el profesional de salud.

9
Cetosis:

 A la acumulación de cuerpos cetónicos en los tejidos y líquidos corporales.

Cetoacidosis:

 A la complicación aguda, por deficiencia de la secreción de la insulina, que conduce al

catabolismo de las grasas, produciendo la formación de cuerpos cetónicos, lo cual
manifiesta como acidosis metabólica.

Detección o escrutinio:

 Búsqueda activa de personas con diabetes no diagnosticada o bien con alteración de la

glucosa

Educador en diabetes:

 Al profesional de salud capacitado en educación terapéutica en diabetes, que trabaja en

colaboración con el equipo de salud exclusivamente para promover programas
estructurales de educación en diabetes, como parte de la atención integral de la persona
con diabetes. La función de educador en diabetes requiere que el sustente cuente con la
certificación correspondiente que se obtiene después de aprobar un diplomado con aval
universitario.

COMPLICACIONES

Intolerancia a la glucosa:

 A los niveles de glucosa 2 hrs poscarga oral de 75 grs de glucosa anhidra >140 y <199 mg/d

Nefropatía diabética (riñones):

 Complicaciones que se manifiesta por albuminuria y disminución progresiva a la filtración

glomerular, el desenlace es una insuficiencia renal crónica termina, en la mayoría de los
casos ya existe una retinopatía diabética con probable presencia de complicaciones
macrovasculares.

Neuropatía diabética (pie):

 Afección de los nervios sensitivos y motores, pueden ser polineuropatía o

mononeuropatía, ocasionada por hipoglucemia. La neuropatía autonómica (visceral) se
manifiesta con diarrea, gastroparesia, vejiga neurogénica, difusión eréctil.

Retinopatía diabética (ojo):

 Compromiso de vasos pequeños, incluyendo capilares, con aumento de la permeabilidad,

que permite la salida de lípidos formando exudados duros, obstrucción de vasos con
infarto.

PREVENCIÓN

 Prevención primaria: reducir el riesgo de desarrollar complicaciones

10
  Prevención secundaria: Reducir el riesgo de desarrollar complicaciones de la diabetes
 Prevención terciaria: Acciones dirigidas al tratamiento y a la rehabilitación para relentizar
su progresión y con ello la aparición o agravamiento de complicaciones e invalidez,
intentar mejorar la calidad de vida del paciente.

AUTOMONITOREO

 Ajustes en el tratamiento
 Prevención y detección oportuna de hipoglucemias
 Instruir al paciente y al familiar sobre el procedimiento correcto para la medición de la
glucemia capilar y registro de la información (dedo índice)

Frecuencia del automonitoreo:

 Los profesionales de la salud son los indicados para recomendar la frecuencia y el horario
de monitoreo con base en el tratamiento y el grado de control de cada paciente.
 No se realiza de manera sistemática si el paciente tiene un plan de alimentación o
hipoglucemiantes, solo cuando tiene:
° Enfermedad aguda
° Hipoglucemias
° Síntomas de hiperglucemias
° Planeación de embarazo
° Actividad que queda ocasionar hipoglucemias y que implique riesgo para el paciente
 Medirá glucosa antes y después de realizar actividad física para prevenir la hipoglucemia o
hiperglucemia

¿Cómo auto monitorearse?

Pacientes tratados con insulina y con riesgo de hipoglucemias o descontrol de la hiperglucemia

 DM1 con régimen intensificado: la glucemia capilar se realiza diariamente antes y 2hrs
después de cada alimento, antes de dormir y a las 3:00 am de la mañana, cuando se llega
al monitoreo adecuado se establece otro esquema.
 En paciente con DM2: debe ser lo suficiente para facilitar alcanzar los objetivos de control.
 En pacientes con DM2 en tratamiento con dieta y ejercicio y/o hipoglucemiantes orales: Se
recomienda automonitoreo de glucemia capilar por lo menos 1 a 2 veces a la semana,
valorando tanto preprandial como posprandial, en diferentes comidas del día, así como
antes y después de a realización de ejercicio.
1. DM2 y se administra insulina:
El automonitoreo de la glucemia capilar se deberá medir tanto la glucosa preprandial como
posprandial de los 3 alimentos cuando menos 2 o 3 veces a la semana
2. Persona con glucosa normal, pero HbA1C fuera del objetivo
Debe realizarse glucosa capilares 2 horas después de los alimentos
3. Cuando se modifica o cambio el manejo ya sea con insulina o medicamento, se debe hacer
mucho más frecuente

TRATAMIENTO/OBJETIVO

11
 1. Aliviar síntomas
2. Prevenir complicaciones agudas y crónicas
3. Mejora de calidad de vida
4. Reducir la mortalidad o sus complicaciones
5. Control de la glucemia
6. Lograr la ganancia de peso adecuada
7. Ejercicio físico sistemático
8. Evitar cetonuria y episodios de hipoglucemia

TRATAMIENTO/CONSIDERAR

 Adaptado a las características y necesidades del paciente

 La intensidad del tratamiento debe ser en base a las complicaciones que presenta el
paciente
 Sustentabilidad de presentar hipoglucemias y expectativas de vida
 Debe evitarse tratamientos con dosis múltiples de insulina o números fármacos
hipoglucemiantes a pacientes con complicaciones crónicas

ESQUEMAS DE INSULINA

La insulina que se inyectan los pacientes se llama insulina humana y es sintetizada por la E. coli o
levadura con una secuencia de aminoácidos idéntica a la insulina humana

La insulina tiene dos cadenas (el cambio de a.a):

Cadena A

Cadena B

La insulina normal tiene dos fases:

1. Basal: sirve para un mejor control de la gluconeogénesis

2. Posprandial (30 min a 2 hr): introduce la glucosa a las células

INSULINOTERAPIA

Conseguir niveles de insulina/glucosa similar a la de los sujetos normales

Tiempos Valores
Ayuno 70-130 mg/dL
1 hora posprandial <180 mg/dL
2 horas posprandial <150 mg/dL
HA1C <7% mg/dL

INYECCIÓN DE INSULINA

Sitios de inyección de insulina

 Abdomen
 Brazos superiores externos

12
  Glúteos
 Exterior de los músculos superiores

TIPOS DE INSULINA
 Insulinas convencionales: vida corta, aumenta la duración de su acción. Técnicas utilizadas:
unión de proteína como protamina y la cristalización controlada.
° Insulina regular o rápida: recristalización de insulina, sin adición de sustancias
retardantes, solución transparente, de forma intravenosa (manera inmediata) y muscular.
30 a 60 min inyectar de 20 a 30 min antes de las comidas.
° Insulina de acción intermedia: aspecto lechoso, debe ser batida, también conocida como
isofónica, solo puede ser administrada de manera subcutánea, una desventaja es una
variación intraindividual de hasta 30% lo que produce una respuesta clínica a veces
impredecible

 Análogos de insulina: modifican la estructura primaria de la insulina ocasionada una

variabilidad en su absorción de manera individual. Tipos: acción rápida (complejos
hexamericos), acción lenta (sin picos, disminuye la frecuencia de hipoglicemias en la
noche).

ANALOGOS DE INSULINA ACCIÓN RÁPIDA

1. Lispro (Humalog):
 Fue el primer análogo desarrollado e introducido en el mercado en la década de los
noventa
 Debe su nombre a la inversión de los residuos prolina en posición b-28 y lisina B-29
 Produce un efecto de mas rápido, mas intenso y mas corto en comparación a la insulina
regular.
 Puede inyectarse tanto antes como después

2. Insulina Aspártica (Novorapid):

 Es idéntica estructuralmente a la insulina humana regular salvo por su
sustitución del residuo de prolina en posición 28
 La apariencia es clara e incolora
 No se afecta en situación de disfunción hepática o renal
3. Insulina glulisina (Apidra):
 Cambio del residuo lisina en B-29 por ácido glutámico y remplazo de
asparragina en B

ANALOGOS DE INSULINA DE ACCIÓN LENTA

1. Insulina glargina (Latus):

 Se produce al añadir a la insulina humana, por técnicas de recombinación
genética, dos argininas en la región C- termina de la cedena B y sustituir la
asparraguina por glicina.
 Absorción sostenida y lenta, presenta niveles plasmáticos planos

13
  Aspecto transparente
 PH acido
 Puede disminuir las hipoglucemias nocturnas
 Disminuir dosis con insuficiencia renal o hepática
 vía solamente subcutánea
 no mezclar con otras insulinas en la misma pluma
2. Insulina detemir (Levemir):
 Adicción de ácido mirístico, un ácido graso de 14 carbonos a la lisina B-29
 PH neutro, vía subcutánea – permanece liquida
 Ninguna alteración en su aspecto en pacientes con insuficiencia renal o
hepática
 La insulina detemir se relaciona con menos riesgo de hipoglucemias
nocturnas y menor ganancia de peso que la insulina NPH

PREMEZCLADAS

 Mezclas en proporciones fijas de insulina de acción rápida e insulinas de acción intermedia

 Están indicadas en la terapia insulina convencional actuando tanto como insulinas basales
como pre-prandiales
 Habitualmente se administra antes de desayuno o cena
 Ventaja: comodidad en su administración
 Desventaja: tiene la falta de flexibilidad para adecuar la dosis de insulina en relación con la
ingesta de alimentos

TIPOS DE INSULINA

Tipo de insulina Inicio de acción Pico A Duración El descenso

ocurre a
Rápida, bolo
Humalog 15 a 20 min 30 a 90 min 3 a 5 horas 2 a 4 horas
(Lispro)
Novolog 15 a 20 min 30 a 90 min 3 a 5 horas 2 a 4 horas
(Aspart)
Apidra 15 a 20 min 30 a 90 min 3 a 5 horas 2 a 4 horas
(Glulisina)
Acción corta
Regular (Novoli 30 a 60 min 2 a 4 horas 5 a 8 horas 3 a 7 horas
R, Humulin R)
Acción intermedia
NPH 2 a 4 horas 6 a 10 horas 14 a 16 horas 6 a 12 horas
Acción prolongada
Lantus 1 a 3 horas Sin pico 20 a 26 horas 4 a 24 horas
(Glargina)
Levemir 1 hora Sin pico 20 a 26 horas
(Determir)
Degludec 30 a 90 min Sin pico Hasta 40 horas
(Tresiba)

14
ESQUEMA INTENSIVO EN DM1

Antes de Antes del Antes de cenar Al dormir

desayuno almuerzo
Análogo de 5U 4U 6U
acción rápida
NPH 3U 3U 3U 8-9 U
Antes de Antes del Antes de cenar Al dormir
desayuno almuerzo
Análogo de 5U 4U 6U
acción rápida
NPH 15-16 U

CALCULO DE INSULINA

 Dosis total de insulina

 0.5 a 1 U insulina/kg de peso
 1 U insulina – 15 g HC
 Control no estricto o recién diagnostico

Dosis total de insulina

2/3 desayuno: 2/3 NPH y 1/3 regular

1/3 antes de cenar: ½ NPH y ½ regular

COMPLICACIONES DEL USO DE LA INSULINA

Hipoglucemias

15
  Es las mas frecuente
 Educación que le demos al paciente, para reconocer oportunamente la hipoglucemia

Aumento de peso

 Cualquier tratamiento que establece metabólicamente va a producir un aumento de peso

 La insulina estimula la lipogénesis, un tratamiento dietético estricto

Lipodistrofias

 Lipodistrofia atópica: hundimiento de la piel en el sitio de inyección, por una cuestión

inmunológica que ocasiona perdida de tejido adiposo. Cambiar el tipo de insulina, las
insulinas humanas disminuyen esta complicación.
 Lipodistrofia hipertrófica: pequeños tumores subcutáneos son inducidos por hipertrofia
del tejido graso y luego por tejido fibroso, ocasionado por las inyecciones frecuentes.
Tratamientos es dejar de inyectar la zona por un tiempo.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Tratamiento farmacológico para tratar la DM2

Existen 5 grupos principales:

 Secretagogos de insulina
 Sensibizadores a la insulina
 Inhibidoras de a glucosilada
 Agonista de GLP1
 Inhibidoras DPP4

Hipoglucemiantes

Se requieren los fármacos combinados con medidas enfocadas en el estilo de vida.

Si los fármacos orales no alcanzan la normoglucemia puede inhibirse el tx oral combinado (2

fármacos)

SECRETAGOGOS DE INSULINA

Sulfonilureas: Inhiben los canales de potasio sensibles a ATP y promueven la liberación de insulina
a largo plazo. Por lo general se suministran en combinación con biguanidas (metformina),
incrementa la efectividad del tratamiento.

Glinidas o meglitinidas: Estimula la secreción de insulina durante la primera fase de su liberación

similar al de las sulfonilureas.

A diferencia de las sulfonilureas, no inducen una liberación prolongada, su tiempo de acción es

menor que las sulfonilureas.

Su concentración máxima se alcanza alrededor de una hora después de su administración, por lo

que se debe dar antes de las comidas.

16
Su venta es que no sobre estimula las células beta pancreáticas y disminuye el riesgo de
hipoglucemias.

MECANISMO DE ACCIÓN

Las sulfonilureas estimulan la liberación de insulina por las células beta del páncreas y el aumento
de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, siendo útiles en el tratamiento de
diabéticos tipo 2.

SENSIBILIZADORES DE INSULINA

Biguanidas:

 Disminuye la hipoglucemia sin estimular la producción de insulina

 Disminuyen la producción hepática e incrementa la sensibilidad periférica a insulina
 Inhibe la absorción intestinal de glucosa
 Incrementa la recapturación de glucosa por musculoesquelético

Tiene beneficio de reducir los lípidos circulantes

TIAZOLIDINEDIONAS (TZD) o GLITAZONAS

Son sensibilizadores a la insulina por ser antagonistas selectivas del receptor PPARy (Es un receptor
de membrana nuclear que se expresa principalmente en el adipocito)

Los PPARy están involucrados en la diferenciación y captura y almacenamiento de ácidos grasos

 Disminuye la resistencia a la insulina y aumenta la respuesta a la insulina endógena

 Aumenta la producción de genes involucrados en la adipogénesis y la oxidación de ácidos
grasos
 Interfieren en la expresión y liberación de mediadores de resistencia a la insulina como
TNF-a y resistencia, por lo que incrementa la sensibilidad de insulina en musculo e hígado
 Por si solo (monoterapia), disminuye la hemoglobina glucosilada sin causar hipoglucemias

INHIBIDORES DE a GLUCOSIDASA
El nombre de os fármacos son acarbosa, miglitol y voglibosa
 Bloquean la degradación enzimática de carbohidratos complejos en el intestino delgado, lo
que provoca una disminución de glucosa postprandial mejorando el control glucémico
 Mejora el control glucémico sin riesgo de aumento de peso o hipoglucemia
 Puede disminuir las concentraciones de triglicéridos
 Su acción es competir con los vellos intestinales de los enterocitos, provocando que las
enzimas (alfa-glucosidasa y alfa glucoamilasa) no degraden oligosacáridos y disacáridos a
monosacáridos, retrasando a la absorción de glucosa

Deben ser tomada con las comidas, en dosis bajas (5 mg/día)

La dieta del paciente debe ser rica en hidratos de carbono complejos
Son menos efectivos en la disminución de la glucemia
Ventaja: disminución significativamente los niveles de glucosa postprandial sin causar
incremento en la insulina circulante y sin riesgo de hipoglucemias

17
 Agonistas de GLP-1 y ANTAGONISTAS DPP4
 Son fármacos relativamente nuevos
 GLP-1: es una hormona que estimula la secreción de insulina y regula la secreción de
glucagón, reduciendo la hiperglucemia
 Los farmcos agonistas de GLP-1 son: exenatida y liraglutida, estos se unen al receptor de
GLP-1
 Estos farmacos tienen una vida mediana mas largos que la GLP-1
 Disminuyen la hemoglobina glucosilada y glucosa postprandial
 Pueden disminuir la dismución de peso
 Son fármacos utilizados de segunda línea con metformina o sulfonilureas

AGONISTAS DE GLP-1 Y ANTAGONISTAS DPP4

Los inhibidores DPP4 son:

Sitagliptina

Vildagliptina

Saxagliptina

Linagliptina

Son pequeñas moléculas que incrementan el efecto de GLP-1 y de péptido insulinotrópico

dependiente de glucosa (GIP)

Incrementa la secreción de insulina dependiente de glucosa y suprime la secreción de glucagón

Son bien tolerantes y no causan hipoglucemias

Pueden interferir con la respuesta inmune y se ha observado interacciones con el tracto

respiratorio

COMPLICACIONES EN DIABETES

 Agudas: tiempo de aparición asociado al tiempo de diagnostico

° Estado hiperosmolar Causas genéticas
= Hiperglucemia – Insuficiencia insulínica = células beta
° Cetoacidosis diabética Causas metabólicas
Resistencia de insulina = ISR

 Crónicas: tiempo de exposición y un mal control = glucotoxicidad = neuropatía, nefropatía,

retinopatía
° Gastroparesia: es el resultado del daño constante a los nervios encargados a la peristalsis
y la motilidad normal. Ocurre casi en el 50% de los casos con diabetes. Hay un retraso e el
vaciamiento gástrico sin obstrucción mecánica.
Los pacientes con gastroparesia se recomienda una dieta líquida, con complementos
alimenticios y la comida mas abundante seria en la mañana.
 Esta tiene efectos adversos en el control de la glucemia:
° Primero va a haber hipoglucemia: si la insulina actúa y el alimento permanece
demasiado tiempo en el estomago

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 ° Segundo va a ocurrir hiperglucemia: la acción de la insulina disminuye y el
alimento se digiere
 Ocurre con mas frecuencia en DM1
 Si el alimento queda demasiado tiempo en el estómago puede desarrollarse una
infección
 TX farmacológico: metoclopramida
 Se detecta con sintomatología del paciente (sensación de plenitud, náuseas,
vómitos, dolor estomacal constante, reflujo, mal aliento que no sede), manometría
 Si continua en el estomago por más tiempo este se endurece y forma una masa
sólida (bezoares) y ocasionan: dolor, nauseas y obstrucción en el digestivo.
 Tratamiento:
o Farmacológico: procinético como metoclopramida o domperidona,
administrar 30 min antes de las comidas
o Estimulación eléctrica gástrica nada impulsos nerviosos al estómago para
disminuir náuseas y vómito
o Quirúrgica: yeyunostomía
 Nutricionalmente:
o Vigilar las fluctuaciones en la glucosa sanguínea, incluir 200 a 240 g de HC
al día
o Una dieta blanda a liquida puede ser útil para evitar retraso en
vaciamiento gástrico
o Dar pequeñas comidas y no abundantes
o Seguir dietas bajas en grasa para mejorar la digestión y vaciamiento
gástrico
o Si presenta boca seca agregar líquidos adicionales, como caldos o salsas
o Si hay nauseas tal vez se toleren mejor los alimentos fríos y de olor suave
o Eliminar: manzanas, coles de Bruselas, ballas, lechugas, nueces, semillas,
coco, apio, maíz (alimentos con mucha fibra o difícil digestión)
 Cambios de refracción del cristalino
o Variaciones bruscas de la glucemia
o Disminución de la osmolaridad del humor acuoso e hidratación del cristalino
o Impide la lectura del paciente por 2 a 3 semanas
 Edema insulínico:
o Poco frecuente
o Se da en pacientes con diabetes que presenta disminución de peso y con periodos
prolongados de hiperglucemia
o Aparece de 8 a 15 días después de la compensación, por lo general en extremidades
inferiores, pero a veces es generalizado
o Se debe a cambios de la reabsorción de sodio en el tubo renal, después de un periodo
prolongado de diuresis osmótica
o Desparece a los pocos días con la restricción de sodio
 Infecciones en el sitio de inyección
o Son poco frecuentes, debido a la acción bacteriostática de los preparados
farmacológicos

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  Alergia a la insulina (hay derivadas del cuerpo):
o Ocurre de 2-3% de los pacientes
o Puede ser por la misma insulina, proteína de la NPH, aditivos, látex de la tapa de
frascos
 Lipodistrofia = es musculo se distrofia (huequitos en la piel)

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

El cuerpo no tiene suficiente insulina no ingresa glucosa a las células, el hígado comienza a
descomponer grasas para la obtención de energía, produciendo cetonas (ácidas/acidosis
metabólicas).

 Estas cetonas están presentes en la orina

 Hay glucosuria, causando una diuresis osmótica con deshidratación

Nota: es mas frecuente en pacientes con DM1, pero también puede ser sustentables los pacientes
con DM2 en situaciones de estrés

ETIOLOGÍA

DM1 DM2

La principal es una infección (gripe, fiebre y Infecciones urinarias

neumonía) Traumatismo
Insuficiencia de insulina por inyecciones Estrés
omitidas Embarazo
Cirugía
Infarto al miocardio

CETOAISIDOSIS DIABETICA

Aparte de la deficiencia absoluta o relativa de insulina hay concentraciones altas de hormonas:

o Glucagón
o Catecolaminas
o Cortisol
o Hormona del crecimiento

CONSIDERACIONES EN CETOASIDOSIS

o Es una urgencia, mas en niños que en adultos

o En niños puede ocasionar edema cerebral, que puede producir
o Los niños con obesidad presentan cetoacidosis sin causa evidente
o La acidosis láctica es frecuente, debido al metabolismo alterado de la glucosa
o Pacientes con niveles bajos de potasio, es riesgo para su vida
o Se les debe realizar pruebas de hipotiroidismo
o Pacientes que presentan dolor abdominal con lipasa > 400 U tienen riesgo de
pancreatitis

20
SINDROME HIPERGLUCEMICO HIPEROSMOLAR

También urgencia para estos pacientes

Se debe a una deficiencia absoluta o relativa de insulina y cantidades elevadas de hormonas

contrarreguladoras

Es más común en pacientes con DM2 y mayores de 70 años

CARACTERISTICAS:

o Elevación de glucosa
o Hiperosmolaridad
o Cetosis mínima o nula

CAUSAS

Los factores que lo predisponen:

o Hiperglucemia prolongada no controlada

o Infecciones o septicemia
o Accidentes cerebrovasculares
o Operaciones
o Diuréticos
o Nutrición parenteral total excesiva
o Diálisis

SINTOMATOLOGIA

Primero tomar en cuenta, puede tratarse de forma ambulatoria si se detecta de forma temprana;
el paciente puede tomar líquidos.

o Presión arterial ¿hipotensión?

o Deshidratación
o ¿fiebre o hipotermia?
o Sed y micción excesiva
o Boca seca
o Ojos hundidos
o Piel seca sin transpiración
o Debilidad, letargo
o Calambres en las piernas
o Somnolencia o confusión
o Pulso rápido o respiración anormal
o Convulsiones generalizadas o coma

NOTA: Puede también ser prevenibles si se vigila con regularidad la glucosa sanguínea

COMPLICACIONES

o Coma

21
 o Convulsiones
o Muerte
o La tasa de mortalidad es de 10 a 20%
o Las urgencias de hiperglucemias casi siempre son prevenibles, pero dependen de la
observación del paciente

INTERVENCIÓN

o El tratamiento es con solución salina IV (isotónica; después hipotónica) e insulina

Reducir las concentraciones de glucosa sanguínea
o Corregir la deshidratación, el choque y las arritmias cardiacas
o Vigilar el estado de líquidos y restituir los déficits. Esto puede requerir 9 L en 48 horas
La restitución se hace 1 L por hora
o Corregir los déficits electrolíticos. Puede requerir potasio o magnesio
o Ofrecer educación sobre el autocontrol de la diabetes y vigilancia regular de la glucosa
o Evitar la insuficiencia renal aguda que puede ser efecto de la hipovolemia prolongada

ACTIVIDAD FISICA EN DIABETES

Desarrollar hábitos de vida similares a los que puedan hacer las personas sinDM, con el objetivo de
mejorar la calidad de vida.

En estos hábitos esta la practica de distintos tipos de deportes. Han llegado a practicar:

- Atletismo
- Maratones
- Alpinismo

Beneficios

- La actividad física constante facilita la capacitación de glucosa por el musculo aun con
moderado niveles de insulina
- Debido a que aumenta la expresión en la célula muscular de transportadores de glucosa
independientes de insulina
- Aparte de tener efectos cardiovasculares

Efectos

- Mejora a corto plazo la sensibilidad a la insulina

- Practica de deporte o actividad física se recomienda aeróbica de intensidad moderada
favorece una reducción de la glucemia que dura entre 2 a 72 horas
- Tiene efectos sobre la glucemia posprandial
- Si el paciente no tiene “tiempo” para realizar actividad física, los ejercicios de corta
duración y de alta duración es una alternativa eficaz
- Puede ser que los ejercicios aeróbicos intensos pueden provocar un incremento transitorio
de la glucemia (1-2 horas), por elevación de catecolaminas
- Si el paciente presenta problemas de movilizarse se recomienda los ejercicios de
resistencia

22
 - Lo ideal es combinar ejercicios de resistencia y aeróbicos
- Disminución de peso
NOTA: recomendación 150 minutos semanales, para disminuir la HbA1c

Efectos DM1

Los cambios en la glucosa inducidos por el ejercicio dependen de los niveles de insulina en el
momento en que se realizan.

Si los niveles de insulina son adecuados el descenso de glucosa será significativo

- El descenso se asocia al ejercicio aeróbico de moderado a intenso

La actividad física paradójicamente pude elevarse la glucosa:

- Mal control metabólico

- Hiperinsulinemia
- Deportes de alta intensidad
- Errores en la administración de insulina

En niños y adolescencia puede incrementar el riesgo en hipoglucemia

- Durante la realización del ejercicio o después (7 – 11 horas)

La intensidad se asocia con las hipoglucemias nocturnas

- Ejercicios combinados
- Ejercicios de resistencia
- Ejercicios de corta duración y alta intensidad

NOTA: combinación recomendada seria ejercicio aeróbico con ejercicio de corta duración y de alta
intensidad

Intensidad de ejercicio

Baja: < 60 % FCM, < 50% VO2 máx

Moderada: 60-79.9% FCM, 50 - 74.9 % VO2 máx

Alta: > 80% FCM, > 75% VO2 máx

¿Qué hacer si mi paciente es sedentario?

- El tiempo aconsejado de los ejercicios físicos debe ser de 10 a 15 minutos al comienzo,

hasta superar los 20 min como mínimo
- El tiempo optimo es de una hora

Realizar una evaluación previa

- Saber si existe cualquier enfermedad o complicación que pueda manifestarse o agravarse

con el deporte
- Planificar y programar en ejercicio y las posibilidades de rendimiento
- No se aconseja la practica de ejercicios violentos (anaeróbicos) en ningún caso

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 ° no realizar si hay glucemia >300 mg/dL o cetonuria
° contraindicación si hay retinopatía o neuropatía severa
° el paciente no debe nunca de hacer ejercicio solo
° Aumentar la ingesta de HC y reducir insulina (antes del ejercicio)
° Las recomendaciones son personalizadas
° Autocontrolar la glucemia antes, durante y después del ejercicio

Plan adecuado

 Control de glucosa en la sangre: establecer frecuencia de monitorización y cifras de

contraindicaciones para hacer deporte
 Terapia con insulina: tipo de insulina, dosis y estrategias de ajuste y corrección para el tipo
de actividades previas
 Recomendaciones para reconocimiento y tratamiento de la hipoglucemia, incluyendo
instrucciones sobre el uso de glucagón
 Información de contacto de emergencia
 Identificación de su condición de pacientes con DM (alerta medica)

Modificación en la alimentación

1. Cada individuo tiene un saber su nivel de glucosa durante el ejercicio para ajustar la
insulina o hipoglucemiante oral, asi como su composición de la dieta, cantidad y horario
2. Estos pacientes tienen periodos adaptativos
3. Si llega haber hipoglucemias aconsejar llevar bebidas o productos azucaradas, debe ser de
rápida absorción.
 Todo deporte o ejercicio físico supone un estrés metabólico
Fase inicial
1. Utilización de glucosa de manera inmediata, procede o proviene el músculo
2. Cuando se agota esa glucosa comienza la glucogenólisis hepática

Prolongación (ciclismo, carrera larga)

1. Aumenta la captación de glucosa muscular por medio de los receptores/

traslocación GLUT-4
2. Disminuye la secreción de insulina y aumenta las catecolaminas
3. Aumentan la lipolisis para utilizar ácidos grasos para la gluconeogénesis

En deportes de tipo explosivos (futbol, carreras de velocidad)

- La mayor parte del ejercicio transcurre en anaerobio

- Utilización de lactato (gluconeogénesis)
- Hay una fatiga muscular, pero no desarrollo a la tolerancia con el entrenamiento

Cuando se termina el ejercicio, la insulina comienza a aumentar y las catecolaminas disminuyen

- Esto provoca hiperglucemia e hiperinsulinemia

- Esto ayuda a la repleción del glucógeno muscular y la recuperación de la fatiga

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Las recomendaciones actuales para los deportistas sobre la ingesta de HC varían según la
intensidad y la duración del entrenamiento

- Ejercicio de baja intensidad (35 – 45 min): 3-5 g/kg

- Ejercicio de moderada intensidad (1 hr diaria): 5 a 7 g/kg
- Ejercicio de moderada a alta intensidad (1 a 3 hr diarias): 7 a 10 g/kg
- Para ejercicio que superan dicha duración: 10 a 12 g/kg
PROTEINA
- Deportistas en general: 1.2 a 1.4 g/kg de peso
- Deportistas de fuerza (halterofilia): 1.2 a 1.7 g/kg de peso

ANTES, DURANTE Y DEPSUES DE LA ACTIVIDAD FISICA

- Dietas con bajo alto índice glucémico junto con ejercicio mejoran la glucemia basal,
disminuyen la insulinoresistencia, mejoran la resistencia muscular y favorecen el consumo
de grasas.

Antes:

- Pruebas con mas de 90 min de duración debe tener una sobrecarga de HC días previos
- 8 a 12 g/kg de HC los 3 días previos a la prueba (70.85% de la energía total) DM1
- La toma de 5 mg de cafeína (1 taza de expreso o 2 café con leche) disminuye la incidencia
de hipoglucemias durante y después.
- Si la glucosa capilar es < 100 mg/dl tomar un suplemento de 10 a 20 de HC de absorción
lenta (tratados con insulina)
- Si la glucemia es <70 mg/dl, solo realiza ejercicio hasta un nivel de 100 mg/dL
-

Durante:

- Ejercicios inferiores a 60 min mantener un buen estado de hidratación preferentemente

con el consumo de agua. Debe evitarse bebidas que contengan HC salvo que el ejercicio
sea de alta intensidad.
- Ejercicios inferiores a 60 min, de alta intensidad aportar 30 a 60 g de glucosa
- Ejercicio de 1 a 2.5 horas de duración tomar suplementos que aporten entre 30-60 g de
glucosa por hora de ejercicio.
- El ejercicio de más de 2.5 hrs de duración, se aconseja mezclar las fuentes de HC
añadiendo HC de absorción lenta.

Después:

- Monitorizar la glucosa
- Si es menos de 120 mg/dl, ingerir 15 a 20 de HC de bajo índice glucémico en ambos tipos
de diabetes.
- En deportistas de competencia la recuperación es importante, ya que debe de
resintetizarse el glucógeno muscular y se requiere de insulina.
- Tomar de 1 a 1.5 g de HC trans finalizar el ejercicio para la reposición sea mas efectiva

25
- Deportes tipo explosivos, la hiperglucemia es un problema en los primeros 60 minutos,
debe monitorearse de manera individual y prevenir la hipoglucemia
- Si la hiperglucemia persiste pasando los 60 minutos una ración extra de HC y un bolo de
insulina.

15 g HC (1.5 raciones de HC) 60 gr (6 raciones HC) HC absorción lenta

 250 ml de bebida  1 l de bebida  Barritas energéticas
isotónica (un vaso) isotónica (4 vasos) de cereales
 4 galletas de tipo  16 galletas tipo  Copos de avena con
maria maria leche desnatada
 1 brick de zumo  6 galletas tipo  Bocadillo de pan
pequeño príncipe blanco tipo vegetal
 30 g de pan blanco  8 galletas tipo  Pan integral
 Una rebanada de digestiva  Frutas: aguacate,
pan de molde  4 rebanadas de pan chirimoya, granada,
 Una manzana de molde manzana,
pequeña  120 g de pan blanco melocotón, piña,
 Medio plátano (unos 12 cm de pera, níspero,
 Medio vaso de longitud) nectina
bebida refrescante  3 naranjas medianas  Verduras cortadas en
tipo cola o sabores  3 peras medianas tiras: calabacín,
 Un sobre de gel de  3 plátanos pequeños berenjena, pepinos,
glucosa  Dos vasos de zanahoria cruda,
 Una barrita horchata pimiento
energética de  5 puñados con la  Frutos secos:
cereales (leer mano cerrada de almendra, nuez,
etiquetado) uvas pasas pistacho, pipas
 Bolsa pequeña (30 g)  Cuatro barritas  Bebida de soja
de patatas chip energéticas de  Zumo de fruta
 Un tercio de cerveza cereales (leer natural
etiquetas)

INDICE GLUCÉMICO / CARGA

GLUCÉMICA
Objetivo del tratamiento:

- Evitar la hipoglucemia y la hiperglucemia

- Posponer o impedir las complicaciones secundarias
- Intentar normalizar la glucemia, las concentraciones de insulina
- Evitar anomalías lipídicas

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 - Evitar las alteraciones de la presión arterial y alteraciones de la coagulación
La dieta debe ser atractiva y realista, incluir alimentos que habitualmente se consumen en
su etorno familiar

Aporte energético

- Mantenimiento de peso deseable

35 kcal/g de peso
- DM con obesidad aumenta la resistencia periférica de la insulina
En estos pacientes se recomienda la reducción de peso
Tener peso adecuado ayuda a los niveles de glucosa
Disminución en la secreción de insulina y la disminución de los niveles de triglicéridos
- Si el paciente con DM1 disminuye de peso por necesidad
Necesita menos dosis de insulina

Proteínas

Rango recomendado 10-15%, puede llegar a un 20%

- Con el 20% requiere mas alimentos de OA, hay que cuidar los ácidos grasos saturados

Cifras más levadas de proteínas puede afectar la situación renal

- Puede ocasionar nefropatía diabética

- Si el paciente ya lo tiene el porcentaje debe ser 7 a 8% del valor total

Lípidos

Su valor debe ser 25-35% del valor calorico total: grasa saturada 10%

Preferir aceites y no grasas

Un nivel elvado de grasa en la dieta disminuye el número de receptores de insulina en diversos

tejidos: esto lo ocasiona lo ácidos grasos libres

Tampoco se dan en dieta hipolipidicas: inhiben a estimulación de la glucogenesis

HC

Cantidad y calidad

El valor debe ser entre 55-60% = incluido pueden tener porcentaje de 70%

Ventajas:

- Mayor sensibilidad tisular a la insulina, por aumento de sus receptores

- Mejora metabolismo intracelular de la glucosa
- Mejora la glucogenogenesis
- Disminuye la gluconeogénesis

No se recomienda dietas con bajo consumo de HC, n aporta beneficios al paciente

Hidratos de carbono

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Calidad: lo recomendable son los complejos. NO es necesario evitar el consumo de frutas y
verduras (antioxidantes y vitaminas)

Se recomienda consumir en pequeñas cantidades la sacarosa: se puede ingerir entre 5 y 10 gramos

por comida

INIDICE GLUCEMICO

Un hidrato de carbono se digiere a glucosa, se absorbe y eleva la concentración de sangre de

glucosa, esto puede suceder entre 20 y 30 minutos de su ingestión.

Se genera un pico, que se va a ir disminuyendo después de 90 a 120 minutos.

El índice glucémico es la medición de la curva de evolución de la glucemia tras dos a tres horas de
la ingestión de los alimentos.

INDICE GLUCEMICO

IG= (área glucémica del alimento de prueba/área glucémica del alimento de referencia) x 100

El alimento de referencia ha sido la propia glucosa, que se administra en una cantidad de 50

granos: actualmente se utiliza el plan blanco como alimento de referencia (50 gramos de HdC
disponibles).

El paciente debe consumir alimentos con bajo índice glucémico: Puede variar de una persona a
otra.

 Los hidratos de carbono con un índice glucémico bajo tardan más en digerirse y es menos
probable que eleven la glucosa sanguínea

IG bajo (<55 o menos) IG medio (56 a 69) IG alto (70 o más)

Pan de trigo integral o de
centeno
Harina de avena, salvado
de avena
Pata, arroz procesado,
cebada
Camote, maíz, papa
Frijoles, chícharo, lentejas
frutas y verduras no
almidonadas y zanahoria
Consideraciones para el índice glucémico
Pan de trigo entero,
centeno, pita, Avena de
conocimiento rápido
Arroz integral, silvestre o
basmati cuscús
Pan blanco o bagel
Hojuelas de maíz, avena
instantánea
Arroz blanco de grano corto
Pasta, macarrones
(instantáneos) papa roja
Calabaza
Pretzel, tortas de arroz
Melones y piña

- Constitución química de los hidratos de carbono

Depende la cantidad de glucosa que tenga la molécula. Ejemplo la glucosa tiene un IG de
100 y la fructosa IG de 20. La maltosa (dos glucosas) IG = 105 y la sacarosa (fructosa y
glucosa) IG = 59, la leche (galactosa y glucosa) IG =34
- Presencia de otros alimentos
El índice glucémico se toma de un solo alimento y el paciente en sus tiempos de comida
tiene una variedad de alimentos. El índice glucémico es distinto.

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 - Tipo de fibra
La fibra soluble disminuye el índice glucémico por la formación de geles, que retrasa y
gradualiza la difusión de la glucosa en la mucosa intestinal
- Grado de masticación y procesamiento gástrico
Influye sobre la velocidad de vaciamiento gástrico
- Digestibilidad del almidón
El almidón que no ha sufrido una cocción tiene menor IG que cuando ha sufrido una
cocción, ejemplo las papas
El almidón de las lentejas es menor digerible que el del pan
- Maduración de las frutas
- Tipo de cocinado
Accesibilidad del sistema enzimático al HC
Lentejas enteras o en puré. La pasta al dente, pan tostado
- La presencia de mayor o menor cantidad de grasa

Diferencias entre índice y carga glucémicos

- La carga glucémica indica el impacto que tendrá un alimento sobre la glucosa sanguínea,
tomando en cuenta los carbohidratos disponibles o asimilables en esa porción.
- El índice glucémico es una medida que indica la rapidez con la que estos pueden elevar la
glucosa.
Por ejemplo, el pan blanco tiene un índice glucémico de 100, pero una porción tiene una
carga glucémica de 15; por lo que, si consumimos más de una porción, la respuesta
glucémica es mayor

Clasificación Características Alimentos

Alta >20 Avena cocida, hot cakes,
papa cocida, elote cocido,
pasta cocida
Media 11-19 Avena cruda, pan de caja
blanco o integral, tapioca,
tortilla de maíz, dátiles
secos
Baja < 10 Palomitas, tortillas de
harina, alubias cocidas,
frijoles cocidos, verduras
en general, manzana, fresa,
mango, kiwi, cereza,
ciruela, chabacano, melón
naranja, papaya, plátano,
sandia, toronja, uvas,
leche, yogur.

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 Vitaminas y minerales
Cromo

- Ayuda a la tolerancia a la glucosa y mejora la acción de la insulina

- Solo se ha demostrado que mejora el control de la diabetes en casos de deficiencia, no es
frecuente
- Se recomienda de 50 a 200 mg/día
- Sus fuentes son hígado, germen de trigo y levadura de cerveza

Zinc

- Influye en la secreción y acción de la insulina

- Se recomienda en hombres 15 mg y en mujeres 12 mg
- Sus fuentes son carnes y semillas
- El paciente si puede tener esta deficiencia y se relaciona con intolerancia a la glucosa
- Una suplementación de zinc promueve la cicatrización de úlceras en las piernas

Magnesio

- Participa en la oxidación y transporte de la glucosa

- Se ha sugerido que se podría dar un suplemento en los periodos de mal control de la
diabetes con cetoacidosis

Antioxidantes

- Selenio
- Vitamina A, beta-carotenos
- Vitamina C
- Vitamina E

Neuropatía

- 50 mg de vitamina B1 y B6

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