DIABETES MELLITUS

Dra. Carolina Lara Sánchez

Endocrinología
Alta Especialidad en Diabetes y Metabolismo
Ensanut 2022

■ Prevalencia en México de pre-diabetes 22.1% y diabetes 18.3% de los cuales el

5.8% no están diagnóticados
■ Es decir, 23 millones de mexicanos tienen diabetes
Introducción

10% de los adultos mayores de 40 años tienen diabetes mellitus.

La mitad desconocen su diagnóstico.

Después de los 55 años de edad 1 de cada 3 mexicanos tienen

diabetes.

55% son mujeres, 45% son hombres.

 Introducción

1a causa de muerte en mujeres.

2a causa en hombres después de enfermedad isquémica.

Complicaciones en diabetes
Microvasculares
• Primera causa de insuficiencia renal
• Primera causa de amaurosis
• Primera causa de amputación no traumática.
Macrovasculares
• 2 a 4 veces más enfermedad cardiovascular
• Aumenta 2 a 4 veces riesgo de enfermedad
cerebrovascular
Otras complicaciones
• La causa más frecuente de inmunosupresión
adquirida
• Más frecuentemente se someten a cirugía
• Más complicaciones quirúrgicas
Introducción

Es un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por
hiperglucemia, resultado de un defecto
en la secreción o en la acción de la
insulina o de ambas.
¿Cómo funciona
la insulina?

La glucosa genera
energía dentro de
los órganos
Menos función y cantidad de
insulina hace que entre menos
glucosa a los órganos y se
acumule en la sangre =
hiperglucemia
 Introducción
Diabetes tipo 1
•Destrucción autoinmune de células beta, usualmente conlleva a deficiencia absoluta de
insulina.
Diabetes tipo 2
•Pérdida progresiva de células beta, generalmente en el escenario de resistencia a la insulina.

Diabetes gestacional
•Diabetes diagnosticada en el segundo y tercer trimestre de embarazo.

Tipos específicos de diabetes

•Síndromes monogénicos (diabetes neonatal y MODY).
•Alteraciones del páncreas exócrino
•Diabetes inducida por fármacos
 Criterios diagnósticos diabetes mellitus

Glucosa en ayuno ≥126 mg/dl (sin ingesta calórica por 8 horas por lo menos).*
o
Glucosa ≥200 mg/dl 2 horas después durante curva de tolerancia a la glucosa.*
o
A1C ≥6.5% (NGSP).*
o
Glucosa aleatoria ≥200 mg/dl con síntomas características de hiperglucemia o crisis
hiperglucémica.
*En ausencia de hiperglucemia inequívoca, se deben confirmar los resultados repitiendo prueba
 Confirmación de diagnóstico
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, es necesario
confirmar con una segunda prueba.
• Misma prueba o prueba diferente.

Si hay pruebas discordantes.

• Repetir prueba por arriba de punto de corte.
• Diagnóstico con base en la prueba confirmada.

En caso de resultados limítrofes, seguimiento estrecho 3-6

meses.
Categorías de riesgo
incrementado de diabetes
“Prediabetes” (glucosa alterada en ayuno y/o
intolerancia a los cabohidratos)
•Individuos sin criterio de diabetes pero con niveles de
glucosa altos para ser considerados como normales.
•Riesgo incrementado de diabetes o enfermedad
cardiovascular.
•Asociado con obesidad (especialmente visceral),
dislipidemia e hipertensión.
Categorías de riesgo
incrementado de diabetes
Glucosa en ayuno 100-125 mg/dl (sin ingesta Glucosa alterada
calórica por 8 horas por lo menos).* en ayuno
o
Glucosa 140-199 mg/dl 2 horas después durante Intolerancia a los
curva de tolerancia a la glucosa.* carbohidratos
o
A1C 5.7-6.4% (NGSP).* Pre-DM2
Riesgo continuo para las tres pruebas
¿Qué síntomas tenemos en el
estado de prediabetes?
Generalmente fase asintomática larga
previo a diabetes.

Existen intervenciones efectivas para evitar

la progresión de prediabetes a diabetes.

Reducción de complicaciones.

¿A quién le haremos tamizaje?

Criterios para tamizaje de diabetes
Pacientes con sobrepeso u obesidad + uno o más de los siguientes factores de riesgo:
•Parientes en primer grado con diabetes.
•Etnias con alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiaticoamericanos, isleños del pacífico).
•Historia de ECV.
•Hipertensión arterial sistémica (≥140/90 mmHg o en tratamiento).
•HDL <35 mg/dl y/o triglicéridos >250 mg/dl.
•Mujeres con SOP.
•Sedentarismo.
•Otras condiciones clínicas asociadas con resistencia a la insulina (obesidad severa, acantosis nigricans).

Pacientes con prediabetes deben ser reevaluados de forma anual.

Pacientes con diagnóstico de DMG deben continuar evaluación de por vida por lo menos cada 3
años.

Para el resto de los pacientes, se inicia a los 45 años.

Si el resultado es normal, se debe repetir la prueba con intervalo mínimo de 3 años; evaluación más
frecuente según resultados iniciales y riesgo.
DIABETES MELLITUS
TIPO 1
Diagnóstico

1. Menor de 30 años (niño o adolescente)

2. Delgado o en su peso ideal

3. Inicio con descontrol agudo cetoacidosis diabética

4. Requiere insulina para sobrevivir

5. Descontrol agudo = cetoacidosis

Diabetes mediada por inmunidad
5 a 10% de casos de diabetes

Debido a inmunidad celular

Asociada a HLA, DQA y DQB.

• HLA DR4 DQ0302
Probable factores ambientales.

Marcadores (Anticuerpos)
• GAD65
• Antiinsulina
• Tirosinfosfatasa IA-2 y IA-2β
• ZnT8
Presencia de 2 o más de estos marcadores
•84% en 15 años.
Diabetes mediada
por inmunidad
Destrucción de células
beta variable

Debut con CAD

Conservación de función
de células beta

Niveles bajos o
indetectables de péptico C

Puede ocurrir a cualquier

edad
Diabetes mediada por inmunidad

Tiroiditis de Enfermedad
Addison
Hashimoto de Graves

Enfermedad Hepatitis
Vitiligo
celiaca autoinmune

Miastenia Anemia
gravis perniciosa
DIABETES MELLITUS
TIPO 2
 Diabetes mellitus tipo 2

90 a 95% de los pacientes con diabetes.

Deficiencia relativa de insulina + resistencia a la insulina.

Enfermedad multifactorial.

Factores de riesgo: edad, obesidad, inactividad, DMG, hipertensión y dislipidemia, grupos étnicos.

Importante predisposición familiar poco entendida.

Hiperglucemia gradual, puede permanecer sin diagnóstico en varios año.

 ¿Disfunción de células beta o de
Determinantes de DM2 receptor de insulina?

Yan Zheng, Sylvia H. Ley and Frank B. Hu, Global aetiology and epidemiology of type 2
Neuropatía

diabetes mellitus and its complications, Nat Rev Endocrinol. 2018 Feb;14(2):88-98.
Nefropatía
Retinopatía
Diabetes Gestacional Pie diabético
Obesidad Alteraciones
Bajo peso al nacer dentales

Epigenética Estilo de
Genética DM2
Vida

TCF7L2 Obesidad
SLC16A11 Tabaquismo
ABCA1 Sedentarismo
GCKR Estrés psicosocial y depresión
Alto consumo de carbohidratos
CDKN2A/2B
Williams: Tratado de endocrinología. Autor, Henry M. Kronenberg.
Edición 13. Editor, Elsevier España, 2016 pp 1386-1398
Archives of Medical Research 47 (2016) 496e505
 Diabetes mellitus tipo 2
Mayor de 40 años

90% obesos

Inicio con polis (polidipsia, polifagia, poliuria y perdida de peso)

No requiere insulina para sobrevivir

Descontrol agudo: estado hiperosmolar y/o cetoacidosis diabética

Concordancia en gemelos idénticos

90 al 100%
DIABETES GESTACIONAL
Diabetes gestacional

Evaluadas en la
primera visita Primer trimestre
Sin diagnóstico
Factores de riesgo prenatal utilizando del embarazo:
establecido de DM
de DM tipo2 los criterios
previo al embarazo DM pregestacional
diagnósticos
estándares de DM
Diabetes gestacional

Pacientes
diagnosticadas durante
DM gestacional
el segundo o tercer
trimestre de embarazo
Diagnóstico
HAPO
•Aumento de riesgo de desenlaces adversos metales, fetales y
neonatales aumentan continuamente en función de
hiperglucemia materna.
•Semana 24 a 28 de gestación
Un paso (IADPSG)
•CTGO 75 gramos

Dos pasos (NIH)

•Carga de 50 g de glucosa sin ayuno, seguido de CTGO 100
gramos en aquellos que resultaron positivos
Un paso
CTGO 75 gramos

Ayuno

Semana 24 a 28 SDG

Mujeres no diagnosticadas previamente con diabetes

Criterios diagnósticos (*un valor alterado es diagnóstico)

• Ayuno: ≥ 92 mg/dl
• 1 hora: ≥ 180 mg/dl
• 2 horas: ≥ 153 mg /dl
Diagnóstico de DOS pasos

Paso 1
•Carga de 50 gramos de glucosa
•Sin ayuno
•Semana 24 a 28 SDG
•Mujeres no diagnosticadas previamente con diabetes
•Proceder a segundo paso si glucosa a la hora es mayor a
130 (S 88-99%, E 66-77%), 135 o 140 (S 70-88&, E 69-
89%).
Prueba de 2 pasos

Paso 2
• CTGO 100 gramos
• Ayuno
• Dos de los criterios positivos*
 Prueba de 2 pasos
Paso 2 (*dos valores alterados es diagnóstico)
Carpenter-Coustan National Diabetes Data
Group Criteria
Ayuno ≥95 mg/dl ≥105 mg/dl
1 hora ≥180 mg/dl ≥190 mg/dl
2 horas ≥155 mg/dl ≥165 mg/dl
3 horas ≥140 mg/dl ≥145 mg/dl
Seguimiento

Evaluación para diabetes persistente

• 4 a 12 semanas postparto → ¿Cómo?

Seguimiento de por vida para diabetes o prediabetes

por lo menos cada 3 años

Pacientes con prediabetes

• Medidas para evitar progresión
Complicaciones en Diabetes
Gestacional
■ Aumenta riesgo de preclampsia
■ Aumenta riesgo de producto grande para edad gestacional
■ Aumenta riesgo de macrosomía
■ Distocia de hombros neonatal
■ Trauma al nacimiento
■ Hipoglucemia neonatal

MÁS RIESGO DE MORTALIDAD PREINATAL

DIABETES TIPO LADA
Latent Autoimmune Diabetes in Adults
Diabetes tipo LADA
3 – 12 % de los pacientes con Diabetes en el adulto

Se presenta en >30 años (adultez)

No requiere insulina en los primeros 6 meses post-diagnóstico

Anti-cuerpos positivos (+) contra células beta

Evolución lenta de disfunción de las células ß + tratamiento con

insulina
 Otros términos usados:

LADA “DM tipo 1 insulina dependiente

lentamente progresiva”
“Diabetes tipo 1.5”

■ Se mal diagnostican hasta 5-10% de pacientes con DM2

■ IDEALMENTE se debe realizar screening de Péptido-C y anticuerpos
■ Implementar tratamiento para prevenir pérdida de células ß

■ Hasta 30% de los casos de DM1 se diagnostican a los >30 años

Silvia Pieralice1, Paolo Pozzilli, Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA): from epidemiology and
pathogenesis to novel therapies. Diabetes Metab J 2018;42:451-464
Autoanticuerpos

ZnT8 GADAs

IAA IA-2A
Silvia Pieralice1, Paolo Pozzilli, Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA): from epidemiology and
pathogenesis to novel therapies. Diabetes Metab J 2018;42:451-464
Presentación clínica

■ Variable
■ Predominio de resistencia a insulina VS predominio deficiencia de insulina
■ Combinando en el camino características de DM1 y DM2

■ Japón: GADA ≥13.6 U/ml, edad <47 años, duración antes de dx < 5 años y péptido
C <0.65 ng/ml → predice requerimiento de insulina.

Yasui J, Kawasaki E, Tanaka S, et. al. Japan Diabetes Society Committee on Type 1 Diabetes Mellitus Re- search. Clinical and genetic characteristics of non-insulin-re- quiring glutamic
acid decarboxylase (GAD) autoantibody- positive diabetes: a nationwide survey in Japan. PLoS One 2016;11:e0155643.
 Sensibilidad 90%
Especificidad 71%
VPN 99%

Reto diagnóstico

■ Preservar células ß
■ Se realiza únicamente en caso de sospecha de LADA por edad e IMC (delgados)

■ ¿Cuál es la estrategia más adecuada?

 SÍNDROMES
MONOGÉNICOS
Síndromes monogénicos

Disfunción de la célula beta.

Diabetes neonatal.

MODY.

Antecedente familiar de diabetes sin presencia de complicaciones crónicas.

<5% de los casos de diabetes

 TRATAMIENTO
DIABETES TIPO 2
CAMBIOS EN EL
ESTILO DE VIDA
¿Por qué hacer ejercicio?

Para prevenir el desarrollo diabetes debido a los beneficios del ejercicio

✔El ejercicio disminuye 0.6% la Hb1ac

✔Disminuye la resistencia a la insulina
✔Mejora el perfil de lípidos
✔Mejora la composición corporal
✔Mejora la función cardiovascular
✔Disminuye el estrés
✔Mejora la calidad de sueño
¿Cómo prescribir ejercicio?

Frecuencia: 3 días a la semana

Intensidad: baja y con el tiempo aumentar a una intensidad moderada

Tiempo: iniciar con 10 o 15 minutos y aumentar gradualmente hasta los 30-45 minutos al
día

Recordar que se puede dividir el tiempo en 10-15 minutos por la mañana y 10-15 minutos
por la tarde, al final se cuentan cómo 20-30 minutos.

Tipo: bajo impacto caminata o bicicleta

Meta: 150 minutos
a la semana
Cambios en hábitos alimenticios

✔Reducción del peso corporal (5 y 10%) → disminuir de 3.5 kg 7 kg

✔Fomentar cambios en la selección de alimentos
✔ Disminuye la Hb1ac
✔ Mejora perfil de lípidos
✔Disminuye la presión arterial
✔Disminuye ácido úrico
Consumo de carbs 40 – 50 %
de la dieta

Consumo de proteínas 15 –
20% o 1 – 1.5 gr/kg

Consumo de grasas de
preferencia aminoácidos de
cadena larga → aceite de
pescado, nueces aguacate
Indice glucémico
 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
ORAL
Principios del tratamiento de la diabetes
mellitus
Modificaciones en el Evitar ganancia de
Evitar hipoglucemia
estilo de vida peso

Tratamiento inicial
dependiendo de Valorar estado
Individualizar metas
duración de diabetes, cardiaco, renal y
de control
control y presencia cerebrovascular
de obesidad

Considerar
Alcanzar metas LO
Manejo de posibilidades
MÁS PRONTO
comorbilidades económicas del
POSIBLE
paciente
¿Qué considerar al momento de
seleccionar un fármaco?
Grado de
Riesgo de
descontrol Eficacia
hipoglicemia
glucémico

Impacto en el
Comorbilidades Costo
peso

Función real del Efectos

paciente adversos
¿Qué medicamentos conocen?
Hemoglobina Glucosilada
• Es una proteína de la sangre que
resulta de la unión de la
hemoglobina con glucosa de
forma irreversible y llegará a su fin
en 120 días (vida media del
glóbulo rojo)
Metas de tratamiento
Glucosa Meta Notas
Ayuno 80 – 130 mg/dl
2 hrs post alimentos < 180 mg/dl
HbA1c < 7% individualizar
Tiempo en rango >70 % Individualizar adulto mayor
con alto riego de
hipoglucemia >50%
Variabilidad glucémica ≤ 36%
Episodios de hipoglucemia Evitar <4% hipoglcuemia leve
(<70 mg/dl)
<1% hipoglcuemia severa
(≤ 54 mg/dl)
Metas de tratamiento en Diabetes Gestacional
Glucosa Meta Notas
Pregestacional HbA1c <6.1%
Ayuno < 95 mg/dl
1 hr post alimentos < 140 mg/dl
2 hrs post alimentos < 120 mg/dl
HbA1c < 6 – 6.5% (1er y 2ndo trimestre) Individualizar SIN
< 6% (3er tirmestre) hipoglucemias
Tiempo en rango (63 – 140 >70 – 85% Individualizar adulto
mg/dl) mayor con alto riego de
hipoglucemia >50%
Variabilidad glucémica ≤ 36%
Episodios de hipoglucemia Evitar <4% hipoglcuemia leve
(<63 mg/dl)
<1% hipoglcuemia severa
(≤ 54 mg/dl)
Metas de Tiempo en rango con MCG
Metas de tratamiento
HbA1C
Adultos con DM2 en general < 7%
DM2 de corta duración
DM2 tratada con cambios en el estilo de vida o metformina
sola, larga esperanza de vida y sin enfermedad < 6.5%
cardiovascular significativa.
Pacientes con historia de hipoglucemia severa, esperanza < 8%
de vida limitada, complicaciones micro o macrovasculares
avanzadas, condicionse comórbidas avanzadas o DM de
largo tiempo de evolución en quienes la meta es difícil de
conseguir no obstante el autocuidado, educación, monitoreo
de glucosa y dosis efectivas de múltiples agentes
antidiabéticos.
Glucosa capilar preprandial 80-130
Pico postprandial de glucosa capilar <180
Glucosa postprandial en DM de reciente inicio, sin < 140
complicaciones crónicas, jóvenes
 Mas estricto Menos
Actitudes del paciente
estricto
Altamente motivado, con excelentes habilidades de Poco motivado, con pocas habilidades de autocuidado,
autocuidado, apegado al tratamiento sin apegado al tratamiento

Riesgo de hipoglucemia y
otras complicaciones
Bajo Alto

Duración de la
enfermedad
Reciente Larga evolución
diagnóstico
Esperanza de vida
Breve Larga

Comorbilidades importantes
Ausentes Severas

Complicaciones vasculares
establecidas
Ausentes Severas

Recursos del sistema de

salud
Diabetes Care Vol.35, No.12
Amplia Limitados
disponibilidad1
Selección de
Hipoglucemiante

Factor
A considerar:
determinante
Potencial en reducción de
Efectividad
hemoglobina glucosilada.
Asegurarse el mantenimiento
Costo
a largo plazo
Efectos adversos Evaluarlos individualmente
Riesgo de Juicio crítico y uso cuidadoso
hipoglucemia
Metformina

SIEMPRE primera línea de tratamiento

Su principal mecanismo de acción es la disminución de la

formación y secreción de glucosa por el hígado y aumento de
la sensibilidad de la insulina por activación de AMP cinasa.

Otros efectos:
Mejora el ambiente obesidad-inflamación
Mejora la microbiota intestinal

Foretz M, et.al. Understanding the glucoregulatory mechanisms of metformin in

type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2019 Oct;15(10):569-589.
Metformina: efectos adversos

La metformina suele producir síntomas gastrointestinales en el

20% de los pacientes como:
o Diarrea
o Pirosis
o Dolor epigástrico
o Nausea
o Vomito

Excreción renal 90% vida media 4 a 9 hrs

Foretz M, et.al. Understanding the glucoregulatory mechanisms of metformin in
type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2019 Oct;15(10):569-589.
Metformina
Si a pesar del inicio escalonado de metformina el paciente presenta
EA, cambiar presentación a liberación prolongada.

Contraindicaciones de uso de metformina:

Enfermedad renal crónica (ERC) con tasa de filtrado glomerular (TFG)
<30 ml/min → por riesgo de acidosis láctica

Uso con precaución: ERC con TFG de <45 ml/min, enfermedades del
hígado, enfermedades gastrointestinales (diarrea crónica,
trastorno funcional digestivo, reflujo no controlado)

Foretz M, et.al. Understanding the glucoregulatory mechanisms of metformin in

type 2 diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol. 2019 Oct;15(10):569-589.
1
■ Metformina 500, 850, 1000 mg
■ Metformina de liberación prolongada 500, 750, 850 y 1000 mg

■ Dosis mínima recomendada 1000 mg al día dividida desayuno y cena

■ Dosis máxima: 2550 mg al día

POTENCIA en HbA1c: reducción 1.5-2%

Función renal:
TFG <60 ml/min: 2000 mg/d
TFG <45 ml/min: 1000 mg/d
TFG <30 ml/min: suspender
Sulfonilureas
Funcionan como secretagogos de la insulina → unión a receptor K+ATP
dependiente de la célula B pancreática aumentando secreción de insulina pre
formada.

Su depuración es principalmente renal y hepática.

Su principal efecto adverso es la hipoglucemia y en menor medida ganancia

de peso.

En el paciente con obesidad es necesario insistir aún más en los cambios en

el estilo de vida para incidir en perdida de peso.

Glibenclamida (vida media corta)

Glimepirida (vida media larga)

Sulfonilureas
POTENCIA en reducción de HbA1c: 1.5-2%

Glibenclamida
•Dosis al día 2.5 a 20 mg
•Vida média 12 – 24 hrs
•Pico de acción 1-3 hrs
•SIEMPRE con alimentos
Glimepirida
•Dosis al día 1 – 8 mg
•Vida media 24 hrs
•Pico de acción 2 a 4 hrs
•SIEMPRE con alimentos
Clorpropamida
•Dosis al día 100 – 500 mg
•Duración 24 hrs y vida media hasta 48 horas
•Pico de acción 3 – 6 hrs
Inhibidores DPP-4

Inhiben a la dipeptidil-
peptidasa 4: enzima
que degrada a las
incretinas GIP y GLP-1

Aumento de síntesis y
secreción de insulina y
disminución de
secreción de glucagón
por cel a
Escribir aquí Referencia Bibliográfica
A
Lovshin JA and Drucker DJ (2009) Incretin-based therapies for type 2 diabetes mellitus B
Nat Rev2Endocrinol doi:10.1038/nrendo.2009.48
Sitagliptina (Januvia)
•Dosis al día 100 mg (50 y 100 mg)
•Vida media 12 hrs
•Ajuste a función renal TFG <45: 50 mg/d
Vildagliptina (Galvus o Xiliarxs)
•Dosis al día 100 mg (50 mg cada 12 horas)
•Vida media 3 - 6 hrs
•Ajuste a función renal TFG <60 ml/min: 50 mg/d
Linagliptina (Trayenta)
•Dosis al día 5 mg
•No requiere ajuste a función renal
•Vida media 12 hrs

Alogliptina (Incresina)

•Dosis al día 25 mg
•Vida media 21 hrs
•Ajuste a función renal TFG <60 ml/min: 12.5 mg
Vida media prolongada lo que permite una dosis al día con
bajo riesgo de hipoglucemia
Inhibidores SGLT2 ■ Actúan inhibiendo la
reabsorción de glucosa a
nivel renal, lo que se traduce
en glucosuria de 60 a 80
gr/día.
 Inhibidores SGLT2

Su principal efecto adversos es el incremento de infecciones

genitourinarias y deshidratación.

Tratamiento complementario con hipoglucemiantes orales con

efecto en la secreción o sensibilidad de insulina.

Dapagliflozina, canagliflozina, empagliflozina

Contraindicación en ERC con TFG < 30 ml/min

Emagliflozina

Dapagliflozina

Canagliflozina
Inhibidores SGLT2

Emagliflozina (Jardianz,o Jardianz Duo)

•Dosis 10, 12.5 y 25 mg/d

Dapagliflozina (Forxiga o Xigduo)

•Dosis al día 10 mg

Canagliflozina (Invokana o Invokana duo)

•Dosis al día 300 mg

•Dosis ajustada a función renal 150 mg/d
Indicado en pacientes con riesgo de enfermedades

de Inhibidores SGLT2
Indicaciones del uso
cardiacas elevado o antecedente de ECV

Indicado en pacientes con insuficiencia cardiaca

establecida con fracción de eyección reducida

Indicado en pacientes con nefropatía diabética

Reducción de albuminuria y progresión de falla renal

Disminuye eventos CV mayores, hospitalización por

insuficiencia cardiaca y muerte cardiovascular
Tiazolidinedionas

■ Agonistas de receptores intranucleares PPR-ℽ en adipositos alterando transcripción de

genes que aumenta transportadores de glucosa GLUT 1 y 4
■ Activación de PPR-ℽ: aumenta sensibilidad a insulina, disminuye angiogénesis mejora
control de TA, disminuye gluconeogénesis hepática, mejora TG, HDL y LDL, disminuye
lipotoxicidad hepática.

■ EA: aumenta apetito leve, aumenta retención de liquidos y riesgo de ICC, cefalea, dolor
muscular, flatulencias y faringodinea.
Tiazolidinedionas

Pioglitazona

•Dosis 15 – 30 mg /d
•Dosis máxima 45 mg
•Duración 24 horas
Incretinas

■ En1920, Zunz y Labarre introdujeron el término “incretina” para referirse a

hormonas de origen gastrointestinal que se liberan en respuesta a la ingestión
de alimentos y que estimulan la secreción de insulina pancreática → intervienen
en la glucosa postprandial

■ En En 1964, se describió el “efecto incretina” estimula la secreción de insulina

postprandial por estimulo de hiperglucemia intestinal y liberación de incretinas
(GIP y GLP1)
Agonistas GLP-1 (péptido similar a glucagón 1)

Incretinas: son análogos de

péptidos sintetizados en el
intestino por las células K y L

GLP-1 secretado en las células “L”

del ileon distal y colon
Figure 1 Reported pleiotropic effects of GLP-1 or GLP-1 receptor agonists on various tissues and organs under
experimental conditions

Meier, J. J. (2012) GLP-1 receptor agonists for individualized treatment of type 2 diabetes mellitus
Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2012.140
Agonistas GLP-1 (péptido similar a glucagón 1)

Efectos adversos: (retraso en el vaciamiento gástrico – disminuye

hiperglucemia postprandial) pero… náusea, vómito, pirosis,
diarrea, estreñimiento o gases.

Acción corta: exenatide, lixisenatide, liraglutide

Acción larga: exenatide LAR, dulaglutide,

semaglutide
Liraglutide
•Dosis escalonada 0.6 mg, 1.2 mg, 1.8 mg (para inducir mayor perdida de peso) 2.4 mg
y 3 mg
•Vida média 24 hrs
•Pico de acción 10 – 11 hrs
Dulaglutide
•Dosis a la semana 0.75 mg y 1.5 mg, dosis máxima 3 mg
•Pluma prellenada con 1 dosis
•Vida media ≈ 5 días
Semaglutide
•Dosis a la semana 0.25, 0.5 y 1 mg, dosis máxima 2.4 mg
•Pluma prellenada con dosis 0.25 y 0.5 mg
•Vida media 7 días
Lixisenatide
•Dosis al día de 10 mcg y 20 mcg
•Soliqua (combinada con insulina glargina)
•Pico de acción 1 – 3.5 hrs
•Vida media 3 hrs
Nuevos tratamientos en
camino
■ GIP péptido insulinotrópico dependiente de glucosa
Secretado por las células “K” del duodeno y yeyuno

Tirzepatide agonista dual de los receptores de GIP y GLP-1

Evitar el enfoque glucocéntrico

Tratamiento centrado en la
glucosa, olvidando el resto de los
componentes modificables del Los factores de riesgo
riesgo cardiovascular (RCV). modificables:
• Sobrepeso u obesidad
El RCV inherente al diagnóstico de • Hipertensión
DM será menor hasta que TODOS y • Colesterol elevado
CADA UNO de los factores de RCV • Tabaquismo
identificados sean controlados.
 Recordar enfocarnos en la prevención
de complicaciones de DM2

HbA1c cada 3-6 meses

Fondo de ojo anual

Control de microalbuminuria anual

Exploración de pies en cada visita

TA < 130/80, menor en nefropatía diabética

Tratamiento con estatina para reducir colesterol LDL

 TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
INSULINA
 Uso de insulina para control de glucosa

SIEMPRE iniciar con insulina

basal (acción lenta o
intermedia) a 0.1 o 0.2 UI/kg/d
o 10 UI

Aumentar 2 UI cada 3er día de

acuerdo a monitoreo de
glucosa en ayuno

¿Cuándo pensar en agregar

insulina preprandial (bolos)?
Dosis de insulina basal >0.5
UI/kg, glucosa elevada por la
mañana, hipoglucemia en
ayuno o HbA1c no concuerda
con glucosas en ayuno
Tipos de Insulina - Basal

Basal - •Glargina
•Degludec
Ultra-lenta •Detemir – lenta

Basal - •NPH – humana - isofana

intermedia
Tipos de Insulina – preprandial
Rápida – • Rápida – Humulin-R
regular
Ultra • Lispro → Lispro URLi
• Aspart
rápida • Glulisina
 Tipos de Insulina - premezcladas
•75/25
Lisproprotamina/Lispro
•50/50

•70/30
Aspart protamina/Aspart
•50/50

NPH/rápida •70/30
 Almacenamiento de insulina

Tiempo
• Una vez abierto un vial se puede usar por un periodo de 28 a 30 días
idealmente máx 38 días.
• Insulina Levemir hasta 42 días
Temperatura
• Mantener refrigerada a temperatura de 4 a 8 °C siempre que esté cerrada
nunca menor a 2°C
• Frascos de insulina mantener a temperatura de 4 a 8 °C
• Plumas de insulina ya abiertas mantener a temperatura entre 15 - 29°C
 Uso de Jeringas de insulina

Tiempo
• Solo usar una vez por cada aplicación

Tamaños
• 4, 6 y 8 mm aguja para pluma de insulina
• 30, 50 y 100 UI en jeringas de insulina
Jeringa de 30 UI: cada rayita es ½ UI de insulina

Jeringa de 50 UI: cada rayita es 1 UI de insulina

Jeringa de 100 UI: cada rayita son 2 UI de

insulina
Transporte de insulina
Sitios de aplicación de insulina
 EVITAR INERCIA
TERAPÉUTICA
Revalorar eficacia y apego a
tratamiento. Considerar
Cambios en el estilo de vida y educación
necesidad de modificarlo
regularmente (3 a 6 meses
Datos de deficiencia de insulina, características de DM1, HbA1C >9-10% y/o glucosa con fármacos orales; el
>300 mg/dl ajuste del tratamiento con
No Sí insulina es más dinámico)

Tratamiento oral inicial de elección: metformina Tratamiento con insulina y otro agente.
Si no hay síntomas, considerar terapia doble o triple
incluyendo un ARGLP-1

No
Riesgo CV alto o enfermedad CV establecida, Si continua fuera de metas de control
insuficiencia cardiaca o ERC
Sí
Si el costo es un
Independiente de HbA1C considerar Si la prioridad es Si se quiere evitar
impedimento
perder peso hipoglucemia
importante

Predominio de Predominio de IC o
Considerar Considerar
enfermedad CV ERC Considerar
agregar agregar iDPP4,
agregar ARGLP-1 ARGLP1, iSGLT2
sulfonilureas o
o iSGLT2 o
tiazolidinedionas
ARGLP-1 o iSGLT2 iSLGT2 o ARGLP-1 tiazolidinedionas

Garber AJ, et al. Endocr Pract. 2019 Jan;25(1):69-100

American Diabetes Association. Diabetes Care 2020 Jan; 43(Supplement 1): S98-S110
COMPLICACIONES
CRÓNICAS
DE DIABETES
¿Porqué se dan las complicaciones?
1. Mecanismos de daño de hiperglucemia crónica
2. Tipos de complicaciones crónicas:
1. Complicaciones microvasculares
1. Nefropatía diabética
2. Neuropatía diabética
3. Complicaciones oftalmológicas
2. Complicaciones macrovasculares
1. Complicaciones cardiacas
2. Complicaciones cerebrales
3. Complicaciones vasculares
 Complicaciones microvasculares
Las complicaciones
microvasculares aumentan la
mortalidad

Nefropatía
400 millones de px con DM2 →
Retinopatía
50% tendrá ND Del 25 al 45% de los
pacientes con DM2 tendrá
1/3 de px con DM1 → tendrán
ND algún grado de retinopatía Neuropatía
diabética 50% de los pacientes presentan
30-50% algún grado de
albuminuria neuropatía y 15 veces más
riesgo de úlceras plantares
50% de los pacientes en diálisis
El control glucémico intensivo al inicio de la enfermedad en pacientes
con DM1 y DM2 disminuye el riesgo de complicaciones microvasculares
¿Porqué se dan las complicaciones
microvascualres?

Aumento de acumulación
Hiperglucemia
Función celular anómala de proteínas en la pared
Intracelular crónica
de los vasos
•Condición necesaria •Alteraciones en el flujo •Hipertensión
•Células endoteliales sanguíneo y microvascular
permeabilidad en retina, •Estrechamiento
glomérulo y nervios progresivo y oclusión de
vasculares periféricos la luz vascular
•Disminución de óxido •Formación defectuosa
nítrico de vasos sanguíneas
colaterales
Merlin C. Thomas, Michael Browniee, Katalin Susztak, et. al.
Diabetic kidney disease, Nature Reviews, Vol1, Oct 2015.
COMPLICACIONES
MICROVASCULARES
Nefropatía
Complicaciones oftalmológicas
Neuropatía
Evolución de la Nefropatía Diabética
(ND)
■ 7% ya presentan microalbuminuria al diagnóstico.
■ 18% presentan microalbuminuria a los 5 años del dx.
■ Hiperfiltración en menos frecuencia que DM1.
■ Microalbuminuria puede no estar sólo asociada a DM2 (como en DM1)
■ Disminución de TFG sin proteinuria.

Brownlee M, Aiello L, Cooper M, et al. Complicaciones de la Diabetes

Mellitus, Williams Endocrinología 2017 p1516-1525.
Evolución de la ND en DM

Hipertensión
Proteinuria Falla renal
arterial

Brownlee M, Aiello L, Cooper M, et al. Complicaciones de la Diabetes

Mellitus, Williams Endocrinología 2017 p1516-1525.
¿CUÁNDO BUSCAR ESTAS
COMPLICACIONES?

DM1 con una duración ≥ 5

años y cada año

DM2 al diagnóstico y cada

año

Todos los pacientes con

hipertensión asociada

Brownlee M, Aiello L, Cooper M, et al. Complicaciones de la Diabetes

Mellitus, Williams Endocrinología 2017 p1516-1525.
Nefropatía diabética:
Determinación albuminuria

Normal <30 mg/gr Cr

Albuminuria modestamente
Recolección de orina de 24 horas aumentada: 30-299 mg/g Cr
Albuminuria severamente
Determinación aislada de aumentada: ≥ 300 mg/g Cr
albumina. 2-3 determinaciones en 3-6
meses antes de considerarse
Relación albumina/creatinina albuminuria.
urinaria en una muestra aleatoria. Descartar: Ejercicio, infeccion,
fiebre, IC, hiperglucemia,
menstruacción e hipertensión
INSTITUTO UNIVERSITARIO VIVE SANO
Brownlee, M. (2017). Complicaciones de la diabetes mellitus. En P. L. Melmed, Williams. Tratado de endocrinología (págs. 1484-1581). Elsevier.
Nefropatía diabética:
Estimación Tasa de
Filtrado Glomerular
(TFG)

• Se calcula a partir de la
creatinina sérica usando una
fórmula validada:
- CKD EPI
- Determinar estadio de la
enfermedad renal crónica

Microvascular Complications and Foot Care: . (2022). En StandardsINSTITUTO

of Medical UNIVERSITARIO VIVE124-138).
Care in Diabetes (págs. SANO
Tratamiento

1) CONTROL GLUCÉMICO
■ Prevención primaria y secundaria
■ Existe beneficio incluso en el contexto de nefropatía renal avanzada.
■ Fármacos antidiabéticos con beneficio cardiovascular/renal

Brownlee M, Aiello L, Cooper M, et al. Complicaciones de la Diabetes Mellitus, Williams Endocrinología

2017 p1516-1525.
Microvascular Complications and Foot Care: . (2022). En Standards of Medical Care in Diabetes (págs. 124-138).
¿Cuál usar?

• NO → Hipoglucemias
Sulfunilureas frecuentes

• NO → acidosis láctica, contraindicada TFG

Metformina <30ml/min

• NO → aumento de riesgo de
Tiazolidinedionas insuficiencia cardiaca

• SI: disminuye progresión de ND

GLP-1 • NO: TFG <25 ml/min/1.73 m2

ADA 2018 Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment

¿Cuál usar?

•NO → No demostrado disminuya progresión de ND

iDPP4
•SI → Canaglifozina, empaglifozina y dapagliflozina

iSGLT2 •Canaglifozina no TFG <30 ml/min/1.73m2

•Empaglifozina no TFG <20 ml/min/1.73m2
•Dapaglifozina no TFG <25 ml/min/1.73m2

•NO → disminuir dosis dependiendo TFG y

Insulina respuesta.

ADA 2018 Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment

 • Referencia a Nefrología:
- Incertidumbre sobre etiología de

Tratamiento Enfermedad renal crónica.

- Anemia, hiperparatiroidismo
secundario, hipertensión resistente o
alteraciones electrolíticas.
- Enfermedad renal crónica
avanzada: TFG < 30 m/min/1.73m2
2) CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Es un factor de riesgo para desarrollo y progresión a ERC

■ - IECAS y ARAII son agentes de primera línea para tratamiento de hipertensión,

reducen riesgo de progresión de albuminuria mayor y eventos CV.
No recomendados en pacientes sin hipertensión para prevención.

- Evitar combinación IECA y ARA II.

■ UKPDS demostró que reducir la TA de 154/87 a 144/82 se asoció a  de
microalbuminuria en un 30%

Brownlee M, Aiello L, Cooper M, et al. Complicaciones de la Diabetes

Mellitus, Williams Endocrinología 2017 p1516-1525.
Tratamiento

■ Se ha demostrado ampliamente que TAS <140 disminuye el riesgo CV.

■ La TA más baja alcanzable se asocia a los mejores resultados clínicos.
■ Meta según KDOQI y ADA 2023: <130/80 mmHg
■ En paciente con alto riesgo de progresión de ERC (albuminuria >300 mg/gr
cratinina) valorar metas ligeramente más bajas de TA

Kausik Umanath y Julia B. Lewis, Update on Diabetic Neohropathy: Core

Curriculum 2018, Am J Kidney Dis, Oct 2017
 IECA ARAII
IECA y ARAII •Enalapril •Losartán
•Perindopirl •Telmisartán
•Captopril (tos) •Candesartán
Renoprotectores •Lisinoprol •Irbesartán
•Valsartán
No mejoría en prevención primaria

Si mejoría de prevención secundaria

Estudio RENAAL y IDNT (losartán e irbesartán) reducción de

proteinuria 30%, disminución de IC y ERC terminal.

NO se identifican claras diferencias entre ARAII y IECA únicamente

mayor incidencia de tos (5-30%)
Brownlee M, Aiello L, Cooper M, et al. Complicaciones de la Diabetes
Mellitus, Williams Endocrinología 2017 p1516-1525.
3) Tratamiento Nutricio
■ Dieta Mediterránea = pérdida de peso
■ Baja en proteínas (0.8 g/kg/d) ó 20% de kcal totales
■ Beneficio modesto comparado con control de glucosa y TA.
■ Dieta baja en potasio y sodio (<2.3 gr/día)
■ Consumo de suplementos con omega-3
■ Evitar nefrotóxicos: AINES, deshidratación y estudios con contraste.

Merlin C. Thomas, Michael Browniee, Katalin Susztak, et. al. Brownlee M, Aiello L, Cooper M, et al. Complicaciones de la Diabetes
Diabetic kidney disease, Nature Reviews, Vol1, Oct 2015. Mellitus, Williams Endocrinología 2017 p1516-1525.
Tratamiento

4) REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR

■ Suspender tabaquismo
■ Estatinas retrasa el deterioro de la función renal en algunos
estudios, pero no está claro el beneficio aún.
■ Fibratos:
– Reduce albuminuria
– Aumento de creatinina (10-15%) y  TFG

Brownlee M, Aiello L, Cooper M, et al. Complicaciones de la Diabetes

Mellitus, Williams Endocrinología 2017 p1516-1525.
Evaluación Nefropatía Frecuencia
Diabética
Relación albumina/creatinina en Al diagnóstico y anual
orina al azar (RAC) o albuminuria
de 24 horas
Estimación de tasa de filtrado Al diagnóstico y anual
glomerular (TFG) con la ecuación
de CKD-EPI
Si RAC >300mg/g o TFG 30 - 60 Cada 6 meses
ml/min
Pie Diabético y Neuropatía DIabpetica

Complicación de la El pie neuropático no

diabetes más fácil se úlcera de manera
de prevenir. espontanea.

Reducción de
amputaciones al Causa más común
aplicar programas de amputaciones no
de detección y traumáticas
educación.
Pie diabético

■ Entre el 5 y 10% de los pacientes con DM 1 y 2 tienen o han tenido

úlceras
■ El 1% son amputados
■ Incidencia 15 veces más que la población no diabética
■ Incidencia anual de úlceras 2%, aumenta al 7% en presencia de
neuropatía y hasta 50% si antecedente de úlceras
Neuropatía del pie

Déficit •Disminución de vibración y temperatura

•Parestesias y dolor
sensitivo •En guante y calcetín

Déficit •Atrofia muscular en el pie

motor •Disminución o ausencia de reflejo Aquileo

Déficit •Disminución de transpiración, sequedad

cutánea
autónomo •Desarrollo de grietas y fisuras
Neuropatía diabética

Neuritis Neuropatía Neuropatía

insulinica caquexica asociada a
hipoglucemia

Pobre control glucemico

Inicio agudo en
extremidades distales Perdida de peso Parestesias distales y
Neuropatia simetrica dolorosa, poca evidencia a la EF
Dolor
disestesia proximal

Distal, motora
Posterior a control Mejora con el aumento (debilidad proximal),
rápido de la glucosa de peso simétrica, extremidades
superiores

Mejora de manera
espontanea al control Causa depresión
de la glicemia

Vinik A.I Diabetic neuropathies. Med Clin N Am 88 (2004) 947-999

Enfermedad vascular periférica

■ Esencial identificar al paciente en riesgo

de enfermedad vascular
■ Presencia de pulso en dorso del pie o tibial
posterior marcador sencillo de isquemia
significativa.
■ Índice tobillo-brazo
Callo y deformidades

■ Neuropatía motora

① Neuropatia

② Deformidad

③ Traumatismo
Exploración Física

■ Factores predictivos de úlcera

– Percepción de la presión con monofilamento de 10gr
– Percepción de la vibración con diapasón de 128 Hz
– Reflejos aquíleos disminuidos

■ ADA publicó en 2008 factores que deben incluirse en EF del pie diabético anual
Detección de riesgo de pie diabético
Evaluación Neuropatía
Frecuencia
Diabética
Revisión de pies, inspección Diario

Temperatura, monofilamento 10 gr Al diagnóstico y

y diapasón de 128 Hz anual

Si antecedente de neuropatía Cada consulta

sensitiva simétrica o ulceración

Pulsos pies y piernas Anual

Retinopatía diabética: datos epidemiológicos

DM1: 50% retinopatía no proliferativa a los 7 años

DM2: presente en 25-45% (2-8% retinopatía proliferativa

y/o edema macular)

DM2: 20% a los 10 años, 40% a los 20 años y 70% >20

años, con retinopatía proliferativa en 2%, 10% y 25%

Programa de prevención de la diabetes: prediabetes x 3 años, incidencia de 7.9% de retinopatía

Brownlee, M. (2017). Complicaciones de la diabetes mellitus. En P. L. Melmed, Williams. Tratado de endocrinología (págs. 1484-1581). Elsevier.
Retinopatía diabética:
Diabetes Control And
Complications Trial (DCCT)

• 1441 Pacientes con DM1 por 6.5

años::
- 726 sin retinopatía
- 715 con retinopatía leve
• Asignación al azar a terapia
intensiva o convencional

Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression
of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329:977.
Retinopatía diabética:
Diabetes Control And Complications Trial (DCCT)

Grupo prevención primaria Grupo prevención secundaria

Reducción del riesgo de desarrollar Reducción del riesgo de progresión de

retinopatía en un 76% la retinopatía en un 54%

Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression
of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 1993; 329:977.
Retinopatía diabética: factores de riesgo

Duración de la diabetes guarda Hipertensión arterial sistémica, Hiperglucemia crónica.

relación con la aparición y la gravedad tabaquismo, dislipidemia, nefropatía
de la retinopatía. pre existente y embarazo.

Brownlee, M. (2017). Complicaciones de la diabetes mellitus. En P. L. Melmed,

Williams. Tratado de endocrinología (págs. 1484-1581). Elsevier.
Retinopatía diabética
Causa principal de
Complicación discapacidad
microvascular Se caracteriza por: visual en adultos
crónica del 20 a 74 años
de edad.

Áreas de la Aumento de la
retina sin permeabilidad Edema macular Hemorragia
perfusión vascular
Glaucoma Desprendimiento de
neovascular retina
Proliferación
intraocular
patológica de los
vasos retinianos.

INSTITUTO UNIVERSITARIO VIVE SANO

Brownlee, M. (2017). Complicaciones de la diabetes mellitus. En P. L. Melmed, Williams. Tratado de endocrinología (págs. 1484-1581). Elsevier.
Retinopatía diabética: Clasificación

Retinopatía no proliferativa
• Microaneurismas, hemoragias puntiformes, exudados, edema
retininano.
Edema
Retinopatía proliferativa Macular
•Angiogénesis y fibrosis en retina.
•Vasos en papila óptica, hemorragias prerretininanas, vítreas,
proliferación tejido fibroso.

RDNP leve,
Ausencia de
moderada, grave, RDP temprana RDP de alto riesgo.
retinopatía
muy grave

Brownlee, M. (2017). Complicaciones de la diabetes mellitus. En P. L. Melmed, Williams.

Tratado de endocrinología (págs. 1484-1581). Elsevier.
Retinopatía diabética: Síntomas

Una cortina que cae

Artefactos flotando (miodesopsias)

Dificultad para enfocar en la obscuridad

Disminución de la agudeza visual

Dolor ocular agudo

Visión nublada

Brownlee, M. (2017). Complicaciones de la diabetes mellitus. En P. L. Melmed, Williams.

Tratado de endocrinología (págs. 1484-1581). Elsevier.
Retinopatía diabética: Hallazgos
clínicos

• Microaneurismas → Hemorragias y edema intrarretiniano

• Hemorragias:
- Forma de llama: retina interna (próxima al vítreo)
- Aspecto punteado: aparición más profunda.
• Manchas algodonosas → microinfartos en la capa de
fibras nerviosas de la retina.
• Exudados duros: material lipídico proteínico
• Anomalías del calibre venoso: asas venosas, tortuosidad,
rosaio venoso → signo de grave hipoxia retiniana
• Crecimiento de nuevos vasos dentro del tejido retininano.

Brownlee, M. (2017). Complicaciones de la diabetes mellitus. En P. L. Melmed, Williams.

Tratado de endocrinología (págs. 1484-1581). Elsevier.
 Retinopatía diabética: Cribado
• Ausencia de síntomas.
• Tratamiento efectivo para prevenir pérdida visual.
• Oftalmoscopía realizada por médicos generales, internistas o endocrinólogos
es subóptima → derivar a oftalmólogo experto → oftalmología con dilatación
pupilar.
• Enfoque de 2 pasos: Cribado a gran escala.

Examen
Fotografía de
Anormalidad completo
fondo de ojo
oftalmológico

Brownlee, M. (2017). Complicaciones de la diabetes mellitus. En P. L. Melmed, Williams. Tratado de endocrinología (págs. 1484-1581). Elsevier.
Retinopatía diabética:
Cribado
• Uso de cámaras no midriáticas digitales
portátiles para la evaluación de retinopatía
diabética con interpretación remota de las
imágenes por médicos especialistas

• Alternativa alcanzable para pacientes en

zonas de difícil acceso a médicos oftalmólogos

Accuracy of the smartphone-based nonmydriatic retinal camera in the detection of

sight-threatening diabetic retinopathy. Indian J Ophthalmol. 2020
Monitoreo de complicaciones
Entrenamiento con redes neuronales
Se evaluaron 128175 imágenes de
pacientes referidos por RD
33246 (28.1%) si tenían RD
La confiabilidad del sistema EyePACS-1
fue del 95.8%
Evaluación Retinopatía
Diabética
Evaluación de fondo de ojo por
oftalmólogo
Sin evidencia de retinopatía en
>1 evaluación anual con
adecuado control glucémico
Paciente edad fértil
Paciente embarazada
Frecuencia
Al diagnóstico y anual
Bianual
¿Cuándo referir al
Previo al embarazo
oftalmólogo?
SIEMPRE al diagnóstico y cada año.
1ro, 2do y 3er trimestre y
al año postparto Antes en caso de alguna
pregunta(síntoma) positivo en
consultas subsecuentes
 COMPLICACIONES
MACROVASCULARES
Un FACTOR DE RIESGO
CARDIOVASCULAR es cualquier
situación cuya presencia en un
individuo se asocia a una probabilidad
aumentada de padecer una
ENFERMEDAD VASCULAR

El RIESGO CARDIOVASCULAR es la
probabilidad que tiene una persona
de presentar una enfermedad CV en
un periodo de 10 años

Global status report on noncommunicable diseases 2010. Geneva, WHO, 20

Enfermedad CV Ateroesclerótica
(ASCVD)

Sx Coronario Agudo (SCA)

Causa #1 de IAM / angina estable o inestable

mortalidad en
pacientes con
DM2 EVC / Ataque isquémico transitorio

Trombosis arterial de origen

ateroesclerótico
1 ADA 2021
Factores de riesgo cardiovascular clásicos

HF de ECV
Edad HTA Tabaquismo Dislipidemia Albuminuria
prematura

ADA 2022
Factores de riesgo cardiovascular clásicos

Edad: Hombres ≥ 45 años, mujeres ≥ 55 años

Historia familiar de enfermedad cardiovascular
Familiar en primer grado hombre <55 años, mujer <65 años
Tabaquismo actual
Hipertensión arterial (>140/90 mmHg) o en tratamiento
antihipertensivo.
HDL-C bajo: Hombres < 40 mg/dl, mujeres < 50 mg/dl
Albuminuria: albumina en orina de 24 hrs >30 mg/g

Global status report on noncommunicable diseases 2010. Geneva, WHO, 2011

Factores de riesgo modificables:
TA
Colesterol
Glucosa
Tabaquismo
Obesidad
Factores de riesgo no modificables:
Edad
AHF enfermedad coronaria prematura
Sexo

2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease

¿Cómo calcular el riesgo cardiovascular
(RCV)?

Son métodos simplificados de cálculo de riesgo

basadas en ecuaciones matemáticas
procedentes de distintas COHORTES DE
POBLACIONES seguidas durante un periodo.

1
Escala de Framingham
Deriva de una cohorte de población principalmente caucásica en Boston EUA.

Analiza las siguientes variables:

✓ Edad
✓ TAS o tratamiento antihipertensivo (si/no)
✓ Colesterol total
✓ Colesterol HDL
✓ Diabetes (si/no)
✓ Tabaquismo (si/no)

Ventaja: asigna riesgo a TODOS

Desventaja: no ideal para población latina, cálculo complejo.

1
Globorisk

Herramienta recientemente publicada (2015) derivada de múltiples

cohortes de diferentes zonas geográficas.

No utiliza valores continuos sino categorías y códigos de colores.

Evaluado en población latina y en México

Lancet Diabetes Endocrinol 2015

1
http://www.globorisk.org/homepage

1 Lancet Diabetes Endocrinol 2015

 Metas de Tratamiento

Presión arterial: <130/80 mmHg

Triglicéridos: <150 mg/dl,
Colesterol total: < 200 mg/dl,
LDL:
<100 mg/dl
<70 mg/dl (muy alto riesgo)
No-HDL:
<130 mg/dl
<100 mg/dl (muy alto riesgo)
 ≥70 años

Edad de 50 a 69 años con antecedentes de

tabaquismo o diabetes
Factores de riesgo
para enfermedad De 40 a 49 años con diabetes y al menos otro factor de
riesgo para la aterosclerosis
ARTERIAL periférica
(ACC / AHA) Síntomas de la pierna que sugieren claudicación con
esfuerzo o dolor isquémico en reposo

Pulsos anormales en MsIs

Aterosclerosis conocida en otros sitios

ADA 2023: Ácido acetilsalicílico

Se deberá indicar una dosis de 75-162 mg/día

Siempre en prevención secundaria

• Recomendación fuerte

1
ADA 2023: Ácido acetilsalicílico

Se debe considerar en prevención primaria en pacientes ≥50 años:

DM + 1 FR mayor (>10 puntos, >50 años, AHF de enfermedad CV

prematura, HAS, tabaquismo, dislipidemia, IRC o albuminuria), después
de discutirlo con el paciente y haber evaluado beneficios vs incremento
en el riesgo de sangrado.
 Pacientes >70 años tienen mayor riesgo de sangrado por
lo que no se recomienda el uso de aspirina

ADA 2023 Pacientes con alergia a la aspirina y enfermedad

cardiovascular se deberá utilizar clopidogrel 75 mg/día

Ácido
Se recomienda terapia anti-plaquetaria dual durante un
acetilsalicílico año después de una evento coronario agudo

Se recomienda ASA + rivaroxabán en pacientes con

enfermedad coronaria estable y/o enfermedad arterial
periférica y bajo riesgo de sangrado
Desenlaces Cardiovasculares

La diabetes tipo 2 es un factor de riesgo cardiovascular

independiente, asociado con un incremento del riesgo de 2
a 4 veces.

El estudio UKPDS mostró una reducción del riesgo

cardiovascular del 16% en el grupo de tratamiento intensivo
en particular en aquellos tratados con metformina.

2
Gracias :)