Neurología 2P

NEUROLOGÍA 2P.
CEFALEAS Y MIGRAÑAS
MIGRAÑA SIN AURA
A Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
B Ataques de dolor de cabeza que duran de 4-72 horas (no tratados o tratados sin éxito)
C El dolor de cabeza tiene al menos 2 de las siguientes 4 características:

● ubicación unilateral
● calidad palpitante
● intensidad del dolor moderada o severa
● agravamiento por lo que causa la evitación de la actividad física de rutina (p. ej., caminar o subir escaleras)
D Durante el dolor de cabeza al menos 1 de los siguientes:

● náuseas y/o vómitos
● fotofobia y fonofobia
E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

★ Se requieren al menos 5 ataques.
★ Las personas que cumplen los criterios pero que han tenido <5 ataques se codifican como migraña probable sin aura.
★ Cuando el paciente se duerme durante la migraña y se despierta sin ella, la duración del ataque se calcula hasta el momento del
despertar.
★ En niños y adolescentes (<18 años), los ataques pueden durar de 2 a 72 horas (no se ha comprobado la evidencia de duraciones no
tratadas de menos de dos horas en niños).
MIGRAÑA CON AURA
A Al menos 2 ataques que cumplan los criterios B y C
B 1 o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:

● visual
● sensorial
● habla y/o lenguaje
● motor
● tronco encefálico
● retinales
C Al menos 3 de las siguientes 6 características:

● al menos un síntoma de aura se propaga gradualmente durante ≥5 minutos
● dos o más síntomas de aura ocurren en sucesión
● cada síntoma de aura individual dura de 5 a 60 minutos
● al menos un síntoma de aura es unilateral
● al menos un síntoma de aura es positivo
● el aura está acompañada o seguida dentro de los 60 minutos por dolor de cabeza
D No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.
★ Cuando, por ejemplo, se producen tres síntomas durante un aura, la duración máxima aceptable es de 3 x 60 minutos.
★ Los síntomas motores pueden durar hasta 72 horas.
★ La afasia siempre se considera un síntoma unilateral; la disartria puede o no serlo.
★ Centelleos y alfileres y agujas son síntomas positivos del aura.
MIGRAÑA CRÓNICA
A Cefalea (similar a la migraña o tensional) en ≥15 días/mes durante >3 meses y que cumple los criterios B y C
B Ocurre en un px que ha tenido al menos 5 ataques que cumplen los criterios B-D para 1.1 Migraña sin aura y/o los criterios B y C
para 1.2 Migraña con aura
C En ≥8 días/mes durante >3 meses, cumpliendo cualquiera de los siguientes:

● criterios C y D para 1.1 Migraña sin aura
● criterios B y C para 1.2 Migraña con aura
● el px cree que es migraña al inicio y se alivia con un triptan o un derivado ergotamínico
D No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA INFRECUENTE

A Al menos 10 episodios de dolor de cabeza que ocurren en <1 día/mes en promedio (<12 días/año) y cumplen los criterios B-D
B Duración de 30 minutos a 7 días
C Al menos dos de las siguientes cuatro características:

● ubicación bilateral
● calidad de presión o apriete (no pulsante)
● intensidad leve o moderada
● no agravado por la actividad física de rutina, como caminar o subir escaleras
D Los dos siguientes:

● sin náuseas ni vómitos
● no más de uno de fotofobia o fonofobia
★ Cuando la cefalea cumple los criterios tanto para 1.5 Migraña probable como para 2.1 Cefalea tensional episódica infrecuente,
codifique como 2.1 Cefalea tensional episódica infrecuente (o como cualquiera de los subtipos para los que se cumplen los criterios)
bajo la regla general de que los diagnósticos definitivos siempre triunfan. diagnósticos probables
CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA FRECUENTE

A Al menos 10 episodios de cefalea que ocurren en 1-14 días/mes en promedio durante >3 meses (≥12 y <180 días/año) y cumplen
los criterios B-D
B Duración de 30 minutos a 7 días


● sin náuseas ni vómitos
● no más de uno de fotofobia o fonofobia
★ Cuando la cefalea cumpla los criterios tanto para 1.5 Migraña probable como para 2.2 Cefalea tensional episódica frecuente, codifique
como 2.2 Cefalea tensional episódica frecuente (o como cualquiera de los subtipos para los que se cumplen los criterios) bajo la regla
general de que los diagnósticos definitivos siempre triunfan. diagnósticos probables.
CEFALEA TENSIONAL CRÓNICA
A Cefalea que ocurre en ≥15 días/mes en promedio durante >3 meses (≥180 días/año), cumpliendo los criterios B-D
B Duración de horas a días, o incesante


● no más de uno de fotofobia, fonofobia o náuseas leves
● ni náuseas ni vómitos moderados o intensos
E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
CEFALEA EN RACIMOS
A Al menos cinco ataques que cumplan los criterios B-D
B Dolor orbitario, supraorbitario y/o temporal unilateral severo o muy severo que dura de 15 a 180 minutos (cuando no se trata)
C Cualquiera o ambos de los siguientes:

1. al menos uno de los siguientes síntomas o signos, ipsilateral al dolor de cabeza:
– inyección conjuntival y/o lagrimeo
– congestión nasal y/o rinorrea
– edema palpebral
– frente y sudoración facial
– miosis y/o ptosis
2. una sensación de inquietud o agitación
D Ocurriendo con una frecuencia entre uno cada dos días y 8 por día
★ Durante parte, pero menos de la mitad, del curso de tiempo activo de la 3.1 Cefalea en racimos, los ataques pueden ser menos
graves y/o de duración más corta o larga.
★ Durante parte, pero menos de la mitad, del curso de tiempo activo de la 3.1 Cefalea en racimos, los ataques pueden ser menos
frecuentes.
HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
A Al menos 20 ataques que cumplan los criterios B-E
B Dolor intenso unilateral orbitario, supraorbitario y/o temporal de 2 a 30 minutos de duración

al menos uno de los siguientes síntomas o signos, ipsilateral al dolor de cabeza:
– edema palpebral
– miosis y/o ptosis
una sensación de inquietud o agitación
D Ocurriendo con una frecuencia de >5 por día

E Impedido absolutamente por dosis terapéuticas de indometacina
F No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.
EPISODICA
A Ataques que cumplen los criterios de 3.2 Hemicránea paroxística y que ocurren en episodios
B Al menos dos episodios que duran de 7 días a 1 año (cuando no se trata) y separados por períodos de remisión sin dolor de ≥3
meses.
CRÓNICA
A Ataques que cumplen los criterios para 3.2 Hemicránea paroxística y el criterio B a continuación
B Ocurriendo sin un período de remisión, o con remisiones que duran <3 meses, durante al menos 1 año
ATAQUES DE CEFALEA NEURALGIFORME UNILATERAL DE CORTA DURACIÓN

A Al menos 20 ataques que cumplan los criterios B-D
B Dolor de cabeza unilateral moderado o severo, con distribución orbitaria, supraorbitaria, temporal y/u otra distribución del
trigémino, que dura de 1 a 600 segundos y se presenta como punzadas únicas, series de punzadas o en un patrón de dientes
de sierra
C Al menos uno de los siguientes cinco síntomas o signos autonómicos craneales, ipsilateral al dolor:
● inyección conjuntival y/o lagrimeo
● congestión nasal y/o rinorrea
● edema palpebral
● frente y sudoración facial
● frente y enrojecimiento facial
● sensación de plenitud en el oído
● miosis y/o ptosis
D Ocurriendo con una frecuencia de al menos uno al día
Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección conjuntival y lagrimeo SUNCT
A Ataques que cumplen los criterios para 3.3 Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración y el criterio B siguiente
B Ambos de los siguientes, homolaterales al dolor:

● inyección conjuntival
● lagrimeo (desgarro).
EPISÓDICA
A Ataques que cumplen los criterios para 3.3.1 Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección
conjuntival y lagrimeo y que ocurren en episodios
meses.
CRÓNICA
A Ataques que cumplen los criterios para 3.3.1 Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con inyección y
lagrimeo conjuntival, y el criterio B siguiente
B Ocurre sin un período de remisión, o con remisiones que duran <3 meses, durante al menos 1 año.
ATAQUES DE CEFALEA NEURALGIFORME UNILATERAL DE CORTA DURACIÓN CON SÍNTOMAS CRANEALES (SUNA)
A A. Ataques que cumplen los criterios de 3.3 Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración y el criterio B
siguiente
B Solo uno o ninguno de inyección conjuntival y lagrimeo (lagrimeo).
EPISÓDICA
A Ataques que cumplen los criterios para 3.3.2 Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas
autonómicos craneales y que ocurren en episodios
meses.
CRÓNICA
A Ataques que cumplen los criterios para 3.3.2 Ataques de cefalea neuralgiforme unilateral de corta duración con síntomas
autonómicos craneales y el criterio B siguiente
B Ocurre sin un período de remisión, o con remisiones que duran <3 meses, durante al menos 1 año.
HEMICRÁNEA CONTINUA
A Cefalea unilateral que cumple criterios B-D
B Presente durante >3 meses, con exacerbaciones de intensidad moderada o mayor

al menos uno de los siguientes síntomas o signos, ipsilateral al dolor de cabeza:
– edema palpebral
– >miosis y/o ptosis
una sensación de inquietud o agitación, o empeoramiento del dolor por el movimiento
D Responde absolutamente a dosis terapéuticas de indometacina
SUBTIPO CON REMISIONES
A Cefalea que cumple los criterios para 3.4 Hemicránea continua y el criterio B a continuación
B La cefalea no es diaria ni continua, sino interrumpida (sin tratamiento) por períodos de remisión de ≥24 horas.
SUBTIPO SIN REMISIONES
A Cefalea que cumple los criterios para 3.4 Hemicránea continua y el criterio B a continuación
B La cefalea es diaria y continua durante al menos 1 año, sin periodos de remisión ≥ 24 horas.
DOLOR DE CABEZA PRIMARIO POR TOS
A Al menos dos episodios de cefalea que cumplan los criterios B-D
B Provocado y que ocurre solo en asociación con tos, esfuerzo y/u otra maniobra de Valsalva
C Comienzo repentino
D Dura entre 1 segundo y 2 horas
★ El dolor de cabeza surge momentos después de la tos u otro estímulo.

★ El dolor de cabeza alcanza su punto máximo casi de inmediato y luego desaparece durante varios segundos a unos pocos minutos
(aunque algunos pacientes experimentan dolor de cabeza leve a moderado durante dos horas).
CEFALEA POR EJERCICIO

A Al menos dos episodios de cefalea que cumplan los criterios B y C
B Provocado y que ocurre solo durante o después del ejercicio físico extenuante
C Duración <48 horas
★ Se producen casos sintomáticos. Ante la primera aparición de cefalea de estas características, es obligatorio descartar hemorragia
subaracnoidea, disección arterial y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible.
CEFALEA ASOCIADA A RELACIONES SEXUALES

A Al menos dos episodios de dolor de cabeza y/o cuello que cumplan los criterios B-D
B Provocado y que ocurre solo durante la actividad sexual.

● aumentando en intensidad con el aumento de la excitación sexual
● intensidad explosiva abrupta justo antes o con el orgasmo
D Duración de 1 minuto a 24 horas con intensidad severa y/o hasta 72 horas con intensidad leve
TRUENO PRIMARIO
A Dolor de cabeza intenso que cumple los criterios B y C
B Comienzo abrupto, alcanzando la máxima intensidad en <1 minuto
C Duración ≥5 minutos

CEFALEA POR ESTÍMULO FRÍO
Por aplicación
A Al menos dos episodios de cefalea aguda que cumplan los criterios B y C
B Provocado y que ocurre solo durante la aplicación de un estímulo frío externo en la cabeza
C Se resuelve dentro de los 30 minutos posteriores a la eliminación del estímulo frío.

Por ingesta o inhalación
A Al menos dos episodios de cefalea frontal o temporal aguda que cumplan los criterios B y C
B Provocado y que ocurre inmediatamente después de un estímulo frío en el paladar y/o la pared
faríngea posterior por la ingestión de comida o bebida fría o la inhalación de aire frío
C Se resuelve dentro de los 10 minutos posteriores a la eliminación del estímulo frío.
CEFALEA POR PRESIÓN EXTERNA

Por compresión externa
B Provocado y que ocurre dentro de 1 hora durante la compresión externa sostenida de la frente o el
cuero cabelludo
C Máximo en el sitio de compresión externa
D Se resuelve dentro de 1 hora después de aliviar la compresión externa

Por tracción externa
B Provocado y que ocurre solo durante la tracción externa sostenida en el cuero cabelludo
C Máxima en el sitio de tracción
D Se resuelve dentro de 1 hora después de aliviar la tracción
• La duración del dolor de cabeza varía con la severidad y la duración de la tracción externa. Si bien el dolor de cabeza es máximo en el
sitio de la tracción, a menudo se extiende a otras áreas de la cabeza.
CEFALEA PULSÁTIL PRIMARIA

A Dolor de cabeza que ocurre espontáneamente como una punzada única o una serie de punzadas y cumple los criterios B y C
B Cada puñalada dura hasta unos pocos segundos
C Las puñaladas reaparecen con una frecuencia irregular, de una a muchas al día
D Sin síntomas autonómicos craneales

★ Los estudios muestran que el 80% de las puñaladas duran 3 segundos o menos; rara vez, las puñaladas duran de 10 a 120
segundos.
★ La frecuencia de los ataques es generalmente baja, con uno o unos pocos por día. En casos raros, las puñaladas ocurren
repetitivamente durante días y ha habido una descripción del estado que dura una semana.
CEFALEA NUMULAR
A Dolor de cabeza continuo o intermitente que cumple el criterio B
B Sentido exclusivamente en un área del cuero cabelludo, con todas las siguientes cuatro características:
● contorneado
● fijo en tamaño y forma
● redonda o elíptica
● 1-6 cm de diámetro
C No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
CEFALEA HÍPNICA
A Ataques recurrentes de cefalea que cumplen criterios B-E
B Se desarrolla solo durante el sueño y provoca el despertar.
C Ocurriendo en ≥10 días/mes durante >3 meses
D Dura desde 15 minutos hasta 4 horas después de despertar
E Sin síntomas autonómicos craneales o inquietud.
F No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3
CEFALEA NUEVA DIARIA PERSISTENTE

A Cefalea persistente que cumple los criterios B y C
B Comienzo distinto y claramente recordado, con dolor que se vuelve continuo e incesante dentro de las
24 horas
C Presente durante >3 meses

EPILEPSIA
GRUPOS ESPECIALES EN EPILEPSIA
Meli 26/09/2022 (Diapos Diego)
Causas:
● Cerca del 70% de las causas en los niños son genéticas.
● Causa estructural o metabólica → 0-4 años.
● Causas infecciosas → 5-14 años.
● Causas traumáticas → 15-24 años.

● Las crisis convulsivas pueden ser eventos aislados, o provocados por factores precipitantes (anteriores) o
pueden ser descargas neuronales recurrentes no provocadas (epilepsia).
CRISIS FEBRILES
● Son convulsiones tónico-clónicas generalizadas que se presentan en niños pequeños asociadas a una
enfermedad febril (no infección de SNC),sin antecedentes de crisis neonatales previas.
● Se clasifican en simples y complejas.
● Presencia de fiebre precipitante de por lo menos 30°C.? 30? xd
EPILEPSIA NEONATAL
Epilepsia neonatal familiar: se trata de una canalopatía de potasio o sodio, autosómica dominante.
Edad de inicio Etiología Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
Primera semana Alteración de los Crisis de 1-2 min de HC familiar del Las crisis remiten
de vida - hasta 3 canales de K duración, muy frecuentes mismo patrón de espontáneamente
meses. (mutación de (20-30 al día) inicio motor crisis. entre 1 y 6 meses.
KCNQ2, KNCQ3 y tónico, seguidas de apnea, Los laboratorios son En caso de crisis
del gen SCN2A de vocalización y síntomas normales. prolongadas
sodio). oculares, disautonomías, pueden utilizarse
automatismos motores benzodiacepinas.
(masticación/succión) que
evolucionan a movimientos
clónicos asimétricos y
unilaterales.
Epilepsia no familiar neonatal
Edad de Etiología Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

inicio
1-7 días. Deficiencia de zinc Crisis largas y repetidas (estado Las crisis tónicas Pronóstico bueno,
en el LCR, enf. epiléptico) de tipo clónico unilateral son incompatibles. pues remite
virales y el tipo que afecta cara y miembros que Laboratorios totalmente.
alimentación. puede alternar de un lado a otro de normales. 0,5% aparecen
una duración de 1-3 min y que se Neuroimagen crisis posteriores
repiten continuamente durante 2 h a normal de inicio, de difícil control y
3 días. pero después discapacidad
Se observa retraso psicomotor puede mostrar intelectual leve.
desde el inicio de la epilepsia, atrofia cortico- En crisis
deterioro rápido, hipotonía troncal subcortical prolongadas
espasticidad de los miembros, mov benzodiacepinas o
oculares desconjugados, posturas fenitoína.
de descerebración y signos
piramidales.
CON BROTE-SUPRESIÓN
Encefalopatía mioclónica neonatal
Del nacimiento Es multifactorial, la Mioclonía erráticas o Debe incluir ácidos El pronóstico es malo,
a los 2 meses mayoría de origen fragmentarias continuas orgánicos en la con grave deterioro
hereditario recesivo (de una región del cuerpo orina, aminoácidos neurológico.
con error innato del a otra, asincrónicas)de en sangre y LCR.
metabolismo, todos los músculos, a los 2
principalmente o 4 meses aparece
hiperglicinemia no espasmo infantil aislado o
cetósica. en salvas en vigilia.
Encefalopatía con epilepsia infantil temprana (Síndrome de Ohtahara)
Entre los primeros Alteración estructural Grave alteración La neurología es Pronóstico: los
10 días de vida grave, incluyendo progresiva del estado indispensable, y si pacientes tienen una
hasta los 3 meses malformaciones neurológico. es normal está baja sobrevida,
después del cerebrales El cuadro clínico indicado un estudio pueden desarrollar
nacimiento. (disgenesias), como consiste en espasmos metabólico. Síndrome de West y
hemimegaencefalia tónicos flexores, de 1- con menos
porencefalia y 10 seg de duración, frecuencia Síndrome
síndrome de Aicardi aislados o en racimos de Lennox-Gestaut.
de 10-300 veces por
día, tanto durante el El tratamiento es
sueño como en vigilia. inefectivo, pero aún
Puede haber crisis pueden responder a
clónicas focales zonisamida y
erráticas o vigabatrina, y en
hemicorporales. Las otros la cirugía de
mioclonías no son epilepsia para
frecuentes. lesiones focales
puede ayudar.
EPILEPSIA EN LACTANTES Y PREESCOLARES
Epilepsia con crisis febriles plus
La edad de inicio es Origen genético con Puede consistir en Puede realizarse un El pronóstico es
variable entre cada alta heterogeneidad diversos tipos de panel genético bueno, remite con
paciente, desde los y un patrón de crisis focales y frecuencia en
primeros meses de herencia complejo. generalizadas. promedio a los 11
vida hasta la etapa Los fenotipos años.
escolar. clínicos son
heterogéneos. Cuando las crisis
El espectro de son recurrentes se
GEFS+ incluye el utiliza profilaxis con
síndrome de Dravet, ácido valproico o
el síndrome de lamotrigina.
Doose y la epilepsia
del lóbulo temporal.
Epilepsia mioclónica grave de la infancia (Síndrome de Dravet)
Durante el primer Genética: Se trata de lactantes Biología molecular El pronóstico es

año de vida mutaciones del gen previamente sanos para detectar las malo para la
SCN1A y el PCDH19 que desarrollan un mutaciones, sobrevida y la
déficit neurológico y neuroimagen y tamiz función neurológica
mental grave. metabólico ampliado (discapacidad
Tres etapas para descartar otras intelectual,
evolutivas: alteraciones. trastornos
1. Febril: 2 psiquiátricos).
semanas a 2
meses. El tratamiento
incluye ácido
2. Empeoramie
nto grave: 1 a valproico,
benzodiacepinas,
4 años.
estiripentol y
3. Estabilización topiramato.
Espasmo infantil (Síndrome de West)
1 a 3 meses de vida Diversa y múltiple. El 80% El estado neurológico

es secundario a hipoxia y mental muestra un
isquémica prenatal o deterioro psicomotor
perinatal, hemorragia que ocurre con el
intracraneal, inicio de las crisis.
neuroinfección, disgenesia Incluye espasmos n
cerebral, metabólico, racimos de 50 a 150
esclerosis tuberosa, Sx de veces cada uno
Aicardi o genético
(idiopático).
Epilepsia mioclónica infantil
Se inicia entre los Se desconoce su Hay 2 tipos, con o sin crisis Video EEG y Ácido valproico en
6 meses y los 3 etiología, mioclónicas reflejas táctiles o neuroimagen monoterapia, o
años. probablemente acústicas. para descartar asociado con
genética en un Predominio de crisis otros posibles clonazepam o
30% mioclónicas que incluyen la diagnósticos. clobazam o etosuxia.
cabeza, los ojosmid, las
extremidades superiores y el
diafragma. Son crisis breves
(1-2 segundos) únicas o en
racimos que varían en
frecuencia y violencia,
asociados a crisis clónicas (los
brazos se contraen hacia arriba
y afuera). Ocurren en vigilia,
pero se exacerban al inicio del
sueño. Hay fotosensibilidad.
Una quinta parte presenta
crisis tonicoclónicas
generalizadas en la
adolescencia.
Epilepsia mioclónica astática (Síndrome de Doose)
Entre los 7 Poligénica El estado neurológico y Las descargas EL 50% de los casos
meses y los 6 multifactorial con mental es normal antes del focales descartan las crisis
años. penetrancia inicio de la crisis. este síndrome, al desaparecen sin
variable. 80% crisis tonicoclónicas igual que la dejar secuela . otros
generalizadas febriles o presencia de crisis desarrollan déficit
afebriles antes de los tónicas. cognitivo y lingüístico.
episodios mioclónicos, y el
100% presenta crisis Neuroimagen para Ácido valproico como
mioclónicas astáticas. las descartar primera elección.
convulsiones tonicoclónicas alteraciones
generalizadas son el estructurales.
segundo tipo más frecuente.
El 50% cuenta con ausencias
y crisis atónicas, las cuales
pueden ser violentas como si
el paciente fuera empujado
bruscamente hacia adelante
o atrás (TCE).
Síndrome de Lennox-Gastaut
Edad de inicio entre 60% presenta Puede mostrar Dependen de la El pronóstico es

1 a 7 años. retraso psicomotor diversos tipos de causa que se malo para la función
previo al inicio de la crisis: tónicas en el sospeche neurológica: 85-90%
crisis. 80% en especial (bioquímicos y se observa déficit
70% son durante el sueño, metabólicos). motor e intelectual
secundarios a atónicas y ausencias grave, y muerte en el
lesiones cerebrales atípicas en el 50%, y 5%.
(encefalopatía pueden asociarse
hipóxica, crisis atónicas y
malformaciones, mioclónicas (no
secuelas de convulsivas) que
infección, tumores, desencadenan un
etc.),30% son estado epiléptico en
idiopáticos. el 50% de los
50% tienen el pacientes.
antecedente de
Síndrome de West.
Síndrome de Panayiotopoulos
Entre 1 y 14 Genética, muy Aura de inicio, después puede EEG Pronóstico bueno
años asociada a crisis haber cefalea, o solo presentar para la vida y las
febriles. síntomas autonómicos, náuseas, funciones
vómito y palidez, sin pérdida del neurológicas.
estado de alerta ni alteración en el
lenguaje y posteriormente Tratamiento
desviación cular, flacidez y cuadro educacional, en caso
sincopal sin respuesta al medio que de crisis muy
puede prolongarse hasta 10 min o frecuentes se
más. recomienda
Otros síntomas menos frecuentes carbamazepina y
son midriasis, rubicundez, cianosis, oxcarbazepina.
alteraciones termorreguladoras y
cardio reguladoras, tos,
incontinencia, hipersalivación e
hipomotilidad intestinal.
Pueden existir cambios
conductuales, como terror,
inmovilidad o agitación,
acompañado de disautonomías.
EPILEPSIA EN ESCOLARES
Epilepsia benigna con puntas centro-temporales de la niñez
4a 12 años Genética, con Las crisis son infrecuentes Neuroimagen (RM) Remisión
antecedentes de (evento único) y ocurren para descartar espontánea en el
crisis febriles en la durante el sueño el 80- lesiones focales 80% de los casos.
mayoría de los 90% de las veces; son corticales y menos del 1%
casos. breves, de 30 seg a 3 min. asimetrías evoluciona a
Hay 4 características de hipocampales, así encefalopatía de
las crisis: como pruebas difícil control.
1. Motora tónica o neuropsicológicas
clónica en para evaluar las Si existe estado
hemicara funciones mentales epiléptico se
(orofacial). superiores y la recomienda ácido
evolución del valproico.
2. Compromiso del
habla lenguaje.
3. Sialorrea
4. Parestesia o
paresia de la
lengua o de los
labios.
Epilepsia idiopática occipital de la niñez (Gastaut)
Entre los 3 y los 15 Genética En vigilia y con el estado Neuroimagen (RM) 50% de los casos
años. de alerta generalmente para descartar otras pueden remitir en 2 a
conservado, al inicio las patologías de origen 4 años.
crisis visuales son las focal estructural.
más frecuentes Tratamiento de
(alucinaciones simples, elección es
amaurosis o ambas) con carbamazepina u
una duración de hasta 3 oxcarbazepina
min. Pueden evolucionar
a hemi convulsiones
tonicoclónicas
generalizadas. Ceguera
total de hasta 5 min,
también dolor de la
órbita y cefalea tipo
migrañoso.
Epilepsia de ausencia en la niñez (Gastaut)
Entre los 2 y los 10 Genética De inicio y terminación EEG ictal. Pronóstico bueno,
años. Multifactorial abruptos, con una duración con remisión antes
de 4 a 20 seg. (10 seg en Si hay mioclonías de de los 12 años. El
promedio). 90% de las grandes regiones o 10% puede
ocasiones las crisis son varios músculos se evolucionar a
precipitadas por una deberá pensar en convulsiones
hiperventilación de 3 min. otro diagnóstico. tonicoclónicas
Se caracteriza por pérdida generalizadas en la
total del estado de alerta adolescencia o en la
que interrumpe la actividad adultez.
voluntaria (sin pérdida del
tono). En el 75% ocurren El tratamiento
automatismos durante la consiste en
crisis, pero generalmente monoterapia con
no son estereotipados. ácido valproico,
etosuximida o
lamotrigina.
CRISIS DE INICIO TARDÍO

● Se consideran aquellas que se inician después de los 20 años.
Etiología:
● En la mayoría de los países pobres, es predominantemente por neurocisticercosis.
● Enfermedad vascular cerebral.
● Neoplasias.
Tratamiento:
En la mayoría (70%) se controlan las crisis con un solo fármaco antiepiléptico (difenilhidantoína, carbamazepina, o
valproato). el 30% restante no necesitan tomar más de un medicamento para lograr un adecuado control.
Pronóstico:
Depende la etiología de la crisis, en general el 60% remite completamente con esquema de tx a tres años.
EPILEPSIA EN EMBARAZO Y POSPARTO

● 54-80% de las mujeres con epilepsia no presentan cambios en la frecuencia de las crisis durante el
embarazo.
● 17% tendrán un incremento
● 16% disminuirá la frecuencia de las crisis.
● “El riesgo de sufrir crisis epilépticas es más alto durante el parto (2,5-3,5%).”
EPILEPSIA EN EL ANCIANO
● Después de la enfermedad vascular cerebral y las demencias ocupa el tercer lugar como patología
neurológica del adulto mayor >65 años.
Etiología:
*VC no aguda (40-50%), Patología degenerativa , tumores primarios y metastásicos, trauma craneal, neuroinfección
Tipo de crisis convulsivas (cuadro clínico):

● Predominan las crisis focales, especialmente discognitivas.
● Las crisis epilépticas son a veces muy sutiles.
● Acompañan síncopes
● Síntomas motores, sensitivos y psíquicos
● Períodos de confusión mental o conducta extraña.
Diagnóstico: (riesgo de error diagnóstico en un 30%)

● Estudios de imagen (TC o RM) pueden mostrar alteraciones que no son necesariamente la causa de las
crisis.
● El EEG interictal puede ser normal o mostrar alteraciones sutiles e inespecíficas.
Tratamiento:
● La eficacia debe ser similar a la tolerabilidad, procurando evitar efectos adversos.
● Fármacos mejor tolerados: Lamotrigina, Gabapentina , Levetiracetam
● Epilepsias neonatales: asociadas a infecciones
● adultos: asociados a trauma o lesiones preexistentes
● los protocolos son diferentes. la mayoría de la neonatal tienen antecedentes como hipoxia. Hacer paneles
metabólicos y genéticos. Ac HF. todos tienen algún tipo de deficiencia metabólica y genética
● estudios de imagen: fenotipo especial para ver si tiene alguna anormalidad (agenesia de cuerpo calloso,
holoprosencefalia), procesos infecciosos en canal de parto de acuerdo con la clínica
● los tipos de crisis neonatales son movimientos simples, no se encuentran tonicoclónicas pq el snc todavía no
está desarrollado, solo espasmos o mov clónicos o mioclonías leves, no hay características de epilepsia
como en adultos
● el niño se flexiona se encorva, hay desviación de la mirada
Lactantes y preescolares
● asociadas a crisis febriles, ac de crisis febriles es un FR
● preescolares con datos de discapacidad intelectual o patología asociada → síndromes west, doose
○ mal pronóstico
● progresión benigna: juvenil, sx de gaston,
○ hipoxia perinatal, ac febril
● empiezan en edad preescolar y desaparecen en adolescencia
Escolares
● Antecedentes de crisis febriles. hacer estudios de imagen para descartar alteraciones o datos de tubers?
○ esclerosis tuberosa
● centro temporal: si son esporádicos se pueden dejar sin tx, si la sintomatología es más severa se puede
comenzar a usar tx
● aprender datos característicos y las que son más frecuentes*** no genes
27/09/2022
EVALUACIÓN DE LA PRIMERA CONVULSIÓN
Descarga normal excesiva de actividad neuronal

Diferenciar
1. Convulsión
● aura
● pérdida de conciencia postictal
2. Evento no epiléptico
Diferenciar si es
1. Provocada(TCE, toxinas, metabólicas, fármacos)
2. No provocada (primera crisis que requiere atención médica sin causa aparente
¿Epilepsia?
Criterios ILAE
1. Al menos 2 crisis no provocadas con 24 hrs de separación
2. Crisis no provocada con probab de 60% ocurrir en 10 años
3. Dx de Sx epiléptico
Primero hacer descripción del evento epiléptico

● Ejemplo. crisis de inicio focal, epilepsia generalizada con crisis de inicio focal con expansión bilateral
● Saber el inicio de síndrome epiléptico
● Diferenciar si es un síndrome o episodio epiléptico
● después se busca la etiología dependiendo de la edad: genéticas, infecciosas, metabólicas, autoinmunes,
desconocido
● después ya se pide imagen, panel genético u otra cosa
● considerar comorbilidades
Etiología
● Estructural
● genético
● infeccioso
● metabólico
● autoinmune
1. HC
2. EEC
● anormalidad → riesgo de 60% de sufrir otro evento en 2 a 10 años
3. Neuroimagen
● displasia cortical, malformaciones cavernosas
4. Laboratorios
● BH, QS (fármacos, toxinas) descartar causas ajenas al individuo
5. Tests genéticos
6. Tests moleculares
anomalías GABA
7. Punción lumbar
meningitis encefalitis
Primera crisis → Se antiepiléptico como Diazepam, educar al px y su familia sobre triggers como fármacos, restricción
del sueño y profilaxis farmacológica
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
● relacionado con el tipo de crisis
● primero conocer la clasificación
● acción
○ inhibición de canales de Na, Ca, K, NMDA; AMPA, kainato, glutamato, etc
NO va a preguntar dosis SI VA A PREGUNTAR medicamento, indicación, primera elección en qué tipo de crisis
convulsiva, de inicio generalizado, ausencia, primera elección en crisis parciales, cona alteración de conciencia
● considerar comorbilidades, antecedentes como hipotiroidismo, SOP → epilepsia de inicio gralizado NO
valproato por alteraciones tiroideas, sop, aumento de peso
● Px con trastorno depresivo o psiquiátrico y epilepsia de inicio gralizado NO levetiracetam
● Px con ERC, DM, HTA, hemodiálisis NO medicamento de metabolismo renal como levetiracetam
● Considerar mezcla de medicamentos
Efectos adversos de medicamentos

● relacionados con dosis
● somnolencia
● exantema, NET, SSJ
Elección de fármaco
● se da en dosis baja y se incrementa hasta alcanzar dosis mínima eficaz
Recomendaciones en sala de urgencias

● crisis provocadas no requieren tx a largo plazo
● Antiepilépticos clásicos
● TCE grave
● Craneotomía
● Abstinencia al alcohol
● Tumores cerebrales con tx de RT, antineoplásico
Tx crónico en niños y adultos
● Generalizadas tonicoclónicas: valproato, levetiracetam, lamotrigina, carbamazepina, fenitoína
● Crisis epilépticas de ausencia: lamotrigina, ácido valproico
● Mioclónicas
● Epilepsia refractaria gralizada
● empeoran las crisis: carbamacepina, fenitoína
El doc va a pasar un artículo de fármacos en orden de evidencia
Crisis de comienzo focal
Síndromes epilépticos
● Sx West:
● Sx Lennox Gastaut
Idiopáticas o inclasificables
Ausencias infantil y juvenil
Parcial benigna con puntas centrotemporales, occipital infantil, Panayiotopoulos
Mioclónica grave de la infancia
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
● indicios de lesión encefálica localizada o atrofia
● resultados buenos en lóbulo temporal
no todos los pz son candidatos a cx, por focos epileptógenos múltiples, en diferentes partes, aunque se haga cx no
va a mejorar mucho, si son focos únicos, unilaterales, en un área no dominante si se puede. Sx caóticos como west o
Lennox esos px generalmente no se controlan, en ellos si se puede hacer laminectomía, resecciones múltiples,
cuando tienen deterioro cognitivo moderado o severo. Ayudar en calidad de vida al cuidador primario
ECC superficiales o con electrodos profundos con craneotomía se pone malla en el cerebro para detectar focos
epileptógenos y ver si son candidatos a cx
Estimulación vagal
● implante subdérmico en pecho, cables enrollados cobre nervio vago a nivel del cuello
● estimulación en lado izquierdo
Dieta
● cetogénica, o de Atkins
● reducen tendencia en px con epilepsia focal o generalizada
● Dieta cetogénica funciona más en niños y adolescentes, efectividad de hasta 40%, en adultos funciona
menos y casi no se usa, tiene poca tolerancia
En México no hay tantas cosas para epilepsia, en neonatos ya hay terapias génicas en fase 2 de estudio para
modificar expresión de genes, también en causa metabólicas, también implantes cerebrales profundos para
Parkinson, implantando estimulador, detecta el inicio y cortan la estimulación para evitar la crisis. Entre más
temprano se detecte mejor para una terapia génica
28/09/22 - complementar con diapos je

ESTADO EPILÉPTICO
Anelli
Estado epiléptico se define con 5 minutos - diferencia de las demás definiciones de refractario, etc.
- Cuando duran más, el 80% van a desarrollar un estado epiléptico
Hay estado epiléptico convulsivo y no convulsivo;

- Cambian los tiempos de duración entre cada estado
- El que más conocemos es el convulsivo; el no convulsivo se maneja en terapia intensiva.
- De los Px críticos hasta un 20% llega a desarrollar estado epiléptico no convulsivo: muy somnolientos,
hiporexia, etc y les hacemos EEG y encontramos epilepsia (NO convulsiva)
- Influye en la mortalidad del Px
FISIOPATOLOGÍA - La definición de estado epiléptico cambió según la fisiopatología.

Después de 3 mins hay internalización de receptores gabaérgicos (aquí actúan las benzodiacepinas), entonces esto
afecta en el Tx.
- Mientras más tiempo te tardes para dar BZD, menos receptores vas a encontrar
- Cuando sobrepasa de 3-5 mins es <50%
- Superior a 5 mins es <70%
- Aunque des dosis muy grandes va a mitigar la crisis, pero después va a haber otras (estado refractario
y superrefractario)
- La importancia es identificarlo, medicar según la vía que encontremos
- En Mx no hay BZD de administración nasal, rectal, en gel (cutánea), pero en EU si hay.
- Aquí hay IM o IV
- Mejor acción IM: midazolam
- Mejor acción IV: diazepam
ESTADO EPILÉPTICO EN HOSPITAL

➔ Diazepam no es de elección en vía hospitalaria.
BRECHA ELECTRO-PARACLÍNICA
● NO abusar del EEG y del medicamento anticonvulsivo por los efectos secundarios que tiene
○ Si no se usa el Tx adecuadamente, aumenta la morbilidad del Px
● NO se debe de interpretar de manera aislada el EEG, porque hay causas metabólicas que pueden alterar
el EEG (por ejemplo, encefalopatía por lesión renal) y crear grafoelementos
○ Aquí no daríamos un anticonvulsivo, sino el Tx del desorden que después desaparecería los eventos
○ Por ejemplo, en el Px de lesión renal que les dije, imagínense que solo vemos el EEG y vemos crisis y
le damos el Tx nefrotóxico, los vas a empeorar
Esquemita
En un lapso >1 hora = estado epiléptico super-refractario
- Si no responde, pasamos a medicamentos de 2da línea (aprenderse los de 1, 2, 3, 4 línea)
TX.
1. BZD
- El error + frecuente que hace que se pase a un estado super-refractario es la administración y dosis
inadecuadas de BZD (aprenderse dosis)
- El de elección es lorazepam IV porque actúa rápido y con buena efectividad
- Si se le quitó la crisis, pero vuelve a convulsionar a los 2-3 mins y después otra vez: estado epiléptico
convulsivo
- Estado refractario = otra crisis con duración >5 mins, o crisis consecutivas sin recuperar estado de
alerta
2. ANTICONVULSIVOS en 10 mins
- Fenitoína (tiene efectos secundarios), valproato, vibracetam, lacozamida, meretirazetam (?)
- De acuerdo con las características del Px ver cual le vamos a dar: en Px hipertensos no dar fenitoína porque
alarga QT y tiene efectos sobre los canales de Ca
- También aprenderse dosis
- Fenitoína: 20-40 mg/kg de peso - hay que calcular porque es muy fácil intoxicar al Px
- La fenitoína NO la podemos pasar rápido <50 mg/min porque después da ardor en el brazo, se
le hincha, etc y el Px no la tolera
- Valproato:
- NO se le quita y sigue convulsionando ->
3. ANESTÉSICOS
- Vamos a sedar al Px
- Aquí lo ideal es que ya todos los Px estén monitorizados siempre con EEG - buscar disminución del grado
epiléptico
- Si no se puede, hacer monitorizaciones prolongadas de 1-2 horas: abarcas hasta 50% de monitorizar
- Si no, ver que vaya mejorando la clínica, dejar con sedación, y después pedir EEG
- Infusión de anestésico con midazolam, propofol, o ambos
- Sistema anaconda: de sedación con sevoflurano - todavía no está en las guías
➔ Ya cuando lo sacamos del estado epiléptico, hay que buscar la causa (NORS) que son guías según la edad.
29/09/22
MANEJO QX DE LA EPILEPSIA
Anelli, lo apunté en lo que llegaba meli jeje
Clasificación: focales/generalizadas, motoras/no motoras, con/sin afección del estado de alerta
- Todas las generalizadas tienen pérdida del estado de alerta
- Para las crisis motoras generalizadas, el Tx de elección es el valproato de Mg
- “Cuando no sepamos que darle a un Px con epilepsia, siempre le damos valproato”
- Para las focales - carbamacepina o levetiracetam
Meli
¿cómo se aborda, ciclo de tx, cuantos medicamentos le puedes dar y al mismo tiempo?
1. se tiene que calificar para saber el tx que le vamos a dar
a. refractario: no se le da el mismo tx
b. crisis focales motoras torácico izq no se trata con pregabalina
c. crisis motoras gralizadas tx valproato, fenitoína no se trata con carbamazepina. hay fármacos de 1ra y
2da línea
● 2-3 millones de px con epilepsia en EU
● puede ser fatal: muerte súbita o inexplicada en epilepsia 10 muertes/1000 px por año
● tx de ep de ausencia: e succinil (de niños)
● la cx no es el último paso en la neurología
● 50% son candidatos a cx
● estigma social: el paciente se empieza a retraer, dificultad para integración de vida social, miedo a tener crisis
en otro lugar
● principal inconveniente: lo mandan a cx cuando creen que es el último recurso
● la cirugía de epilepsia inicio en la década de los 50s
● beneficio con tx qx temprano
● 2da crisis sin riesgo de volver a presentar, familiares directos que ya convulsiones, EEC o imagen tac, RM, se
encuentre dato o anomalía que tenga riesgo de convulsionar en 10 años
● pero desde que se dx con epilepsia se clasifica y se evalúa cx temprana: focales (foco de displasia, frontal),
con sx específicos epilépticos, epilepsia temporomesial (causa frecuente en adultos), alternativa en epilepsia
difícil de controlar, síndromes severos como west, Lennox, (se desconectan los hemisferios)
Epilepsia refractaria
● epilepsia focal refractaria al tx medico
● ”crisis que no son controladas después de un ensayo adecuado con 2 fármacos antiepilépticos de primera
línea” → epilepsia refractaria
● Ej. a un px con epilepsias focales no se le da pregabalina
● se da el primer fármaco se aumenta la dosis si no funciona, se cambia el fármaco, ir impregnando y llevarlo a
dosis altas si no funciona → refractaria
● es raro que respondan a 3 ensayos
● sí le damos más medicamentos: mayor metabolismo hepático, renal
ILAE
● fracaso en el ensayo de 2 fármacos antiepilépticos, adecuados y tolerados en monoterapia o combinación
para estar libre de crisis en forma sostenida
● libre de crisis: ausencia de crisis durante un mínimo de tres veces en el intervalo más largo de la
preintervención o 12 meses, o el que sea mayor
Indicaciones
● crisis de origen focal
● descontrol a pesar del manejo médico con fármacos antiepilépticos que les causa deterioro significativo en la
calidad de vida
Candidatos para cx de epilepsia

● persistencia de crisis a pesar de un apropiado tx farmacológico
● generalmente al menos dos fármacos seleccionados para el apropiado tipo de crisis_
Cx de epilepsia en síndromes epilépticos

- epilepsia temporal mesial
- tratamiento quirúrgico
- sufrimiento fetal, o que no lloran inmediatamente al nacer
- crisis en infancia, motoras, con pérdida del estado de alerta
- en adolescencia se vuelve más difícil de tratar hasta que se vuelve epilepsia refractaria
- zona de esclerosis del hipocampo
- antecedentes de crisis febriles en niños chiquitos
- auras que preceden a más motoras, crisis discognitivas
- auras: epigastralgia, miedo, etc
- atrofia del hipocampo, atrofia del polo temporal, de la corteza entorrinal, aumento de señal del
hipocampo
Principios generales
● el objetivo de la cx es el control completo de las convulsiones
● se determina si se tiene un foco epiléptico único lejos de una zona elocuente y se pueda resecar sin provocar
déficit neurológico
● zona elocuente: zona que si afectamos dejan déficit neurológico, marcado y permanente, ganglios basales,
corteza motora primaria, corteza auditiva, visual
Evaluación preqx
● HC y EF, EEG,
Video-EEG
● piedra angular para la cx de epilepsia
● retiro de fármacos
● conformación de crisis epilépticas
● semiología de las crisis y localización del foco
● factores lateralizadores
Ej. esclerosis temporal mesial

bilateral: pérdida del estado de alerta, unilateral: focal
protocolo de epilepsia no lo va a preg en examen (imagen)

operables: esclerosis temporal mesial, lesiones tumorales, displasias y heterotopias, no todas las malformaciones
vasculares (ECV, malformaciones AV si se pueden) (los angiomas cavernosos se operan cuando sangran, angioma
venoso)
● RMFuncional: estudio de zonas motoras, sensitivas, lenguaje, seguridad de resección

● Determinar dominancia cerebral:
○ prueba de Wada
■ lateralización del lenguaje
■ determinar riesgo de pérdida de memoria postoperatoria
■ valoración neuropsicológica
■ predictor de deterioro cognitivo con la cx
■ ayuda a localizar
Cirugía de epilepsia
indicaciones: focales, refractarias, secundarias, síndromes específicos, para evitar propagación, catastróficas
1. curativos
a. lesionectomía
b. amigdalohipocampectomía (Esclerosis temporal mesial)
c. corticotomía (resección de corteza con foco)
d. lobectomía (crisis extensas, se quita todo el lóbulo)
e. resección multilobar (ej. focos múltiples frontal y temporal)
2. paliativos/desconexión
a. hemisferectomia
b. callosotomía (desconectar el callo para que no se vaya para el otro hemisferio)
c. transecciones subpiales múltiples
d. colocaciones de estimulación _
Procedimientos dx invasivos
evaluación preoperatoria insuficiente para definir la zona del foco epileptógeno
● electrodos profundos
● electrodos subdurales
se pone el EEG en el momento para identificar el foco epileptógeno, se marca y se quita
-Lesionectomía
● cavernomas se operan cuando sangran
-Resección cortical
-Amigdalohipocampectomía selectiva
-Callosotomía: paliativa, cx sencilla, rápida, para epilepsias catastróficas e intratables
-Estimulador vagal: estimula cada 30 seg el nervio vago
Meli artículo
EPILEPSIA ARTÍCULO SIMENTAL

Convulsiones epilépticas generalizadas
Se conceptualizan como originadas dentro de redes distribuidas bilateralmente (corticales o subcorticales) y que se
involucran rápidamente, no necesariamente incluyendo toda la
corteza;
Convulsiones focales
Se originan dentro de redes limitadas a un hemisferio (cortical o subcortical) y pueden estar discretamente
localizadas o distribuidas más ampliamente.
Las convulsiones pueden clasificarse clínicamente en
Motoras
● tónico-clónicas, tónicas, clónicas, atónicas, mioclónicas, mioclónicas-atónicas, mioclónicas-tónico-clónicas,
espasmos epilépticos)
No motoras
● autonómicas, cognitivas, sensoriales, ausencias [típicas, atípicas, con características especiales])
Convulsiones EEG asintomáticas
Espasmos infantiles
● 3 y los 8 meses, y generalmente ocurren en grupos y en momentos de alteración del estado de sueño
● contracción tónica repentina y rápida de la musculatura del tronco y las extremidades que se relaja
gradualmente durante 1 a 2 segundos.
● pueden ser flexores, extensores o ambos
● simétrico; asimétrico; o incluso unilateral
Espasmos epilépticos
● Espasmos que persistes más allá de la infancia
ETIOLOGIA
Genéticas 1/3 Estructurales 1/3
codificar canales ○ Malformaciones del Errores congénitos del metabolismo
iónicos/proteína G, desarrollo cortical y cerebral
moléculas sinápticas, (co- ○ hamartomas hipotalámicos, Infecciones
)enzimas de vías ○ esclerosis tuberosa ● meningitis, encefalitis, infecciones
metabólicas, crecimiento ○ malformaciones vasculares congénitas
celular y factores de ○ traumatismos, lesiones
proliferación perinatales Autoinmune
● menores de 3 años ○ accidentes Anticuerpos neuronales
PRRT2, SCN1A, cerebrovasculares y ● Receptor GABA
KCNQ2, SLC2A1, tumores ● Proteina 2 asociada a contactina
CDKL5, PCDH19 y ○ Glioneuronales ● Receptor de glicina
SLC6A1 ● Glioma rico en leucina inactivados
Se han identificado receptores de N-metil-D-aspartato [NMDA], receptores GABAA ) en el suero de niños con
epilepsias de etiología desconocida
CONVULSIONES NEONATALES
● Relativamente comunes 2-3/1000 nacimientos
● Principalmente sintomáticas,
Causas
● Encefalopatía isquémica 35-45%
● Episodios vasculares isquémicos y hemorrágicos 20-30%
● Malformaciones cerebrales 5-10 %
● Infecciones 5-20%
● Trastornos metabólicos 7-20%
● Genética 6-10%
● Se consideran focales al inicio, no es necesaria una división en focales y generalizadas

● EEG debe realizarse en neonatos y RN con eventos y alto riesgo de convulsiones
El tipo de convulsión está determinado por la característica clínica dominante

1. Motoras
2. No motoras
3. Secuenciales
4. No clasificadas
Tipo de convulsión en cierta edad relacionado con etiología

● Electroencefalográfica exclusiva en RN: encefalopatía hipóxico isquémica, infección, prematuridad
● Clónicos en RN: etiología vascular
● Tónicas en neonatos: etiología genética
REQUISITOS PARA EL DX DE EPILEPSIA

1. Historial médico
2. Descripción de los eventos
Edad de inicio, duración, factores desencadenantes, estado de conciencia, cambios durante el evento,
progreso del desarrollo motor mental, antecedentes médicos, antecedentes familiares, exposiciones,
aspectos psicosociales
1. Examen físico y neurológico
2. EEG
3. RM: px con síndromes no lesionales asociados a características atípicas como resistencia al tratamiento
4. Pruebas genéticas: en epilepsia de inicio temprano, epilepsia con discapacidad intelectual y trastornos del
neurodesarrollo
5. Errores congénitos del metabolismo: regresión del desarrollo, deterioro con el ayuno, organomegalia,
consanguinidad de los padres
CONVULSIONES FEBRILES Y CONVULSIONES CON FIEBRE

● Trastorno convulsivo más frecuente.
● Niños entre 6 y 60 meses que no tienen infección intracraneal, trastorno metabólico antecedentes de
convulsiones afebriles
● Generalmente son benignas y con resultados cognitivos normales
● Se cree que pueden predisponer al desarrollo de esclerosis temporal mesial, y epilepsia del lóbulo temporal
Estado epiléptico febril

● Es muy raro
● Convulsiones febriles >30 min
● Se trata como estado epiléptico de diferentes etiologías
Factores de riesgo de recurrencia

● Edad de inicio <18 meses
● Temperatura más baja en el momento de la primera convulsión febril
● Intervalo <1 hr entre el inicio de la fiebre y la convulsión inicial
● Epilepsia en un familiar de primer grado y enfermedades febriles frecuentes
● El riesgo de desarrollar epilepsia es del 2% después de una convulsión febril
SÍNDROMES DE EPILEPSIA RELACIONADOS CON LA EDAD
Sx electro Edad de Etiología Tipos Otras Pronóstico Tratamiento

clínico inicio características
Convulsione Encefalopatía Solo clínico: Fenobarbital,

s neonatales hipóxica motor (tónico, levetiracetam,
isquémica clónico, fenitoína
neonatal, infecciosa, mioclónico, Iniciar el tratamiento
vascular, metabólica, espasmos, si:
genética, automatismos), Electro(clínica):
malformaciones no motor (detención del eventos que duran y 1 min o ÿ3/h
cerebrales comportamiento, Electrográfico:
autónomo) carga de
convulsiones >1 min/h
Epilepsia Días 1-7 Familiar autosómico Sutil: tónico, clónico Leve retraso en el Fenobarbital, benzodiacepinas
neonatal dominante KCNQ2, desarrollo en 50%
autolimitada KCNQ3
Encefalopatí Neonatal Estructural, errores Mioclónico segmentado Muy mal resultado Benzodiazepinas,
a mioclónica de metabolismo, o generalizado, puede neurológico valproato, vigabatrina,
temprana genético ERBB4 evolucionar a esteroides, topiramato,
espasmos infantiles zonisamida, dieta
cetogénica
Encefalopatí Neonatal Estructural, genético Tónicas, atónicas, Muy mal resultado Benzodiazepinas,
a epiléptica (ARX, CDKL5) mioclónicas, neurológico valproato, vigabatrina,
y del convulsiones tónico esteroides, topiramato,
desarrollo clónicas generalizadas zonisamida, dieta
infantil cetogénica
temprano
Sx Dravet 1er año Mutaciones SCN1A Primera convulsión: Retraso Sin control Valproato,
de vida con fiebre y puede variable del completo de las benzodiazepinas,
ser una convulsión desarrollo, convulsiones, estiripentol,
tónico-clónica o una detención mayor tasa de fenfluramina,
convulsión clónica del desarrollo muerte súbita cannabidiol, dieta
(sacudidas) después del inesperada en la cetogénica,
movimientos en un lado primer epilepsia estimulación del
del cuerpo; más tarde: año y regresión, nervio vago
ausencias atípicas, autismo
estado epiléptico Los siguientes
tónico clónico, pueden empeorar
mioclónico, focal, los síntomas:
atónico, no convulsivo lamotrigina y
carbamazepina
Sx de 1er año Estructurales, errores Convulsiones breves Retraso variable Tratamiento Primera
espasmos de vida congénitos del (1-2 segundos) tónicas del temprano línea: esteroides
infantiles (4-9m) metabolismo, o clónicas, típicamente desarrollo de las más vigabatrina11;
(Sx West) genéticos (p. ej., en grupos, muchas convulsiones: esteroides durante
trisomía 21, TSC2, veces al día maximizar el 2 semanas y
(generalmente al potencial de destete durante 4
despertar desarrollo del niño; semanas;
incluso si los vigabatrina: durante
espasmos al menos 3 meses
infantiles cesan, la en respondedores
mayoría de los En pacientes con
niños desarrollan espasmos infantiles
otros tipos de asociados con
epilepsia (Sx TSC2: la vigabatrina
Lennox G) podría usarse sola
como muy eficaz
Segunda línea
valproato,
topiramato,
zonisamida,
vitamina B6,
dieta cetogénica
Epilepsia Infancia a Múltiples tipos: El retraso en el Dos tercios Valproato,

con crisis primera mioclónicas, desarrollo puede superan la lamotrigina,
atónicas infancia astáticas, mioclónicas estar presente epilepsia, un tercio topiramato,
mioclónicas astáticas, ausencias, tiene zonisamida,
convulsiones convulsiones levetiracetam,
tonicoclónicas persistentes, rufinamida,
generalizadas, el desarrollo clobazam, dieta
ataques de caída, a depende del cetogénica,
menudo estado control de las estimulación del
epiléptico y estado convulsiones nervio vago
epiléptico no Los siguientes pueden
convulsivo empeorar las
convulsiones:
carbamazepina,
oxcarbazepina,
fenitoína, vigabatrina
Epilepsia 3-13 años Genético Lengua unilateral Ninguna o Excelente, las Puede no ser
autolimitada nocturna, labios, dificultades convulsiones necesario; si es así,
con puntas mejillas, faringe, leves remiten en la
centrotempo laringe; conciencia de aprendizaje y pubertad levetiracetam,
rales preservada; puede comportamiento oxcarbazepina,
generalizarse; el aura carbamazepina
sensorial puede estar
presente
Epilepsia 1-13 años Genético Convulsiones Sin otras Autolimitado, las Por lo general,
autolimitada prolongadas (más de características convulsiones se no es necesario, pero si
con 30 minutos), clínicas detienen 2-3 años
convulsione principalmente después oxcarbazepina,
s autonómicas (dolor de del primer episodio, carbamazepina,
añoautonóm cabeza, palidez, sin riesgo levetiracetam
icas vómitos, sofocos, de epilepsia más
incontinencia, adelante
sialorrea),
a menudo por el sueño,
también convulsiones
focales presentes
Sx Lennox <8 años Estructurales, Crisis tónicas Retraso en el Mal control de las Valproato, lamotrigina,
Gastaut Pico 3-6 daño cerebral principalmente en el desarrollo convulsiones, mal clobazam, rufinamida,
años adquirido, infecciones sueño: muy (generalmente resultado topiramato, esteroides,
congénitas, genéticas características presente neurológico cannabidiol, dieta
(no presentes al inicio), antes del inicio cetogénica,
ausencias atípicas, de las estimulación del nervio vago,
crisis convulsiones), cuerpo callosotomía
tónicas, atónicas, discapacidad
mioclónicas, intelectual,
tónicoclónicas autismo
generalizadas
Epilepsia de 6-7 años Genética Múltiples episodios por Historia Valproato,

ausencia día, de 5-15 seg de neurológica lamotrigina,
infantil duración, también previa normal, etosuximida,
manifestaciones dificultades de levetiracetam
motoras (mioclónicas, aprendizaje
tónicas, atónicas) y
automatismos; la
hiperventilación
induce convulsiones
Epilepsia de 7-16 años Genética Historia Por lo general, Valproato,

ausencia neurológica trastorno de por lamotrigina,
juvenil previa normal, vida, pero las etosuximida,
dificultades de ausencias son levetiracetam
aprendizaje menos graves con
el tiempo
Epilepsia 12-16 Genética Convulsiones Historia Condición de por Valproato,

mioclónica años mioclónicas bilaterales neurológica vida, más leve en lamotrigina,
juvenil (Sx (únicas o múltiples) previa normal, la tercera y cuarta levetiracetam,
Janz) generalmente al dificultades de décadas, pero la topiramato,
despertar; también aprendizaje retirada de zonisamida,
crisis tónico-clónicas anticonvulsivos benzodiazepinas,
generalizadas (90%) conduce a la dieta cetogénica,
y ausencias (10-30%) reaparición Los siguientes
pueden empeorar
las convulsiones
mioclónicas:
carbamazepina,
oxcarbazepina,
vigabatrina, fenitoína
Encefalopatí 2-12 años genética Antes de la regresión: Problemas Mejoría Esteroides,

a del (pico a presunta (gen convulsiones motoras cognitivos y espontánea benzodiazepinas,
desarrollo y los GRIN2A); múltiples focales; después de la conductuales, de convulsiones y valproato,
epiléptica 5-7 años) tipos de convulsiones regresión: también regresión en las EEG etosuximida,
con pueden evolucionar ausencias atípicas, habilidades, antes de la levetiracetam
activación a puntas y ondas convulsiones afasia pubertad,
de picos en continuas durante el tónicoclónicas (pérdida lenta o severa residual
el sueño sueño de ondas generalizadas repentina del déficit
lentas habla receptiva neuropsicológico
y/o expresiva
típicamente
observada
en un niño que
previamente se
estaba
desarrollando
adecuadamente
),
trastorno por
déficit
de atención con
hiperactividad,
ansiedad
ENCEFALOPATÍA EPILÉPTICA Y DEL DESARROLLO
● Se caracteriza por la presunción de que la actividad epiléptica contribuye al compromiso del neurodesarrollo
más allá de lo que cabría espera
● Puede ocurrir en un contexto de desarrollo normal o retraso en el desarrollo preexistente.
Una diferencia entre niños y adultos es el

efecto sobre el cerebro en desarrollo,
plasticidad, preservar funciones
(lenguaje, cognición, competencia social,
habilidades conductuales)
Comorbilidades más frecuentes

● Discapacidad de aprendizaje y del
desarrollo
● Disfunción de memoria
● Trastorno del espectro autista
● Problemas de salud mental,
trastornos de sueño
● Problemas osteoarticulares,
hipertonía/hipotonía y trastornos
de la visión
CONDICIONES SOCIALES Y
ATENCIÓN A LA EPILEPSIA EN TODO
EL MUNDO
Las causas adquiridas y prevenibles son las que más contribuyen a la etiología de la epilepsia en niños de países de
bajos y medianos ingresos, hecho que cambia radicalmente el enfoque diagnóstico y la priorización.
A menudo se pasa por alto en entornos con recursos limitados. El nivel socioeconómico está relacionado con la
adherencia al tratamiento
El estigma y la calidad de vida de los niños y adolescentes con epilepsia también parecen verse afectados por las
condiciones sociales.
Los datos de países de bajos ingresos muestran que la prevalencia del estigma percibido sigue siendo considerable →
factores de riesgo: lesiones o deformidades causadas por la epilepsia (epilepsia no tratada o enfermedad infra
tratada), el uso prolongado de medicamentos anticonvulsivos y la falta de educación adecuada.
PRONÓSTICO
se pueden reconocer cinco patrones diferentes de evolución entre los niños con epilepsia de inicio en la infancia:
1. epilepsia que persiste en la adolescencia y la edad adulta (p. ej., errores congénitos del metabolismo)
2. cambio de fenotipo/problemas en la adolescencia y la edad adulta (p. ej., , complejo de esclerosis tuberosa,
síndrome de Rett, síndrome de Dravet)
3. epilepsias que cambian con la edad (p. ej., epilepsia de ausencia infantil, epilepsia mioclónica juvenil, síndrome
de West, síndrome de Lennox-Gastaut)
4. epilepsias con síntomas y gravedad variables según edad (p. ej., encefalitis autoinmune)
5. epilepsias con un fenotipo sin cambios (p. ej., aquellas debidas a causas estructurales)
MUERTE SUBITA E INESPERADA EN LA EPILEPSIA (SUDEP)
● La SUDEP es una causa importante de muerte en la epilepsia pediátrica (casi un tercio de las causas de
muerte en el grupo de edad desde el nacimiento hasta los 15 años)
TRATAMIENTO
Medicamentos anticonvulsivos
● Puede evitar las convulsiones hasta en ⅔ de los casos
● La elección del medicamento depende del tipo de epilepsia
● La medicación se pospone hasta el segundo ataque de epilepsia y se realiza el dx de epilepsia
➔ Espasmos infantiles: terapia hormonal, esteroides, hormona adrenocorticótropa y vigabatrina

➔ Convulsiones neonatales: 1ra línea Fenobarbital, 2da línea Levetiracetam y Fenitoína
➔ Cannabidiol purificado aprobado como terapia complementaria de Sx Dravet, Lennox Gastaut y Esclerosis
tuberosa
➔ Especial atención en politerapia: las interacciones farmacológicas pueden afectar de forma crítica al
metabolismo y la posterior eficacia del tratamiento
Eventos adversos en niños en tx con anticonvulsivos

pensamiento lento, somnolencia, déficit de atención, problemas de memoria, fatiga, rendimiento escolar
deficiente, reacciones de hipersensibilidad) y pueden
Si se ha logrado la ausencia de convulsiones durante un período de al menos 2 años el destete podría

intentarse en un lapso de 6 a 8 semanas o más.
Factores que predisponen a recaídas (durante o después del destete)

EEG anormal al inicio del destete, edad de inicio menor de 2 años o mayor de 10 años, etiología definida (es
decir, epilepsia de causa estructural o metabólica), retraso mental subyacente y período libre de convulsiones
de menos de 2 años
Si falla el tratamiento con 2 o más medicamentos anticonvulsivos → Tx alternativo: Dieta cetogénica, cx de
epilepsia
Dieta cetogénica
Opción terapéutica para varias condiciones específicas
● síndrome de deficiencia del transportador de glucosa 1 [GLUT1], deficiencia de piruvato deshidrogenasa,
(convulsiones atónicas, espasmos infantiles, complejo de esclerosis tuberosa, niños con sondas de
gastrostomía, síndrome de Dravet), hay pruebas sólidas de que la dieta cetogénica debe considerarse muy
temprano en el curso del tratamiento.
● Es segura, bien tolerada y efectiva en bebés, niños pequeños
Cirugía de la epilepsia
Convulsiones de inicio focal persistentes por una patología localizada → candidatos para la cirugía de resección
Técnicas quirúrgicas: hemisferectomía, resección multilobar o sublobar, lesionectomía)

Trastornos anatómicos, según el tamaño de la lesión:
● hemimegaencefalia, hemidisplasia y síndrome de Rasmussen, displasia cortical focal, esclerosis
tuberosa, síndrome de Sturge-Weber, tumores del desarrollo, polimicrogiria y esclerosis del hipocampo
- La cx podría ser una opción en niños con lesiones bien definidas en áreas no elocuentes, incluso si el
control de las convulsiones es bueno
Cuando la cirugía resectiva está contraindicada o cuando un paciente prefiere un procedimiento mínimamente
invasivo, → métodos neuromoduladores.
Las tres técnicas neuromoduladoras más utilizadas

1. son la estimulación del nervio vago
2. la neuroestimulación receptiva
3. estimulación cerebral profunda (talámica)
30/09/2022
ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES
1. ESCLEROSIS MÚLTIPLE
● 80% manifestaciones agudas, subagudas
Genéticos
● alelo HLA DRB1 15
Ambientales
● herpes virus
● gatillo inmunitario
Luz solar y Vit D
● mayor exposición solar disminuye el riesgo
Fisiopatogenia
1. linfocitos activados erróneamente
2. antes se pensaba que solo actuaba destruyendo la vaina de mielina, pero hay destrucción generalizada,
importantes los linfocitos TH1
Criterios dx
● la remitente recurrente es la más frecuente
● hay factores de riesgo como vivir en países fríos, sobre todo anglosajones como hay menor calor se relaciona
con Vit D, factores virales como herpes, VEB, pero en realidad no se sabe específicamente
● ser mujer 2.5 de riesgo
● edad factor importante 20-45 años
● hay 4 características
○ remitente recurrente: 1 brote agudo que puede o no dejar secuela y el px puede mejorar y mantenerse
remitente hasta años sin déficit hasta que se puede presentar otro brote en la misma localización o
diferente. La más frecuente y menos agresiva. A los 10 años de evolución empiezan con un curso
progresivo secundario
○ primaria progresiva: si empeora progresivamente
● Imagen
○ lesiones hiperintensas en T2 y flair e hipointensidad en T1
○ redondas, ovaladas, bordes definidos de 5mm, cera de corteza yuxtacortical, periventricular, tallo
cerebral, medular, placas de desmielinización en cerebelo
○ tomar en cuenta la diseminación del espacio A DIFERENTES REGIONES DEL CEREBRO, NO, y
médula
○ El mejor estudio radiológico es la resonancia, hay que pedir secuencias T2 y FLAIR y T1, es
importante pasar medio de contraste, si captan medio de contraste, para saber si son lesiones agudas.
debemos tomar en cuenta 3 parámetros
■ cuadro clínico, RM y citoquímico de LCR y estudios de banda en LCR.
■ lesiones diseminadas en espacio (características en RM sugestivas de esclerosis) 5
estructuras 1. lesiones yuxtacorticales 2. periventriculares (dedos de Dawson) 3. lesiones en
tallo 4, cerebelo 5. médula
○ Diseminación en tiempo: antecedente de brotes anteriores, por ejemplo, brotes agudos con
monoparesia que van mejorando con los años hasta que tienen otro brote.
○ diseminación en espacio: localizaciones características de esclerosis múltiple
○ punción lumbar LCR buscar: bandas oligoclonales, IgE, proteína C
Esclerosis remitente recurrente Esclerosis múltiple progresiva primaria
DIS: demuestran 1 o más lesiones asintomáticas en al DIS presencia de bandas oligoclonales en LCR
menos 2 de las 4 fotografías 1. RM encéfalo positivo
● periventricular 2. RM medular positivo
● yuxtacortical 3. LCR positivo
● infratentorial
● medular Para ser positivo
● Lesión en T2 en un área características
DIT: una RM en cualquier momento que cumpla los ● Dos lesiones en T2 en la médula espinal
criterios DIS y presente de manera simultánea lesiones
asintomáticas con o sin elevación de gadolinio DIT: _________________
son episodios repetitivos donde hay recurrencia de hay brotes sin episodios de remitencia, solo va
enfermedad con alguno de los síndromes, empeora, hay empeorando
meseta y mejora. En el primer brote mejora, entra en la
meseta hasta que tiene el otro episodio
● La mejoría solo es clínica, no radiológica.

● un único brote no se considera diagnóstico de esclerosis, SE REQUIEREN DOS BROTES
CRITERIOS PARA EL DX MCDONALD (TABLA)

t1 con gadolinio son agudas, t2 es la cicatriz
Síndrome clínico aislado: un solo brote son los primeros, no es esclerosis todavía
Después esta la progresión neurológica insidiosa sugestiva de EM
SX CLÍNICO AISLADO
● px que tiene un único evento, no cumple criterios de esclerosis porque es un único evento
● no hay realce de gadolinio, no hay bandas diagnósticas
● bajo riesgo: hay criterios de deterioro sin signos en RM, topografía diferente a la que causo el evento
● alto riesgo: lesión desmielinizante localizada en una topografía diferente, realza gadolinio, con presencia de
bandas
○ es diferente la progresión insidiosa porque esa está relacionada a un evento
anterior que se ve en T2
● Manifestaciones clínicas
○ primera gráfica: remitente recurrente: episodios agudos - mejoría - progresiva
○ primaria progresiva: desde el principio empeora
○ secundaria progresiva
○ evento aislado
Andy - semana 03-07 de octubre

ESCLEROSIS MÚLTIPLE
Manifestaciones clínicas y síndromes comunes de la EM
● Relacionadas con la afección de estructuras del SNC:
○ NO (neuritis óptica)
○ Tallo cerebral (oftalmoparesia internuclear, neuralgia del trigémino)
○ ME (mielitis)
○ Cerebelo
● Pueden ser síntomas iniciales o aparecer más tarde
➔ Elemento de mayor importancia en el dx de EM: clínica
1. Forma remitente recurrente. En el 90% al momento del dx, curso clínico con episodios de déficit neurológico focal,
que se repiten cada cierto tiempo y dejan secuelas funcionales neurológicas
2. 10-15 años de evolución: 50% siguen curso progresivo - forma secundaria progresiva
3. Forma primaria progresiva. En el 10%, curso progresivo desde el inicio de los síntomas
★ Enfermedad HETEROGÉNEA: NO hay signo o síntoma en común
Neuritis óptica (NO)

Disminución de la AV rápidamente progresiva (horas-días), unilateral (puede ser bilateral), con dolor periorbitario,
relacionado con la movilidad ocular
● Otras manifestaciones: desaturación a los colores (rojo y verde) - DISCROMATOPSIA
● Causas: viral, autoinmune, tóxica, desmielinizante (+ común)
● Examen neurológico: defecto pupilar aferente o pupila más dilatada del ojo afectado
Afección del tallo cerebral

Afección del sistema visual eferente (núcleos de los NC oculomotores, FLM, centros superiores o sus conexiones)
● Clínica: limitación para realizar los movimientos oculares
○ Síntoma más común: diplopía
FLM:
Oftalmoplejía
● Une al núcleo del NC III de un lado (recto interno) con el núcleo del NC VI contralateral
internuclear
(recto externo) → permite la mirada conjugada
● Afección del FLM de un lado: debilidad del recto interno ipsilateral con nistagmo
parético del recto externo contralateral; que se manifiesta con diplopía
○ El lado de la afección del III dicta el de la oftalmoparesia
Oftalmoplejía ● Causas: enfermedades desmielinizantes

internuclear bilateral
Neuralgia del trigémino ● Bilateral (diferencia de la forma idiopática)
● Oftalmoplejía internuclear. Solo es lesión del FLM; paresia del ojo del lado afectado, nistagmus compensatorio del
otro ojo
● Sx 1 y 1/2. Lesión FLM y núcleo VI
Mielitis
Proceso inflamatorio de la ME, de múltiples etiologías (+ desmielinizante)
1. Mielitis transversa (MT): trastorno agudo-subagudo
○ Afectación motora y sensitiva, en un nivel determinado, con afección de esfínteres
○ Puede haber paresia, hemiparesia o signos mielíticos graves
2. Formas parciales: afectación sensitiva
Simuladores de enfermedad vascular cerebral

● Ocasionalmente, la enfermedad desmielinizante tiene un inicio súbito o agudo, simulando un EVC
Diferencia: el déficit motor compromete la pierna con mayor gravedad (menos común en el infarto cerebral)
Otros síntomas
● Fatiga: causa frecuente de discapacidad
● Fenómenos paroxísticos: estereotipados, repetitivos, de <24 horas,
diferentes a un brote
Px femenino de 25 a que debuta con neuralgia trigeminal bilateral, muy
probablemente es EM
★ Fenómeno o signo de Uhthoff. Característica clínica en EM, hay
empeoramiento de los síntomas cuando hay aumento de la temperatura
corporal
○ Ejercicio, fiebre, duchas con agua caliente
Manifestaciones cognitivas y psiquiátricas

● Prevalencia de 50-56%
● Puede ocurrir desde el inicio de los síntomas, independiente del curso y de otras manifestaciones
Disfunción de vejiga, intestino y sexual
Urinaria ● Vejiga falla para almacenar orina o tiene vaciamiento inadecuado

● Urgencia o incontinencia, polaquiuria y nicturia
Intestinal ● Constipación
● Complicada por restricción de líquidos o meds anticolinérgicos para los síntomas urinarios
Sexual ● Hombres: disfunción eréctil / Mujeres: pérdida de libido o anorgasmia
Principios del tx de la EM
Dirigido a cubrir las diferentes fases de la evolución, los brotes agudos y la sintomatología
Considerar 3 elementos del tx:
1. Tx inmunomodulador o modificador de la enfermedad

● Mejor fármaco: cómodo, accesible, costeable
● Primeros tx que se id: aplicación IV, dosis mensuales o SC
Objetivo: evitar brotes agudos (porque cada uno puede dejar secuelas) y retrasar la progresión (a 10 años) a
secundariamente progresiva
1er tx: INF-B 1b recombinante humano, INF-B 1a

★ Reducción de la tasa anual de brotes, disminución de la actividad de la enf y # de lesiones
en la RM
● EA: sx seudogripal, lesiones en los sitios de aplicación
● Ppal causa de fracaso: falsa de cumplimiento por la cronicidad, vía de administración
● Fármaco más antiguo, modificador de la inmunidad, no específico para la EM, usado más en
Interferón gastro para hepatitis
● Inmunomodulador, modula la respuesta de los linfocitos
● Es el más usado: más accesible, problema: aplicación diaria
● EA:
○ Exacerba los síntomas emocionales; exacerba la depresión, se relaciona con suicidio
○ Aplicación SC, causa lesión celular SC: moretones en el 90%
➔ Mecanismo de acción (MA): cambio de la actividad proinflamatoria (LTh1) a una

antiinflamatoria (Th2)
Acetato de ★ Disminución discreta de la progresión
glatirámero ● EA: dolor e inflamación en el sitio de aplicación, lipoatrofia y sx de distrés respiratorio agudo
grave
➔ MA: Ac monoclonal, impide el tráfico de LT activados en el SNC

● Eficacia del 70%, mayor potencia que los 2 previos
● Riesgos: leucoencefalopatía multifocal progresiva (reactivación de un virus alojado en el
encéfalo)
○ Limita su uso prolongado
Natalizumab ○ Monitorización del virus JC (agente causal)
● IV cada 28 días
● Rescate en EM rápidamente progresivas
● Se utiliza en casos graves, primaria y progresiva
● Es caro, poco accesible y con EA
Nuevos agentes ● Eficacia superior con mayor comodidad

orales 1. Fingolimod
➔ MA: Altera la migración linfocitaria, secuestra LT en GL
● EA: cefalea, diarrea, aumento de las enzimas hepáticas y tos
● 0.5 mg/diarios para EMRR
● Suspender 2 meses antes de intentar el embarazo
● Se prefiere la VO, como el fingolimod (más usado como tx VO en etapas iniciales, con menos
EA, bien tolerado, tomado 1x al día al levantarse)
2. Teriflunomida
➔ MA: Acción citostática sobre LT y LB en fase de proliferación, efecto inmunomodulador
● EA: pérdida de peso, neuropatía periférica, rabdomiólisis, alt pancreáticas, hepatotoxicidad,
caída del cabello, diarrea, aumento de PAS
● X embarazo
● 1 tableta (7 y 14 mg) VO diaria
Nuevos agentes ➔ MA: Ac monoclonal humanizado contra CD52 (Ag de superficie de los linfocitos y monocitos)
monoclonales: ● Depleción persistente de meses-años
Alemtuzumab ● Uso 1x/año durante 2 años
Cladribina
● Antineoplásico, antimetabolito nuevo
● Indicación: tricoleucemia (leucemia de céls pilosas o peludas); leucemia de adultos, alto prevalencia en países de
lejano oriente)
● Inmunomodulador para EM. Dosis IV dan mejora, pero tienen EA, VO mejor respuesta
● También se utiliza para tx para EM desde el inicio de la enfermedad
● Fácil de utilizar, primeros 5 días de cada mes/por 2 años, y se acabó, hasta aquí van los estudios
● Genera inmunosupresión casi inmediata desde las primeras dosis
➔ Disminuye RESPUESTA de LT, no la inmunidad moral, no enfermedades oportunistas, inhibe respuesta de LT, buena
R= contra la R= autoinmune
● Dosis 3.5 mg/kg
○ Hay tabla que dice: 70 kg: 10 mg/24 h/5 días, descansar y al sig año repetir el ciclo
● Mejoría en el índice de recaídas, secuelas neurológicas (pq hay menos recaídas, menos déficit motor y neurológico)
● Accesible
2. Tx de los brotes o recaídas

Metilprednisolona IV
● Uso en: NO, mielitis o alguna otra forma con manifestaciones incapacitantes motoras o cerebelosas
● 500-1000 mg diarios en bolo, en solución glucosada al 10% en 30-60 min durante 3-5 días
● Puede ir seguida de prednisona VO 1 mg/kg y reducción para ser suspendido en 12 días
● Prednisona 100 mg/día, a partir del 9no día disminuye 1/4 la tableta (75, 50, 25 mg); llegan a 12-13 días
● Depende del criterio del médico, intensidad del brote, antecedente del px
● Guías: bolos de 1 gr, diluido en sol glucosada; se pasa 1 h por 3-5 días, continúan por 12 días con tx VO
3. Tx sintomático
➔ Intervención MÁS IMPORTANTE: control y mejoría sintomática
a. Farmacoterapia, intervención psicológica y psicoterapia
Reconocer:
➔ Síntomas con mejor respuesta al tx farmacológico: disfunción vesical,
espasticidad, manifestaciones paroxísticas y disestesias
➔ Síntomas con respuesta parcial: disfunción sexual, disfunción intestinal
y fatiga
➔ EMPP: fármacos moduladores de la enf, pero tiendes a buscar fármacos
más agresivos indicado para esa etapa (natalizumab), o puedes iniciar
con modif normales y ver cómo responden (fingolimod), pero en menor
tiempo va a progresar
➔ Son 3 tipos de tx: modif de la enf, brotes agudos y tx sintomático
b. Modif - se inician, aunque px esté bien, en la recurrencia
NEUROMIELITIS ÓPTICA
“Sx de Devic”
● Enf desmielinizante inflamatoria del SNC (6.2% del total)
● Coexistencia de NO y mielitis
● Puede ser: monofásica, fulminante y fatal o asociada con infecciones virales y bacterianas
★ Diferencia con EM: enf devastadora, mayor morbimortalidad (recaídas gravemente incapacitantes en 25-30%
después de los 5 años de inicio)
★ Biomarcador: NMO-IgG, su Ag es: AQP-4 - medición en suero y LCR
○ Aumenta en exacerbaciones y disminuye con la mejoría clínica
● Antes se consideraba variante agresiva de EM, pero NO es EM
● Es una enf desmielinizante propia, curso mucho más agresivo que mielitis
● Sospechar en px con NO, que recurre al mes o dos meses, bilateral
● Tienen déficit neurológico severo
Manifestaciones clínicas
● 1era manifestación en 3/4: NO, 1/3: MT, 1/10: NO y MT
● Intervalo entre síntomas visuales y medulares de días-años
● Unilateral (65-85%), si es bilateral simultánea o secuencial, es más sugestiva

● Dolor ocular, pérdida de la AV o fenómenos visuales positivos
● FO: paredes vasculares engrosadas
NO
NO-NMO
● + grave que NO-EM, pérdida visual completa en el 40%
● 5 años: 50% con NMO recurrente son ciegos de uno o ambos ojos
1. Síntomas sensitivos
2. MT
● Afección de vías motora y sensitiva, bilateral y simétrica
Signo de Lhermitte (sensación de descarga eléctrica en la espalda al flexionar la cabeza)
Mielitis
Afección de ME ● Simétrica, causa compromiso simétrico en tractos sensoriales o motores
● Tetraplejía o paraplejía
● Nivel sensorial bien definido
● Disfunción del esfínter
Singultus y disnea ● Por extensión de las lesiones hasta el bulbo distal
Síntomas distintos a los Náuseas, vómitos, espasmos tónicos dolorosos en una extremidad
oculares y medulares ● Se permiten cuando se cumplen los otros criterios con AQP-4 +/-
Cursos de la enfermedad
● Eventos índice rápidamente secuenciales en el transcurso de 5 días y recuperación

moderada de la función
Curso monofásico ● Predicción: ocurrencia de los eventos índice en 1 mes
(10%)
● Manifestaciones clínicas muy discapacitantes
● Sobrevida 5 años: 90%
● Intervalo más extenso entre los eventos índice (166 días), seguidos de los 3 años sig con
recaídas graves aisladas (NO o MT con deterioro progresivo)
Curso RECURRENTE ● Probabilidad de desarrollarlo: intervalo de 3 meses o más entre los episodios
● Sobrevida 5 años: 70%
Evolución secundaria ● Rara

progresiva
Curso natural de la enfermedad:
● Aumento escalonado y progresivo en la discapacidad de las funciones motora, sensitiva, esfinteriana y visual, por el
daño neurológico acumulado (recurrencias)
● Causa más frecuente de muerte: insuficiencia respiratoria
En general:
● Ataques graves, recuperación incompleta y rara vez espontánea
Sospechar en:
1. Primer ataque de NO o con NO recurrente asociada a RM sin datos de EM
2. NO bilateral
Hallazgos de neuroimagen
RM
● Lesiones amplias que se extienden por 3 o más segmentos vertebrales

○ Fase aguda y meses después del evento: captación de gadolinio, edema y necrosis
○ Fases incipientes y residuales: lesiones más pequeñas
RM medular T1 - rara vez se aprecian lesiones
T2 en MT - normalidad central
FLAIR - lesiones <3 mm, sin orientación perpendicular (EM)
RM encefálica ● Normal
RM de nervio ● hiperintensidad en T2 >50% de la extensión del nervio

óptico en NO-NMO
● Dx no es igual que en EM, la RM si nos da datos de NO, no siempre, hay que saber ver bien la inflamación del NO; no
hay lesiones desmielinizantes típicas
LCR
● Celularidad:
○ Exacerbaciones: >50/ul, pleocitosis mixta (linfocitos y PMN)
○ Fase de remisión: normal
● BOC: en 35%, desaparece a lo largo de la enfermedad
● AQP-4. Expresada en regiones afectadas en la NMO (N. óptico, hipotálamo, tallo cerebral y SB periventricular)
● Dx. No se hace con BOC (se pueden pedir para dif con EM), se hace con los marcadores (sobretodo AQP-4)
○ Pueden ser negativas: enfermedad de NO seronegativa, pero si se tiene la clínica, los estudios clínicos se
puede manejar como NO
Histopatología
● Lesiones agudas: edema y necrosis
● Lesiones crónicas: gliosis y atrofia
● Desmielinización extensa y daño axonal, SG y SB afectadas con escasos signos de remielinización
● Infiltrado inflamatorio mononuclear con macrófagos y LT
● Lesiones más frecuentes en: órganos circunventriculares
2 patrones
➢ Tipo A: cavitario y desmielinizante. En ME y nervios ópticos
➢ Tipo B: inflamatorio sin desmielinización ni daño axonal. En ME y tallo, daño funcional reversible
Dx diferencial
Característica NMO EM
NO Más grave, unilateral o bilateral (más Curso benigno (menos grave) y unilateral
sugestiva)
MT (afección grave sensitiva y motora, y Rara vez en forma de MT, sino con sintomatología
Afección medular afección de esfínteres) sensitiva (mielitis parcial)
Anormalidad central Lesiones más pequeñas (pueden confluir),

unilaterales, hacia la periferia (lateral) y cercana a la
RM de médula superficie pial, y pueden estar en la médula torácica
Si se presentan lesiones en el cerebro o en DIS:
RM encefálica el tallo, no son típicas de la EM y se localizan 1. Lesiones yuxtacorticales
en áreas con gran [AQP-4 ] (áreas 2. Periventriculares (dedos de Dawson)
periventriculares y diencefálicas) 3. Lesiones en tallo
4, Cerebelo
5. ME
Recuperación Ataques graves, recuperación incompleta y Recuperación de los ataques iniciales es completa
tras ataques rara vez espontánea
Diagnóstico
● Mejor combinación dx, al menos 2 de 3:
1. Lesión medular longitudinal extensa (+3 segmentos vertebrales)
2. RM de encéfalo inicial normal o con lesiones atípicas de EM
3. NMO-IgG en suero
● Fenotipo clínico: en px con enfermedades sistémicas autoinmunes (EAS) (LES, SAF y sx de Sjögren)
● Coexistencia de EAS y NMO: Ac anti-NMO y afectación del tracto óptico y/o de la ME
Tratamiento
● Ppales razones para un tx temprano:
○ 80-90% presentan enfermedad recurrente
○ Recuperación incompleta, discapacidad progresiva
○ Primeros 5 años: 50% presenta ceguera
○ AQP-4 disminuye en px sin recaídas y en tx inmunosupresor
○ Evitar recaídas y discapacidad
Corticoesteroides ● Metilprednisolona 1g IV /24h por 3-5 días

● 80% mejora
Plasmaféresis ● Utilizado cuando en la fase de recaída no fue efectivo el tx con corticosteroide, persisten
los síntomas o hay empeoramiento
● 5 sesiones cada 7-10 días
IgGIV No suficientemente estudiado

Tx a largo plazo
● Iniciar en cuanto se dx
● Px Ac NMO +/- deben tratarse igual
● Fármacos inmunosupresores (rituximab y ciclofosfamida)
ENCEFALOMIELITIS DISEMINADA AGUDA (EMAD)

Encefalomielitis postvacunal o postinfecciosa, vasculomielinopatía diseminada o encefalitis perivenosa
● Enfermedad inflamatoria del SNC
★ 1er evento de desmielinización aguda o subaguda → múltiples lesiones inflamatorias en encéfalo y médula
★ Monofásica (1 evento), duración <3 meses
○ EMDA recurrente o multifásica: 2do evento después de 3 meses o 1 mes tras haber concluido el tx con
esteroides
Etiología
1. Infecciones previas (viral o bacteriana), 77-93% por infección de vías aéreas
○ Virus: VEB, VHS, VVZ, influenza, rubéola, sarampión, coxsackie y CMV
■ Producen zonas de desmielinización y placas
■ VEB. Relacionado con muchos problemas del SNC
■ VHS. Neurotrópofo
2. Inmunización (primovacunación): 5% de los casos
Fisiopatología
● Reacción cruzada inmunitaria al contacto con un agente infeccioso o vacuna
● Mimetismo molecular: estructuras similares entre el patógeno y componentes del SNC → activación equivocada
de los LT → ataca mielina, oligodendrocito y neurona
● Aparecen entre 4 d-2 s (hasta 6-8 s) después de la infección o vacunación
● Inicio: sintomatología inespecífica (fiebre, cefalea y vómitos)
● Después: cuadro neurológico, depende de la localización
○ + frecuentes: encefalopatía y sx piramidal, manifestado como hemiplejía, ataxia, mononeuropatía craneal
múltiple, NO, convulsiones, mielitis, afasia y sx hemisensitivo
○ Sx piramidal. Sx motor, donde hay lesión que va de corteza primaria hasta el fascículo corticoespinal lateral,
centro semioval y brazo posterior de la cápsula interna
○ Hemiplejía, contrario al lado contrario de la lesión
○ Ataxia - sx cerebeloso
○ Mononeuropatía craneal múltiple - lesión de NC
○ Mielitis - sx medular completo
○ Afasia - área de lenguaje
○ Sx hemisensitivo - área sensitiva en el parietal
○ Afección del tallo cerebral: dificultad respiratoria, coma
● Focalización, va de la mano con lesiones corticosubcorticales o yuxtacorticales, si hubiera lesiones más profundas
(tálamo, etc) habría clínica más marcada
● Lesiones bitalámicas. Px ya no despierta, px en coma
Diagnóstico
Lab Normales
● LCR. Normal o con elevación momentánea de linfocitos y proteínas
RM ● + importante para el dx
● Lesiones típicas (80%): hiperintensidades en T2 y FLAIR, patrón moteado o en parches, diseminadas,
asimétricas, bordes mal definidos, afectan a la SB y SG, más en la unión córtico-subcortical
○ 60% a nivel periventricular
○ Patrones radiográficos: lesiones pequeñas <5 mm, lesiones grandes, confluentes, tumefactas con
gran edema perilesional, solitarias, bitalámicas y/o hemorrágica
● Dato más importante en RM de seguimiento: resolución de lesiones aun sin tx
Histopatología
● Macrófagos con mielina en su interior, infiltrado inflamatorio perivenular (patrón de “manguitos perivasculares”)
● Necrosis, hemorragia, daño axonal e inclusiones citoplasmáticas
Tratamiento
No hay tx específico, 3 opciones terapéuticas:
Corticoesteroides 50-80% muestran mejoría con:

● Metilprednisolona. 10-30 mg/kg/día (dosis máxima: 1 g/día), 3-5 días, o
● Dexametasona 1 mg/kg, 3-5 días
● + corticoesteroide oral (prednisona, 1-2 mg/kg/día, 1-2 semanas, y reducción durante 4-6
semanas)
● Tx. Bolos de metilprednisolona de 1 g/día 3-5 días, como tiende a remitir, se maneja
prednisona por VO más días
Ig IV ● Impacto exitoso; monoterapia o + corticoesteroides

● 2 g/kg, 2-5 días
Plasmaféresis ● Uso cuando las 2 previas fallan

● Objetivo: eliminar Ag que actúa contra la mielina
INFECCIONES DEL SNC
MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL
Etiología
● Inflamación de las meninges
● Etiología más común: infecciosa
Bacteriana
● Asociado a: sinusitis, OM y neumonía.

S. pneumoniae: ● FR: deficiencia de complemento, hipogammaglobulinemia, esplenectomía, alcoholismo, DM,
mieloma múltiple y talasemia
● Vacuna actual no protege el serogrupo B

N. meningitidis ● Transmisión: contacto con secreciones respiratorias → coloniza la nasofaringe → infección
de las meninges (10 días)
Viral
● Enterovirus, VHS-2, VIH, arbovirus, virus de coriomeningitis linfocítica, VVZ y VEB
● Causa habitual de gastroenteritis

● 60% de las meningitis virales
EV
● También ocasiona encefalitis y mielitis
● En los adultos: meningitis autolimitada (persistente cefalea y malestar general)
● 10% con herpes genital agudo → meningitis

● Se puede reactivar y provocar episodios recurrentes de meningitis
HSV-2
● Dx: pruebas de LCR para PCR
● Tx: antivirales
● Asintomática o sx viral agudo (fiebre, mialgias, dolor de cabeza y faringitis)

VIH
● 5-10% tendrán meningitis viral
● Dx: PCR para ARN de VIH en el suero
Paperas ● 10% → meningitis, generalmente benigna

(Paramyxo ● Fiebre, dolor de cabeza y mialgias → hinchazón de glándulas salivales
viridae) ● 1/3 hombres después de la pubertad desarrollan orquitis unilateral
● Poco frecuente, otoño

● Transmisión: contacto directo con los animales o su entorno inmediato (exposición a ratones o
LCMV
hámsteres)
● Meningitis puede tener larga evolución y sólo rara vez es fatal
➔ Meningitis agudas en adultos:
● Tríada (50%): fiebre, cefalea y alt en el estado mental; + rigidez de nuca
○ Fiebre, signo más constante (85%); después la rigidez de nuca (70%); y alt en el estado mental (60%)
➔ Niños:
● Fiebre (>38.5°C), vómitos, fotofobia, somnolencia o mayor alt del estado de conciencia.
○ Síntomas precedidos por infección respiratoria u OM
○ Al inicio de la enfermedad, la rigidez de nuca puede no ser aparente.
● Irritabilidad extrema, no pueden quejarse, llanto incontrolable y deterioro del estado de alerta (somnolencia),
fotofobia, vómitos y fiebre - datos de proceso neurológico, pensar en meningitis
○ No siempre presentan rigidez de nuca
Manifestaciones cutáneas
● Útiles para sospechar la etiología
● Meningococo (N. meningitidis): 20% con erupción petequial
○ Aspecto patognomónico de meningococcemia: púrpura hemorrágica; amputación, mortales
○ Petequias troncales
● EV: erupción macular, papular o vesicular
● Coxsackie: erupción en manos y pies
● Herpes: vesículas
● Virales. Extremidades (mano, pie, boca)
Pruebas diagnósticas
Marcadores sistémicos
● Sospecha de respuesta inflamatoria sistémica hace que sea más probable la etiología bacteriana
● 2 o más de:
1. Fiebre de más 38 °C o temperatura menor de 36 °C.
2. Taquipnea con más de 24 RPM.
3. Taquicardia con más de 90 LPM
4. Leucocitosis > 12.000 o leucopenia < 4.000 o 10% de bandas
● Otros: VSG, PCR y procalcitonina
● VSG, proteína C reactiva, procalcitonina - marcadores proinflamatorios, no de la meningitis
○ Procalcitonina - marcador más específico de proceso infeccioso
LCR
● Piedra angular, realizar lo antes posible, analizarse en los primeros 90 min de su toma
● Citoquímico, gram y cultivo
● Saber parámetros normales
● Características macroscópicas: agua de roca, hialino, lo más transparente y puro de las secreciones corporales, si
se ve turbio o ligeramente turbio ya es ANORMAL
○ Puede cambiar en HSA, ventriculitis, px operados
● PIC: presión inicial del LCR durante la toma de la muestra aumentada

● Aspecto: turbio/purulento
● Celularidad: pleocitosis, cientos-miles de leucocitos (+ PMN)
● Proteínas: aumentadas
● Glucosa: disminuida
● Células (hipercelularidad o pleocitosis), hiperproteinorraquia (se elevan en procesos inflamatorios),
hipoglucorraquia (bacterias consumen glucosa)
Bacteriana
● PIC habitualmente puede estar aumentada

● Meningitis bacteriana tiende a dar aracnoiditis → se hacen más gruesas las membranas
aracnoideas, se llenan de proteínas, de sangre, disminuye la reabsorción, puede haber hidrocefalia
por aracnoiditis de la convexidad
● Cuando se planee puncionar, siempre hacer TC o RM
○ Contraindicación de punción: hidrocefalia franca
■ Si se punciona puede haber herniación amigdalina y muerte súbita
○ Manejo clínico, TAC de control y en 12 hrs ya se podría puncionar si mejoró
● Celularidad: aumentada, decenas-pocas centenas (+ mononuclear)

Proteínas y glucosa: normales
Viral
●
● Proteínas pueden ser un poco altas (no en el rango de las bacterianas), glucosa normal
Estudios de imagen
● Normales o hiperemia meníngea
● RM con gadolinio
● Infrecuentemente: infarto por arteritis o hidrocefalia
● Realce meníngeo
○ TAC: solo para ver si hay hidrocefalia o no
○ RM siempre con contraste: mejor, pedirla siempre en sospecha de infecciones del SN
■ 1er dato que encontraremos: aracnoiditis o agrandamiento de las membranas aracnoideas
○ Se buscan datos hidrocefálicos (borramiento de surcos, _ ventrículos, migración transependimaria)
Tratamiento
Bacteriana
● Uso conjunto de dexametasona reduce la mortalidad, 15mg/kg cada 6h durante 48 o 96h.

● Duración del tratamiento: 7-14 días. casos difíciles: 21 días
Viral
● Sintomático
● Herpes: aciclovir
● Enterovirus: pleconaril
● VIH: TAR
● Ampicilina: para Neisseria
● Ante la alta sospecha se inicia desde el primer momento que estás con el px
○ Datos neurológicos, rigidez de nuca, focalizó, fiebre
○ Ideal: puncionar antes del tx empírico
● Cultivos negativos se reportan a las 24 h, si son positivos pueden tardar de 5-7 días
★ El manejo siempre es: ceftriaxona o una cefalosporina de 3era generación a dosis meníngeas 1g/12 hrs y
vancomicina 1 g/12 hrs
● Aminoglucósidos. Se está tratando dejar de lado, tiene muchos EA (ototoxicidad)
● Esteroides. No funcionan en el edema cerebral. Se indican para evitar aracnoiditis (secreción purulenta que circula
por las meninges) - provoca aracnoiditis → paresia de nervios craneales, alt de base de cráneo disminución de
reabsorción de líquido, cefalea crónica
○ Dexametasona 8mg IV/c 8 hrs 14 días (internados); si hay alt en parámetros de lab o RM, se continúa el tx
hasta 21 días
○ No hay esteroide específico
■ De preferencia IV, ya que suelen ser px deteriorados
■ Metilprednisona - específico para choque medular
● Se busca evitar las Meningitis supurativas → absceso, empiema, muerte
● Herpes: aciclovir 3 g/día 600 mg/4 hrs
● CMV: ganciclovir
● Signos: Kerning, Bruzinsky, etc - no encontrarlos no descarta meningitis, no son específicos de infecciones
○ Pueden aparecer en traumatismos, hemorragia o neuroinfección
Complicaciones y pronóstico
● 15%: discapacidad moderada a severa
● Neumococo: mayor morbimortalidad (14%)
● Meningococo:
○ <10%: pérdida auditiva, problemas de memoria, problemas de
aprendizaje, daño cerebral, problemas de la marcha,
convulsiones (pronóstico desfavorable)
○ 30%: insuficiencia respiratoria
MENINGITIS TB
Epidemiología
● Mx: 34/100.000; 9/100.000 fallecen
● Es el 5% de los casos de TB extrapulmonar
● 13% de los tratados sufre neurotoxicidad: neuropatía periférica
○ Por no recibir tx profiláctico con piridoxina
Patogenia
La meningitis puede ocurrir:
1. Como resultado de la diseminación hematógena directa durante la primoinfección
2. Vaciamiento de un foco caseoso en el espacio subaracnoideo
● Manifestación local: exudado y respuesta inflamatorios severa
○ Exudado en la base del cerebro → vasculitis → infartos cerebrales
● Un tubérculo puede crecer y causar: tuberculoma o absceso en el parénquima cerebral o ME
● Si la inflamación (aracnoiditis) bloquea el flujo del LCR → hidrocefalia
● Nervios más afectados:
○ III, IV, VI - entran por foramen esfenoidal
○ VII - foramen estilomastoideo
● Procesos infecciosos del SNC.
○ Zonas más susceptibles a lesiones vasculares: regiones periventriculares; unión de arterias ventrículo
estriadas que vienen de la base del cráneo con las corticales: arteriolas (zonas más susceptibles)
● Síntomas más comunes: fiebre, cefalea, alt del estado mental, malestar general, anorexia y fatiga
● Menos comunes: parálisis de los NC, crisis convulsivas o déficit neurológico focal (hemiparesia)
● Aracnoiditis e hidrocefalia mucho más fx en este tipo
Secuelas
1. Deterioro cognitivo (55%)
2. Déficit motor (40%)
3. Parálisis de los NC (23%)
4. Recuperación completa (21,5%) de los sobrevivientes
Diagnóstico
● Celularidad: pleocitosis linfocitaria, leucocitos 0-4.000 (200 células/campo)

● Proteínas: elevadas, 200 m g/dl
○ Proporcional a la cronicidad de la infección, conlleva peor pronóstico
● Glucosa: disminuida en el 70%
LCR ● Tinciones ácido-alcohol resistentes: (+) en el 20%
● Cultivos: medio Lowenstein-Jensen, 3-6 semanas en crecer
○ Se requiere para determinar la susceptibilidad a los medicamentos
● PCR: (+) 60% de los casos
○ Cuantificación de ADA: >9 UI
Cambios característicos:
● Realce meníngeo basal
TAC con contraste o RM ● Exudados
con contraste ● Hidrocefalia
● Infartos periventriculares
RM con gadolinio Realce meníngeo temprano

● Realce focal más común: en la piamadre basal de la fosa interpeduncular
Rx de tórax Anormal en el 43%: adenopatías hiliares, patrón miliar e infiltrados bronconeumónicos
Dermorreacciones (PPD) Gran # de falsos negativos por anergia
Dx diferencial: otras enfermedades infecciosas, ppalmente meningitis bacterianas parcialmente tratadas,
Tratamiento
Tx empírico
● Iniciar 3 medicamentos: isoniacida, pirazinamida y rifampicina
● CDC: 12 meses.
● Dexametasona 6 a 12 mg/día, seguido por prednisona 60 a 80 m g/día, titulada a la baja en 4-8 semanas
● Manejo de fase aguda: impregnación con esteroides por 72 hrs (dexametasona 3 días o más) y después prednisona
1 mg/kg/día por 4 semanas e inicias esquema de disminución
Furosemida y acetazolamida Hidrocefalia
● Cuando hay complicaciones como aracnoiditis/hidrocef/neuropatías, diuréticos

(furosemida) no funcionan, en hidrocef agudas: en niños puede servir para meter
al px a operar, no se produce líquido nuevo, pero la hidrocefalia preexistente
permanece
○ Se tiene que poner drenaje ventricular externo
Derivación ○ Px multitratado: derivación ventrículo auricular (del cerebro al corazón)
ventriculoperitoneal o como última instancia
ventriculoauricular ○ Tipos de derivaciones: ventrículo-peritoneal (99%), v-auricular, v-pleural
Etambutol o estreptomicina En regiones con multirresistencia >4%
Mejoran secuelas neurológicas y supervivencia

Esteroides ● Esteroides se utilizan más tiempo porque es enf altamente supurativa o con
mucho exudado
● Si los cultivos continúan (+) o si existe aún la presencia de signos o síntomas: extender a 18 meses
● Saber: agentes más fx, CC, tx empírico
ENCEFALITIS VIRAL
● Inflamación del encéfalo
● Forma más frecuente de encefalitis
● Incidencia anual: 3,5-8 casos/100.000.
● Predominio en la edad escolar y en hombres
● Diferencia de la meningitis: mayor compromiso encefálico
Patogenia
Vía de entrada:
1. Entrar por vía respiratoria o GI → torrente sanguíneo (viremia) →
encéfalo
2. Entrar directamente por vía neural
○ Herpes virus: entrada por vía neural a través del N. olfatorio.
■ Permanece latente en el ganglio de Gasser del N.
trigémino, cuando se reactiva, infecta el encéfalo y
tiende a invadir el lóbulo temporal
● Replicación viral en: neuronas y neuroglia
● La forma más grave es por HSV-1
○ Localización: región frontal orbitofrontal y en el lóbulo temporal
○ Focos de necrosis hemorrágica extensos con edema cerebral
○ Alt de conducta
● Pródromos asociados a infecciones respiratorias o cuadros diarreicos (coxsackie o EV)
● Afectación de funciones mentales: confusión, desorientación, alteración del contenido del pensamiento,
alucinaciones visuales y anomalías en el estado de conciencia (somnolencia-coma)
● Cefalea
● Fiebre de intensidad variable
● Crisis epilépticas (tipo generalizado tónico-clónicas)
En la encefalitis por HSV:
● Inicio con trastornos conductuales (agitación y agresividad)
● Signos focales. anomalías del lenguaje y hemiparesia
● ¿Cómo diferenciar encefalitis de meningitis?
○ Meningitis: proceso infeccioso más generalizado, estupor o coma
■ Lo afectado son las membranas, el LCR
○ Encefalitis: focalizada (una zona del cerebro es la afectada), hay predominio por zonas específicas
dependiendo del virus
■ Muy fx crisis convulsivas, trastornos motores o del lenguaje dependiendo de la zona
■ VHS
● Temporal: inicia con cambios conductuales, alt de memoria
○ Necrosis hemorrágica
● Frontales
● Puede ir a tallo cerebral y fosa posterior
■ CMV
● Ganglios basales
■ Encefalitis temporomesial - debutan con alt de memoria y de conducta
Diagnóstico
● Pruebas de LCR y VHS: no son dx
● Dx: cultivos y PCR
LCR ● Aspecto: agua de roca

● Celularidad: 150 células ( mononucleares)
● Glucosa: 52 mg/dl
● Proteínas: 50 mg/dl
● Como lo más fx es que sean virales, lo mandas a citoquímico: aspecto normal, puede haber
hiperproteinorraquia, pero no como en proceso meníngeo, no cambia la glucosa
VHS
● Celularidad: pleocitosis (50 - 1000), etapas tempranas: neutrófilos
● Hipoglucorraquia: entre el 5- 25%
● Proteínas: pueden ser mayores
● PCR para HSV-1
○ (-) las primeras 24-48 h
○ 2 muestras de PCR (-) con intervalos de 24-48 h
○ PCR (-) después del 3er día
PCR Aquí es más confiable que en la meningitis; se pide panel viral, TORCH, VEB, coxsackie
Imagen ● RM - más sensible

● RM simple y contrastada. Estudio de elección en px con encefalitis, con realce en las zonas afectadas
(realce focalizado); no quiere decir que no harás la punción
○ FLAIR. Se ve la atenuación del líquido
● HSV-1: focos de inflamación y, necrosis hemorrágica en las regiones frontotemporales
○ RM normal después de 72 h descarta la etiología herpética
EEG ● VHS-1: paroxismos de puntas y ondas agudas periódicas en regiones temporales
Tratamiento
Medidas de Hidratación, control del dolor y agitación

sostén Antiepilépticos (fenitoína, o cualquier fármaco ej valproato de Mg, dependiendo del tipo de epilepsia)
Crisis Anticonvulsivantes (fenitoína)
Esteroides
Fármacos ● VSH-1 con edema
● Funcionan en edema vasogénico (extravasación del líquido), aquí es edema citogénico
● NO se recomiendan para disminuir el edema cerebral
2 fármacos + usados:
● VHS: Aciclovir 3-3.3 g/día
● CMV: Ganciclovir
● Tx 7-10 días
ENCEFALITIS AUTOINMUNE Anti-NMDA

● <30 años: causa más común de encefalitis
● 80% en mujeres adolescentes
● No infecciosa, relacionado a cá de ovario
● Causa más fx en px jóvenes, sobre todo mujeres: problemas autoinmunes (encefalitis y vasculitis [debutan con
infartos cerebrales])
● Lo importante es descartar enf autoinmune, pueden estar repitiendo los cuadros
○ Autoinmune: zonas centro basales (ínsula, giro del cíngulo, tallo cerebral, corteza cerebelosa)
■ Autolimitada hasta cierto punto
■ Bolos con esteroides, Ig, en casos agresivos plasmaféresis
○ Virales: corticales
Etapas
Prodrómica ● Cefalea, fiebre, náuseas, vómito, diarrea, síntomas respiratorios altos
Sx ● 2 semanas después
psiquiátricos ● + Ansiedad, insomnio, miedo, ideas de grandeza, manías, paranoia, ecolalia, mutismo
Tardía ● Anomalías del edo de conciencia (agitación, mov involuntario, hipo-hiperventilación)

Diagnóstico
● 50% normal
RM ● 50% señales hiperintensas en: hipocampo, corteza cerebral o cerebelosa, región ínsula y
frontobasal
EEG ● Normal (mayoría)
LCR ● Anormal (mayoría)

● Pleocitosis a expensas de linfocitos
Serología ● Ac anti-NMDA
Tratamiento
● Px con asociación a tumor
○ Resección + inmunoterapia (esteroides, Ig o plasmaféresis)
● 75% se recupera
○ En sentido inverso a la presentación clínica
ENFERMEDADES PARASITARIAS
● La mayoría de las parasitosis puede complicarse con signos neurológicos
➔ Su frecuencia depende:
○ Del tropismo del parásito por el SNC
○ Características del px: inmunidad, ubicación
NEUROCISTICERCOSIS
● Migración de África, Asia y Latinoamérica a NA y Europa
● Muy fx en Mx, no todos dan síntomas
★ Taenia Solium. Cestodo 2-4m
○ Teniasis y cisticercosis
● Huésped:
○ Definitivo - humano
○ Intermedio - cerdo
● Incubación: 4-5 años
● Inflamación intensa alrededor de cisticercos, pueden calcificarse
Clínica
Depende del sitio donde se establezca + inflamación + #
50% epilepsia
Intestinal Neurocisticercosis
● Generalmente asintomática ● Cefalea

● Ligero dolor abdominal ● Epilepsia
● Diarrea/estreñimiento ● Alt motoras, sensoriales y de función mental
● Incremento de hambre ● Parestesias
● Pérdida de peso, debilidad ● Síntomas visuales, auditivos
● Eosinofilia ● Afasia, amnesia
● Prurito anal ● Meningitis
● Endoftalmitis, desprendimiento de retina
2 comportamientos/formas en que ataca en el SN+C:

➔ Parénquima cerebral
5 etapas
● Clínica depende de la zona localizada
No quística ● No migra, llega al lóbulo, se deposita, comienza degeneración
Quiste ● Se ve burbujita, está vivo, lesiones muy agudas, aun no hay inflamación, no hay captación de
vesicular contraste, BHE integra, comienza evolución a degradación
● Pared más gruesa, comienza la degeneración o muerte del parásito, lesión o inflamación de
Quiste coloidal
la BHE, edema cerebral y captación del contraste. Comienza a haber inflamación de la cápsula
Granulomatosa ● Etapa inflamatoria, como si fuera un granuloma en cerebro, proceso perilesional
Calcificada ● Lesiones puntiformes de <2-3 mm, sobre todo corticales, por eso las crisis convulsivas, puede
encontrarse en los surcos
● Muy fx encontrar a los px en granuloma-calcificación - episodios convulsivos

● Pueden pasar de 4-6 años desde la instauración hasta la calcificación
● Cisticerco queda atrapado en el parénquima, no se mueve, degenera
➔ En espacio subaracnoideo o sistema ventricular
● Tiene mucha oportunidad de crecer, de formar más quistes, puede ser 1 quiste que migra por lo forámenes o cuando
está diseminado por las cisternas: neurocisticercosis racemosa
● N racemosa. En racimos de uvas, degenerados, multilobulados - diseminados en todas las cisternas
● Se tienen que tratar, nos dan aracnoiditis severa
○ Inflamación de la aracnoides basal sumamente agresiva, se puede morir el px
● Complicaciones:
○ Espacio subaracnoideo: Aracnoiditis
○ Sistema ventricular: Fenómeno de Brums: quiste que funciona como una válvula; si migra -> deterioro del
edo de alerta, cefalea, vómito, aumento de PIC, estupor, coma - hidrocefalia severa
○ Al regresar el parásito al ventrículo se quita el estado de afectación
Diagnóstico
● De elección, dx definitivo
Western blot ● Ag glicoproteicos del quiste
● S 98% E 100%
● En todo px en quien se sospeche por imagen o por clínica: hacer punción lumbar para
ELISA
determinar el índice de supuración, ELISA para id la presencia del parásito
● Pleocitosis moderada (+mononucleares) +/- Eos

LCR ● Hiperproteinorraquia (indicador de INFL)
● Hipoglucorraquia (indicador de peor PRX)
● Metacestodos en parénquima cerebral

● RM simple y contrastada
Neuroimagen
● Se id las etapas, edema, captación, si son agudas o crónicas
● TC: calcificación
● Se puede hacer por sangre, pero tiene baja sensibilidad
Dx diferencial: TB, abscesos piógenos, tumores primarios, metaplasia

Tratamiento
Albendazol ● 15 mg/kg por 8 días

● Anula formación de granulomas residuales
Dexametasona ● 10 a 20 mg IM
● 4 primeros días para evitar reacciones INFL agudas por destrucción del parásito
Tx sintomático ● Antiepilépticos y analgésicos
Qx ● Extirpación de formas racemosas

● Cisticercosis ocular y subcutánea
● No dar tx a lesiones calcificadas sin compromiso meningoencefálico

Manejo
Parenquimatosa ES y EV
● Cisticerco calcificado - hacer NADA ● No responden, no llega el med, se hace tx qx

● Si no convulsiona ni nada no dar anticonvulsivos ● Sí hay que sacarlos, pero hay que tener mucho cuidado
● Etapa granulomatosa - si dar albendazol 15 de que no se rompan, causan una reacción muy
MG/KG 8-10 días, y hacer edios de control agresiva (aracnoiditis severa y otros síntomas)
● Esteroides. Sí están indicados, dan inflamación ● Si se coloca válvula se podría provocar que el parásito
muy severa esté migrando
● Dexa 3-5 días, esquema de reducción o incluso ● Mejor tx: endoscopia. Entrar precoronal con cámara y
dejar esteroide oral sacarlo
○ 10-20 mg IM ● Se prefiere la endoscopia sobre la derivación
○ Sino _ mg IV
● Tx médico, anticonvulsivos y medidas de sostén
TOXOPLASMOSIS
● Toxoplasma gondii
● Transmisión: por carne contaminada o heces de gato
● Asintomática en 80%
● Toxoplasmosis cerebral: por reactivación de infección latente (x ↓inmunidad)
● Primoinfección en feto
● FR para trastornos psiquiátricos
● Parte del complejo TORCH
● Neurocisticercosis. En cualquier px
● Toxoplasmosis cerebral. Descartar VIH/SIDA (90% de los casos)
○ Lo más fx es que sean lesiones focales, múltiples con microabscesos (1 mm-2 cm) en el parénquima cerebral
3 patrones:
1. Encefalitis difusa con o sin 2. Meningoencefalitis 3. Lesiones focales simples o
convulsiones a. ↓inmunidad celular múltiples
a. Primoinfección a. + en px con SIDA
Diagnóstico
● Masas hipodensas, múltiples(50%), bilaterales

TAC ● En ganglios basales / subcorticales
● MdeC → “escarapela”
● Medio de contraste: signo de escarapela o en diana
● Primer estudio que se pide si se ve al px estable
● Quistes. Lesiones hipodensas, similar al agua, diseminadas en ganglios basales, regiones del centro
semioval y corticosubcortical; en realidad no tienen predominio, pueden estar diseminadas en todo el
cerebro
● Lesiones recientes / antiguas

● T2 - intensidad variable
● T1 - hipointensas → lesión activa
RM
○ Edema periférico / anular
Estudio de elección. Hay lesiones que captan el contraste en anillo: lesiones en diana (centro hipointenso con
captación de medio de contraste)
PCR ● Demostración del parásito
Sangre, LA, humor acuoso, LCR

★ Diagnóstico diferencial: linfoma primario del SNC - biopsia cerebral
● Dxdif de linfoma (lesiones periventriculares): Biopsia cerebral
● Si px estable: tx médico y seguimiento
● Si es muy grave: qx
Tratamiento
● 1° elección
○ Pirimetamina y sulfadiazina
○ TMP-SMX
○ 6 sem
● 2da elección (intolerancia)
○ Clindamicina y la atovacuona
● A veces
○ Antimicótico y antiedema
● Pirimetamina y sulfadiazina - difíciles de conseguir, cuando no se encuentran se opta por la 2da línea
● 2da elección: TMP-SMX
○ Dr deja bactrim + clindamicina 4-8 semanas, hacer RM de control hasta que no haya lesiones con captación
de contraste; tx prolongado, múltiples abscesos, usualmente ya rompieron BHE y tienen que impregnar
● Absceso de >3 cm no responden muy bien a tx médico
○ Qx: >3, o cuando es accesible (no muy profundo, no causaría déficit)
■ Drenar, hacerlo pequeño y ya responde al ATB
SIDA
● Detectado en 1980
● Virus envuelto (bicapa lipídica de célula humana)
● En primeros años (sin tx) px sufrían diversos sx neurológicos
● Afecta a SNC y SNP en todas las fases
● Casi no invade neuronas
● Patogenia Procesos inflamatorios
● Al alta en países subsaharianos y del sudeste asiático
● En USA afecta: LGBT y consumidores de drogas
● Transmisión materno-fetal
● R en productos sanguíneos inf
Clínica
● Gran espectro clínico:
○ Asintomático
○ Linfadenopatías
○ Diarrea
○ Malestar general
○ Pérdida de peso
● Complicaciones:
○ Infecciones
○ Neoplasias
● Complicación neurológica: 50%
○ En la HNE el 10% tiene síntomas neurológicos como 1era manifestación
○ Aumento de px con trastorno neurocognitivo asociado al VIH (HAND)
Meningitis y encefalitis agudas - VIH
● Propias de la fase aguda
Clínica
● Síntomas de meningitis linfocitaria leve
● Mielopatía
● Neuropatía periférica
● Encefalopatía grave
● Pleocitosis linfocítica leve e hiperproteinorraquia modesta
● Muerte
● Clínica inespecífica
Leucoencefalopatía aguda
● Por evolución a deterioro neurológico, cognitivo y motor
● Rápida evolución
● A las 4-8 sem de la primo-infenf
● Enf de SB, no esperar encontrar los núcleos afectados
● Estructura entre ventrículos, ganglios basales y la corteza
Dx
● RMN: Áreas extensas de alteración de señal en SB hemisférica
● Áreas de hiperintensidad: hemisferios cerebelosos (+ derecho), SB periventricular, lóbulos occipitales y centros
semiovales
➔ Lesión por incremento de TNF-a
Tx
● ARV: mejoría clínica y de imagen
Trastornos neurocognitivos - VIH

Se clasifica en 3 estadios por clínica:
1. Alt neurocognitiva asintomática
2. Deterioro cognitivo leve
3. Demencia asociada al VIH
Fase de latencia trastornos neuropsicológicos o cognitivos (30%)

● No limitan al px, se asocian a mayor mortalidad, peor calidad de vida y peor respuesta al tx (+ resistencia a
fármacos, + inmunodepresión)
● Mal pronóstico
● No indican evolución a demencia
● TARGA no reduce su presencia, por: incremento de inflamación en SNC por restauración de inmunidad, mala
penetración de fármacos o neurotoxicidad del TARGA
Demencia asociada con el VIH
● Es una encefalitis por VIH
○ Subaguda o crónica
● Tienen deterioro cognitivo
○ + defectos conductuales o trastornos motores asociados.
● FR: inmunosupresión, toxicomanías, anemia, mujeres, ↓peso, mal estado general
● TARGA ↓casos
● Por infección del VIH en SNC (fase aguda)

Fisiopatología
● Infección de microglía por monocitos y macrófagos perivasculares

○ Reservorio del VIH en SNC
● No es invasiva a neuronas, pero si las lesiona de forma difusa
○ Citocinas, IL, TNF-a, radicales oxidativos
● Lesiones:
○ Desmielinización de sustancia blanca
Histología
○ Focos INFL-necróticos con intensa reacción macro/microglía

○ Pérdida neuronal en corteza frontal, hipocampo y ganglios basales
○ Células gigantes multinucleadas
● Se presenta como:
○ Demencia tipo subcortical subaguda (sem/m)
○ Deterioro cognitivo global
➔ Inicia con:
CLÍNICA
○ Apatía, fallo de memoria, lentitud motora y verbal

Clínica
○ Cálculo lento, pero no alterado

➔ Avanza a:
○ Debilidad en piernas, alt esfínteres, mov coreoatetósicos, temblor, ↑ Reflejos tendinosos
○ Tendencia al mutismo + retraimiento social
○ Alteración de esfínteres (lesión medular)
●Exploración neurológica
●Descartar otras patologías que producen deterioro cognitivo
●Neuropsicología
●Pruebas de velocidad psicomotriz
○ (+ S en etapas iniciales)
Neuroimagen:
Diagnóstico
● TC y RM contrastada
● LCR
DX
○ no tan útil
○ ↑ β-2 microgben demencia x VIH
● TC y RM contrastada
○ Al inicio en infecciones oportunistas: normal
○ Luego: SB (post) + atrofia global
● Evaluar atención, memoria, concentración, rapidez de respuesta, funciones ejecutivas frontales, funciones
motoras
● TARGA (terapia antirretroviral de gran actividad)

Tratamiento
● Mejora estado cognitivo

● Tx precoz → estabilidad por años
● Buena mejoría clínica
● Elegir mejores antirretrovirales (penetrancia, etc)
Mielopatía vacuolar relacionada con el SIDA

Acompaña con frecuencia a la demencia por VIH
● Mecanismos inflamatorios (macro/microglía) dañan mielina en médula

Fisiopat
● Citocinas inhiben vía metabólica de vitamina B12/metionina daño mielínico

o
● Esto se debe a las lesiones entre esta mielopatía y la producida por la deficiencia de B12 (son similares)
● Vacuolización mielínica
Histo
● Llenas de macrófagos y ↑citocinas

● En cordones PostLat de región dorsal, dorsal inferior y se extiende hasta cervicales.
● Curso subagudo
● No hay dolor (diferencia de la polineuropatía sensitiva por VIH)
● Paresia espástica de piernas
● Hiperreflexia
● Babinski (+)
● Alt sensitivas (+ propioceptivas)
● Vejiga neurógena
● Paraplejia
★ Signo de Lhermitte
Debilidad progresiva de piernas
Clínica
●
● Incontinencia de esfínteres
● Anestesia completa
● Desmielinización de cordones posteriores, tallo cerebral, regiones pontinas y pontobulbares
○ La mayoría de las veces es de cordones posteriores; no hay dolor, pq ahí no se transmite el dolor,
pero si se van a comportar con alt de propiocepción, con lesión de neurona vía motora, pérdida de
equilibrio, aumento de plano de sustentación, rigidez de extremidades, alt propioceptivas, pérdida
de detección de vibración - es un Tabes dorsal
○ Si puede haber síntomas de neurona motora, pero es más común que se comporte como un Tabes
dorsal
● Otro signo en afección de cordones posteriores, además de Lhermitte: Romberg (no es cerebeloso)
● RM
○ Puede ser normal
● Estudio completo para dx diferencial de paraplejía:
○ Infecciones (VVZ, CMV)
DX
○ Meningitis Tb
○ ↓ vitamina B12
○ Lesiones vasculares
○ Infiltración tumoral
● Depende del tiempo de evolución

TX
● Si es temprano puede mejorar con TX antiviral
Sx de reconstitución inmune (SRI)

● Aparece tras introducción del TARGA
● Dependiente de coinfección con micobacterias o criptococos
➔ Se da por ↑ lesiones inflamación por recuperación de la inmunidad
● ↑TCD4 y ↓carga viral.
● Existe un deterioro cognitivo + afectación de SB hemisférica (RMN)
INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL SNC
Toxoplasmosis
● Más frecuente
● CD4 <200 y serología (+) → tx empírico:
○ Pirimetamina (50 mg/día) + sulfadiazina (4 gr/día)
■ Alergia a sulfas clindamicina
○ No responde (primeros 14 días)
■ Dx diferencial ® linfoma cerebral (más común)
CMV
Complicación común del SIDA (33% necro)
● Estado confusional, delirio

Clínica ● Ventriculitis
● Menos frecuente: de NC (oftalmoparesia, nistagmo, ptosis, parálisis facial)
Diagnóstico TAC, LCR
Tratamiento Ganciclovir y foscarnet
Criptococo
Complicación micótica más frecuente
Clínica ● Cefalea FT, hemiparesia, náusea, vómito

● Meningitis por criptoccoco. Mortal, hacen meningitis gargajosa, completamente lleno de material
purulento, aracnoiditis basal severa, edema cerebral, hidrocefalia, paresia de NC
○ Px con inmunidad afectada, múltiples tx, infección oportunista agresiva - usualmente mueren
DX ● LCR → prueba de Ag, cultivos micóticos, tinta china
ENFERMEDADES SUPURATIVAS
Absceso cerebral
● Su incidencia se relaciona con otras enfermedades
○ Meningitis, otitis, cardiopatías congénitas, inmunodepresión, postrauma
● Enf que producen colecciones de pus intracraneales (osteomielitis en el hueso), se pueden relacionar con enf
cardiacas, enf molares, sinusitis crónica, px operados
● Etiología:
○ Aerobios: S. viridians y milleri (30-50%), S. aureus (15% + en postoperados), enterobacteria
○ Anaerobios (30%): Bacteroides fragilis, Actinomyces, Fusobacterium, Propionibacterium
○ 20% mixto y 60% polimicrobiana (+ en inmunodeprimidos)
○ En VIH: Cryptococcus
○ SIDA: Toxoplasma gondii
Fisiopatología
3 mecanismos:
1. Extensión de una infección en cavidad craneal (mastoiditis, otitis, sinusitis).
2. Inoculación directa a través de una fractura o agresión quirúrgica.
3. Vía hemática desde una INF pulmonar, cardiaca
● Defectos anatómicos que facilitan la enfermedad:
○ Fístulas AV pulmonares
○ Tetralogía de Fallot (5%)
○ Sx de Osler-Weber-Rendu (telangiectasia hemorrágica hereditaria, produce malformaciones AV)
● Varían desde telangiectasias en piel y mucosas hasta afección de órganos sólidos que ponen en peligro la vida,
como alteraciones hepáticas, émbolos sistémicos y fallo cardíaco
● Lo + fx es que sean por extensión. No necesariamente son inmunocomprometidos, pueden ser px no DM, HTA, no
oncológicos, sin antecedentes de inmunosupresión, sino por enf molares, mastoiditis no tratada, sinusitis crónicas -
son colecciones de moco (infecciosas, purulentas), por continuidad --> van a entrar o tener extensión intracraneal
formando un absceso cerebral.
○ Localización: adyacentes al sitio primario de infección
■ Infección molar - abscesos frontobasal o temporal
■ Mastoiditis - temporales
■ Sinusitis - frontobasales
● Inoculación directa. Por TCE abierto (hubo exposición de hueso), px postqx (pueden hacer empiemas o abscesos)
○ Localización: en el sitio de la lesión
● Hematógena. Abscesos más corticosubcorticales, de la convexidad, donde hay comunicación de arterias corticales
y las ventriculoestriadas donde no hay una circulación tan rica: zona de penumbra
○ Localización: más superiores o profundos de la sustancia periventricular
○ Característica de niños con cardiopatía congénita (tetralogía de Fallot)
■ Niño con cardiopatía congénita, deterioro neurológico, ataque al edo gral: pensar en absceso
cerebral
Empiemas
● Subdural
○ Por extensión de focos INF (otitis, sinusitis)
○ Por evolución de meningitis, tras cx.
○ Se extiende en todo el hemisferio
● Extradurales
○ Por infecciones óseas de cx
● Empiemas epidurales. Se localizan en las suturas del cráneo
○ Más fx que sean qx
● Características de abscesos: pequeños, de mm-1-2 cm, bien delimitados, ovalados/circulares, simétricos, con realce
al contraste, diseminados en todo SNC, menos en médula
Anatomopatología
● Origen ótico
○ + en el lóbulo temporal
○ Cerebelo
Abscesos únicos
● Por sinusitis
○ Lóbulo frontal
Abscesos múltiples ● Suelen ser hematógenos
Fases
● 1-9 días
Cerebritis
● Supuración parénquima localizada
● 10- >14 días

● 3 capas:
Cápsula ○ Int: pus
○ Med: tejido fibroso y vascular
○ Ext: reacción glial
Edema ● No siempre
vasogénico ● Puede ser la principal causa de enclavamiento y muerte
Absceso cerebral
● No se alcanza a ver en ningún estudio, solo se ve borramiento de surcos, pérdida de relación

corticosubcortical
Cerebritis
● Día 1-4
temprana
● Inflamación cerebral focal
● No da síntomas
● Día 4-9
Cerebritis
● Se comienza a delimitar zona supurativa, bien localizada
tardía
● Hipodensidad más marcada
● Día 10 a 14
Capsulitis
● Se forma membrana o cápsula periférica
temprana
● Se delimita de surcos, lesión intraaxial, edema vasogénico
Capsulitis ● Lesión bien delimitada, edema periaxonal, periabsceso, vasogénico por ruptura de BHE
tardía ● Mucho realce con medio de contraste y una cápsula bien formada
● Absceso muy grande que tiende a ser bacteriano se suele id en etapas temprano por su tamaño
● Edema cerebral relacionado con abscesos: vasogénico
Clínica
● Muy variable
● 50% indolente y progresiva
● Cefalea, epilepsias, HIC, sin fiebre o rigidez nucal
● Signos focales: paresias, disfasia contralateral con defecto de
campo visual, ataxia
Proceso agudo
● Fiebre y signos meníngeos (+)
● Basales. Asintomático o fiebre, signos meníngeos por irritación,
ataque al edo gral
○ Antecedente de enf molar, mastoiditis, etc
● Superficiales. Tienden a ser hematógenos. Más focalizadores:
problemas motores; hemiparesia, afasia, ataxia (si son cerebelosos)
● Múltiples. Muchas veces no dan síntomas, pero hay 1 múltiple que
puede dar datos clínicos
Diagnóstico
➔ Se basa en: neuroimagen + complementarios
○ LCR CI→ R de hernia encefálica
○ EF para buscar foco de INF + cultivo
Fase de cerebritis
○ TAC hipodensidad
○ Sin realce con contraste
● Dx diferencial: infarto, tumor, encefalitis viral
Fase capsular
○ Hipodensidad central
○ Contraste periférico
○ Edema perilesional
● Dx diferencial: absceso, tumor → punción/biopsia
○ Sospecha de absceso: puncionar el centro de la lesión para su evacuación (dx bacteriológico)
○ Sospecha de tumor: puncionar el borde (el borde es necrótico)
● LCR - contraindicado
● Nunca operar a un px con duda
● Son px que llegan a consulta por algún síntoma (cefalea, palpitación, convulsión) se pide TC porque es rápida, el
ideal es RM simple y contrastada para absceso, sean únicos o múltiples)
○ Puede no haber nada, ante la duda se pide RM
● Etapas tempranas: hipodensidad en zonas marcadas, fase de capsulitis temprana o tardía
● Son edemas de SB, con efecto de masa, aplasta ventrículos, desviación de línea media, respeta corteza cerebral,
edema vasogénico, con dedos de guantes
● Dx diferencial: absceso vs tumor
○ Estudio: Espectroscopia, ve el metabolismo cerebral (N-acetil aspartato, lactato, etc)
● Secuencia más específica: difusión ACD. Mide restricción de átomos al movimiento
○ Entre más se muevan los átomos no se ven
○ Hay restricción al movimiento de pus; restringe la difusión, imágenes hiperintensas
○ Dx de absceso cerebral: secuencia de difusión con restricción a la difusión
○ Tumor no presenta restricción en difusión
○ Solo hay 3 patos que lo dan: quistes epidermoides, colesteatoma y absceso cerebral
● No se hace biopsia
● Muy raro puncionar el absceso
● O entras y lo quitas o lo vigilas
Tratamiento
Elección de tx ATB (sobre cx)
1. Fase cerebritis
2. Abscesos múltiples
3. Buen ed neurológico + tamaño <3cm
4. Ancianos, enfermedad que contraindica cx
● Ceftriaxona 4 g/día IV / 2 g/4h IV + Metronidazol 500-750 mg/6h IV
● ¿S. aureus? cloxacilina 2 g/4h, vancomicina 1 g/12h IV, meropenem 6 g/día.
● Duración
○ Drenaje: de 4sem
○ Sin drenaje: de 8 sem
Qx
● Punción guiada por TAC, escisión
1. ↓Ed conciencia
2. Si son de alto R
a. cerebelo - ventriculares
3. Sin respuesta a AB
● Sospecha de estafilococo (abscesos hematógenos múltiples o posqx): cloxacilina
● Posibles agentes etiológicos en sometidos a trasplantes: Aspergillus, Nocardia, Candida y Toxoplasma
○ Tx empírico: anfotericina B o trimetoprima/sulfametoxazol
● Tx empírico:
○ Ceftriaxona. 1 g/12 hr, rara vez 2g/12 hr
○ Metronidazol. Dosis de impregnación 1g y se continua con 500 mg IV c 6-8 hrs dependiendo del cuadro
● Tx siempre se prefiere ATB
● Cuando operar: abscesos >3 cm, localizados accesibles (lobares, cerca de la corteza)
● Si están localizados en ganglios basales, tálamo (no accesibles), no responde a tx ATB -> punción, se hace pequeño
y pueden responder a tx
○ Nunca exéresis por riesgo a dejar déficit
● Tx ATB: abscesos <3 cm, aunque sean múltiples
● Muchas veces se agrega vancomicina 1g/12 h por resistencia a SARM
● Tx empírico: ceftriaxona, metronidazol y vancomicina
● Cerebelo. Si es qx, la fosa posterior es muy pequeña cualquier cosa que provoque efecto de masa -> deterioro súbito
del edo de alerta y muerte(hematoma, absceso)
● Abscesos periventriculares en zona que irrigación no es tan rica, el ventrículo tiene pared delgada y se puede abrir a
estos, hay que puncionar -> si se rompe es mortal -> ventriculitis severa, deterioro neurológico súbito, rigidez de
nuca severa
○ Poner drenaje ventricular externo, salida de pus verde
○ Con ventriculitis el 5% sobrevive
● Empiema <10 mm de grosor - ATB (mismos 3)
● Son abscesos episubdurales, con focalización, deterioro neurológico, efecto de masa, desviación de línea media >5
mm, grosor de >10-15 mm, hay que entrar y drenarlo
● Si es epidural. Levantar hueso, drenar, lavar, se levanta duramadre para pegar a hueso
● Subdural. Se abre dura, se lava y mismo manejo ATB
OSTEOMIELITIS
● Inflamación del hueso x propagación de MO
Vías:
● Hematógena
○FR: DM, drogas, endocarditis,
inmunodeficiencia
● No hematógena
○ Causas: cx, trauma, prótesis
● S. aureus (más común)
● La mayoría presenta dolor, enrojecimiento, hinchazón +
fiebre
● + fx: extensión de empiema subdural o epidural que no
se trata y se extiende al hueso
➔ Aguda: días o semanas

➔ Crónica: meses o años
● Provoca isquemia y necrosis → pérdida de hueso y tractos sinusales → drenaje (patognomónico)
Localización
● Vertebral (+ en adultos)
● Esternoclavicular y pélvica (+x drogas)
● Huesos largos (+ en niños)
Diagnóstico
● RX (1° línea)
○ Primeras sem puede verse normal
● RM
○ Más S y E incluso a los pocos días
● Gammagrafía
Tratamiento
● Empírica inicial
○ Vancomicina, cefalosporina 3ra o 4ta G
● S. aureus
○ Sensible: cefalosporina 1aG, nafcilina, oxacilina
○ Resistente: clindamicina, vancomicina, daptomicina
● Cx
○ Herida necrótica y purulenta, prótesis
● Cuando se vea tiene que quitarse, se hace craneotomía, se desecha, porque luego se propaga por todo el cerebro y
hace encefalitis
● Común en px con materiales protésicos (malla), se tiene que quitar malla y hueso
● Tx por 21 días-6 meses por VO
● Columna vertebral, muy fx 2 tipos de infecciones: TB o brucelosis (destruye cuerpos vertebrales)
NEUROONCOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA.
• Representan el 2% de todas las neoplasias. o Lesiones primarias
• 2da causa de muerte por trastornos o Lesiones metastásicas (MÁS
intracraneales. FRECUENTES)
• Incremento en la incidencia debido a una • Pacientes pediátricos: 2do lugar de neoplasias
detección oportuna. infantiles (1° leucemias).
• 14% de los pacientes diagnosticados → o Tumores sólidos más frecuentes en < 15
años.
sobrevida mayor a 10 años.
o Incidencia máxima 5-10 años.
• Se dividen en: o Hombre: mujer 3:2.
En el SNC no existe cáncer como tal, hay tumores de bajo grado y alto grado de malignidad.
- Bajo grado: meningioma
- Alto grado: glioblastoma (más agresivo y peor sobrevida).
En SNC hay muchas zonas elocuentes.
• Tumores de bajo grado de malignidad localizados en regiones elocuentes tienen un comportamiento agresivo
(ej. glioma de bajo grado en región supratentorial vs tallo cerebral que sobreviva es mucho menor).
Lesiones tumorales más frecuentes: metástasis
TUMORES CEREBRALES PRIMARIOS.

Mayor incidencia en adultos mayores
TUMORES PRIMARIOS MÁS FRECUENTES
Localización Adultos Niños
Supratentoriales 1. Meningioma (benigno) 1. Glioma de bajo grado (astro

2. Glioma de alto grado (glioblastoma multiforme; pilocítico, fibrilar, etc.)
maligno)
Fosa posterior 1. Hemangioblastoma 1. Meduloblastoma (cerebelo)
CLASIFICACIÓN DE LA OMS
Grado I Grado II Grado III Grado IV
Bajo Tumores infiltrantes, pero de baja Lesiones con Evidencia de malignidad

potencial actividad proliferativa; tienden a evidencia histológica histológica + predisposición a
proliferativo. recurrir y progresar a grados superiores. de malignidad. necrosis; evolución rápida y fatal.
Bajo grado. Alto grado.

Difícil diagnóstico (por TAC). Mayor índice proliferativo (crece en 1-2 meses), factores
Lesiones pequeñas poco infiltrativas con poco índice de de neoformación vascular (VEGF), rotura de BHE
proliferación celular, empieza con síntomas y en 6 causando edema vasogénico de sustancia blanca (signo
meses-1 año empeoran. de los dedos de guante), infiltrativos, zona de necrosis
en grado IV (tejido gliótico/neuronal muerto por el
crecimiento rápido del tumor).
- Los meningiomas sólo tienen 3 grados. Su incidencia aumenta con la edad.
Tumores malignos: más frecuente en hombres (55%). Más frecuentes: glioblastoma, astrocitoma anaplásico, linfoma.
Tumores benignos: más frecuente en mujeres (64%). Más frecuentes:
meningioma, adenoma hipofisiario, Schwannoma.
Localización más frecuente: meninges (36.1%).
Tumores extraaxiales: meningiomas (tumores que crecen en las vainas que

recubren el cerebro: convexidad, base de cráneo, parasagitales, de la hoz,
frontales, foramen magno, intrarraquídeos, etc.)
Tumores intra-axiales: gliomas (frontotemporales)
- Tumores del tallo cerebral se presentan más frecuente en niños y son
más agresivos.
Factores de riesgo para tumores cerebrales primarios.

1. Radiación ionizante
Radiación en niñez → Aparición de tumores cerebrales en años posteriores; ej. px operados de un glioma de
bajo grado regresa por cavernomas (relacionados con radiación). A partir de 10-12 años ya se pueden
presentar.
2. Susceptibilidad genética
La mayoría son esporádicos.
Neurofibromatosis tipo I: gliomas de nervio óptico (15%) y gliomas de tronco y hemisféricos (3%).
Neurofibromatosis tipo II: schwannomas vestibulares bilaterales y meningiomas múltiples y ependimomas.
3. Alergias
Inversamente proporcionales con el riesgo de aparición de gliomas.
Pacientes con asma, dermatitis atópica y rinitis alérgica tienen menor riesgo de aparición de gliomas.
Metástasis cerebrales
Lesiones originadas en tejidos extracerebrales que se implantan en el tejido cerebral.
Incidencia: 2.8-11.1 50-80 años.
Lesiones cerebrales más frecuentes en adultos.
- Implantación: hueso craneal, meninges, parénquima cerebral.
- 20-25% de pacientes con cáncer tiene metástasis cerebral al momento de la
autopsia.
• Metástasis más frecuentes: melanoma, mama, pulmón y riñón.
o Metástasis que más sangran: melanoma y riñón.
• Frecuentemente sanan (lesión hemorrágica bien delimitada).
• Imagen: localización cortico-subcortical, lesiones en anillo con cápsula bien
formada, realce a la aplicación de medio de contraste, edema cerebral, etc
(localización más frecuente; lóbulo occipital/región mesial).
Sobrevida: depende de la etiología, condiciones del px, cantidad de metástasis, características genéticas del cáncer,
etc. (3-16 meses en promedio).
Síntomas originados por:
● Tamaño
● Localización
● Propiedades invasoras
● Destrucción
● Desplazamiento de los tejidos
● Elevación de la PIC
● Letalidad
4 DATOS CLÍNICOS PARA IDENTIFICAR UNA NEOPLASIA
Asintomáticos Hallazgo incidental en estudio de imagen TAC o RMN con cefalea y migraña.
Síntomas Ejemplo: hemiparesia y hemiplejía izq → afección de corteza motora 1° derecha; afasias,
focalizadores alteraciones cognitivas, cambios en personalidad como en sx de Foster Kennedy; en crisis
convulsivas siempre descartar tumor en adulto con epilepsia de reciente inicio.
Aumento de Deterioro del estado de alerta, somnoliento, estuporoso, cefalea intensa, renuente al tx, vómito
PIC/síndrome en proyectil no precedido por náuseas, diplopía y visión borrosa por compresión del quiasma y
de hipertensión retina.
endocraneana
Síndrome de Paciente se queda dormido por desviación de la línea media;

efecto de masa • adenoma hipofisiario da síndrome quiasmático con hemianopsia bitemporal
• meningioma del seno cavernoso → sx del seno cavernoso de la hendidura esfenoidal
que da oftalmoplejía completa ipsilateral
• schwannoma vestibular da parálisis facial, hipoacusia y tinnitus, si comprime III NC
cursará con ptosis, midriasis, parálisis incompleta
Fase temprana: casi no producen síntomas. Desconcierto, lentitud en la comprensión o pérdida de la capacidad para
la actividad mental sostenida, sin signos de afectación cerebral focal.
Síntomas localizados: señal temprana de enfermedad cerebral en la forma de hemiparesia progresiva, una
convulsión, afasia o un cambio conductual (como pérdida de la inhibición) en una persona antes sana.
Síntomas por aumento de PIC: Aparición de signos de HIC (inquietud y cefalea matinal, vómito, diplopía o
visión borrosa intermitente).
Cambios en la función mental

Alteraciones cognitivas y conductuales: falta de dedicación consistente en las tareas cotidianas, irritabilidad
injustificada, labilidad emocional, dificultad para la introspección, tendencia a los olvidos, disminución de la
actividad mental, somnolencia o apatía inusuales.
Debilidad, cansancio o mareo: más notorios en semanas a meses.
Abulia
Síndrome del lóbulo frontal
Embotamiento y somnolencia: acentuados si no hay tratamiento.
Elevación de la PIC: pacientes avanzan a estupor y coma.
Cefalea
• Dolor variable de ligero a intenso, sordo o agudo, episódico o intermitente.
• Aparición nocturna o al despertar (previo desayuno). Acompañado de vómito + cefalea.
• Dolor occipital + vómito = tumoración en cerebelo. Cuadro inicial común en niños.
• Síndrome de astenia psicomotora.
• Crisis convulsivas.
Vómito
• Un número pequeño de pacientes. Suele acompañar a la cefalea. Más frecuente en tumores de fosa
posterior.
• Signo específico en niños: vómito en proyectil (inesperado, con fuerza y sin náusea).
Mareo
• Extraña sensación en la cabeza con inseguridad en los cambios de posición.
• Vértigo posicional frecuente en tumores de fosa posterior.
Convulsiones
• Manifestación principal de un tumor cerebral. Focales o generalizadas.
• 20-50% de los casos.
• Descartar tumor en una primera convulsión en edad adulta.
• Peor pronóstico: inicio focal, luego generalizada.
• Característica de epilepsia 2° a neoplasias: crisis van empeorando (1ero crisis motoras hemicorporales y
luego generalizadas).
Signos focalizadores
• Se delinean por RM o TAC previo a que haya signos cerebrales focales o PIC elevada.
• Se observan con mayor frecuencia en ciertos tipos de tumores (gliomas y tumores relacionados).
Edema cerebral y aumento de la PIC

El crecimiento tumoral comprime las vénulas del tejido cerebral adyacente a la neoplasia con la elevación de la presión
capilar → edema vasógeno.
Tiempo de evolución: lenta, progresiva y evolutiva (siempre va empeorando; en EVC es súbito de inicio y el daño
está desde un principio y se puede ir recuperando; en demencia es mucho más crónica a diferencia de un tumor que
es en meses). Si cambia la evolución de una enfermedad hay que pensar en otro diagnóstico.
GLIOMAS
Bajo grado Alto grado
Astrocitoma Astrocitoma anaplásico

Astrocitoma difuso Oligodendroglioma anaplásico
Oligodendrogliomas Oligoastrocitoma anaplásico
Oligoastrocitomas Glioblastoma multiforme
Gliomas de BAJO grado
• 25% de los gliomas difusos.
• Jóvenes entre 20-30 años.
• Dx después de una crisis epiléptica.
• RM: no capta contraste.
• Tipo oligodendroglial → mayor supervivencia (10 a 15 años).
• Variedades astrocítica y oligoastrocítica → supervivencia media de 6 años.
• Crecimiento lento y muy raramente diseminan.

• Neoplasia + frecuente en niños y adultos jóvenes.
• Pico de incidencia: 10-12 años.
Astrocitoma pilocítico (grado I)
• Localización más frecuente: cerebelo, tronco cerebral.

• RM: Lesión quística con un nódulo captante en su interior.
• Tratamiento: extirpación quirúrgica total. RT en caso de nuevo crecimiento sin posibilidades
quirúrgicas.
• Buen pronóstico.
- En niños pilocítico en cerebelo y difuso en tallo cerebral (muy agresivos).
- En tallo no hay pilocíticos, pero, aunque sean de bajo grado tienen muy mal pronóstico.
- Astrocitoma: px jóvenes tienden a ser de muy bajo grado (I-II), grado III en mujeres. Tumores de
niños, más frecuente en cerebelo. En adultos son supratentoriales (20-25 años) frontal, parietal o
temporal.
- Astrocitoma pilocítico quístico muy bien delimitado con cápsula bien formada, no capta mucho medio
de contraste porque crece muy lento y la BHE se conserva. Hacen nódulo mural en la pared (si se
quita todo el px está en remisión, no se les da QT ni RT).
• Crecen lentamente, pero a menudo se diseminan hasta los tejidos cercanos.

• Más frecuente en adultos jóvenes.
• 60% mutación p53.
• Clínica: crisis epilépticas, cambios en lenguaje, visión o función motora, personalidad en la conducta
(tumores frontales).
Astrocitoma difuso (grado II)
• TAC: masa hipodensa pobremente definida y homogénea que no capta contraste.

• RMN: zona hipointensa en T1/hiperintensa en T2. No capta contraste.
• Pronóstico: 6-8 años de sobrevida.
- Es frecuente que se presente en tallo cerebral en niños.

- Exageradamente sintomáticos, niños fallecen con deterioro rostrocaudal y paro cardiorrespiratorio.
- Si es una zona poco elocuente en tallo se puede tomar una biopsia por estereotaxia, pero son muy
agresivas.
- En adultos son difíciles de resecar porque son muy infiltrativos, como son tumores de bajo crecimiento
no hay plano de clivaje donde se diferencian el tumor del tejido normal.
- A veces se les puede dar tx coadyuvante si quedan márgenes.
- Tumor que crece lento no rompe BHE y por lo tanto no capta contraste (si capta es de alto grado y
crecimiento rápido; los meningiomas sí captan porque son extra axiales y no se relacionan con la BHE).
- Entre más bajo esté en tallo más alto grado de malignidad.
• Glioma difuso e infiltrante, bien diferenciado.
• 5-6% de los gliomas. 40-60 años. Raros en niños (2%).
Oligodendroglioma (grado II)
• Clínica: ⅔ crisis epilépticas, cefalea, signos de HIC, déficit neurológico focal, cambios cognitivos y
mentales.
• TAC: Masa hipodensa bien delimitada, entre en la corteza y la sustancia blanca subcortical.
• RMN: Lesión hipointensa en T1 e hiperintensa en T2, bien delimitada, escaso edema perilesional.
Captación de contraste = mal pronóstico.
- Tumores que se presentan con crisis convulsivas refractarias a tx médico.

- Localización frontoparietal.
- Calcificaciones en su interior en TAC y por eso debutan con crisis convulsivas.
- Lesiones muy accesibles corticosubcorticales por eso dan crisis.
- Tx curativo: resección qx completa.
- ÚNICOS que responden muy bien a quimioterapia.
• Mezcla de dos tipos de células neoplásicas morfológicamente compatibles con oligodendroglioma y

astrocitoma.
Oligoastrocitoma (grado II)
• 35-45 años. Hombres.

• Clínica: crisis epilépticas, debilidad, cambios en personalidad, HIC.
• Neuroimagen no característica.
• RMN: GOLD STANDARD. Px con crisis convulsivas, déficit focal, datos de aumento de PIC.
- Más frecuentes de bajo grado: pilocítico (mejor pronóstico) y subependimario de células gigantes
(asociado a esclerosis tuberosa y esporádicos son raros).
- Tx quirúrgico completo para considerar curación.
- Grado II: tx quirúrgico, pero se pueden tratar con quimio/radio y vigilar porque se pueden progresar a
alto grado.
Generalidades del tratamiento

La resección de los gliomas de bajo grado mejora el control de crisis epilépticas.
RT es el tratamiento estándar en gliomas de bajo grado en una dosis de 50 a 54 Gy.
RT postoperatoria → incrementa en 2 años la supervivencia libre de progresión, pero no la supervivencia total.
QT: tasa de respuesta del 25- 50%
● Procarbazina
● Vincristina
Debe obtenerse el dx del paciente lo antes posible + estudios de imagen + planificación qx
Procurar la máxima protección de las funciones neurológicas.
Gliomas de ALTO grado

Glioblastoma → 60-70%; forma más agresiva de los gliomas.
Media de supervivencia sin tx: 4 meses.
Efectividad del tratamiento combinado con RT/QT con temozolomida después de cx.
Gliomas malignos → tumores primarios cerebrales + frecuentes.
> hombres y en la raza blanca. 45 y 70 años (70%).
Lesiones voluminosas, profundas e infiltrantes.
Evolución rápida (2-3 meses).
Neurológicos: Sx de HIC (cefalea, náuseas, vómitos, papiledema) + cefalea (mañana), se exacerba con el esfuerzo.
• Crecimiento rápido y suelen diseminar a tejidos vecinos.
Astrocitoma anaplásico (grado
• Edad promedio: 41 años. Mayor incidencia en hombres.

• Lóbulo frontal y temporal más afectados.
• Clínica focal, crisis, cefalea y alteraciones cognitivas.
• La mayoría suelen recidivar y estas son más refractarias al tratamiento.
• 90% mutación en p53.
III)
• RMN: tumores poco circunscritos. Lesión sólida expansiva con edema.

- Mucho edema cerebral y captan contraste, rápida formación, cápsula bien definida (todo esto menos
que el glioblastoma).
- Mujeres más jóvenes (45-55 años)
- Hombres y mujeres 60 años.
- Tx: resección completa y QRT.
• Crecen y se diseminan muy rápidamente, tumor infiltrativo. Predilección sexo masculino (3:2).
• 45-70 años.
Glioblastoma multiforme (grado IV)
• RMN: centro necrótico con hipercaptación periférica → lesiones en anillo y edema peritumoral.
• Tratamiento: cirugía y QRT.
• Pronóstico: supervivencia de 1 año.
- 100% son agresivos
- Tumor en alas de mariposa, si cruza ya es inoperable.
- Tx: resección > 90% del tumor
- Sí se puede realizar biopsia para el dx en caso de ser irresecables se hace biopsia por estereotaxia y
se hace QRT.
- Radioterapia fraccionada 55-60 Gy + quimioterapia (temozolomida 6 semanas continuas y después
los primeros 5 días de cada mes) por 6 meses.
- Si está libre de tumor al realizarse una RMN de control se mantiene con régimen antiedema
(dexa, furo, analgésicos; px con gran deterioro y sx Cushing).
- 6 meses vigilancia, si crece es nuevo ciclo de dx (marcadores tumorales, PAFG, etc) y ver si se inicia
nuevo tx o se cambia.
• Todos los tumores viajan por fibras blancas (gliales)
• Grado III es un poco más localizado y grado IV viaja por fibras comisurales, tapetum, cuerpo calloso, etc.
Tratamiento específico
• Tumor candidato a cirugía → resección completa.
• Tumores irresecables → RT/QT.

• RT focal del tumor 60 Gy + QT oral con temozolomida (75 mg/m2/día) durante 6 semanas.
o Después QT adyuvante con TMZ (150/200 m g/m2) durante 5 días cada 28 días, al menos 6 meses.
Pronóstico
• Gliomas de grado III → 2 a 5 años
• Glioblastoma → 14 a 15 meses.
Sobrevida (años libres de tumor)
• Grado I: 12-15 años
• Grado II: 6-8 años
• Grado III: 3-4 años y se tiene que dar QR fraccionada 65-70 Gy y temozolomida.
• Grado IV: 7-18 meses dependiendo de la respuesta a tratamiento quirúrgico y QRT.
Marcadores moleculares para diagnóstico y tratamiento
Mnemotecnia de lesiones que captan contraste en anillo y hacen edema peritumoral/perilesional – LIMA.
• Linfomas: periventricular, difuso
• Infecciones: abscesos cerebrales (periventriculares, profundos, grandes
• Metástasis (cortico subcorticales, múltiples, pequeñas)
• Astrocitomas (gliomas): mucho edema, irregulares, heterogéneos, necrosis, etc.
MENINGIOMA
Tumor intracraneal extraaxial más frecuente de comportamiento benigno (20 a 25% de los tumores primarios),
cuyas alteraciones dependen de la localización
• Incidencia máxima 65 años
• Más común en región supratentorial
• FR: neurofibromatosis tipo 2 (NF-2), radioterapia previa en piel cabelluda
Frecuentemente no tienen FR, son esporádicos, surgen en un paciente de novo. Será común encontrarlos
como hallazgos incidentales en la convexidad, parasagitales, en la hoz, ángulo pontocerebeloso, aunque
realmente pueden estar en cualquier localización con tejido aracnoideo (meninges); qué no den ningún síntoma
y que estén pequeños (si no dan clínica y son pequeños los vigilamos)
• Tienden a calcificación
CLASIFICACIÓN DE LA OMS
• 80 - 90% de los meningiomas son de grado I.
• 5 - 15% grado II.
• 1- 5% grado III.
Grado I y II tienden a crecer muy lento, grado III es atípico y es muy agresivo, muy raros los meningiomas en niños,
pero sus formas más agresivas son en ellos.
CUADRO CLÍNICO
• Hoz frontal → ~hidrocefalia normotensa
• Ala menor del esfenoides → sx de Foster Kennedy (surco olfatorio →
anosmia, papiledema contralateral y atrofia del nervio óptico)
• Foramen magno → dx diferencial con ELA
• Déficit motor
• Hallazgo incidental
• Cefalea o sin clínica
DIAGNÓSTICO
• TAC
• RM
Masas extraaxiales con base en la duramadre y captación homogénea de contraste
Crecimiento lento y en general buen pronóstico
TRATAMIENTO
• QUIRÚRGICO: De elección, resección completa de la masa tumoral + extirpación de la duramadre que lo
rodea. (Sólo posible en meningiomas espinales, de la convexidad y la hoz).
Siempre se operan, salvo que estén en una localización muy compleja como el seno cavernoso o cercano
a nervio óptico, y les das RT, no responden a QT. Como viene del aracnoides tiende a ser muy infiltrativo,
erosiona hueso, erosiona la dura y se tiene que quitar toda la lesión y se ponen injertos (plastia dural), para
considerarlo una resección completa.
Dijo el doctor que aquí era la regla de los 7s en la recidiva, 7, 17, 27, 37, 44-50%
Hay lugares donde no puedes dejar sin hueso, como alas del esfenoides o base de cráneo.
• RADIOTERAPIA: De pequeño volumen, situados en áreas críticas o de mayor dificultad para el abordaje QX y
los resecados parcialmente.
• QUIMIOTERAPIA: No responden por que son tumores de lento crecimiento
METASTÁSICO
NO existen los meningiomas metastásicos, se llaman TUMORES MULTICÉNTRICOS, un mismo tumor en diferentes
lugares del cerebro
- El 80% se localizan en los hemisferios cerebrales, el 15% en el cerebelo y el 5% en el tallo cerebral.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Depende de la localización: paresia, déficit sensitivo, crisis parciales, afasia, ataxia, vértigo y déficit visual, debidos a
compresión o destrucción del área afectada.
Puede tener presentación aguda si presenta hemorragia, como por melanoma. 1/3 asintomáticos.
TAC: lesiones hipodensas localizadas en la unión corticosubcortical, con edema circundante, efecto de masa o
hemorragia.
RM: mejor sensibilidad y delimitan mejor las lesiones tumorales.

El meningioma refuerza toda la lesión. Múltiples lesiones ya no son qx, puedes quitar la que le da síntomas siempre y
cuando no dejes mas daño al quitarla y tenga buena sobrevida → radioterapia holocraneana
TRATAMIENTO
• GENERAL: HIC y edema cerebral. Crisis convulsivas.
• DEFINITIVO: Resección quirúrgica (Qx) se utiliza para disminuir la carga tumoral inmediatamente.
• RADIOTERAPIA: RT externa holocraneal sigue siendo considerada el tratamiento estándar.
• RADIOCIRUGÍA: Radiocirugía (cirugía estereotáctica) representa una alternativa y produce buen control local
Las lesiones candidatas a RQx son de <3 cm de diámetro máx. y producen mínimo efecto de masa.
• QUIMIOTERAPIA: Baja biodisponibilidad de los fármacos, debido a la imposibilidad de atravesar la BHE.
TUMORES EN NIÑOS
EPENDIMOMA (GRADO II)
Neoplasias neuroepiteliales más comunes en columna vertebral, > niños. Bien delimitados y
Generalidades generalmente curados quirúrgicamente. Son de células ependimales que están en el sistema
ventricular o medular.
Clínica Cefalea, Náuseas, Vómito, Falta de apetito, Insomnio
Surgen del vermis del cerebelo y se extiende, infiltra y es muy agresivo

● Suelo del 4 ventrículo → síndrome cerebeloso → vértigo, hipotonía muscular, pérdida del
equilibrio, laterofuncion, ataxia, dismetría, crecen muy rápido así que obstruyen el 4to ventrículo y
Localización no se drena el LCR, el niño puede llegar con hidrocefalia, cefalea, vómito y alteraciones del estado
de alerta.
● Canal medular: Debutan con síndrome medular, que puede ser radicular, completo, incompleto,
dependiendo la localización.
RM contrastada neuroeje cervical, dorsal y lumbar ➔ Lesiones hiperintensas. No sangran estos

Diagnóstico tumores (los que sangran son las metástasis y el melanoma que es el tumor que más sangra en el
cerebro).
Curativo si se extirpa todo el tumor + RT adyuvante. En 4to ventrículo se deja un remanente para
Tratamiento no dejar déficit neurológico → RT.
En niños < 5 años no se da RT porque causa necrosis. Se toma muestra de LCR.
20 a 30%. Depende de la topografía y de la edad. ependimoma del 4to ventrículo supervivencia a 5

Supervivencia
años de 14%
MEDULOBLASTOMA (GRADO IV)
Generalidades Neoplasia intracraneal maligna + frecuente en niños y adolescentes (más común <5a)
Clínica Cefalea, Náuseas, Vómito, Cansancio, Mareos, Visión doble, Falta de coordinación, Marcha
inestable
Localización ● Techo del 4 ventrículo

● vermis cerebeloso (>niños)
Diagnóstico RM ➔ Tumor sólido de fosa posterior que capta contraste homogéneamente
Tratamiento Cx + RT
Supervivencia 20 a 30%. Pronóstico Malo
TUMORES DE HIPOFISIS
• Son lesiones usualmente benignas con un origen celular monoclonal
• Son más comunes en la región selar
• 15% de las lesiones intracraneales.
• Los tumores provienen de la adenohipófisis y por lo tanto las afectaciones se relacionarán a las hormonas
secretadas en esta, por la que las hormonas de la neurohipófisis vienen de hipotálamo
CLASIFICACIÓN
• Según su tamaño:
o Microadenomas: tumores < 10 mm en todos sus ejes. Por lo general son funcionantes por que dan
sintomatología según la hormona que se vea alterada
o Macroadenomas: alguno de los ejes del diámetro del tumor > 10 mm Casi siempre son no
funcionantes
• Funcionante o no funcionante Más frecuente que sean funcionantes. Los no funcionantes
• Según el tipo celular: El más frecuente es el prolactinoma, luego el de GH y ACTH
• Se vinculan con la edad
• 80 años se encuentran adenomas pequeños > 20% de las hipófisis.
• Se cree que un estímulo para la formación del adenoma es la insuficiencia endocrina de órgano terminal
• Sólo 6% a 8% agranda la silla porque casi todos son “microadenomas” que dan clínica y los que no la
agrandan son no funcionantes
• 60-70% de los tumores, secretan prolactina
• 10% a 15% liberan GH
• Los que secretan gonadotropinas y TSH son muy raros.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El crecimiento superior comprime el quiasma óptico y provoca alteraciones visuales: hemianopsia bitemporal
con pérdida de la visión periférica
• Manifestación principal del crecimiento hipofisario es la cefalea y, como se debe al incremento en la PIC, se
acompaña de náuseas
• Síntomas por deficiencia de hormonas hipofisarias (hipopituitarismo) ocasionadas por compresión del tumor
sobre la hipófisis sana.
• Microadenoma siempre va a dar clínica de la hormona que produce
• Macroadenoma dará síntomas de masa como el dolor de cabeza, puede erosionar la silla turca y
panhipopituitarismo
ESTUDIOS DE DIAGNÓSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
RM es el más recomendado para evaluar la región hipofisaria o selar. Será más útil en el diagnóstico de
macroadenomas por el tamaño de las lesiones.
PANEL COMPLETO DE HORMONAS HIPOFISARIAS: PRL, LH, FSH, GH, ACTH y TSH. Importante pedir
somatomedina (IGF-1) que es un marcador mucho más sensible para medir la GH, además hay que pedir el cortisol.
Prolactinomas
Más frecuentes. Dx: Cuadro clínico + medición de PRL en suero
Es importante que puede haber hiperprolactinemia por razones farmacológicas, como la metoclopramida; o
fisiológicas, como el embarazo (normalmente la eleva mucho), deportistas de alto rendimiento, estrés o no dormir
bien, por lo que debemos descartarlos al obtener valores >100. En valores >200 (el dr. dijo de 200 a 500) podríamos
pensar en un macroadenoma no funcionante que al comprimir el eje hipotálamo hipofisario eleva la prolactina.
Valores >1000 nos harán pensar en un microadenoma funcionante.
Tumores 16% de tumores hipofisarios corresponden a acromegalia Dx: Elevación IGF-I, necesario que
secretores GH el nivel de GH no se suprima después de administrar 75 g de glucosa oral
Tumores s. ACTH Enfermedad de Cushing, Mujeres 5:1, 20-50 años. Dx: medición de cortisol y ACTH
Tumores s. TSH Menos frecuentes. Síntomas de hipertiroidismo. Dx: Niveles de TSH, T4 y T3 están elevados
Gonadotropinas Raros, silentes. Primeras manifestaciones: visuales o cefalea. Dx: Elevación de

(LH, FSH) gonadotropinas (FSH>LH)
Tumores no Alteraciones visuales, sx de hipopituitarismo o cefalea. Por compresión del tallo hipofisario
funcionales puede >PRL que no se correlaciona con el nivel esperado ante un macroadenoma. Dx: RM
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Cordomas del clivus, ependimomas, germinomas, craneofaringiomas. Aneurismas cerebrales es muy raro, en
el seno cavernoso.
• Aneurismas de la arteria carótida interna o sus ramas pueden extenderse al área selar y se confunden con un
adenoma
• La hemorragia hipofisaria se denomina apoplejía hipofisaria y puede aparentar un tumor. Apoplejía hipofisaria
es una urgencia porque se infarta, hacen un problema hormonal severo y hay que drenar urgente.
• Embarazo puede ocasionar crecimiento hipofisario.
TRATAMIENTO
• Prolactinomas son el único tipo de adenoma secretor que no requiere cirugía, pues se reducen de tamaño con
el uso de agonistas del receptor D2 de dopamina (bromocriptina y cabergolina) Ya que no tiene un factor
secretor, se produce por la inhibición de la vía hipotálamo hipofisaria por parte de la dopamina.
• El resto de los adenomas hipofisarios secretores → resección transesfenoidal o transcraneal.
• RT como tratamiento adicional en caso de residual (45 a 55 gys fraccionados, funcionará a los 3 años hay que
funcionar que ya no crezca y que tanto involuciona)
• Radiocirugía estereotáctica
COMPLICACIONES
• hipopituitarismo por compresión de tallo hipofisario o de la hipófisis sana por el tumor (más común)
• hipopituitarismo posquirúrgico
• diabetes insípida con deshidratación
• inestabilidad hemodinámica en el período preoperatorio o postoperatorio por insuf. suprarrenal secundaria
• hemorragia por lesión carotídea
• fístula con rinorraquia crónica
TUMORES DE LA FOSA POSTERIOR.

Infratentoriales (25% del contenido intracraneal), suelen ser letales por compresión e hipertensión secundaria,
obstrucción de la circulación del LCR y destrucción del parénquima por infiltración.
La incidencia alcanza un pico en la 1° década de vida y el 2° realce alrededor de los 70 años.
PATOGENIA
Síndromes relacionados con tumores cerebrales como:
● Neurofibromatosis (Gliomas de la vía óptica).
● Esclerosis tuberosa (astrocitomas, ependimomas)
● Sx de Gorlin, Sx de Turcot y Sx de Li Fraumeni (Meduloblastomas).
CUADRO CLÍNICO
Síntomas dependen de localización en esta región
Sx de HT Secundario a proceso expansivo que obstruye la circulación del LCR.
intracraneal. • Cefalea (aumentando en el día y disminuye con vómito) cambia con posiciones de cabeza y llega a ser
holocraneana. Vómitos intratables (compromiso del núcleo del vago).
• Signos oculares (diplopía + estrabismo por lesión de Vl PC)
• Papiledema (casos avanzados y con tumores en la línea media).
• Signos neurológicos focales
• Convulsiones
• Meningismo
Síntomas de HIC, deterioro de estado de alerta, vómito en proyectil, estupor, coma, cefalea intensa
Signos • Compromiso vermiano --- trastornos en postura y equilibrio, movilidad de miembros inferiores, asinergia del
neurológicos tronco, ataxia del tronco y la marcha.
focales. • Compromiso lateral o hemisférico --- Incoordinación motora de extremidades (dismetría y disdiadococinesias),
hipotonía muscular, hiporreflexia, homolateral de la lesión.
• Conexiones cerebelosas --- nistagmus, vértigo, manifestaciones sensitivas, motoras o NC
• Tumores en tronco cerebral --- Compromiso de NC con afectación uni o bilateral
Convulsiones Rara en tumores infratentoriales. Ataque cerebeloso; situación de alarma con pronóstico grave.
Px: posición de descerebración, inconsciente, bradipnea, bradicardia e HTA. Causado por hidrocefalia aguda con isquemia
del tronco.
Meningismo Rigidez nucal secundaria a irritación meníngea por sangre en el espacio subaracnoideo. Por proceso expansivo de la fosa
posterior por estiramiento de la duramadre. Cuello rígido al caminar, inclinación de la cabeza hacia un lado y resistencia a la
flexión pasiva del cuello. Meningismo no es focalización
CLASIFICACIÓN POR LOCALIZACIÓN

Tumores del cerebelo ● > astrocitomas pilocíticos, son del 5-6% de los gliomas.
● El meduloblastoma es un tumor neuroectodérmico embrionario característico y exclusivo de esta zona. Signos
neurológicos focales dependiendo del área del cerebelo afectada.
T. del tronco cerebral ● 10-20% de tumores pediátricos en el SNC pero son raros en los adultos.
● Los más frecuentes son los astrocitomas pilocíticos y cavernomas.
Deterioro del estado de alerta por las vías reticular pontinoparamedianas o sistema activador
Px en coma y no despierta mal pronóstico
T. extraparenquimatosos ● > meningiomas

y del ángulo ● Compromiso de ángulo pontocerebeloso: lesión del n auditivo, trigémino y facial periférico del mismo lado del
pontocerebeloso tumor
Tumores de fosa posterior del ángulo pontocerebeloso schwannomas, meningiomas, quistes dermoides o
paradermoides
Afección de NC bajos como parálisis facial, hipoacusia, trigeminal, disfagia, disfonía etc
T. del 4° ventrículo y ● 30% de localización de ependimomas

epéndimo ● Tumores que infiltran el 4° ventrículo: afección VI, VII, n vestibular, hipogloso y vago
Supratentoriales: Focalización neurológica, crisis convulsivas, crisis motoras, afasias, hemiparesias, paraplejia, sensitivas
Hemangioma Adultos. Tumor >frecuente intraaxial de fosa posterior. Localización: > cerebelo (fosa posterior), vermis, tronco del
grado I encéfalo
Clínica: cefalea, vómitos, ataxia, disartria, hidrocefalia, policitemia
Dx: RM ➔ Masa bien delimitada, sólido con nódulo mural hipercaptante
Craneofaringioma > infancia y adolescencia. Llegan a alcanzar un tamaño >10 cm.

(grado I) Localización: Supraselar o Intraselar
Clínica:
• NEUROLÓGICOS: cefalea, vómitos, trastornos intelectuales, déficit motor
• ENDOCRINOLÓGICOS (hipotálamo): retraso del crecimiento, obesidad, pubertad precoz, diabetes insípida
• VISUALES (quiasma óptico): pérdida de la agudeza visual, estrabismo
Diagnóstico: TAC imagen quística, sólida o mixta con calcificaciones
Tratamiento: Cx + RT adyuvante
Papilomas del ● Niños: ventrículos laterales

plexo coroideo ● Adultos: 4to ventrículo
Producen hidrocefalia
ESTUDIOS DE IMAGEN
• Estudio de elección: RM
• Determinar sus características, si es o no neoplásico, diferenciar el edema de infiltración tumoral así como
monitorizar el tratamiento y cuantificar el daño por este.
• Determina las rutas de propagación del tumor en px que han recibido radioterapia → determina mapas
cerebrales prequirúrgicos.
TRATAMIENTO
Generalmente son tratados quirúrgicamente a excepción de aquellos localizados en zonas delicadas, principalmente
porque este ejerce presión sobre estructuras importantes.
También puede usarse radioterapia adyuvante, depende del tamaño del tumor y tipo.
Síntomas por compresión o efecto de masa parálisis de nervio craneal 6to, parálisis facial, etc.
Tumores de la región selar adenomas, craneofaringiomas, quistes de la bolsa de ranke, aracnoceles, síndromes quiasmáticas
Base de cráneo, también va a dar nervios craneales, surco olfatorio foster kennedy
• Tumor en el adulto más frecuente: metástasis
• Tumor primario más frecuente: gliomas y meningiomas
• Tumor de fosa posterior más frecuente: hemangioblastoma
• Tumor en el niño más frecuente: meduloblastoma
• Tumores del tallo cerebral: los astrocitomas de bajo grado más frecuente es el pilocítico más benigno de todos los
tumores que puede haber es catastrófico por la localización, cavernomas son del tallo pero no son comunes
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
• Problema de salud pública
• EVC: 2ª causa global de muerte (9.7%). 4.95 millones en países envías de desarrollo
• Recurrencia a 2 años: 10-22% (80% modificable)
• 2030: incidencia de 44%
• México: 1% de egresos hospitalarios fue por EVC en el año 2007
• Mortalidad de 28.3/ 100 mil habitantes
Definición
Síndrome clínico caracterizado por el rápido desarrollo de signos
neurológicos focales, que persisten por más de 24 hrs, sin otra
causa aparente que el origen vascular
Clasificación
Isquémicos: Consecuencia de la oclusión de un vaso
• Manifestaciones transitorias: AIT
• Manifestaciones permanentes: daño neuronal
Hemorrágicos: Consecuencia de la ruptura de un vaso
• Hematoma parenquimartoso
• Hemorragia subaracnoidea
ISQUEMIA CEREBRAL
Ataque Isquémico Transitorio (TIA, AIT)
• No existe un daño neuronal permanente
• Duración de los síntomas no mayor a 60 minutos
• Recuperación espontánea ad-integrum
• Estudios de imagen sin evidencia de lesión
• Mayor riesgo de desarrollar infarto cerebral en las 2 semanas
siguientes
Si hay infarto y en el TAC no → transitorio
Riesgo de EVC en las próximas 12 hrs
4 hrs para revertir → para trombolizar
Escala ABCD2
• Estratificación de riesgo
Clínica
• Aparición súbita de déficit neurológico focal
• Dependen del sitio afectado
• Unilaterales
• Lenguaje, campo visual, hemiparesia, sensibilidad
Infarto cerebral isquémico

Subtipos
1. Aterosclerosis de grandes vasos 3. Enfermedad de pequeño vaso
• Más frecuente • Infarto lacunar menor de 15 mm, en territorio
• Bifurcación carotídea, porción proximal de ACI y arteriolar (profundos)
orígen de arterias vertebrales • 25% de los casos, frecuentes en
• USG Doppler carotídeo, Angio RMN, Angio hispanoamericanos
TAC, angiografía cerebral • Demencia Vascular
• Estenosis sintomática>50% • HAS y DM2
• 2.IC>1.5cm
2. Cardioembolismo 4. Otras causas

• Signos neurológicos súbitos con déficit máximo • Menores de 45 años
al inicio • Vasculopatías (disección arterial, fibrodisplasia
• IC múltiples muscular, enfermedad de Takayasu, vasculitis
• IC superficial, cortical transformación SNC, Moya-Moya, trombofilias, antifosfolípidos)
hemorrágica
• Fuente cardioembólica
• Fibrilación auricular
5. Etiología indeterminada
6. ESTENOSIS CAROTÍDEA
• Aterosclerosis de las arterias cerebrales
• Sitio más común: bulbo carotídeo
• 10 a 15% de los infartos cerebrales muchas veces son precedidos por TIA´s (retinianos o hemisféricos) (50%
de los casos)
Mecanismos
1. Oclusión de arterias retinianas o cerebrales por embolismo a partir de la placa vulnerable o inestable. Infartos
corticales menores AIT (retinianos con amaurosis fugaz o hemisféricos)
2. Oclusión aterotrombótica con extensión anterógrada del trombo hasta nivel intracraneal involucrando el origen
de ACA y ACM. Da infartos hemisféricos extensos
3. Insuficiencia hemodinámica por estenosis carotídea severa
Engrosamiento de íntima media de la pared carotídea → formación de placa de ateroma asintomática → placa
inestable sintomática
son 6 etapas hasta la 3 es reversible
• Desde el punto de vista clínico es más importante el grado de estenosis: porcentaje de estrechamiento
• A mayor grado de estenosis, mayor riesgo de eventos isquémicos distales, hasta que la estenosis se acerca a
la oclusión baja el riesgo de forma significativa
• La práctica clínica actual está orientada al restablecimiento de la luz carotídea
Sin síntomas >70% tiene estenosis → cirugía, >1 cm da infarto

Déficit desde el inicio, infartos múltiples, infartos lacunares, muy asociados a DM2 crónica y enfermedad de Moya-
Moya → estenosis de carótida interna intracraneal
ESTENOSIS CAROTÍDEA SINTOMÁTICA

1. Que los síntomas se hayan presentado recientemente, no más de 6 meses
2. Que los síntomas corresponden claramente a focalización en el territorio carotídea
Diagnóstico de estenosis carotídea

1. Angio-CT cervical
2. Angio-RM de cuello
3. Doppler carotídeo → Velocidad ACI:
• VPS: Velocidad pico sistólica:<125 cm/seg
• VDF: Velocidad diastólica FINAL:<40cm/seg
• Porcentaje de estenosis carotídea
• Inestabilidad de la placa
4. Angiografía: porcentaje de estenosis
MANEJO DE ESTENOSIS CAROTÍDEA

Atorvastatina 40 - 80 mg/ día, Clopidogrel 75 mg en la mañana y Aspirina 100 mg en la noche
Diagnóstico EVC isquémico

• Institutos Nacionales De Salud (NIHSS), mide 11 Parámetros: 0-4 Puntos, Resultado 0-39
o <4: Déficit Leve
o 6-15: Déficit Moderado
o 15-20:Déficit Importante
o >20: Grave
Valor pronóstico
• TAC de cráneo simple: Accesible y rápida
• RMN de cerebro: Fase hiperaguda, Circulación
posterior
• Angiografía cerebral
• Angiotomografía de cráneo
• Angioresonancia: Circulación intra y extracraneal,
Arteria ocluida
• Laboratorio y gabinete
o Descartar enfermedades simuladoras
o Determinar origen del EVC
o Determinar criterios de inclusión y carece de criterios de exclusión para reperfusión
o Inmediatos y rápidos
o BH, QS, ES, PFH, PFR, tiempos de coagulación, EKG
o Perfil toxicológico, Oh en sangre, embarazo, GASO, TT, EEG, punción lumbar
TAC de cráneo simple inicial - que sea normal no descarta hemorragia

≤6 hrs pérdida de la relación corticosubcortical, borramiento y ACM hiperdensa
Seguimiento de pacientes trombolizados → TAC de cráneo simple → descartar hemorragia
se ve mejor en RM (secuencia de difusión)
MANEJO
TRATAMIENTO FASE AGUDA
• Administración de activador tisular del
plasminógeno humano (RT-PA) IV 0.9
mg/kg
• Mejores resultados:
1. 4.5 hrs
2. Sin signos tempranos de IC por TAC
3. NIHSS 4-20
<1% reciben la terapia en México
• Anticoagulantes no son efectivos para el tratamiento, se manejan como profilaxis de TVP
o Enoxaparina 1 mg/kg SC
• Antiagregantes plaquetarios en pacientes no trombolizados
o ASA 150 mg al día
o Clopidogrel 75 mg al día
Prevención secundaria
• Modificación y tratamiento de factores de riesgo
• HAS, DM2 y dislipidemia
• Antiagregantes plaquetarios: en IC por aterosclerosis y de causa no determinada
1. ASA 75-325 mmg/día
2. Clopidogrel 75mg/día
3. ASA/dipiridamol
• Anticoagulantes: en IC cardioembólico y estados hipercoagulables
1. INR 2.5
• Estatinas:reducción de RR de recurrencia de 18%
1. Atorvastatina 80 mg/día
Manejo quirúrgico
1. Infartos extensos de la ACM: Craniectomía descompresiva temprana (<48 hrs)
Estrategia camaleon
EVC HEMORRAGICO
Representan el 10-15% de EVC
1. Parenquimatosa (85%): Las que se encuentran dentro del
cerebro, el tipo más frecuente es la primaria (Termino correcto:
Hemorragia parenquimatosa espontánea) de ahí parten los 2
subtipos más frecuentes: Hipertensiva o angiopatía amiloidea
2. Subaracnoidea (aneurismas cerebrales)
● Secundarias: Cualquier causa que nos dé un sangrado

● TCE: Causa más frec en px jóvenes
● Melanoma y riñón son los que más sangran
● Trombosis de senos venosos sobretodo px jóvenes
mujeres con ACO
● Disección arterial: Provoca infartos y hemorragias
● Enf de Moya moya: Estenosis de arteria carótida interna
en su entrada al cráneo
● La causa más frec de hemorragia cerebral en adultos jóvenes: TCE

● Causas no traumáticas más frec en adultos jóvenes: MAV, aneurismas y drogas
● Adultos mayores: Hemorragia parenquimatosa espontánea de origen hipertensivo (1er lugar)
● Px con antecedentes de infartos cardiacos que están anticoagulados pueden hacer hemorragias cerebrales
● px con terapia de antiagregantes por EVC isquémico, hipertenso mal controlado pueden hacer hemorragias
HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA

■ Factor de riesgo más asociado (55-81%)
■ Ganglios basales (principal sitio es 1. PUTAMEN, 2. tálamo, 3. tallo cerebral, 4.fosa posterior)
■ El solo hecho de consumir alcohol incrementa hasta 4 veces el riesgo HIC
■ 91% de los pacientes están hipertensos al momento de la hemorragia (son px que no están controlados que no
están diagnosticados, consumen alcohol y sangran)
■ 72% son ya conocidos con HAS y mal controlados
Depósito de proteína beta-amiloide (predisponen vasos sanguíneos debilitados)
■ Hemorragia lobar, recurrente
■ >55 años sin historia de HAS
OH, tabaquismo y DM2
FISIOPATOLOGÍA
● Hipertensiva: Debilidad de la pared (Capa íntima) de pequeñas arterias penetrantes o perforantes
(lenticuloestriadas) genera dilataciones aneurismáticas (aneurismas de Charcot y Bouchard) que se rompen
● Degeneración de la media y capa muscular, hialinización de la íntima y formación de microhemorragias y
trombos intramurales
CLÍNICA
■ Inicio súbito o síntomas rápidamente progresivos
■ Déficit neurológico máximo al inicio (afasia, hemiparesia, hemiplejia)
■ Síntomas sugestivos de aumento de la PIC (cefalea, náusea y vómito) (Teoría de Monroe Kelly el cráneo es un
continente y todo su contenido está distribuido entre el parénquima cerebral, LCR y vasos sanguíneos, si tenemos
alguna de estas estructuras elevada va a generar aumento en la presión intracraneal)
■ Supratentorial: déficit sensitivo motor contralateral (síndromes lobares o afección focalizadora)
■ Infratentorial: alteración de nervios craneales, ataxia, nistagmus y dismetría (si es una lesión cerebelosa - síntomas
cerebelosos: ataxia, lenguaje escandido, apraxia en la marcha, perdida del equilibrio, nistagmus, lateropulsion, si es
una lesión en tallo cerebral muchos fallecen en el acto, si sobreviven pueden haber síndromes alternos del tallo)
las hemorragias en pacientes jóvenes son más catastróficas por que el cerebro está pleno todavía mantiene su tejido
adiposo, su cantidad de agua, los px grandes compensan)
■ 5-15% crisis epilépticas (frecuente en tumores que sangran o malformaciones arteriales rotas pacientes jóvenes)
■ Signos meníngeos con irrupción ventricular o espacio subaracnoideo (irrupción ventricular da datos de hidrocefalia o
ventriculitis con síndrome de irritación meníngea por que la sangre irrita mucho)
HEMORRAGIAS
1. Cabeza del caudado: Da habitualmente síntomas transitorios de afasia y hemiparesia contralateral, es
frecuente que el px se recupere
2. Putamen: Síntomas transitorios, hemiparesia, hemianestesia
3. Cabeza del caudado, brazo ant de cápsula interna, rodilla, putamen, parte externa del tálamo: Trastornos
motores
4. Tálamo: Algo bien importante es PÉRDIDA DEL ESTADO DE ALERTA sobre todo si es bilateral (el px no
despierta, también pueden tener afasia)
5. Occipital: Trastornos visuales
6. Pontino: Hidrocefalia, deterioro del estado de alerta, lesiones no focalizadas, cuadripareticos
7. Cerebelosa: Sx cerebeloso
Si se fijan estamos tomando en cuenta mucho el tiempo de evolución, localización de la hemorragia y edad de los px:
DIAGNÓSTICO
● TAC de cráneo simple
○ Necesitamos ver si es infarto o hemorrágico
○ Según el patrón vamos a determinar si es qx o manejo médico o necesita otro estudio para confirmar el
estudio de base (por ejemplo: un paciente con hemorragia subaracnoidea con un aneurisma cerebral
roto en la TAC no lo vamos a ver)
○ De entrada, el diagnóstico es con TAC, hay ocasiones en las que se necesita un estudio de extensión
○ más sensibilidad para hemorragias cerebrales desde las tres horas de evolución o antes ya podemos
ver si hay hemorragia, si se hace muy muy muy en agudo el 40% de las veces puede crecer ese
sangrado porque está activo, todos los px deben internarse al menos 3 días para ver que no deteriore
o no crezca
○ Alta sensibilidad para detectar hemorragias cerebrales en episodio agudo, por localización o por edad
nos permite determinar una probable causa, nos permite medir el volumen del sangrado
Regla:
A: Línea anteropost en el eje máximo de la hemorragia
B: Línea laterolateral
C: Número de cortes en los que aparece el sangrado en la TAC
● Estudios de extensión:
● RM de cerebro
● TAC con contraste
● Angio-CT de cráneo
● Angio-RM
● Angiografía cerebral: etiología no identificable
● TAC simple de cráneo: En las primeras 3 hrs 28-38%: ↑ 1/3 volumen
● Angio-CT: Expansión (spot sign) supuestamente se ve un patrón donde está sangrando
Estudios específicos para patología vascular (MAVS)
1. AngioTac
2. Angiografía de cráneo
RMN de cerebral
1. Flujo anulado en la MAV en T1 o T2
2. Arterias alimentadoras
3. Venas de drenaje
4. Aumento de intensidad
5. Edema perilesional (tumor que sangro en lugar de la MAV)
6. Secuencia GRASS demuestra hemosiderina rodeando la lesión que sugiere hemorragia previa
7. Anillo completo de baja densidad (por hemosiderina) sugiere MAV en lugar de neoplasia
- MAV: hacen como un cono, en el que la punta va hacia el centro de parénquima cerebral
Angiografía cerebral
1. Tamaño del nido malformativo
2. Arteria nutricia
3. Venas de drenaje
4. Venas y arterias en la misma imagen (estudio dinámico)
5. Velocidad del flujo
6. Características del nido (plexiforme, compacto, etc)
● Puedes comparar las fases (arterial capilar, arterial, venosa) para ver si son de alto o bajo flujo
Tratamiento
■ Médico o Quirúrgico
Tomar en cuenta:
1. Edad
2. GCS
3. Tamaño y localización del hematoma
4. Desplazamiento de línea media
5. Irrupción ventricular
6. Hidrocefalia
7. Etiología
Tratamiento quirúrgico
2 Tx drenaje o ventriculostomía
■ Ventriculostomía en pacientes con HIV (o que tenga hidrocefalia, dura 12 días luego puede infectarse)
■ Hemorragia lobar a 1 cm o menos de la superficie cortical o > 30 cc
■ Hemorragia cerebelosa y rápido deterioro neurológico o con compresión del tallo y/o hidrocefalia
■ HIC secundaria a aneurisma roto, MAV o cavernoma
DRENAJE DE HEMATOMA PARENQUIMATOSO
1. Hematomas lobares (hemorragia en ganglios basales no se evacua salvo a que esté haciendo mucho efecto de
masa y el px se esté muriendo, podemos puncionar y disminuir el volumen, no tratar de sacar el sangrado)
2. A 1 cm de la corteza
3. Efecto de masa con desviación de línea media y deterioro neurológico
4. Volumen de >30 cc
● Si no cumple ninguno de estos criterios de vigila
● Estereotaxia es un marco que nos da coordenadas para saber dónde entrar en hemorragias profundas, solo
drenas un poco
No evacuar
1. Paciente estable
2. Hemorragias profundas
3. Volumen <30cc
4. Hemorragias de ngc
● Las hemorragias cerebrales son neuroquirúrgicas
Hemorragia Subaracnoidea
● La causa más frecuente es TCE de las no traumáticas la más frecuente es aneurisma roto
● 80% de los casos son por aneurismas rotos
● 4-7% de EVC (en México 15% del total de EVC)
● Alta morbimortalidad (50% fallecen en el acto, 50% que sobrevive fallece en el traslado o en urgencias, 25%
que queda la mitad quedan con secuelas neurológicas severas y un % chiquito les va bien, lo ideal sería
identificarlos antes de que sangraran)
● 45% fallece en los primeros 30 días, 50% de los supervivientes evolucionan con secuelas
● 2-3% en adultos
● Familiares 9-11% (cuando tenemos 2 familiares directos con antecedentes de aneurismas rotos o no rotos,
papás, hermanos o hijos)
● Niños 2%
● Finlandia y Japón 10-16/100 mil HAS, tabaquismo, etilismo intenso, historia de HSA en familiares de primer
grado y enfermedades hereditarias de tejido conjuntivo (Marfan)
● Raros <20 años y >60-80 años
● 40 a 49 años y 60 a 69 años
● HSA entre 40 y 60 años
● >mujeres 1.6>hombres
● >aterosclerosis
● >antecedente de 1 aneurisma
● Tabaquismo
● Como regla general los aneurismas cerebrales son más frecuentes en mujeres entre 40-60 años
Aneurisma intracraneal
● Dilataciones focales de las arterias intracraneales, habitualmente localizados en los puntos de ramificación de
estas (Cerebral media, comunicante anterior o cerebrales anteriores)
● Hay una teoría que dice que el golpe del flujo sanguíneo en la pared produce debilidad en la pared
● Tabaquismo daña el endotelio, HTA crónica hace que el flujo sanguíneo sea más alto (unidos predisponen a la
debilidad de la pared arterial)
● Saculares:
○ Hemodinámicos
● Fusiformes:
○ Disecantes
○ Infecciosos
○ Ateroscleróticos
○ Traumáticos
● Etiología: Desconocida, hay factores de riesgo, poliquistosis renal y enfermedades del tejido conectivo se
relacionan mucho y hay que hacer tamizaje
● Teorías:
○ Congénita (malformación de capa íntima del vaso)
○ Ateroesclerótica
○ Hipertensiva
○ Embólica (se pueden ver en aneurismas disecantes)
○ Infecciosa (sobretodo micóticas en circulación distal, ramas corticales)
○ Traumática (más importante)
○ Variantes anatómicas
○ Más frec: Hipertensiva, hereditaria, variantes, poliquistosis renal y enf del TC
● Fisiopatogenia
● Ausencia de una lámina elástica
● Defectos del desarrollo de la túnica media generan vasos menos elásticos
● Vasos cerebrales en un plano subaracnoideo tienen menos soporte
● DIJO QUE NO IBA A PREGUNTARLO, PERO POR SI: Patología más frec de carótida cervical:
Aterosclerosis, se maneja en 7 segmentos (cervical, petroso, lacerum, cavernoso (formado por dos
curvas, sitio donde inician los aneurismas cerebrales), oftálmico (emergencia de a. oftálmica),
comunicante, pre-bifurcación. Sitios más frecuentes de formación de aneurismas dentro de la carótida
son OFTÁLMICO y COMUNICANTE
● El sitio más frec de formación de aneurismas es la arteria comunicante anterior
● Causas de aneurismas arteriales es MULTIFACTORIAL
● Localización
● 85-95% circulación anterior (o sea relacionado con carótidas)
○ AcoA 30%
○ AcoP 25%
○ ACM 20%
● 5-15% circulación posterior
○ Basilar 10%: Tip, SUCA, VB, AICA
○ Vertebrales 5%: PICA
● 20-30% múltiples
● Presentación
○ Incidentales
○ No rotos
■ Parálisis III (AcoP) (ptosis, midriasis y exoftalmos)
■ Parálisis III, IV, V y VI (aneurismas cavernosos)
■ Defectos campimétricos
○ Rotos: hemorragia subaracnoidea
■ 8/100 mil
■ 20/100 mil en Finlandia y Japón
■ Más en mujeres (3-7 veces)
■ OH, tabaquismo, HAS, DM
○ Ocultos (lo reconoces durante la cirugía de otro aneurisma)
○ Familiares
○ Lo más frecuente es con hemorragia subaracnoidea, catastrófica mueren 50% en el acto
● HSA
○ Cefalea “la peor de su vida” súbita
○ Náusea
○ Vómito
○ Fotofobia
○ Alteración del estado de alerta
○ Hemorragias subhialoideas en el fondo de ojo, signos meníngeos o focales, paresia III o VI NC,
paraparesia, pérdida del control de esfínteres, abulia (AcoA), hemiparesia, afasia o negligencia
visuoespacial (ACM)
● Escala clínica con factor pronóstico

Factores de riesgo de ruptura
■ Hipertensión arterial sistémica
■ Tabaquismo
■ Etilismo intenso
■ Antecedente familiar
■ Enfermedades hereditarias del tejido conectivo
● Una vez diagnosticado el aneurisma, el riesgo de ruptura es de 3% anual y aumenta, entre más joven se
diagnostique más riesgo de que se rompa a lo largo de la vida
● Hay una clasificación de babys<5mm, pequeño 5- 10 mm, medianos, grandes, gigante (si es de 5 mm hay
que tratarlo pq, aunque sea pequeño puede sangrar)
● Un aneurisma de <5mm en el segmento cavernoso se puede vigilar porque se es compacto y se puede
contener
DETECCIÓN
■ TAC de cráneo (SOLO SE VE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA, no se ve el aneurisma)
■ Angiotac de cráneo
■ RM con angio-RM
■ Angiografía cerebral
TAC de cráneo simple
■ HSA, hemorragia intraventricular o parenquimatosa
■ Positiva en el 98 a 100% de los casos las primeras 12 hrs
■ 93% en las primeras 24 hrs
■ Si es negativa: RMN (Flair, SW1, GRE) para determinar HSA
■ Si la RMN es negativa: Punción lumbar
● Escala radiológica que toma en cuenta el patrón de sangrado, determina riesgo de vasoespasmo, entre más
alto mayor riesgo
Angiotac de cráneo
■ Sensibilidad:
- 53% <3 mm
- 95% >3 mm
■ Especificidad: 98.9%
● Planeación quirúrgica
○ Medidas del aneurisma
○ Posición del domo
○ Localización en el árbol arterial
○ Arterias relacionadas
○ Estructuras óseas adyacentes
○ No identifica ramas pequeñas o perforantes
RMN y angioresonancia
■ Aneurismas de <3mm
■ Sensibilidad de 95%
■ Especificidad 89%
■ Falsos positivos o negativos por estructuras de la base del cráneo o en ACM
■ Dificultad con hemorragia parenquimatosa, no aporta una planeación quirúrgica adecuada
■ Estudio adecuado para aneurismas no rotos con efecto de masa o compresivo, aneurismas complejos, y en el
seguimiento postoperatorio
DSA (ANGIOGRAFÍA POR SUSTRACCIÓN DIGITAL)
● Angiotac es el estudio de elección para aneurismas cerebrales , si no funciona o son complejos hacemos
angiografía, si de plano son sumamente completos hacemos angiografía por sustracción digital, si les
preguntan en el ENARM cuál es el estudio de elección para patología vascular cerebral es DSA, nos puede
dar lesiones aneurismáticas de <2 mm las de 1mm ya se pueden ver, riesgo de complicaciones del 6% pueden
hacer vasoespasmo múltiple, disecciones arteriales, sangrado, radiación -- alopecia
■ Gold standard
Manejo
■ UCI
■ Medidas generales (solucione al medio, glucosada puede generar edema cerebral)
■ Aporte hídrico (Terapia triple H, mantener la PAM >90 mmHg y evitar vasoespasmo e infartos cerebrales)
■ Evitar esfuerzos REPOSO ABSOLUTO un aneurisma que se rompió tiene riesgo de vasoespasmo en el día 7, 14 y
21 después del sangrado y los primeros 3-7 días existe un riesgo muy muy alto de que vuelva a sangrar y el px
fallezca , se pueden dar ansiolíticos, medicamento para dormir Benzo clonazepam 2 mg todas las noches, senósidos
para evitar que hagan esfuerzo al evacuar)
■ Analgésicos Habitualmente responden bien a ketorolaco a dosis alta, no usamos tramadol, bomba de infusión de
tramadol si el dolor es muy intenso
■ Manejo de TA (PAM <125 mmHg) se sugiere entre 90-95 para mantener una buena presión de perfusión cerebral y
evitar vasoespasmo e infartos cerebrales, si la tienen muy alto resangrado si está muy baja se infarta (vasoespasmo)
■ Control hiperglucemia y fiebre
■ Profilaxis de trombosis: medias de compresión, heparina SC (clipados) NO dejar con anticoagulantes ni con
antiagregantes por que va a sangrar de nuevo, ya clipado se puede dar HBPM
■ Nimodipino 60 mg VO cada 4 hrs Piedra angular del manejo del vasoespasmo en aneurismas rotos, evita
vasoespasmo en día 7,14, 21 después del sangrado
■ Terapia triple H:
1. Hipertensión
2. Hipervolemia (sf 1000cc IV cada 8h más su consumo)
3. Hemodilución
Si tiene vasoespasmo y no responde a la terapia triple H: Angioplastia química
MODALIDADES PARA MANEJO DEFINITIVO UNA VEZ DX
■ TEV neurológica (Terapia endovascular neurológica: Punción arteria femoral y ascienden con catéter hacia vs
intracraneales)
■ Microcirugía (abordajes craneales)
Tratamiento
● De elección es el clipaje
● No se puede clipar haces un bypass para brincar el aneurisma, el riesgo de
trombosis es del 70-80% tienen que ser manos preparadas se hacen en
centros de concentración donde se tienen la experiencia
● Exclusión: Poner un clip en la arteria que lo nutre siempre y cuando tengan competencia de otras arterias
cerebrales para evitar infartos
● EL UNICO TX CURATIVO DE UN ANEURISMA CEREBRAL ES EL CLIPAJE
● Riesgo de recidiva o de reincidencia de lesión sacular con la terapia
endovascular a 10 años es alto todavía
● Clips de Yasargil
● Coils: Entran al saco del aneurisma y lo llenan todo y se ocluye, por
técnica de seldinger
● Coil asistido por Stent: Poner un stent en el aneurisma y por ahí meten un coil
● Divisores de flujo: Como un stent con una malla más compacta que funciona
como válvula, hace que la circulación entre al aneurisma, pero no salga, con el
tiempo el aneurisma se va trombosando y se ocluye de la circulación,
funcionan entre 3-6 meses después de haberse colocado)
● Más usadas: Clip y terapia endovascular, son muy caros, ¡¡¡pero ni modo de no
ponérselo!!!
● Tienes que escoger el clip idóneo para cada aneurisma
● Px con aneurisma cerca de las arterias perforantes
tienen un riesgo de 50% de morirse en primeras 12
horas después de la cx
● Aneurismas que se trombosan muy rápido tienen más
riesgo de infartarse
Conclusiones
La EVC es una entidad clínico-patológica muy heterogénea
1. Subtipos
2. Manifestaciones clínicas
3. Abordaje diagnóstico
4. Tratamiento
● El evc hemorrágico nos permite estudiarlo y brindarle al px la mejor opción de tx definitivo
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
02/11/22 - Anelli
PRIMERA causa de morbimortalidad en Px jóvenes NO relacionada con una enfermedad.
OMS dice:
- “Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de
energía mecánica entre el conjunto encefalocraneano y el agente traumático.”
- O sea, TODA causa mecánica que sea un intercambio brusco de energía o una fuerza traumática y que tenga
consecuencias en contenido craneal = TCE.
➔ Patología médico-qx caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en la
cabeza con al MENOS UNO de:
◆ Alteración del estado de alerta y/o amnesia debido al trauma
◆ Cambios neurológicos o neurofisiológicos
◆ Dx de fractura de cráneo o lesiones intracraneales atribuibles al trauma
● Si nosotros tenemos un Px que tuvo un traumatismo previo con Fx de cráneo antigua y que
ahora se cayó en la bicicleta y tendrá traumatismo - esa fractura NO va a ser atribuible al trauma
actual.
➔ Producto de la liberación de fuerzas externas ya sea en forma de energía mecánica, química, térmica,
eléctrica, radiante o una combinación de estas → daño estructural del contenido (tejido cerebral y vasos
sanguíneos)
◆ Puede haber combinaciones, por ejemplo, química + térmica sería algún Px que tuvo contacto con
alguna sustancia corrosiva que estaba hirviendo, etc.; fenómenos congelantes también.
EPIDEMIOLOGÍA.
● Problema de salud a nivel mundial con alta incidencia de morbimortalidad en Px de edad productiva
● En México es la CUARTA causa de muerte (violentas y accidentes)
● Mortalidad = 30.5% - depende
del mecanismo del trauma Frecuencia Mortalidad
○ 97% de los Px con
TCE LEVE 50% 15% tiene síntomas
Glasgow <3 mueren o
quedan en EVP (estado TCE MODERADO 25% 2-3%
vegetativo)
● H>M en 3:1 - son más TCE SEVERO 25% >36%
atrabancados
● Afecta principalmente a la población entre 15-45 años
● Causa más común son los accidentes de tráfico (75%)
○ Px jóvenes, motociclistas, o en estado de embriaguez
● La tasa de hospitalización es de 200/100 mil habitantes/año
Por mucho, afortunadamente el 50% son leves, donde NO hay indicación de hospitalización, solamente damos
manejo médico, Tx ambulatorio, etc.
- Los otros 2 (moderado y severo) se dividen el otro 50%
- Entre ellos 2 la mortalidad aumenta casi 40%
● El consumo de alcohol aumenta el riesgo de traumatismo NO solo en los accidentes de tráfico, sino en
agresiones y caídas (70%)
○ Es muy frecuente operar a Px que ya tienen patología degenerativa de columna, están tomando y de
repente se caen ahí en su casa y ya no se levantan
○ Se cayeron, están conscientes y todo, pero NO se pueden levantar
○ Resulta que fue un trauma raquimedular en el que ya tenían una hernia de disco → el consumo de
alcohol provocó una caída → protrusión del disco con estenosis del conducto cervical.
● Escasa significancia tienen los accidentes por actividad deportiva o vehículos NO motorizados
○ Es muy dado que escuchen que NO realicen tal deporte porque se pegan en la cabeza - son
controlados, con protección y NUNCA he visto a un Px de UX por trauma en fútbol americano,
senderismo, etc
● <10 años o >65 años tiene mayor mortalidad y mayor riesgo de TCE por caídas
○ Más raro, porque no toman alcohol ni manejan - pero se CAEN
○ Más mortal
Entonces:
1. Accidentes automovilísticos
2. Altamente relacionado con el consumo de alcohol
Si se fijan no son velocidades >140 km/h.

- >80 km/h + consumo de alcohol da RR de >30
CAUSAS PRIMARIAS
1. ACCIDENTES: Px jóvenes entre 15-45 años donde representa el 50% de las causas
2. Caídas - sobre todo en >65 años (fracturas de cráneo, hematomas) que caen de su propia altura
3. Lesiones por proyectil por arma de fuego - en Px jóvenes
+ consumo de alcohol aumenta 75% el riesgo de presentar un accidente
➔ Los costos sociales y económicos son enormes ya que los TCE graves representan una mortalidad elevada
y los Px que sobreviven a TCE graves y moderados pueden presentar secuelas incapacitantes
permanentes
◆ Para el Px y su familia es muy elevado el precio y todavía ameritan cuidados crónicos
◆ Además, dejan de percibir económicamente
CLASIFICACIÓN
Las 3 las tenemos que realizar o identificar para determinar Tx.
MECANISMO DE ACCIÓN - CERRADO Batazo
da pauta para ver si es qx o
no. PENETRANTE Navajazo
SEVERIDAD CLÍNICA - LEVE 13-15

según escala de coma de
GLASGOW (diseñada MODERADO 9-12
específicamente para TCE
SEVERO <8 = ● Deterioro del estado de alerta con
por su rápida aplicación).
INTUBA ○ Anisocoria (efecto de masa)
○ Defecto motor neurológico central
○ Bradicardia
○ Hipotensión arterial (disautonomías)
● Convulsiones postraumáticas prolongadas
o estatus epiléptico
● Trauma penetrante craneal + GCS <13
DAÑOS GENERADOS Primaria – focal/difusa, secundaria o terciaria [ESTRUCTURAL]
LIMITANTES de Glasgow
● Px pediátricos o con deterioro neurológico o lesión del tallo.
● Se creó otra (ver la escala abajito).
En el Glasgow severo, a veces batallamos para clasificarlo. Suponiendo que tenemos un Px que se cayó de la bici y
tiene una herida penetrante; aunque lo veamos íntegro, por el trauma penetrante es CLASIFICACIÓN SEVERA.
TCE potencialmente graves (de leves - moderados)

● Impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48
horas
○ Geriátrico con atrofia cerebral importante que se cayó de su propia altura y Glasgow de 15 → alto riesgo
de hematoma subdural agudo = lo INTERNAN.
● 15% de los Px NO manifiestan síntomas o signos de lesión cerebral, pero en minutos - 48 horas puede haber
deterioro neurológico por lesiones fatales
○ MAYOR mortalidad porque son Dx y Tx de forma inadecuada
○ Se relaciona con hematomas DIFERIDOS - por ejemplo, el Px geriátrico del ejemplo.
■ La TAC inicial no tiene nada y el hematoma empieza a crecer horas después.
● Vigilar 24 horas hasta la resolución del síntoma de base
○ TAC de cráneo en las primeras 6 horas → repetir antes del egreso o si hay SS neurológicos
Ustedes son los médicos, nadie los puede obligar a decidir si se va o se queda el Px. Si ustedes sospechan, porque:
● Mecanismo de lesión o impacto grande
● Potencial riesgo de complicaciones
Lo internan y nadie les puede decir nada.

- Si tienen Px que pueden complicarse, mejor ingresarlos, aunque sean 24 horas - hasta 48.
MARCADORES DE GRAVEDAD en traumas leves - moderados que pueden ser potencialmente graves
● Mecanismo lesional: caídas, accidentes de tráfico
○ Niños que se caen de altura >1.20 m - INTERNAR A TODOS
○ Px que chocó tipo volcadura en carretera, aunque llegue íntegro - SE INTERNA
● Edad: AM >60 años y <10 años
● Pérdida transitoria del estado de alerta: amnesia >5 mins o estado confusional
● Agitación
● Signos de focalidad neurológica - contusión que se puede hacer hemorrágica, algún hematoma
● Cefaleas
○ Para control de síntomas (dolor, antieméticos, tolerancia a vía oral)
○ Puede ser un dato clínico de Sx de hipertensión endocraneana
● Vómitos
➔ Aunque el Px llegue con Glasgow de 15, si tiene cualquiera de estas se TIENE QUE INTERNAR (por seguridad
de ellos y de nosotros).
➔ Hay que anteponerse a posibles complicaciones cerebrales secundarias (VER ABAJO) mediante manejo de
soluciones, incluso en reposo cerebral (coma barbitúrico) para sedación profunda, buena ventilación, buena
oxigenación, control de fiebre, de alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas,
Entonces, ya vimos la clasificación por el mecanismo del trauma (cerrado/penetrante) y la clínica por Glasgow (leve,
moderado, severo); ahora vamos a la + importante de daños estructurales.
- Es MUY importante que se aprendan esto; el Dr dijo que con que sepamos esto de TCE es suficiente.
LESIÓN Se produce el mecanismo y son las lesiones en periodo inmediato (hematoma, contusión).
CEREBRAL ● Daño sufrido como resultado directo del trauma inicial - causado por impacto directo,
PRIMARIA rápida aceleración o desaceleración, objeto penetrante u ondas de explosión.
○ Aceleración/desaceleración es cuando el Px se vuelca y como el cerebro está
suspendido en líquido hace golpe - contragolpe (como si fuera latigazo).
■ Nos dará lesiones DIFUSAS.
● Determina lesiones funcionales y estructurales, reversibles e irreversibles.
● Reacción al traumatismo → puede inducir lesiones tisulares (DAÑO SECUNDARIO).
SIEMPRE va a haber alguna lesión celular o neuronal, desgarro y retracción de axones y/o
alteraciones vasculares (sangrado).
- Naturaleza, intensidad, dirección y duración ® patrón y extensión del daño.
DAÑO FOCAL - + mortal DAÑO DIFUSO - >60% (MÁS COMÚN)
● Hematomas intracraneales ● Alteraciones axonales y/o vasculares

(epidurales agudos, subdurales, difusas - por fuerzas de estiramiento,
parenquimatosos, subgaleal) cizallamiento y rotación (con desconexión -
● Contusiones cerebrales - fuerzas MUY severo con índice elevado de
inerciales directamente dirigidas al morbimortalidad)
cerebro (golpe en el cerebro) ● Lesiones cerebrales hipóxicas
● Concusiones ● Swelling cerebral (edema focal o difuso)
● Laceraciones (por algún hueso que ● Lesiones SIN efecto de masa (HSA, HIV)
se fragmente)
Frecuentemente en polo frontal y En teoría menos agresivas, yo creo que son con
temporal. mayor mortalidad.
- Por fuerzas inerciales (estiramiento o
distorsión de axones con desconexión
funcional o ruptura física)
- Incluso sin tanto trauma físico
- Axotomía primaria - justo en el mecanismo
hay ruptura física de los axones
- Axotomía diferida: aumento en permeabilidad
del Ca extracelular con destrucción axonal
- Por cascada proinflamatoria
- Más en sustancia blanca subcortical
que en tallo
LESIÓN Se van presentando por mecanismos/cascadas proinflamatorias en las sigs 24-72 horas - días.
CEREBRAL [INFARTOS CEREBRALES]
SECUNDARIA
● Ocurren cuando fenómenos locales intracraneales o factores sistémicos causan daño a
nivel celular horas o días después del trauma.
● Hay una pérdida de la autorregulación cerebral, con disminución de la perfusión
cerebral, aumento de la presión endocraneana e isquemia cerebral
○ Autorregulación cerebral - cambios dentro del parénquima, vasos sanguíneos,
permeabilidad celular en respuesta a una lesión, tratando de compensar
(vasoconstricción, vasodilatación, disminución del consumo metabólico de glucosa,
oxígeno) y tratando de protegerlo.
● Px que a las 24-72 horas empieza a generar radicales libres y si le añadimos hipotensión,
bradicardia es peor.
Corresponde a procesos metabólicos, moleculares, inflamatorios y vasculares.

1. Liberan aminoácidos excitotóxicos (glutamato) que activan receptores MNDA/AMPA,
éstos alteran la permeabilidad de membrana:
- Incrementando agua intracelular
- Liberando K al exterior - alteraciones en polarización/despolarización neuronal, coadyuva
en la generación de crisis convulsivas en algunos Px
- Permiten la entrada de Ca en la célula
- Estimulando producción de proteinasas, lipasas y endonucleasas → muerte celular
inmediata por necrosis o apoptosis celular (generando zonas glióticas, encefalomalacia,
cicatrices intracraneales)
2. En el TCE grave hay estrés oxidativo - aumenta los radicales libres de oxígeno y N2 con
daño mitocondrial y del ADN → muerte y apoptosis celular.
Estas lesiones son agravadas por daños intracraneales (lesión con efecto de masa, hipertensión
intracraneal, convulsiones) y extracraneales (hipoxia, hipotensión, hipoventilación, hipovolemia,
coagulopatía, hipertermia) que también van a disminuir la perfusión cerebral.
SISTÉMICAS INTRACRANEALES
● Hipoxia ● Hipertensión endocraneana

● Hipotensión ○ El edema perilesional de la
● Anemia - genera más cambios vasculares contusión altera la teoría de
● Hiper o hipoglucemia - hiperglucemia Monroe-Kelly.
genera mayor edema cerebral ○ Cefalea, vomito, mareo,
○ CONTRAINDICADO el uso de deterioro del estado de alerta
soluciones glucosadas en el manejo ● Herniación - uncales, amigdalinas, etc
del Px con TCE ● Edema
● SRIS ● Hidrocefalia
● Hipertermia - cambios vasculares ● Vasoespasmo
● Infección
Hay que mantener a estos Px normo-normo ● Convulsiones
(normal en TODO).
LESIÓN Secuelas neurológicas

TERCIARIA Manifestación tardía de los daños progresivos o NO ocasionados por la lesión primaria y
secundaria con necrosis y apoptosis por desconexión que produce eventos de
(TARDÍA)
neurodegeneración walleriana y encefalomalacia (cicatrices)
Entonces, lesión cerebral primaria es el daño directo y puede

ser focal o difusa.
- La focal son hematomas, contusiones, concusiones y
laceraciones.
- La difusa son concusiones más difusas, contusión
multifocales y daño axonal difuso que tiene mucha mortalidad.
HEMATOMAS
MÁS FRECUENTES (20-40%)
● Origen: espacio virtual entre duramadre y aracnoides por desgarro de venas pequeñas que unen
corteza + duramadre - venas que van de senos a espacios durales.
○ En Px jóvenes ese espacio virtual es muy pequeño y las venas tienen un poco más de sostén,
por eso son + frecuentes en Px ancianos en los que la atrofia cerebral aumenta ese espacio
SUBDURALES
desde mms a cms y las venas puente quedan colgados.

● Forma Rx: semiluna
○ Pueden ser extensos (incluso sobrepasar la sutura del cráneo)
● Mortalidad - 60% con Tx (MÁS agresivos, incluso con Tx qx que es drenar)
● CLASIFICACIÓN:
○ Agudos <24 hrs - por TAC se ve HIPERDENSO
○ Subagudos 24 hrs - 7 días (ISODENSO - va perdiendo proteínas)
■ Tienden a hacer membranas
○ Crónicos >7 días (HIPODENSO, porque ya se descomponen las proteínas sanguíneas)
■ Deja higroma (donde se descompuso la proteína sanguínea)
● Origen: lesión en la arteria meníngea media (85%)
○ Por eso, aunque en la tomografía NO haya fractura, pero vemos un hematoma epidural, les
puedo asegurar que un 100% se relaciona con fractura de cráneo.
EPIDURALES
■ Habitualmente se fractura la escama del temporal y ahí es donde se produce el desgarro

de la arteria meníngea media
● Forma: lesión biconvexa (panzoncitos que NO sobrepasan las suturas del cráneo, generalmente
localizados en las suturas del hueso)
● Mortalidad: 5-10% con Tx qx, porque son agudos y no irritan tanto el cerebro, permitiéndonos actuar
más rápido
○ Levantamos el hueso, drenamos y cerramos
● Clínicamente tienen un intervalo lúcido y después se deterioran
● Origen: cualquier sitio - más frecuentemente subfrontales y temporal anterior.

PARENQUI
○ Por contusiones y hematomas

■ Contusión → laceración del parénquima → hemorragia subpial + edema mixto.
■ Contusión = golpe + hemorragia
■ Concusión es el puro golpe (Dx si en la TAC se ve todo bien)
➔ El hematoma subgaleal se ve en TEJIDOS BLANDOS (y es lesión primaria por el daño directo).
CONTUSIÓN CEREBRAL = lesión vascular + edema + ruptura de vasos sanguíneos

- 9% del TCE, por contragolpe
- Puede ser hemorrágico y no hemorrágico
- TAC: lesión redondeada o elíptica con edema peri-lesional (FOCALIZADO) y efecto de masa
- Vigilar entre el día 4 y 7 por el efecto de masa por la contusión y el edema con picos
- A todos los interno, porque pueden generar aún más efecto de masa o hacer sangrados contusionales
entre 24-72 horas.
- Hasta que se vaya reabsorbiendo (menor efecto de masa)
- Entre el día 1 y 3 se puede hacer hemorrágica
- El edema aquí es focalizado a diferencia de la lesión difusa
CONCUSIÓN CEREBRAL: lesión cerebral difusa, con desregulación eléctrica neuronal

CONMOCIÓN CEREBRAL: pérdida del estado de alerta en un Px con TCE (independientemente de la lesión).
Ahora, pasando a la lesión axonal difusa (que ya vimos que puede ser axotomía primaria o diferida por
estiramiento)
● Ruptura de fibras nerviosas por acción mecánica, suele acompañarse de pequeñas hemorragias
● Afecta fibras de sustancia BLANCA
● Cabo distal de las fibras sugiere degeneración walleriana
● Mecanismo lesional consiste en movimientos bruscos de aceleración - desaceleración que tracciona los axones
● Muchas veces se relaciona con Px que tienen traumatismos y no despierten les hacemos TAC y vemos
lesiones que parecen contusiones hemorrágicas, pero en realidad es daño axonal difuso
● Clínicamente: Px subreactivo desde el momento del trauma por la lesión axonal e interrupción de señales del
SRAA
○ O sea, desde un principio pierde su estado de alerta
○ SIEMPRE sospechar un daño axonal difuso cuando el Px presenta coma desde el momento del
impacto y en la TAC NO hay efecto de masa
LESIONES SIN EFECTO DE MASA.
Frecuente después del trauma (de las NO aneurismáticas, la relacionada con TCE es la más frecuente).
- Sangrado difuso y vasoespasmo hasta en un 25%
HSA
- La sangre difusa baja por las cisternas de la base de cráneo e irrita mucho, pudiendo generar
infartos múltiples moteados
Indicador de la integridad del trauma

- Puede conducir a hidrocefalia
HIV
- Por obstrucción del flujo o porque las proteínas de la sangre obliteren las vellosidades haciendo
que disminuya la absorción
- Px con contusión hemorrágica grande con disrupción ventricular
FISIOPATOGENIA.
● 80% de los Px que mueren por TCE tienen evidencia de isquemia cerebral por disminución del flujo sanguíneo
o vasoespasmo
○ Isquemia cerebral = flujo sanguíneo cerebral inadecuado para mantener las demandas metabólicas del
cerebro
● El cerebro es 2-3% del peso corporal total
○ Consume el 25% del O2 y el 20% del GC
■ Debe oxigenar a 70-90 ml/100 g/min (la hipoxia ya es de 50 ml/100g)
○ Demanda metabólica - 25 ml/100 g/SC
● El cerebro depende completamente del flujo sanguíneo adecuado - 95% del metabolismo cerebral es
oxidativo, sin una importante capacidad de almacenamiento de oxígeno, glucosa.
● El aporte de O2 depende del contenido de éste en la sangre, flujo sanguíneo cerebral, glucosa y otros
metabolitos.
○ Por eso si hay un Px anémico con TCE pues ya estamos fregados
CUATRO puntos importantes que cualquier lesión va a alterar y son importantes en la autorregulación cerebral que se
pierde en el TCE:
- Flujo sanguíneo cerebral - constante a pesar de fluctuaciones en PAM (en rangos de 60-140 mmHg)
- Si aumenta genera edema de tipo vasogénico (también en tumores) y si disminuye da isquemia
- Debe ser 50 mL /100g/ min
𝑃𝐴𝑀 − 𝑃𝐼𝐶
𝐹𝑆𝐶 = = 𝑐𝑜𝑛𝑠𝑡𝑎𝑛𝑡𝑒
𝑅
- PAM = presión arterial media; PIC = presión intracraneal
- R (resistencia vascular) aumenta por vasoconstricción si PAM aumenta - en Px hipertenso se
vasoconstriñe disminuyendo la entrada de sangre al cerebro
- R disminuye por vasodilatación si PAM desciende
- Presión de perfusión cerebral - 60 mmHg (entre 50-150 mmHg)

- PAM MENOS PIC
- Si disminuye da isquemia, si aumenta da un aumento en el volumen sanguíneo cerebral
- MECANISMOS DE REGULACIÓN
- Disminuye → vasodilatación arteriolar → disminuyen las resistencias → aumenta el FSC
- Aumenta → vasoconstricción → aumenta resistencia → disminuye FSC
- Con PPC fuera del umbral de autorregulación, el FSC NO puede ser mantenido dentro de sus
parámetros normales
- Presión intracraneal
- Metabolismo cerebral
En >50% de los Px con TCE severo la autorregulación se deteriora focal y difusamente después de las primeras 24
horas del impacto y se mantiene así durante 4-5 días por desactivación de la resistencia.
● El FSC responderá pasivamente a PAM y PIC - si la PAM disminuye o la PIC aumenta habrá escaso aporte
de sangre al cerebro → se reduce la presión de perfusión
cerebral
➔ La presión de autorregulación permite un aporte constante de

O2 y sustratos metabólicos al cerebro para mantener un flujo
constante en un rango adecuado de presión de perfusión
cerebral.
Entonces, NO es nada más decir “se pegó”. Lo importante va a ser:

1. Identificar lesiones primarias
2. Prevenir lesiones secundarias - lo + importante es la isquemia
cerebral
3. Después evitar cada una de las cosas que vienen en el
esquemita
● Un exceso de PPC baja → colapso arteriolar con disminución del FSC e infarto.
● Exceso de alta PPC → hiperemia por un aumento en el límite de los vasos de la vasoconstricción.
● Cerebro hipoperfundido con disminución del aporte de oxígeno, metabolitos → índice aumentado de mortalidad
o morbilidad en Px que sobreviven.
FACTORES QUE AFECTAN EL FLUJO (además de vasoconstricción/vasodilatación):

● Pérdida de autorregulación
● Hipotensión arterial
● Hiperventilación - genera alcalosis metabólica transitoria
● Compresión física de los vasos por efecto de masa o edema cerebral
● Reducción en el metabolismo de O2 cerebral
● Vasoespasmo post-traumático
PRESENTACIÓN CLÍNICA.
Gama muy amplia, puede ser un Px con trauma leve (se cayó, trae dolor, hematoma subgaleal, Glasgow>15),
moderado (ya hay confusión, algún hematoma, etc) hasta severo.
- Depende del mecanismo de trauma y de la zona de SNC que esté afectada.
HEMATOMA EPIDURAL AGUDO - 30%

- TCE con disminución del estado de alerta → intervalo lúcido (hras) → segundo episodio de alteración del
estado de alerta.
- Cefalea, agitación, vómitos, vértigo, confusión, ausencia de respuesta a estímulos y crisis convulsivas
- Urgencia qx porque siempre crecen
HEMATOMA SUBDURAL
- Sangrado lento venoso con signos y síntomas diferidos hasta que existe una compresión de tejido cerebral con
isquemia y lesión
- Clínica depende del grado de lesión cerebral sufrida y de la velocidad de expansión del HSD
- Si es un sangrado pequeño puede tardar semanas antes de que dé síntomas
- Pérdida del estado de alerta al inicio es mal pronóstico por daño axonal difuso
AGUDO SUBAGUDO CRÓNICO
Síntomas las primeras 24 horas Síntomas entre el día 4-21 En alcohólicos, anticoagulados y ancianos
● Intervalo lúcido con cefalea ● Días previos con - Trauma mínimo inadvertido
progresiva, náusea y vomito, somnolencia y - Cefalea, bradipsiquia, alteraciones
crisis convulsivas y signos de deshidratación de personalidad, somnolencia e
focalización incontinencia de esfínteres
MORTALIDAD = 5% - Focalización - hemiparesia, afasia y
MORTALIDAD = 20% en NO convulsiones (similares a tumor),
complicados y 50-90% en complicados. claudicación
- Al ser agudo comprime y cuando - Por compresión a
lo drenamos puede haber edema parénquima cerebral
severo y se infartan los Px
EVALUACIÓN DEL TCE.

Siempre evaluar posibles lesiones asociadas
1. Trastornos respiratorios - contusión pulmonar, fracturas costales múltiples, broncoaspiración
- Un patrón restrictivo genera hipoxia + hipoventilación → afección de los mecanismos de autorregulación.
2. Trastornos cardiovasculares - hipovolemia, taponamiento cardiaco, contusión miocárdica, choque medular
➔ NO podemos tratar el cerebro sin antes controlar estos factores, porque por mucho que hagamos, si esto sigue
alterado, el Px NO va a mejorar.
➔ Hay asociación de TCE con daño sistémico hasta en el 90% de los casos (depende de la severidad)
➔ Es MUY frecuente que exista TCE severo con traumatismo raquimedular - cuidado con la movilización de los
Px para que NO desencadene un choque medular
¿Cómo los vamos a evaluar?

1. EXAMEN NEUROLÓGICO - con Glasgow
- Valorarlo en serie para ir viendo si va mejorando el Px
- También tiene un factor predictivo pronóstico
- Un Px con TCE leve muchas veces va a estar íntegro, podrá tener
algo de estado confusional, pero TODO lo demás está normal
2. VALORACIÓN PUPILAR - como en deterioro rostrocaudal
- Ver el tamaño, la simetría, incluso pudiera ser localizador
topográfico.
- A veces es la única forma de predecir el daño
- Podemos ver lesión de encéfalo, cerebelo, tallo cerebral
- 1 pupila anormal postreanimación probablemente sea herniación
uncal o alguna lesión del tallo
- Pueden estar isocóricas, mióticas, midriátricas, anisocóricas
- Pupilas mióticas - estadio precoz de herniación
centroencefálica por compromiso de axones simpáticos del hipotálamo (predomina la acción parasimpática
del III NC y un tono pupiloconstrictor del músculo ciliar).
- Mióticas isocóricas - lesión pontina
- Mióticas unilaterales - compromiso mesencéfalico que precede la midriasis paralítica.
- Pupilas midriátricas (>6 mm) - lo + frecuente en TCE, incluso sin alteración del estado de alerta, es que haya
lesión del III NC → ptosis, midriasis, exoftalmos
- Hernia que comprime el uncus del temporal (comprimen fibras del III NC)
- Paralíticas intermedias - daño a nivel mesencéfalo (como ya vimos en
deterioro rostrocaudal).
Aquí podemos ver TODOS los tipos de hernias que hay. TODA lesión que de un efecto
de masa está haciendo una herniación.
● Hernias subfacina (por la faz o la hoz del cerebro - num 3 del esquema)
● Hernias transcalvarias, que son hernias que se salen por los confines en Px
craneoctemizados - num 4
● Herniación uncal (la flechita).
Siempre pensar que un Px pueda tener hernia uncal cuando tenga pupila ipsilateral fija
y dilatada por compresión de la superficie dorsal del III NC (MIDRIASIS UNILATERAL).
- Lesiones completas habitualmente son por aneurismas rotos (HSA)
- Lesiones incompletas por causas metabólicas o compresión del III NC.
- Si además hay deterioro en el estado de alerta → lesión mesencefálica por desplazamiento o afección
del SRAA, daño diencefálico bilateral o ruptura o extravasación de vasos
sanguíneos.
DATOS RX de hernia uncal

- Contusión hemorrágica en polo temporal que puede sangrar y comprimir el III NC.
- Puede ser por cualquier causa (tumores, hemorragias, etc).
- En Px con TCE severo a veces hacemos tomografías y NO vemos nada
- A nivel de tallo cerebral pueden hacer un tipo de sangrado que se llama
“hemorragias de Duret” que son típicas mesencefálicas (en todo el
tegmento) haciendo que los Px NO despierten y queden en coma o EVP.
3. MOVIMIENTOS EXTRAOCULARES
- Mirada conjugada, parálisis de mirada horizontal, etc - las que ya conocemos.
- Cuando el Px tiene desviación de la mirada, pudiéramos tener un foco irritativo afectando la zona frontal en el
⅓ medio de los hemisferios cerebrales
➔ Evidentemente tiene que ser EF rápida, muy concisa, muy dirigida a lo que estamos buscando.
➔ Una vez que lo evaluamos y ya lo clasificamos clínicamente → estudios de imagen.
ESTUDIOS DE IMAGEN
La TAC es el procedimiento de elección para el Dx, pronóstico y control evolutivo de las lesiones iniciales de TCE y
de respuesta a terapia.
- NUNCA vamos a omitir la TAC.
- Podemos pedir más estudios si, por ejemplo, llevamos 2-3 días, al Px le empezamos a retirar sedación,
ventilación, lo intentamos despertar y NO despierta al 4to-5to día → RM para ver si hay daño axonal difuso
que en la tomografía NO se alcanza a ver.
¡QUE NO SE LES OLVIDE!:
Típico patrón de hematoma subdural por ruptura de venas puente,

que nos da la típica forma de medialuna.
- El hematoma subdural PUEDE ABARCAR TODO EL
HEMISFERIO CEREBRAL.
A diferencia del hematoma epidural que es por ruptura de la arteria

meníngea media.
- SIEMPRE ASOCIADO A FX DE CRÁNEO, aunque no se alcance
a ver por la tomografía.
- Típica imagen biconvexa SIN PASAR LA SUTURA DEL CRÁNEO.
Hemorragia parenquimatosa más frecuente de origen hipertensivo.

RECAPITULANDO:
➔ Si tenemos un Px en el servicio de Ux que desde el momento del impacto tiene deterioro del estado de alerta y
en la TAC no se ve nada → probablemente lesión difusa, edema cerebral severo o daño axonal difuso.
◆ INGRESAR
➔ Hay lesiones que pueden ser qx: colecciones hemorrágicas, contusiones que
pueden sangrar
◆ Tomar en cuenta el volumen del hematoma
◆ Se calcula midiendo los 3 diámetros, multiplicándolos entre sí y
dividiéndolo entre 2
1. Buscar la imagen donde se vea la zona más amplia de sangrado y ahí

medimos el diámetro A (mayor) y B (menor)
2. Ver en cuántos cortes aparece = C
!#$#%
3.
&
CLASIFICACIÓN TCDB
Ver si es lesión focal o difusa primero, y ya después usamos
esta clasificación.
- Pero acuérdense que si un Px está NO reactivo con TAC
normal, probablemente sea lesión axonómica, para la cual la
TAC no es útil.
CLASIFICACIÓN DE MARSHALL
Desde lesiones difusas hasta focales (masas NO evacuadas).
- El grado más severo es la masa NO evacuada porque ya no es qx
→ 85% de riesgo de complicaciones.
- También es pronóstica.
➔ Cuando por la TC veamos zonas hipodensas (burbujitas de aire) en un Px con TCE → neumoencéfalo. 100%
trae una fractura de cráneo.
◆ Significa ruptura de la duramadre que permite que entre aire.
◆ Fractura de base de cráneo o de la convexidad.
ABORDAJE
Ahora, ¿qué vamos a hacer con estos Px? Ya los ingresamos, se estabilizan, les hacemos el Dx con pura TAC. ¿Qué
sigue?
1. NO todos los Px son qx - entonces vamos a empezar a monitorizar.
- Conocer la presión intracraneal porque como ya vimos en la fisiopatología es muy importante
Cuando lo hacemos de manera temprana permite adelantarnos al deterioro neurológico y controlar la efectividad
del manejo
- Mediante:
- Catéter IV - como una ventriculostomía en la que puncionamos
haciendo un trépano precoronal y puncionamos el ventrículo → nos
permite medir la presión intracraneal y evacuar líquido para
disminuir la presión.
- Sensores intraparenquimatosos - se ponen con una punción y
se fijan para ir midiendo (más confiable, pero no evacua líquido).
INDICACIONES DE MONITORIZACIÓN
● TCE grave y TAC patológica
● TCE grave y TAC normal con 2 o MÁS de:
○ >40 años
○ Respuesta motora anormal (hemiparesia, monoparesia)
○ TAS <90 mmHg
Mediante monitorización de hemodinámica y metabolismo cerebrales:

1. Oximetría yugular
2. Espectroscopia por infrarrojos
3. Doppler transcraneal
4. Microdiálisis cerebral
5. Presión parcial de oxígeno tisular mediante electrodo de Clark
- En realidad, con telemetría con pulsioximetría es más que suficiente
MANEJO
- En la sala de Ux se determina si el Px es Qx o no → va a quirófano o a UCI.
LUGAR DEL ACCIDENTE
Control de los orígenes potenciales de daño secundario
1. Control de zonas de hemorragia
2. Eliminar obstáculos en vía aérea
3. Manejar la hipotensión - aunque sea pasarle sol fisiológica para que se mantenga un poquito normotenso
4. Control del dolor
5. Oxígeno si se sospecha de daño sistémico
TRANSPORTE - siempre a un hospital de tercer nivel donde se pueda dar manejo a un Px con TCE severo.
● Posición neutra, supino
● Collarín cervical rígido controlando la vía aérea para que si vomita se pueda aspirar
SALA DE UX - todo Px con TCE moderado - grave se interna para seguimiento y Tx
● Estigmas de lesión de base de cráneo
○ Ojos de mapache (equimosis periorbitaria)
○ Rinoliquia - salida de LCR por fosa nasal
○ Otorrea - salida de sangre por CAE
○ Otoliquia - salida de LCR por CAE
○ Signo de Battle - equimosis retroauricular
● Evaluación general - vía aérea y ventilación
● Evaluación hemodinámica - ABC del ATLS
● Evaluación neurológica - Glasgow, pupilas, mov ocular
○ Hacer un parámetro inicial de Glasgow y checarlo cada 1-2 horas
■ Si el Px está grave realizarlo cada media hora
○ Si hay un deterioro de 2 puntos entre mediciones se considera que está agravando → amerita Tx qx
● Rx de columna cervical
○ Si hay fractura o listesis podemos generar trauma raquimedular y hemiparesia
● TAC de cráneo
Leve → egreso con instrucciones de vigilancia neurológica domiciliaria durante 48 horas si NO tiene:
● Disminución postraumática del estado de alerta ● FR: >70 años, anticoagulación, hepatopatía,
● Cefalea intensa EVC y/o TCE previos
● Amnesia peritraumática ○ La anticoagulación retrasa los
● Focalidad neurológica hematomas hasta 72 horas
● Fractura craneal o de base de cráneo ● Vive solo
● Sospecha de intoxicación ● Vive lejos del centro hospitalario
● Inapropiado nivel intelectual de los cuidadores
Si presenta cualquiera de los datos que mencionamos se internan

- Realizar TAC de cráneo
- Observar por 48-72 horas
- Repetir TAC antes de alta
REANIMACIÓN
Instauración inmediata de las medidas de soporte vital avanzado + manejo específico de Px con TCE
- Permeabilización de vía aérea: intubación
- Glasgow <9
- Glasgow >8 con apnea, respiración irregular, bradipnea o polipnea severas; musculatura accesoria,
respiración superficial, aumento del trabajo respiratorio, ausencia del reflejo faríngeo, hipoxia severa
(PaCO2 >40 mmHg)
- Inmovilización de la columna cervical: collarín rígido

- Estabilización hemodinámica: sol isotónica o hipertónica
- Si persiste hipotensión → vasoactivos (dopamina, norepinefrina, adrenalina)
- TAM entre 85-90 mmHg idealmente
- Colocación de SNG y Foley
- NO colocar SNG si hay fractura de base de cráneo o huesos de la nariz porque se van hasta el cerebro
- Valorar lesiones abdominales que contraindiquen una Foley
- Complementar y optimizar monitorización
- Estudios de imagen - debe estar a los 5 mins que ingresó a Ux
MEDIDAS GENERALES
1. Posición de la cabeza en Semifowler 30 º
2. Mantener PAM entre 90-110 mmHg (para mantener PPC >70 mmHg)
3. Sedación profunda con midazolam a 0.03 mg/kg/hr y propofol 1.5-3 mg/kg/hr - en TCE severo no qx (en bolo
+ mantenimiento)
4. Analgesia con fentanilo (0.5-2 mg) o tramadol (1.5 mg/kg) en bomba de infusión
a. Actúan en SNC a nivel diencefálico generando una sensación de bienestar
5. Antiepilépticos
a. Leve - moderado y NO convulsionó no dejar nada
b. Severo si dejar profiláctico porque el 30% tiene riesgo de complicarse con crisis (DFH en impregnación
de 15 mg/kg - 1 g/hra en bolo y 125 mgs IV cada 8 horas)
i. Vigilar 3-6 meses y si tiene un EEG bien, puedes suspenderlo poco a poquito
6. ATB - en TCE penetrantes, fracturas hundidas, expuestas o riesgo de fístulas de LCR (base de cráneo)
a. Ceftriaxona 1 g IV cada 12 horas + vancomicina
7. Profilaxis de úlceras de estrés, decúbito
a. Úlceras gástricas relacionadas con Px con enfermedades neurológicas -
8. Profilaxis de trombos - en TCE grave sin hematomas
a. Si el Px tiene hemorragia NO se da anticoagulante/antiagregante porque vamos a hacer que la
hemorragia crezca.
b. Si pasan 48 horas y NO creció → profilaxis química
c. Si creció → profilaxis mecánica (medias de compresión)
➔ NO dar corticoides ni glucosa.

◆ En TCE no sirve, en traumatismo raquimedular NO se sabe, pero dejan prednisona porque no hace
daño
➔ Podemos dejar diuréticos - barre el edema del parénquima
◆ MUY grave - bolos de manitol siempre y cuando la hemorragia ya se haya establecido, porque si lo
dejamos las primeras horas en sangrado agudo chupa todo y puede provocar que las hemorragias
crezcan
● También en datos de herniación uncal o contusión NO hemorrágica
◆ Más leve - furosemida 20 mg IV cada 8 horas con adecuado control de líquidos
CONTRAINDICACIONES DE MANITOL (es un diurético coloidosmótico)

● Hipernatremia - si barremos más agua el sodio va a aumentar aún más
● Anuria
● Osm >320 mOsm
● Hemorragia cerebral
● Hipovolemia
Sala de neurocx
Manejo qx de hemorragias asociadas
● drenajes de contusiones
● heridas por proyectil de arma de fuego
● fracturas deprimidas
● craniectomía descompresiva temprana
● drenaje de hematoma subdural
● agudo: craneotomía
● subagudo y crónico: trépanos
● drenaje de hematoma epidural: craneotomía
● drenaje de hematoma parenquimatoso o contusiones hemorrágicas: craneotomía
● heridas proyectil arma control de daño
● fx deprimidas: levantamiento de fractura
Ventriculostomía
● trépano en punto de kosher
● se punciona a ciegas para atinarle al ventrículo por medio de una técnica
● drenaje ventricular donde está el coágulo para que no haga hidrocefalia
● nación a 10 cm hacia atrás
Drenaje de HSD agudo

no se drenan <10 cm
por craneotomía
HSD subagudo
● se drena por trépanos
● en la tac la hemorragia se ve isodenso
HSD crónico
● se drena por
● signo del monte Fuji
● se reabsorbe solo
- los hematomas hacen membranas, ahí se produce el sangrado

(línea blanca o hiperdensa)
- en hematomas crónicos se forma un material de fibrina que no permite
al cerebro expandirse
Drenaje hematoma epidural

● son ux, deben ser internados, puede crecer
● se drena por craneotomía
● grosor, desviación de línea media, focalización → signos importantes
● son arteriales, crecen mucho, hace desviación de línea media, pueden hacer hernias amigdalinas,
transcalvarias
Hemorragia parenquimatosa
● efecto de masa,
Manejo de hemorragia parenquimatosa tabla

● volúmenes supratentoriales >50 cm3
● DLM desviación línea media
Drenaje de contusión hemorrágica
Fx desplazadas o hundidas
● indicaciones qx: fracturas multifragmentadas, desplazadas
● se identifica y se opera rápido, no se programa
px sin contusiones, pero con edema cerebral severo, desviación LM, craniectomía fronto parieto occipital, para evitar
Reconstrucción Craneal
con mallas de titanio
reconstrucción por tomografía para que embonen todos los defectos óseos, muy caras, se usan las mallas
metilmetacrilato: no se debe hacer (se hace una pasta con el polvo, se amasa para darle la forma, se fresa
Craneoplastia por SLG

transparente más nais
Conclusiones
● todo px con trauma de cráneo debe evaluarse globalmente, siguiendo un estricto protocolo
● durante el examen se mantendrá la ventilación y se administra O2 inmovilización del neuroeje, ABCDE
● el signo neurológico más importante es la depresión del edo de alerta
● sx predictivos: signos neurológicos focales y síntomas de HIC
● se debe evaluar el px el tiempo necesario

● fx expuestas se tienen que lavar en quirófano, hacen abscesos y empiema.
● todos los px con tce o politx se debe pensar que tienen lesiones en otro lado y se deben descartar
● mecanismo de trauma es importante, accidentes automovilísticos: fc de macizo facial, fx costales. BUSCAR
● El edo de alerta; 90% factor pronóstico
● si no se ve nada en rx → lesiones del tallo, axonales
● no mandar a los px a su casa inmediatamente
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO
Disfunción de los ganglios basales

● Hiper o hipocinesia significativa
Primeras 10 causas de atención neurológica
1. Temblores
2. Parkinsonismos y distonías
TEMBLOR
● Más prevalente en el mundo.
● Oscilaciones rítmicas por contracción sincrónica de músculos agonistas y antagonistas.
Pueden presentarse en:

● Reposo: Extremidad totalmente relajada sin luchar contra gravedad.
● Posturas particulares: Extremidad adopta postura en contra de la gravedad.
● Acción: Px realiza algún movimiento voluntario, simple o complejo.
● Realización de alguna tarea: Al realizar alguna actividad muy peculiar (motora exclusiva).
● Combinación
● En condiciones normales TODOS presentan temblor

● Temblor fisiológico - puede exacerbar con ejercicio, fiebre, medicamentos, hipoglucemia, estrés, sustancias de
abuso, etc
Las características de los temblores: tipo de temblor, frecuencia, amplitud
TEMBLOR ESENCIAL
● Temblor patológico más común.
○ Postural predominante
○ Asociado gradualmente a temblor de acción
○ Raras veces - en reposo
● Degeneración de células Purkinje del cerebelo y células en torpedo.
● 50% son familiares - autosómico dominante.
Clínica
● Responde favorablemente a la ingesta de alcohol.
● En extremidades - puede extenderse a región cefálica, mandibular, vocal y troncal.
○ Ortostático primario - en todo el cuerpo durante bipedestación.
Tratamiento
1. Farmacológico
● ß-bloqueadores
● Primidona
● BZD: alprazolam y clonazepam
● Disminuye de 40-50%
● Combinar 2 o + fármacos
2. Quirúrgico
Estimulación eléctrica de regiones talámicas específicas (núcleo ventral intermedio o Vim).
OTROS TEMBLORES
Distónico: Co afección del temblor + distonía
Neuropático: Posterior a una lesión de nervio periférico. Motor, sensitivo o mixto; o daño exclusivo de fibras
autonómicas.
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Parkinsonismos: grupo de enfermedades hipocinéticas por excelencia
Al menos 2 de estos 4 signos cardinales (70-80% corresponden a Enf de Parkinson)
- Bradicinesia
- Rigidez
- Temblor de reposo
- Inestabilidad postural
ENFERMEDAD DE PARKINSON
● SEGUNDA enfermedad neurodegenerativa más frecuente en el mundo.
● 3-5% de la población >60 años.
● Mayor en hombres (3:2)
● Raza caucásica
● 5-10% son hereditarios
● Dx: clínico.
○ Solicitar otros estudios solo ante sospecha de otro parkinsonismo
Etiología
● Muerte neuronal prematura de varios grupos celulares en el sistema nervioso (30%)
● Depleción de neurotransmisores: Noradrenalina, Serotonina, Acetilcolina, Sustancia P, Neuropéptido Y,
Ácido gamma-aminobutírico, Endorfinas
Clínica
Síntomas motores
● Facies de máscara: pérdida de la expresión facial
● Ojos: reducción del parpadeo, aumento de la apertura palpebral
● Voz monótona, hipofónica
● Hombro caído: asimetría de los hombros, rotación interna de ambos hombros
● Posturas anormales de manos y pies que pueden simular enf reumatológicas
● Flexión de rodillas y codos
● Desviación ulnar del carpo
● Flexión troncal: postura en gatillo
● Deambulación lenta, pausada, pasos cortos, inestable
● Braceo
● Festinación: La parte inferior del cuerpo sigue a la parte superior. Mayor R de
caídas
● Temblor de reposo: Extremidades “Contando monedas” → Puede ocurrir en miembros inferiores, cabeza, etc
● Temblor postural de acción: en el 20% de los casos
● Rigidez Aumento del tono muscular → Signo de la rueda dentada y Signo de caño de plomo
● Hipocinesia: pérdida de amplitud de movimientos automáticos
● Acinesia: pérdida de la capacidad para iniciar el movimiento voluntario
● Bradicinesia: lentitud observada al realizar una actividad motora
● Inestabilidad postural: pérdida de mecanismos antigravitacionales. Presente en los primeros 3 años (se debe
hacer ddx con otros parkinsonismos)
Clínica:
Síntomas NO motores
Pueden anteceder a los síntomas motores. Y pueden agravarse mientras avanza la enfermedad
Criterios diagnósticos: Banco de cerebros del RU

1. Dx del Sx de Parkinsonismo:
● Bradicinesia
● Más de 1
○ Rigidez muscular
○ Temblor de reposo
○ Inestabilidad postural
2. Criterios de exclusión
. —--------->
3. Datos de apoyo + durante el

seguimiento
Tres o más
● Inicio unilateral
● Temblor de reposo
● Curso progresivo
● Asimetría mantenida con predominio de un lado
● Respuesta excelente a levodopa
● Discinesias marcadas inducidas por levodopa
● Respuesta a levodopa tras >5 años
● Duración de la enfermedad >10 años
Clasificación: Hoehn y Yahr

Se evalúa la severidad de la pérdida funcional
Tratamiento
Tratamiento avanzado
Estimulación cerebral profunda
● Px con buena respuesta a levodopa que presenta síntomas motores o complicaciones derivadas del Tx NO
controlable con fármacos.
Bomba de apomorfina
● Px que presenta fluctuaciones motoras y no motoras NO controlable con Tx médico
● En espera de cx.
Bomba de Levodopa/Carbidopa enteral

● Fluctuaciones motoras y no motoras y DISCINESIAS.
● Px con deterioro cognitivo leve - moderado
US focal de alta intensidad

● Subtalamotomía
● Talamotomía
Levodopa
● Forma levógira de la dihidroxifenilalanina
● Fármaco MÁS potente para reducir SS de la enfermedad
● A largo plazo, TODO Px tomará.
● Fluctuaciones en la respuesta
● Movimientos involuntarios hipercinéticos
+ inhibidor de dopa descarboxilasa

- Mejora la biodisponibilidad.
- Porque la levodopa se convierte en dopamina y no pasa BHE.
● Tratamiento levodopa o carbidopa.

● un Px en estadio inicial
● Ej 55 años, comienza con temblor, datos de enf de Parkinson: no se inicia levodopa por las discinesias,
queremos darle tiempo al px sin los efectos secundarios de la dopamina (discinesias)
○ Si el px no responde a los 2 o 3 años se inicia con levodopa y añadir otros fármacos para no subir tanto
la dosis de levodopa. Los pacientes que toman levodopa varias veces al día empiezan con EA como el
signo de freezing
Agonistas de la Dopamina
Estimulan de manera postsináptica a los receptores de dopamina en el estriado.
No ergotamínicos
● Piribedil
● Ropinirol
● Pramipexol
● Rotigotina
● Apomorfina
- Controlan estadios leves - moderados
- incidencia menor de fluctuaciones y discinesias
- EA temidos:
- sx de supresión dopaminérgica
- control de impulsos comprar cosas
● Es de los fármacos con los que más se inicia el tratamiento. Potencializa los receptores dopaminérgicos, usan
la dopamina que les queda, y le da más años de calidad de vida, se inicia con dosis mínima de pramipexol
(empezar una al día o cada 12 hrs y ver cómo responde)
Amantadina
Propiedades dopaminérgicas, anti glutamatérgicas y anticolinérgicas débiles.
● ÚNICO que reduce las discinesias de pico de dosis SIN agravar sintomatología
● EA:
○ Edema
○ Livedo reticularis
○ Alucinaciones visuales
○ Psicosis
○ Deterioro cognitivo
● Las alucinaciones aparecen con un uso prolongado
● Se da en px con EA de dopamina, en lugar de pramipexol o en px con tx de levo o carvi con buena respuesta
pero que tienen discinesias
Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B
Reducen el catabolismo de la dopamina a nivel estriatal
● Etapas iniciales: monoterapia
● Etapas avanzadas: mejoran la duración del efecto de la terapia dopaminérgica
● EA: Empeoramiento de la rigidez, Alt sensoriales, Mioclonías, Temblores, Fiebre
Selegilina y rasagilina
Inhibidores de la catecol orto

● Aumentan la vida media de la dopamina
● Aumentan 30% la potencia de la levodopa
● Tolcapone: efecto central e irreversible
● Entacapone: periféricos y reversibles
● EA:
○ Discinesias
○ Náuseas y vómitos
○ Diarrea
Inhibidores de los receptores de adenosina A2a

● Reducen el impulso gabaérgico inhibidor que produce el estriado sobre los núcleos de salida de los GB
● Mejora la movilidad sin tener discinesias
● Aumenta el beneficio de la levodopa
Pacientes que tengas bradicinesia. El efecto del pálido es inhibidor sobre el tálamo → El efecto reduce el impulso para
inhibir al pálido y se active el tálamo para reducir bradicinesia
Cx funcional
● Tx invasivo por excelencia
● Gran efectividad y baja morbimortalidad
● 10-15% son candidatos
Tipos de manejo qx:

1. Lesión producida por calor local en algún núcleo de los GB
2. Electrodos en los núcleos
Estimulación eléctrica por un marcapasos implantado en la zona del pectoral
Riesgos inherentes:
● Hemorragias e infartos cerebrales
● Neuroinfección
● Migración o rotura de electrodos
● Lesión o estimulación de estructuras adyacentes
● Alt neuropsiquiátricas y agravamiento crítico de la sintomatología por apagado abrupto
● La ablación ya no se revierte. Se pone un catéter, hace sangrado donde se coloca por lo tanto no es tan
común las hemorragias, migración si puede suceder el dr tiene que estar bien entrenado. Alt neuropsiq
en >80 años y es bilateral, se debe escoger el lado que tiene más afección, si hay buena evolución se
pone del otro. Si se ponen de los dos tendrán demencia
Ventaja de la estimulación cerebral profunda:
● EA modulables y reversibles
● Aplicable en ambos hemisferios
Fluctuaciones en la respuesta a medicamentos

Conforme avanza la enfermedad de Parkinson llegan a experimentar diversas fluctuaciones en la respuesta al
tratamiento médico.
● Deterioro de fin de dosis: reducción del tiempo de beneficio (60-90 min)

● Retardo en el ON: Levodopa tarda más de lo normal en producir mejoría: el efecto es más retardado cuando le
toca la sig toma todavía anda bien
● Periodos off resistentes o no-on: no llega a tener ningún beneficio: le damos la dosis y se queda
exactamente igual
● Acinesia postprandial: deterioro en la motricidad posterior a la ingesta de proteínas
● Acinesia nocturna: beneficio perdido durante la noche: aunque el px está dormido pueden amanecer rígidos,
se le puede dar menos dosis en la noche
● Sx on-off: estado de inmovilidad súbito y momentáneo, en seg-min vuelven a la buena movilidad: en estadios
avanzados de la edad, de repente se queda congelado
● Se debe llevar control estricto del consumo de proteínas con LEVODOPA porque se aprovecha menos el
fármaco y no tendrá efecto. De preferencia a no consumir el medicamento con alimentos proteicos
● Estos efectos los puede tener el px con Parkinson como efecto a cualquier fármaco
Parkinsonismo inducido por fármacos

● Forma más frecuente de parkinsonismo
secundario
● 2da causa más frecuente de
parkinsonismo
● Ppal mecanismo de acción: BLOQUEO
DOPAMINÉRGICO
Principales FR:
● Edad
● Sexo femenino
● Tipo de fármaco
● Dosis
● Tiempo de exposición
● Presencia de temblor previo
Presentación:
● Sx rígido-acinético
● Temblor
Haldol, olanzapina tienden a dar mucho extrapiramidalismo (temblor, distonías).

Flunarizina, cinarizina, amiodarona
otros importantes: metoclopramida es uno de los más usados con efectos de extrapiramidalismo (pueden referir
ansiedad), Valproato de Mg da distonías
Px con datos de Parkinson → PRIMERO PREGUNTAR CUÁLES MEDICAMENTOS TOMA
PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
Sx de Steele Richardson Olszewiski
3er parkinsonismo en frecuencia
Inicio: 6ta década de vida
● Dificultades en el equilibrio, caídas repentinas, trastornos visuales y oculares, habla arrastrada, disfagia y
cambios vagos en la personalidad
● Inestabilidad de la marcha y caídas inexplicables
● Sx característicos: oftalmoplejía supranuclear, parálisis pseudobulbar y distonía axial
No se sabe cómo afecta anatómicamente: Por los sx sería a nivel del tallo y mesencéfalo. se cree que afecta las fibras
corticonucleares que son las que conectan con núcleos motores por eso disartria, disfagia, disfonía, alt oculares
Movimientos oculares
● Al principio: Dificultad para mover a voluntad los ojos hacia abajo. Sacudidas repentinas Comisura posterior
mesencéfalo
● más tarde: Deterioro de los movimientos oculares de búsqueda y de los de fijación repetitiva Corteza occipital
● etapas tardías: Ojos fijos a nivel central, pérdida de reflejos oculocefálicos/vestibulares Tallo
● por último: Se pierden todos los movimientos voluntarios de los ojos Corteza frontal
Cuadro clínico
● 1 año o más en desarrollarse por completo
● Cuadro rígido-acinético muy grave, simétrico
● Compromiso de la muscula axial
○ Gran inestabilidad postural
○ Caídas en forma temprana
● Marcha se vuelve cada vez más insegura, tambalean y caen
● Signo inconstante: extensión y rigidez gradual del cuello
Al final de la enfermedad
● Rostro: menos expresivo (“máscara”)
● La boca tiende a mantenerse abierta
● La deglución se dificulta
● Habla arrastrada
● Trastornos del sueño
● Por último: el paciente se vuelve inmóvil y bastante desvalido
Diferencia con Parkinson:

Similitud: Por: rigidez, lentitud de los movimientos, dificultades para girar y sentarse
Diferencias
● Expresión facial es más un asunto de gesticulaciones tónicas que de falta de movimientos
● Ausencia de temblor
● Postura erguida más que inclinada
● Anomalías oculomotoras acentuadas
Diagnóstico
● Signos y síntomas similares a Parkinson
Sospecha:
● No tiene temblores
● Caídas sin causa aparente
● Problemas de movimientos oculares
● Respuesta insuficiente o nula a los medicamentos para Parkinson
● RM
● Casos avanzados: atrofia del mesencéfalo dorsal (colículos superiores, núcleos rojos)→ configuración en
“orejas de ratón”
● LCR normal
atrofia mesencefálica → Signo de colibrí
Tratamiento
Médico
● No hay tx específico
● Tx dopaminérgico. Respuesta parcial y transitoria en 1:3
● Zolpidem. Acinesia y rigidez
● Benztropina/trihexifenidilo. Distonía
● Toxina botulínica. Afección local
Tratamiento invasivo → no mejora sintomatología
Manejo
● Evitar complicaciones
● Caídas
● Neumonitis
● IVU
● Úlceras por decúbito
● Desnutrición
● Tx de las dificultades en el sueño y de la incontinencia urinaria
● Casos avanzados: sonda para alimentación
ATROFIA MULTISISTÉMICA
Rubro de enfermedades con:
1. Parkinsonismo rígido-acinético
2. Disfunción autonómica grave
3. Sx piramidal o corticoespinal
4. Trastorno cerebeloso
Tipo P: 70%
Manifestaciones parkinsonianas
Tipo C 20-30%
Manifestaciones cerebelosas
Tipo M 10%
Síntomas parkinsonianos, piramidales y cerebelosos
Diagnóstico
● Clínico
● Criterios dx: ataxia y parkinsonismo
● RM:
● Atrofia putaminal, hipointensidad del putamen, atrofia cerebelosa y del tronco encefálico, signo de la cruz
caliente
● Base pontina y pedúnculo cerebeloso medio hiperintensos en T2 (degeneración y desmielinización)
Tratamiento
● No hay tx específico
● Tx dopaminérgico: respuesta parcial y temporal en 1:3
● Tx decepcionante de las manifestaciones autonómicas, piramidales y cerebelosas
● Tx sintomático
● Sobrevida 5-7 años
● Ppal causa de muerte: Neumonía por broncoaspiración
SX CORTICO BASALES
Sx PARA (parkinsonismo, apraxia, rigidez, asimetría)
Grupo heterogéneo de enfermedades

Caracterizadas por:
● Sx rígido-acinético muy asimétrico
● Apraxia
Afecciones
● Degeneración corticobasal ganglionar
● PSP
● EA
● DFT
● Demencia por cuerpos de Lewy
● Sx de atrofia cortical posterior
● Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Enfermedad por priones: encefalopatía espongiforme, degeneración neuronal, atrofia, parálisis
Principal alteración
Rigidez extrapiramidal progresiva + signos de enfermedad corticoespinal
● A veces: temblor postural leve
● Pueden conservar una fuerza muscular importante
● Incapaces de dirigir de manera efectiva sus acciones voluntarias
Además:
● Deterioro cognitivo
● Sx de extremidad ajena
● Fenómeno de levitación
● Distonía y mioclonías apendiculares
● Sx piramidal
Enfermedad avanzada
● Extremidades y músculos craneales afectados
● Apraxia y rigidez, bradicinesia, hemiparesia, ataxia sensorial y temblor postural y de acción, y a veces
temblores mioclónicos
Al final de la enfermedad
● Px desvalido, incapaz de sentarse, ponerse de pie, hablar o satisfacer sus necesidades básicas
● Apraxias de la mirada, abertura y cierre de los párpados, y mioclono
● Deterioro mental
Diagnóstico
● Certeza: histopatología
● En algunos px: cierta afección de las neuronas motoras inferiores → amiotrofia
● RM y TC: atrofia cerebral y pontina asimétrica
● PET: asimetrías metabólicas tálamo parietales, reducción mayor del metabolismo de la glucosa en el lado de la
lesión más extensa
Tratamiento
No hay tx específico
● Esperanza de vida una vez dx: 5 años
● La progresión es implacable
● Ninguno de los medicamentos usados para controlar la espasticidad, la rigidez y el temblor es útil
11/11/22
PARKINSON VASCULAR
Etiología
1. Infartos o hemorragias de GB
2. Daño microvascular de la SB y sus conexiones córtico-estriatales
Clínica
● Cuadro rígido-acinético, simétrico de la mitad inferior del cuerpo
● Apraxia frontal de la marcha
● Incontinencia urinaria y fecal
● Disfunción sexual
Marcha
● Magnética
● No se observan otros signos motores parkinsonianos
Diagnóstico
RM: lesiones vasculares difusas que interrumpen las vías descritas
Tratamiento
Prevención secundaria de la enfermedad vascular
Levodopa
DISTONÍA
➔ Movimientos hipercinéticos involuntarios
➔ Caracterizados por: contracción muscular sostenida o intermitente, con un mismo patrón de movimiento o
torsión
➔ Sobreflujo u overflow
➔ Puede Iniciar o empeorar con la acción muscular voluntaria
➔ Puede Mejorar en forma transitoria con una maniobra en particular
Clasificación
Por sus manifestaciones clínicas (edad de inicio, topografía, síntomas neurológicos asociados y patrón temporal)
Por su etiología (patología en el SN y tipo de herencia)
De inicio temprano
80-90% hereditarias
Generalizadas y de inicio antes de los 26 años
De inicio tardío
● 80-90% esporádicas
● Presentación focal
● Dependiendo de la zona afectada, pueden ser:
○ Focales
○ Segmentarias
○ Multifocales
○ Generalizadas
○ Hemidistonía
i. >90% asociada a lesión contralateral de GB
Clínica
● Distonía mandibular, facial, inferior y lingual
● Mov anormales mandibulares
● Mov orolinguales involuntarios
Distonía laríngea o disfonía espasmódica

● Se compromete la voz
● Por el cierre o la apertura forzada de las cuerdas vocales
Distonía cervical
● Dolor y posturas anormales cefálicas
● Por involucro de los músculos del cuello
Sx de Meige o Enfermedad de Brueghel

● Blefaroespasmo + distonía facial inferior o distonía cervical
● Clínica
● Distonía axial
Involucra exclusivamente la musculatura del torso del cuerpo
Distonía apendicular
● Afecta solo una extremidad
● Distonía tarea específica
Solo al realizar una acción o maniobra en particular
● Calambre del escribano
Posturas anómalas en el brazo que utiliza para escribir
Tratamiento
BALISMO
● Patrón de movimiento indefinido e incontrolable en todo un miembro
● “Trata de arrojar algo al suelo”
● Coexistencia/conversión con/a corea y atetosis
Hemibalismo
● Lesión aguda del núcleo subtalámico contralateral o de las estructuras circunvecinas
● Infarto o hemorragia
● Lesión desmielinizante
Bilateral
● Muy raro y asimétrico
● Trastorno metabólico
● + coreoatetosis: proceso paraneoplásico
Tratamiento
Persistencia durante varias semanas:
● Movimientos forzados continuos → AGOTAMIENTO O MUERTE
● Haloperidol o fenotiazina
● Suprime los movimientos violentos
● Lesiones estereotáxicas en tálamo ventrolateral y zona incierta
● En casos extremos
COREA
Movimientos
● Arrítmicos, involuntarios, enérgicos, rápidos y con sacudidas
● Simples o muy elaborados y de distribución variable
● Sin propósito
● Carácter exagerado y extravagante: al superponerse a acciones
voluntarias
● Casi siempre discretos
● Pueden confluir si son muy numerosos
● Extremidades laxas o hipotónicas
● Puede sobreponerse al movimiento reflejo e interrumpirlo
Enfermedad de Huntington
● Característica principal
● Movimientos coreoatetósicos
● Expansión génica en el cromosoma 4
Corea de Sydenham y corea gravídica

● Infección estreptocócica
● Movimientos coreicos típicos
● Problemas neurológicos súbitos, ceden y reaparecen con infecciones futuras
Base anatómica
Enfermedad de Huntington
● Disminución del GABA y atrofia del estriado y corteza cerebral
● Cromosoma 4 y gen IT (Huntingtina) Repetición anormal de los trinucleótidos CAG >39
● Mov involuntarios tipo coreico
● Trastorno del carácter
● Deterioro cognitivo
● Ataxia
● Convulsiones
● Sx acinético rígido
Diagnóstico → Criterios clínicos, lab, imagen (TAC, RMN,
PET)
Otras causas
Fenotiazínicos o haloperidol, ACO, Difenilhidantoína u
otros anticonvulsivos, Alt metabólica aguda
(hiper/hipoglucemia e hiponatremia), Hipertiroidismo,
policitemia vera, LES, arteritis cerebral, SIDA
Tratamiento
● Valproato, Carbamazepina, Levetiracetam,
Tetrabenazina / Deutetrabenazina, Bloqueantes
dopaminérgicos, Neurolépticos atípicos
● Enfermedades autoinmunitarias:
Esteroides, prednisona y metilprednisolona,
plasmaféresis e inmunoglobulinas humanas
● Casos refractarios:
palidotomía y estimulación cerebral profunda del
globo pálido interno
● Manifestaciones neuropsiquiátricas: psiquiatra, 6
veces mayor riesgo de suicidio en la corea de
Huntington
MIOCLONÍAS
★ Movimientos involuntarios bruscos, breves,
★ relampagueantes, tipo sacudidas
★ Mioclonías (+): Contracciones musculares
★ Mioclonías (-): Inhibiciones de actividad muscular
● Distribución: focales, multifocales, segmentarias, generalizadas
● Fisiología: corticales, subcorticales, reticulares, espinales y periféricas
● Perfil temporal: continuas, intermitentes, irregulares, rítmicas
● Activación: espontáneas, reflejas o de acción
● Etiología: fisiológicas, epilépticas, esenciales, sintomáticas, hereditarias
Corticales
● Corteza cerebral sensitivomotora
● Epilépticas
● De acción
● Distales
● EEG: punta o punta-onda lenta centrales frontales 20 - 50 ms antes de contracción
● Aumento de la respuesta sensoriomotora a estímulos periféricos
● Ondas gigantes en PE somatosensoriales en los componentes P1 y N2.
● Inhibición insuficiente dentro de los circuitos neuronales de la corteza motora primaria, la corteza sensorial
primaria o ambas
Subcorticales
● No presentan cambios en el electroencefalograma, contracciones observadas en la electromiografía pueden
variar entre 50 y 300 milisegundos
● Principal mecanismo en síndromes epilépticos primarios
● Aclaración anormal, paroxística y excesiva de las redes talámicas y corticales
Reticulares
● Secundarias a lesión del tallo cerebral
● Se propagan en forma centrífuga, inicialmente hacia los músculos craneofaciales y luego al resto del cuerpo.
● Son estímulo-sensitivas
● No existen alteraciones en el EEG ni en los PES
Espinales
● Lesión de la vía propioceptiva (cordones posteriores, fascículos gracilis y cuneatus).
● Unilaterales o bilaterales, continuas o rítmicas, espontáneas o músculo sensible
Propioespinal
● No rítmico.
● Simétrico, espontáneo o reflejo.
● Se expresa con movimientos a lo largo del torso según el segmento
afectado.
● Afectación del abdomen → síndrome de belly dancer
Periféricas
● Secundarias a lesión de nervio periférico
● Espasmo hemifacial: contracciones musculares paroxísticas de una
hemicara - irritación del NC7 homolateral por compresión extrínseca o
lesiones del tallo cerebral
Fisiológicas
En población general, singulto, las inducidas por ansiedad y ejercicio, hípnicas o
el mioclono fisiológico benigno de la infancia durante la alimentación.
Asterixis
Mioclono negativo más frecuente, se asocia a encefalopatía (la hepática forma más común)
Tratamiento
Corticales
Ácido valproico, etosuximida, piracetam, levetiracetam
Corticales, reticulares y espinales
Benzodiacepinas: clonazepam, anticolinérgicos, gabaérgicos y bloqueantes dopaminérgicos
Distonía mioclónica
Levodopa y alcohol
Periféricas: toxina botulínica
ATAXIAS
Enfermedades hereditarias o adquiridas caracterizadas por la presencia de un síndrome cerebeloso
Etiología: genéticas, EVC, trauma, neuroinfecciones, autoinmune, tumorales, enfermedades desmielinizantes,
enfermedades paroxísticas, enfermedades sistémicas, medicamentos y sustancias de abuso, entre otras.
Espinocerebelosa:
● AD, SCA1-43, 50% son
● 1, 2 y 3 Enfermedad de Machado-Joseph
● 6 Variante de Lincoln
● México más común tipo 2: síndrome pancerebeloso con movimientos oculares lentos, polineuropatía y atrofia
cerebelosa y mesencefálica
● Dx: Expansión de tripletes CAG en el gen 12 que codifica la proteína de la ataxina 2
Ataxias episódicas:
paroxismos de ataxia, epilepsia, mioclonías, vértigo y cefalea, duración de minutos, horas a días, AD, canalopatías 8
tipos diferentes
Ataxia de Friedreich:
● Espinal, infancia y adolescencia, deformidades musculoesqueléticas (pie cavo, escoliosis, dedos en martillo),
endocrinopatías, miocardiopatía hipertrófica, afección piramidal con reflejos de estiramiento musculares
reducidos o ausentes.
● Antes de los 20 con alteraciones propioceptivas - signo de romberg Causa más frecuente de morbimortalidad
es la cardiomiopatía que se dilata
● Dx: Expansión de triplete GAA en la proteína frataxina (9q)
Espinocerebelosa AR SCAR-1 a SCAR-23.

Síndrome de ataxia telangiectasia o enfermedad de Louis-Barr
Mutación en el gen ATM, que se asocia a cáncer y a problemas inmunitarios. Telangiectasias conjuntivales orientan al
diagnóstico.
Ataxia por mutaciones en el cromosoma X.

Síndrome de X frágil con temblor y ataxia (FXTAS)
Es más común en varones y se manifiesta por deterioro cognitivo después de los 50 años, temblor postural y de
acción, síndrome cerebeloso vermiano posterior, con gran discapacidad para deambular. Parkinsonismos. RM T2 y
FLAIR: hiperintensidad de pedúnculos cerebelosos medios. Expansión de tripletes CGG que codifican la proteína
FMR1 (Xq27.3).
Causas autoinmunitarias de ataxia:

Encefalopatía por gluten, distiroidismo, anti-GAD, romboencefalitis de Bickerstaff y el síndrome de Miller-Fisher (ataxia,
arreflexia y oftalmoplejía)
Deficiencias nutricionales:
B12 → ataxia sensitiva, tiamina → encefalopatía de Wernicke, manifestando ataxia, oftalmoplejía y delirio
TICS
● Movimientos, sonidos o vocalizaciones inconstantes, rápidos, recurrentes, de comienzo y término abrupto, no
son rítmicos ni predecibles y cuya realización no lleva a ningún fin.
● Son semivoluntarios, el paciente puede frenarlos por cortos periodos de tiempo, pero la ansiedad que eso le
produce le conduce a liberarlos.
● Patrón de presentación:
Simple
● Una sola acción muscular
● Inicio y desaparición abrupta Simple
Complejo
● Secuenciada y organizada
● Varios grupos musculares
● Realización de tarea compleja
Síndrome de Gilles de la Tourette: tics motores y vocales, TOC, TDA y cambios conductuales → trastorno del
neurodesarrollo
Trastorno de tics transitorios en <18 años. Tics motores o vocales únicos o múltiples, >4 semanas, pero <12 meses.
Autolimitada.
Trastorno crónico de tics: motores o vocales, >1 año
Tourettismos: formas secundarias de tics asociados a trastornos conductuales y neuropsiquiátricos, que pueden
deberse a diversas enfermedades.
Tratamiento
Bloqueantes dopaminérgicos Manejo conjunto con psicología y psiquiatría es obligatorio
SÍNDROME DE PIERNAS INQUIETAS

● Sensaciones molestas o dolorosas: piquetes, calambres, parestesias, entumecimientos, ardores o hipoestesias
→ urgencia imperiosa por mover las regiones corporales afectadas (caminar, aplicarse fomentos, darse
masajes, duchas de agua tibia, estirarse, etc.)
● Aparecen en reposo y predominan en las tarde o noches
● 10 a 15%, infra diagnosticado
● Dopaminérgicos
● Entender vía de control del movimiento por ganglios basales, algunos trastornos son hiper o hipocinéticos
● Dentro de los trastornos del movimiento, las ataxias no están catalogadas como trastornos del movimiento
porque no tienen sustrato de ganglios basales, es distinta la vía. Del cerebelo las conexiones son al núcleo
rojo, no a los ganglios
● Lo más importante es enfermedad de Parkinson y temblor esencial.
● TE: extremidades superiores, cérvico cefálico no hay rigidez y bradicinesia
● Parkinson: saber puntos cardinales y cuando se inicia el tratamiento y cual tratamiento dar
● Las coreas o balismos no las podemos ver a menos que sea un lugar especialista en trastornos del movimiento
● Todas son degenerativas, incurables y solo se controlan. Son incapacitantes y los px tienen ideas suicidas.
Pero son infrecuentes de ver
● El manejo no es muy complejo ya que no hay tantos fármacos para tratar estas enfermedades
● SI SABER → Parkinson, Temblor esencial, Coreas como Huntington y Sydenham, las demás no son tan
frecuentes
ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
Criterios clínicos de Asbury y Cornblath
• NO aprender, revisar de manera detenida
o Cuadro hiperagudo no cumple con los criterios
• Px con cuadro hiperagudo, con nivel sensitivo: parálisis de la mitad inferior del cuerpo, bloqueo neuroaxial
entre L1-L2, se quita sonda Foley y hace retención aguda de orina, cinestesias, artocinestesias → lo más
probable es que sea un infarto medular, anterior y lateral, respeta cordones posteriores
o Tiene inicio hiperagudo, puede afectar las 4 extremidades
o Si tiene un nivel sensitivo, entonces la afección está en la ME
• Inicio con hormigueo en punta de los pies, fue ascendiendo, debilidad, desde hace 15 días, cuadro respiratorio
hace 1 mes, tuvo gripa → piensas en Guillain Barré
o Examen de LCR
§ PL 100 céls MN, disociación de proteínas (corte a las 50 céls), 100, 150 céls → piensas en
polirradiculopatía
• Tx con ATB
Criterios de Brighton
• Brighton 1. Significa completa certeza diagnóstica
o Latencias prolongadas con retardo en la conducción
• Brighton 4. Significa que solo tiene la parte clínica
• Conforme avanza significa que te faltan criterios dx
GBS
• Examen de LCR
o Volumen normal de proteínas totales: punto de corte 45-50 mg/dl
• Si no está presente
• Hace 15 días tuvo diarrea, hace 3 días comenzó con debilidad en 4 extremidades, llega en silla de ruedas,
satO2 89%, punción lumbar normal, 35 mg/dl, céls 10 → si la evolución es rápida, haces la punción rápida, el
40-50% va a tener examen de LCR normal, si el cuadro coincide y estás seguro de que es GBS comienzas con
el tx, y puedes repetir la punción lumbar a los 4-5 días para confirmar la presencia de disociación de proteínas
• Tx
o Infusión de med lento, si lo tolera se aumenta la velocidad
o Px jóvenes - se puede administrar más rápido
ERASMUS GBS RIS
• MRC sum score
o Valoración de fuerza por extremidades: porciones proximal, medio y distal
o 60 - normal
• Fue diseñada para el GBS clásico, no para las variantes - no aplica (ej. variantes faringo faciales)
• Dificultad para deglutir, no esfuerzo tusígeno, disminución de CO2, capacidad vital disminuida, px puede
caminar pq es variante atípica → intubar al px
Escala de Hughes
• Aprenderla
• Escala de EGOS? - discapacidad del px al ingreso para saber el pronóstico
• Pico de debilidad: 2 semanas
o Anterior a esto se presenta el cuadro diarréico
• Generación de Ac anti gangliósidos: 15 días
• Mayor generación de Ac a las 2 semanas
• Con el gráfico tomas la decisión de dar Ig/plasmaféresis o no
o Si ya pasaron los picos - no darlos, NO hay justificación fisiológica ya está sucediendo la caída de los
autoanticuerpos
o Si aún no pasan lo picos - darlos, hay justificación fisiológica barres las proteínas, la Ig bloquea los
autoanticuerpos (anticuerpos contra autoanticuerpos)
Neuropatía diabética
• Tipo más frecuente: Polineuropatía diabética simétrica distal
o Es de fibras gruesas
o Alt sensitivas, diabéticos mal controlados, determinado con la HbAc1, cambios en las extremidades
• Polineuropatía autonómica
o Refieren cambios de temp en la manos (frías), pérdida del vello de manera distal, en patrón de calcetín
largo o corto, hipotensión ortostática, náusea, hipo
Puede que lleguen y aún no manifiesten las alt sensitivas
• Neuropatías motoras proximales - sx de bruce s-- o amiotrofia diabética
o Parte proximal del muslo con molestias, dolor, pérdida de masa muscular y alt sensitivas
(fasciculaciones)
o Radiculoplexopatía, se afectan fibras motoras y sensitivas
o Sensibilidad profunda afectada, debilidad, pérdida de volumen, llega claudicando
o DxDif: radiculopatía compresiva
• Radiculopatía de fibras pequeñas
o Síntomas de ardor, aumento de temperatura distal (plantas de pies) después puede avanzar a manos
o No tanto hormigueo, parestesias o adormecimiento
o No responden a antidepresivos tricíclicos ni anticonvulsivos
o R + a inhibidores de recaptura duales
o Px no puede caminar: adonidia, ardor, roce de ropa
• Focales
o Por atrapamiento - NO entra aquí, es compresivo, por ej. en AR
o Mononeuritis - de nervio periférico o NC (paresia del III NC sin afección de pupila x afección de vasos
de vasa vasorum, en parte externa del nervio, es súbito, hacer dx diferencial con f autoinmune y que no
sea mononeuritis múltiple)
POLINEUROPATÍAS
• Radiculoplexopatía - patrón B
o Distal, asimétrico, hasta la rodilla
• D. Estreñimiento, saciedad temprana, problemas de control de esfínteres
urgencia urinaria
• DM1. No cursan con tanto daño de polineuropatía
• DM2. Importante: triglicéridos, dislipidemia, obesidad, obesidad central - >% de
polineuropatía y mayores grados de severidad que los px que solo tienen DM
• Pregabalina, gabapentina - px no mejora tanto

• Síntomas periféricos - funcionan + los anticonvulsivos
• Los antidepresivos tricíclicos casi no se usan, se batalla para que el px los tolere por los EA
o Podrían usarse si hay mala respuesta a los otros tx
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

• Es enf de motoneuronas anteriores de la ME y de los núcleos motores
2 formas de presentación:
1. EL amiotrófica espontánea. Comienza en pierna y sentido de manecillas de reloj, después brazo, otro brazo y
otra pierna
o Par de la evolución: afectación de musculatura bulbar
o Sospecha: exploración neurológica - datos de neurona motora superior e inferior
§ Superior: paraparesia espástica
• Puede comenzar con esta y en un par de años avanzar
• Puede estar afectada solo 1 extremidad
o No esperar que desde un inicio se presente el cuadro florido
o Parte cognitiva intacta
o Dx
§ Velocidades de conducción nerviosa - normales
§ Estudio de aguja - datos de denervación activa (por muerte de motoneuronas)
• Fibras gruesas dejan de inervar al músculo → fasciculaciones, miotonías
• 4 zonas musculares a revisar: M cervical, lingual, torácica, y lumbar (ext inferiores)
• _varona - funciona parcialmente aumenta la sobrevida
MIASTENIA
• Focal o generalizada (leve, mod, severa)
• Tx inmunomodulador: eculizumab (inhibidor de complejo de ataque a la membrana), rituximab
• Inmunosupresores

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NEUROLOGÍA 2P.

C El dolor de cabeza tiene al menos 2 de las siguientes 4 características:

D Durante el dolor de cabeza al menos 1 de los siguientes:

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

B 1 o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:

C Al menos 3 de las siguientes 6 características:

D No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

C En ≥8 días/mes durante >3 meses, cumpliendo cualquiera de los siguientes:

D No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3

CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA INFRECUENTE

B Duración de 30 minutos a 7 días

C Al menos dos de las siguientes cuatro características:

D Los dos siguientes:

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-31.

CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA FRECUENTE

B Duración de 30 minutos a 7 días

C Al menos dos de las siguientes cuatro características:

D Los dos siguientes:

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-31.

B Duración de horas a días, o incesante

C Al menos dos de las siguientes cuatro características:

D Los dos siguientes:

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3

C Cualquiera o ambos de los siguientes:

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

B Dolor intenso unilateral orbitario, supraorbitario y/o temporal de 2 a 30 minutos de duración

C Cualquiera o ambos de los siguientes:

D Ocurriendo con una frecuencia de >5 por día

F No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

ATAQUES DE CEFALEA NEURALGIFORME UNILATERAL DE CORTA DURACIÓN

D Ocurriendo con una frecuencia de al menos uno al día

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

B Ambos de los siguientes, homolaterales al dolor:

B Solo uno o ninguno de inyección conjuntival y lagrimeo (lagrimeo).

A Cefalea unilateral que cumple criterios B-D

B Presente durante >3 meses, con exacerbaciones de intensidad moderada o mayor

C Cualquiera o ambos de los siguientes:

D Responde absolutamente a dosis terapéuticas de indometacina

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

SUBTIPO CON REMISIONES

SUBTIPO SIN REMISIONES

D Dura entre 1 segundo y 2 horas

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3

★ El dolor de cabeza surge momentos después de la tos u otro estímulo.

CEFALEA POR EJERCICIO

C Duración <48 horas

D No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-31.

CEFALEA ASOCIADA A RELACIONES SEXUALES

B Provocado y que ocurre solo durante la actividad sexual.

C Cualquiera o ambos de los siguientes:

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3

B Comienzo abrupto, alcanzando la máxima intensidad en <1 minuto

D No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3

C Se resuelve dentro de los 30 minutos posteriores a la eliminación del estímulo frío.

D No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

C Se resuelve dentro de los 10 minutos posteriores a la eliminación del estímulo frío.

D No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

CEFALEA POR PRESIÓN EXTERNA

C Máximo en el sitio de compresión externa

D Se resuelve dentro de 1 hora después de aliviar la compresión externa

E No se explica mejor por otro diagnóstico ICHD-3.

C Máxima en el sitio de tracción

D Se resuelve dentro de 1 hora después de aliviar la tracción