Regulación osmolaridad

Equilibrio del agua

• Concentración o dilución de la orina para conservar osmolaridad
• Estimula ADH
• Osmolaridad plasmática alta
• Baja en volumen o presión sanguínea
• Nauseas
• Angiotensina II
• Nicotina
• Inhibe ADH
• Péptido natriurético atrial
• Etanol
• 1 iso
• 2 hiper
• 3 empieza a diluir
• 4hipo
• 5 reabsorción NaCl sin agua
• 6 segmento levemente permeable al
agua
• 7.- orina 50 mOsm

• Concentración intersticio disminuida

• Por mayor FS tubos rectos
• Entrada de un poc de urea a colector
• 1- 4 no hay cambios mayores
• ADH estimula reabsorción de sodio en asa
ascendente
• 5 y 6 efecto de ADH: orina concentrada
• 1200 mOsm
Equilibrio del sodio
• Principal catión del LEC
• Equilibrio: excreción = ingreso

• Si la excreción es menor que el ingreso: equilibrio positivo de Na:

aumento del volumen del LEC: aumento presión arterial y edema
• Si la excreción de Na es mayor que el ingreso: equilibrio negativo del
Na: disminución del volumen del LEC: reducción volumen sanguíneo y
la presión arterial
DE TODAS LAS FUNCIONES
RENALES LA REABSORCION DE
NA+ ES LA MAS IMPORTANTE

LA CANTIDAD DE NA+
(NO SU CONCENTRACION:
depende del contenido de agua)
DETERMINA EL VOLUMEN
EXTRACELULAR, LO CUAL A
SU VEZ DETERMINA EL
VOLUMEN INTRAVASCULAR
Y POR ELLO LA PRESION
SANGUINEA
LOS MECANISMO DE
REABSORCION DE NA+ SON
IMPORTANTES EN LA
REGULACION DE LA
VOLEMIA Y LA PRESION
SANGUINEA. (Aldosterona)
• Control del sodio durante euvolemia
• Reabsorción de túbulo proximal y asa de Henle: 92% reabsorbe
• Regula por autoregulación renal: si FG constante, carga filtrada de Na
es constante
• Si FG aumenta: aumenta reabsorción de sodio en proximal
• Asa de Henle aumenta reabsorción si hay aumento de Na

• Túbulo distal y colector regula Na eliminado = Na ingerido

 Cambios de volumen del LEC

Inyección (Diarrea, vómito)

de NaCl

Aumento de
excreción de
agua y NaCl
1.- FG aumentado por
disminución actividad
simpática, péptidos
natriuréticos 2
2.- ↓ reabsorción de Na
proximal y asa de Henle
3.- ↓ reabsorción Na distal,
colector

Urdilatina secretada por

colector y distal al ↑
presión arterial y
volumen de sangre:
↑FG
• Péptidos natriuréticos
• Vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente
del glomérulo.
• Inhibición de secreción de renina
• Inhibición de la secreción de aldosterona .
• Inhibición de la reabsorción de NaCl por el tubo colector
• Inhibición de la secreción de ADH
 2

1.- ↑ actividad simpática

2.- ↑ secreción renina,
angiotensina, aldosterona
3.- ↓ PNA y BNP
4.- ↑ ADH
 Equilibrio Potasio
• El K se localiza
mayoritariamente en
el LIC (98%)

• Equilibrio interno del

K: distribución a
través de las
membranas celulares
• Equilibrio externo del
K: la ingesta =
excreción

19
Equilibrio interno K
•Desplazamiento hacia el interior de la • Desplazamiento de K hacia
célula: hipopotasemia afuera de las células:
hiperpotasemia

Insulina: estimula captación de K:

hipopotasemia (diabetes tipo I: hiperpotasemia)
 Equilibrio interno K

•Activación receptores
adrenérgicos beta 2: Activación receptores adrenérgicos alfa:
hipopotasemia hiperpotasemia

Osmolaridad: hiperosmolaridad del LEC: implica flujo de agua

hacia el LEC: aumenta [K] interno y sale K : hiperpotasemia

•Lisis: ruptura de membranas libera K:

hiperpotasemia

• Ejercicio: desplazamiento hacia afuera (K

es vasodilatador)
22
Alta ingesta de K aumenta aldosterona: aumenta
captación K celular
Exceso de secreción (Sindrome de Conn:
hipopotasemia
Deficiencia de aldosterona (enfermedad de
Addison): hiperpotasemia, retención renal de K

23
Equilibrio externo del potasio
Equilibrio: excreción = ingreso

Si la excreción es menor que el Si la excreción de K es mayor que el

ingreso: equilibrio positivo de K: ingreso: equilibrio negativo del K:
hiperpotasemia hipopotasemia

• La conservación del equilibrio es compleja pues varía la ingesta diaria: filtración, resorción y secreción
Filtración: no
se une a
proteínas y se
filtra
libremente en
glomérulo
Dieta baja en K

Dieta ricas de K
Aumenta por la
aldosterona
Hormona ADH
Alcalosis
 Trastornos que dan lugar a aumentos grandes del volumen sanguíneo y
del volumen del líquido extracelular
• Aumento del volumen sanguíneo y del volumen de líquido extracelular debido a
cardiopatías
insuficiencia cardíaca congestiva
volumen sanguíneo puede aumentar
un 15-20%
LEC aumenta a veces un 200% o más.
Inicio insuficiencia cardíaca reduce el gasto
cardíaco y, en consecuencia, reduce la
presión arterial.
activa múltiples sistemas ahorradores baja presión arterial hace por sí misma
de sodio: que los riñones retengan sal y agua
renina-angiotensina, aldosterona y
nervioso simpático.
los riñones retienen volumen en un intento de
normalizar la presión arterial y el gasto
cardíaco
Si el corazón está muy debilitado, la presión arterial no aumentar lo suficiente para
normalizar la diuresis.
Los riñones continúan reteniendo volumen presenta una congestión circulatoria y
muerte por edema pulmonar.
Aumento del volumen sanguíneo causado por el
incremento de la capacidad de la circulación

• Cualquier trastorno que aumente la capacidad vascular

también aumentará el volumen sanguíneo para llenar
esta capacidad extra.

embarazo la mayor capacidad vascular del útero, la

placenta y otros órganos aumentados de tamaño
aumenta el volumen sanguíneo en un 15-25%

pacientes con grandes venas varicosas en las piernas, pueden soportar

hasta 1 L extra de sangre: el volumen sanguíneo aumenta para llenar la
capacidad extra.
Trastornos que provocan un gran aumento del volumen de
líquido extracelular pero con un volumen sanguíneo normal:
EDEMA

Síndrome nefrótico: pérdida

de proteínas plasmáticas en la
orina y retención renal de
sodio:

capilares glomerulares pierden

grandes cantidades de
proteínas al filtrado y la orina
por una mayor capilaridad y
permeabilidad glomerular.
los capilares de todo el cuerpo
filtran grandes cantidades de
líquido en tejidos: EDEMA
• Cirrosis hepática: menor síntesis hepática de proteínas plasmáticas y
retención renal de sodio
• la reducción de la concentración plasmática de proteínas se debe a
la destrucción de los hepatocitos
• Ocurre eventos semejantes a síndrome nefrótico
Principio de electroneutralidad
y el potencial eléctrico
• La sumatoria de cargas
positivas y negativas es
igual en cada
compartimiento

• Obsérvese que a través de

la membrana hay
separación de cargas
• Pero no se viola en
términos netos la
electroneutralidad
¿Qué ocurre si se suman la concentración de cargas (mEq/L) de algunos
electrolitos del LEC, medidos normalmente en el laboratorio?

• Sodio 142 mEq/L = 146 mEq/L

• Potasio 4 mEq/L de cationes

• Bicarbonato 25 mEq/L
= 131 mEq/L
• Cloro 106 mEq/L de aniones
-

= 15 mEq/L

Se observa una diferencia entre la suma de los mayores cationes

medidos (sodio y potasio) y los mayores aniones medidos (cloro y
bicarbonato). Pero como se cumple la electroneutralidad, esto
implica que existen aniones no medidos que cubren la diferencia.
Hiato ó Brecha Aniónica
“Anion – Gap”

Iones no medidos

Ácidos: Láctico, beta-hidroxibutírico, Acetoacético, etc.

 Causas de Hiato
Aniónico Aumentado
• Falla renal
• acumulación de fosfatos y
sulfatos
• Cetoacidosis alcohólica y diabética
• Acidosis láctica
• Agentes tóxicos
• Salicilatos (aspirina)
• Etilen Glicol (ácido oxálico)
• Metil alcohol (ácido fórmico)
• Paraldehido (ácido acético)
Causas de Hiato
Aniónico Disminuido
• Mieloma Múltiple
– Aumenta cationes no medidos
• Hiponatremia
• Hipoalbuminemia
– Disminución de aniones no
medidos
• Ingestión de bromuro
– Aumenta cationes no medidos
RANGOS NORMALES DE PH
EN SANGRE ARTERIAL

• PH SUPERIOR A 7.42 ES ALCALEMIA

• PH NORMAL ES 7.37 - 7.42
• PH INFERIOR A 7.37 ES ACIDEMIA
REGULACION DE LA [ H+ ]
EXISTEN VARIOS MECANISMOS ASOCIADOS AL CONTROL DE LA [ H+ ] EN
EL LEC

•Si por un proceso metabólico aumenta la producción de ácidos en una célula,

primero actúan pasivamente los búferes y bajan de concentración, luego de activa el
control respiratorio y finalmente el renal:

• 1) BUFFERES LIC Y LEC DE LOS H+ (MIN-HORAS)

• 2) COMPENSACIÓN RESPIRATORIA (MIN-HORAS)
• 3) COMPENSACIÓN RENAL (HORAS-DIAS)
TAMPONES BIOLÓGICOS
• HHb  H+ + Hb-
• Hprot  H+ + prot-
• H2PO4  H+ + HPO4-
• H2CO3  H+ + HCO3-
SISTEMAS BUFFER DEL CUERPO

• TIPO DE BUFFER %CAPACIDAD BUFFER

• BICARBONATO
• PLASMA 35
• ERITROCITO 18
• TOTAL 53

• NO BICARBONATO
• HB Y HB02 35
• PROTEINAS PLASMATICAS 7
• FOSFATO ORGANICO 3
• FOSFATO INORGANICO 2
• TOTAL 47
 Regulación ácido base

Los riñones eliminan H+ por la orina y reabsorben bicarbonato

Reabsorción de Bicarbonato
EXCRECIÓN RENAL DE H+

• LOS RIÑONES ELIMINAN LA PRODUCCION DE ACIDOS FIJOS EN FORMA DIARIA A UNA RAZON
APROXIMADAMENTE DE: 1 mEq H+ /Kg peso corporal /dia

• 25% DE LA CARGA ACIDA SE EXCRETA COMO ACIDO TITULABLE

• Y OTRO 75% SE EXCRETA COMO ION AMONIO NH4+

• RAZON NORMAL NH4+ / ACIDO TITULABLE = 1- 2.5

Parte del amonio
se excreta
directamente a la
orina y otra parte
es reabsorbido en
la rama
ascendente
gruesa
Tubo colector
difunde amoniaco
desde líquido
intersticial al tubo
colector
 DESORDENES ACIDO-BASE

Cetoacidosis, diarrea, insuficiencia renal

Antiácidos, hemorragia, vómito

Edema pulmonar, depresión centros

respiratorios

Altitud, ansiedad , dolor, miedo,

fármacos
La acidosis metabólica se debe a una reducción de la
concentración de HC03- en el liquido extracelular

• Acidosis tubular renal. Este tipo de acidosis se debe a un defecto

en la secreción renal de H+ la reabsorción de HC03- o ambas.

Insuficiencia renal crónica

secreción insuficiente de aldosterona (enfermedad de Addison)
Trastornos hereditarios y adquiridos que deterioran la función
tubular, como el síndrome de Fanconi

Diarrea. pérdida de grandes Vómito del contenido intestinal perdida

cantidades de bicarbonato de sodio de bicarbonato
por las heces
Ingestión de ácidos ácido acetilsalicílico,
Diabetes mellitus cuerpos cetónicos metanol

Insuficiencia renal crónica acumulación de aniones,

disminución de secreción de fosfatos y amonio
La alcalosis metabólica se debe a un aumento de la
concentración de bicarbonato en el líquido extracelular

• Administración de diuréticos (excepto los inhibidores de la anhidrasa

carbónica). Todos los diuréticos aumentan el FG, en tubo distal y colector
aumenta reabsorción de sodio y aumenta la secreción de H+ y la
reabsorción de bicarbonato.

Exceso de aldosterona aumenta reabsorción de sodio y secreción de H+

Vómito del contenido gástrico. El vómito del contenido

gástrico, provoca una pérdida del HCI secretado por la
mucosa gástrica

Ingestión de fármacos alcalinos. El bicarbonato de sodio

Trastornos acidobásicos complejos

• trastornos acidobásicos no se acompañan de respuestas compensadoras

adecuadas

• un paciente con una pérdida digestiva aguda de bicarbonato por una diarrea
(acidosis metabólica) que tiene también un enfisema (acidosis respiratoria).
• pH plasmático bajo
• concentración baja de bicarbonato
• aumento de la P CO2