Corrección de

electrolitos en
pediatria
R2MF Salguero
 Sodio
Concentración intracelular
10 mEq

Concentración
extracelular 10 mEq

sodio-potasio adenosina
trifosfatasa (Na+-K+-
ATPasa).

Aporte de sodio = 0.1 a 10 mEq/kg/día,

Requerimientos = 2 a 3 mEq/kg/día o 30 a 50 mEq/m2 /24
horas.
Comúnmente la ingesta de sodio depende más bien de patrones
culturales

Un adulto ingiere aproximadamente entre 100 a 150 mEq de

sodio por día, lo que equivale a 6 a 9 g de sal.

Mecanismos aferentes: Sensores que detectan

las modificaciones en el volumen hídrico
Absorción=Intestino extracelular; estos receptores son influidos por
delgado (yeyuno) la presión de llenado dentro de la circulación
Excreción= Renal barorreceptores o mecanorreceptores.

Los mecanismos eferentes: Modifican la

cuantía de la excreción de sodio por el riñón de
acuerdo a las necesidades homeostásicas.
 Mecanismos eferentes
Balance o equilibrio glomérulo-tubular : Velocidad de filtración glomerular se
modifica, sin variaciones en el volumen plasmático, los túbulos renales también
modifican la reabsorción de sodio para compensar los cambios de la filtración
glomerular

60 a 65% del
sodio

7%

30%
La angiotensina II tiene dos efectos fisiológicos importantes; es una de
las sustancias vasoconstrictoras más potentes conocidas y además
estimula específicamente la liberación de aldosterona por la corteza
suprarrenal.

Prostaglandinas =Produce vasodilatación, aumento de la perfusión renal,

natriuresis y aumento de la excreción de agua.

Péptidos natriuréticos =aumentan la velocidad de filtración glomerular por

medio de la dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la
arteriola eferente.
 Produce vasodilatación, aumento de la perfusión renal,
natriuresis y aumento de la excreción de agua.

reducen la reabsorción neta de sodio

disminuye el flujo plasmático renal, la filtración glomerular, la
natriuresis y el volumen urinario

aumentan la velocidad de filtración glomerular

• La hiponatremia constituye la
alteración electrolítica más
frecuentemente encontrada en
los pacientes hospitalizados
• Concentración de sodio en el
suero menor de 130 mEq/L.

Hiponatremia
• Manifestaciones clínicas con valores de sodio inferiores a 125
mEq/L caracterizadas por : malestar general, anorexia, náuseas,
vómitos, cefalea, confusión y letargia.
• Sodio sérico cae por debajo de 115 mEq/L, se pueden presentar:
signos neurológicos como hiporreflexia osteotendinosa, debilidad o
calambres musculares, signo de Babinski y compromiso progresivo
del estado de conciencia
• En los casos graves pueden ocurrir además crisis convulsivas,
hipoxia y riesgo alto de muerte
 Desmielinización osmótica

Tratamiento
disminuye la concentración de sodio en el
suero, y debido a que la osmolalidad de los
espacios extracelular e intracelular debe
mantenerse igual, las células ya sea aumentan
su contenido de agua o eliminan solutos al
espacio extracelular

Los pacientes tratados mejoran neurológicamente al inicio

Edema cerebral
Riesgo de presentar
herniación cerebral
con la corrección de la hiponatremia, pero uno o
varios días después se agrava su estado neurológico
Los síntomas y signos clínicos incluyen confusión,
agitación, cuadriparesia, disfagia,
disartria, e incluso convulsiones generalizadas
tonicoclónicas
Sodio requerido =
(Sodio deseado –
Sodio actual) x Peso
(kg) x 0.6
 Concentración de sodio en
suero superior a 150 mEq/L.1

a) pérdidas netas de agua que

exceden a las de sodio,
produciéndose deshidratación
hipernatremia
b) b) ingestión o administración
excesiva de sodio sin proporción
adecuada de agua

Hipernatremi a
Mecanismos de defensa contra el desarrollo
de hipernatremia.
1. Capacidad de producir orina
concentrada: liberación de hormona
antidiurética cuando la osmolalidad
plasmática es mayor de 280 mOsm/kg
H2 O y da como resultado una orina
máximamente concentrada cuando la
osmolalidad plasmática es mayor de
290 a 295 mOsm/kg H2 O.
2. Sed: si este mecanismo está intacto y el
acceso a la ingestión de agua libre de
solutos está conservado, es poco
probable que un individuo desarrolle
hipernatremia, ya sea por exceso en la
ingestión de sodio o defecto en la
capacidad de concentración renal

Separación del tejido cerebral de las meninges y ruptura de las

delicadas venas que unen ambas estructuras conduciendo a
hemorragias intracraneanas e intracerebrales, También puede
presentarse trombosis de
los senos venosos conduciendo a infartos cerebrales.
Las manifestaciones clínicas en los niños con
hipernatremia incluyen principalmente sed
intensa, hipertermia, irritabilidad, letargia,
hiperreflexia osteotendinosa, mioclonía,
fasciculaciones faciales y, en casos graves,
rigidez generalizada, crisis convulsivas y
estado de coma.

Las complicaciones neurológicas constituyen

los factores de riesgo predominantes en los
pacientes con hipernatremia, sobre todo en
pacientes con niveles de sodio en el suero
superiores a 160 mEq/L
 Tratamiento Hipernatremia
hipovolémica

Es necesario corregir el estado de

deshidratación a través de la infusión
endovenosa de líquidos isotónicos como
la solución salina al 0.9% o Hartmann,
antes de indicar el manejo de la
hipernatremia con volúmenes
calculados de agua libre de solutos.
Infundir las soluciones endovenosas en
proporción de 20 mL/kg en forma
rápida y repetir hasta en dos
ocasiones si es necesario.
 El potasio es el catión intracelular más
abundante
la diferencia en la concentración de potasio a
través de la membrana celular es básica para la
polarización eléctrica normal de la célula, de la
cual depende el mantenimiento de la
excitabilidad y las posibilidades de
contracción muscular incluyendo el músculo
cardiaco

polarización del potencial de membrana de paro cardiaco y

5.5 mEq/L, reposo con incremento de la excitabilidad muerte
celular
3.5 mEq/L hiperpolarización de las membranas celulares, diversos grados
menor excitabilidad muscular de parálisis

POTASIO
Existen tres mecanismos que mantienen
normalmente la concentración de potasio
• Movimiento de potasio entre los espacios La insulina reduce el potasio sérico
promoviendo el ingreso a la célula, por
intracelular y extracelular al influjo de estímulo directo de la actividad de la Na+-
diversos factores hormonales y bioquímicos. K+-ATPasa
• Secreción de potasio a través del epitelio del
colon; esta secreción puede estimularse
cuando se compromete la capacidad del
riñón para excretar potasio, aunque en
general su capacidad es más bien limitada
en relación al riñón.
• Reabsorción y secreción de potasio a nivel
tubular renal.
Se define como hipokalemia a la concentración
de potasio sérico inferior a 3.5 mEq/L

HIPOKALEMIA
 Manifestaciones clínicas

Los órganos y sistemas afectados principalmente en los pacientes con depleción

de potasio son los sistemas neuromuscular y cardiovascular y el riñón

hipokalemia grave: debilidad

muscular en extremidades, tronco
y músculos respiratorios;
distensión gástrica, íleo paralítico,
retención urinaria (por
disminución de la peristalsis
ureteral), calambres, dolores
musculares y parestesias; en niños
pequeños se pueden presentar
alteraciones del estado de
conciencia manifestadas por
confusión y letargo

2 mEq/L, parálisis ascendente y eventualmente

paro respiratorio
A nivel cardiovascular pueden observarse contracciones prematuras auriculares y
ventriculares, taquicardia supraventricular, bradicardia y bloqueo
auriculoventricular.
Indicaciones para administrar cloruro de
potasio por vía intravenosa en niños con
hipokalemia,
a) evidencias de disfunción cardiaca (ej:
arritmias) o neuromuscular (ej: íleo
paralítico)
b) hipokalemia grave: menor de 2.5 mEq/L
c) imposibilidad de utilizar la vía oral (ej:
vómitos incoercibles, poscirugía
abdominal).

Al tolerar la vía oral puede iniciarse la

administración de la
solución glucoelectrolítica recomendada por la
Organización Mundial de la Salud.

TRATAMIENTO
 La solución de cloruro de potasio puede diluirse en una solución que contenga dos
partes de solución glucosada al 5% y una parte de solución salina al 0.9%
En los niños que desarrollan hipokalemia a consecuencia de diarrea aguda con
deshidratación leve a moderada, debe administrarse la solución de
hidratación oral recomendada por la Organización Mundial de la Salud, la
cual contiene en mmol/L; sodio 90, cloro 80, potasio 20, citrato trisódico
dihidratado 10 y glucosa 111 (2%).

La solución se calcula en proporción de 25 mL/kg/hora y se administra por

periodos variables entre tres a seis horas, hasta obtener la corrección de la
deshidratación.

Después de corregir la deshidratación debe reiniciarse la administración de

leche materna o de vaca y la alimentación complementaria de acuerdo a la
edad del niño, utilizando preferentemente algunos de los alimentos con mayor
contenido de potasi
 Se define a la
hiperkalemia como
la concentración
sérica de potasio
mayor de 6.0 mEq/L
en el recién nacido y
de 5.5 mEq/L en el
niño mayor y en el
adulto.

HIPERKALEMIA
 Las manifestaciones clínicas en la hiperkalemia se relacionan a
las alteraciones que ocurren en la excitabilidad eléctrica de las membranas
celulares.

Manifestaciones
cardiacas: arritmias,
taquicardia
supraventricular, bloqueo
nodal auriculoventricular y
otras alteraciones de la
conducción eléctrica

Manifestaciones clínicas
Sistema neuromuscular periférico:
parestesias y debilidad muscular en
extremidades, hiporreflexia osteotendinosa,
parálisis flácida
simétrica ascendente e insuficiencia de
músculos respiratorios.
En LCR o parénquima cerebral, puede
causar espasmo de las arteriolas
intracerebrales e isquemia
periventricular (leucomalacia),
especialmente en niños recién nacidos
El tratamiento deberá individualizarse tomando en consideración especialmente si esta
alteración electrolítica es de tipo agudo o prolongado.

TRATAMIENTO
La concentración normal de
calcio total en suero en el
adulto, varía entre 8.5 a 10.5
mg/dL (2.1 a 2.6 mmol/L).3
Este valor del calcio total en el
suero representa la suma de
tres fracciones:

la modificación en 1 g/dL en la
concentración de albúmina en el suero,
hará variar paralelamente la
concentración de calcio total en 0.8
mg/dL (0.2 mmol/L).

Calcio corregido (mg/dL) = (4 – albúmina

CALCIO
plasmática, g/dL) x (0.8) + calcio sérico,
mg/dL
la regulación del metabolismo del calcio se
lleva a cabo fundamentalmente por la acción de
tres hormonas de acción sistémica: la vitamina
D, la hormona paratiroidea y la calcitonina;
estas hormonas regulan el metabolismo del
calcio en el tracto gastrointestinal, los riñones y
el sistema esquelético.
Se define hipocalcemia
cuando la concentración
de calcio sérico total es
menor de 8.8 mg/dL (2.2
mmol/L) en un paciente
con concentración
normal de albúmina
sérica; también se define
hipocalcemia cuando los
niveles de calcio
ionizado en suero son
menores de 4.2 mg/dL
(1.05 mmol/L).

HIPOCALCEMIA
SINTOMATOLOGIA
TRATAMIENTO
Se define
hipercalcemia cuando
la concentración de
calcio sérico total es
mayor de 11 mg/dL
(2.74 mmol/L) o la
concentración de
calcio ionizado se
encuentra por arriba
de 1.35 mmol/L (5.4
mg/dL).

HIPERCALCEMIA
El objetivo primordial es disminuir los niveles de calcio y tratar de eliminar la causa del estado
hipercalcémico. Si se presenta hipercalcemia moderada (calcio sérico 12 a 13 mg/dL, 2.99-3.24 mmol/L), el
balance electrolítico y la hidratación deben ser corregidos e iniciarse una dieta baja en calcio y suspender la
administración de la vitamina D.1

TRATAMIENTO