No basta con que el potencial de acción se genere en una neurona, sino que es capaz de transmitirse a las neuronas vecinas,

entonces este proceso de

comunicación entre neuronas, se llama sinapsis, que puede ser química o eléctrica, en ambos casos el objetivo es transmitir de alguna forma ese
potencial de acción que se genera en una neurona, a la neurona siguiente para que haya esa comunicación interneuronal, pero no necesariamente se
da solo en neuronas, sin que también células gliales que están rodeando a las neuronas, y dando soporte, ubicadas en la periferia.
Vamos a considerar una sinapsis de tipo eléctrica en el caso de que tengamos que hablar de
comunicación entre una neurona presináptica y la postsináptica y lo que se transmite entre
ellas es la corriente iónica propiamente tal, mientras que en la sinapsis de tipo química,
requerimos de una molécula que se libera desde la terminal presináptica y actúa sobre los
receptores del mismo neurotransmisor, que se ubican en la neurona postsináptica.
Dependiendo de la localización donde ocurra esta sinapsis la más común es la sinapsis entre el axón y las dendritas, sin embargo, también pueden
hacerlo con el soma neuronal, y también entre dos axones que son menos comunes, o entre dendritas. Puede ser que una misma neurona pueda
estar recibiendo terminales de varias neuronas, tanto en el soma como en las dendritas, o en la porción de su axón.

texto
Además como vemos en la imagen podemos tener sinapsis eléctricas y químicas en la misma neurona, en paralelo. Lo que ustedes ven acá con
flechas, son sinapsis de tipo eléctricas, y lo otro que pueden ver son vesículas con neurotransmisores, de forma que acá tenemos en paralelo la fusión
de las vesículas, tienen una sinapsis de tipo química, esto puede suceder debido a los requerimientos de esa neurona.
 Las gap junctions, son canales intercelulares que estaban formados por proteínas llamadas conexinas, estos canales requieren de la participación de
la mitad de un canal, que proviene de la membrana de una célula, y del otro canal que proviene de la membrana de otra célula, a eso lo llamamos
conexones, o hemicanal. Entre toda posibilidad de comunicación celular, a través de estos canales podían pasar mediadores y segundos mensajeros
como el calcio y el IP3, que son moléculas de señalización, sin embargo también pueden tener a través de las gap junctions el flujo de iones, de forma
que, si ustedes piensan que esta es una membrana presináptica y esta es la postsináptcia y están conectadas por gap junctions, entonces el flujo de
iones directamente desde la presinaptica a la postsináptica va a provocar la despolarización de la membrana.

Está transmitiendo un potencial de acción a la neurona siguiente, aquí no requiere la

liberación de un mediador químico a través de vesículas sinápticas, sino que es la
correitne iónica que está generando la despolarización en la siguiente neurona.

Estos canales son regulados de varias formas, por señalización, por fosforilación, por concentraciones de calcio y por
cambios en el potencial de membrana, además dependiendo qué conexinas forman cada uno de estos canales, lo que
van a obtener es selectividad distinta, potenciales de activación distintos, y modulación diferente.

Este tipo de transmisión es mucho más rápida que una química, y esto nos permite acoplar a más de una célula, por ejemplo en el caso de las células
musculares, permite no solo el traspaso de la información y con ello la generación de un potencial de membrana, sino que también la sincronización de
las células, lo que ustedes necesitan es que el proceso de contracción muscular sea acoplado, lo que ocurre en una, ocurra en la célula vecina de
forma rápida y en ambas direcciones, una vez que el potencial de acción se genera el flujo de iones es hacia el terminal post sináptico.
Este tipo de sinapsis requiere de liberación de neurotransmisores desde las vesículas, que están concentradas en el terminal presináptico y
contienen a los neurotransmisores. Es una sinapsis más lenta, porque tiene que ocurrir primero es que ingresos de calcio en la terminal sináptica,
lleven a la fusión de la vesícula y la liberación del neurotransmisor. El receptor que encontramos en la membrana postsináptica es un receptor
acoplado a ligando, y por lo tanto, vamos a encontrar que algunos van a ser canales iónicos activados por ligando y otros que van a ser receptores
acoplados a proteína Gy que pueden llevar a la activación e un canal, por lo tanto, no estamos pensando en un canal dependiente de voltaje, sino
que es un receptor activado por ligando.

Entonces una vez que el neurotransmisor se libera desde la terminal presináptica tiene dos opciones, una interactuar con los receptores de la
membrana postsináptica y generar una respuesta que puede ser de dos tipos, que generemos un potencial de acción, generar un potencial
excitatorio, o que la liberación del NT me lleve a un potencial inhibitorio. Por lo tanto, las sinapsis pueden ser excitatorias o inhibitorias, dependiendo
si la probabilidad de generar un potencial de acción aumenta o disminuye.
Una vez que el NT deje de estar en el espacio sináptico, se corta inmediatamente la señalización.
El potencial de acción viaja por el axón, y una vez que llega a los terminales o botones sinápticos de la neurona postsináptica, entonces activa canales de calcio
activados por voltaje, que está más concentrado en el medio extracelular, de forma que cuando se abre el canal, ingresa al interior de la célula, esto inicia la liberación de
esas vesículas sinápticas hacia el espacio sináptico y una vez que se une a sus receptores, que es un canal iónico activado por ligando, va a permitir el ingreso de iones
dependiendo de la selectividad que tenga ese canal y va a generar un potencial de acción postsináptico en la neurona postsináptica. ¿Cómo se corta la señalización? la
mayor parte de los NT son recaptados hacia la neurona presináptica, donde son degradados en sus constituyentes o se vuelve a empacar para que esté disponible para
un nuevo estímulo, exceptuando un par de NT que son degradados por enzimas específicas para esos NT. De forma que la transmisión del potencial depende de que
dispongamos de la cantidad de vesículas suficiente y que estas contenga el NT, por lo que si tenemos estimulaciones repetitivas va a llegar un momento en que pudiesen
agotar la reserva y con ello se quedan sin transmisión.
Entonces cuando tenemos esa transmisión hacia la neurona postsináptica,lo que pueden tener es un potencial
excitatorio e inhibitorio, y esa liberación de las vesículas depende de la entrada de Calcio a las terminales
presinápticas.
Despolarización
Si ustedes hacen microscopía electrónica, y miran los terminales presinápticos vean lo que sale en la fotografía, vesículas que están contenidas, que son electrodensas
algunas y cuando se estimula la neurona, logren ver la membrana plasmática y que las vesículas comienzan a fusionarse, o directamente se fusionan con la membrana.
¿Cómo sabemos que esto depende de calcio? Si ustedes estimulan, y el calcio aumenta, entonces se genera un potencial en la membrana postsináptica, mientras que
si ustedes depletan esa célula de calcio, esa liberación de NT no ocurre, entonces cada vez generan menos potenciales de acción hasta no generar un potencial de
acción en la membrana postsináptica.

Algunas
electrodensa

si se estimula el lata
aumenta el potencial
de membrana -
Para la fusión de la vesícula a la membrana, necesitábamos una proteína llamada SNARE, una de ellas está en la membrana plasmática y otra es parte de la vesícula.
Esta que ustedes ven aquí, la sinaptobrevina, es la SNARE que está en la vesícula, mientras que la SNAP25 y la sintaxina, son las que están en la membrana
presináptica, de forma que si ustedes se fijan, entre ambas proteínas SNARE lo que se forma es como un cierre, lo que hace que la vesícula quede próxima y casi
anclada a la membrana, y ahora debe tomar una decisión de liberar su contenido, y para que ocurra esto, debe aumentar el calcio, y la proteína que actúa como un
sensor de calcio, se llama sinaptotagmina, ésta está ubicada cerca de la vesícula y los canales de calcio dependientes de voltaje, también están cercanos de forma que
se crea una atmósfera donde aumenta la cantidad de calcio de manera localizada, y esto es la señal que requiere para fusionar la membrana de la vesícula y la
membrana de la neurona presináptica.

O 0mm si es pre o post .

- membrana

O
¿
presináptica

mEmñ#
Están estas proteínas que están anclando, pero hay otra proteína que está
↳ carnales

↳ proteínas Dependientes
anotada, que actúa como un sensor, entonces si yo proyecto la membrana lo
que yo debería esperar, es que aquí estuvieran los canales de calcio De cá
dependientes de voltaje, el calcio entra y entonces cambia
conformacionalmente a la sinaptotagmina, que cambia a su vez como están SNARE
conformadas esas proteínas SNARE que están anclando para que ahora se
pueda fusionar, no sabemos bien cómo ocurre, pero si lo que sabemos es que
la sinaptotagmina actúa como el sensor de calcio, entonces el calcio aumenta
y se fusiona, es la señal.
El problema está en que imagínense con la cantidad de vesículas que ustedes deberían estar funcionando para generar los potenciales de acción y lo que pasaría si no
las recuperaran es que aumenta el área de la terminal presináptica porque están fusionando cada vez más membrana, por lo tanto, tienen que recuperarla, porque de
nada les sirve formar el NT si ahora no tienen vesículas donde empaquetarlos. si les llegaran a faltar vesículas no van a poder generar la conducción de los potenciales de
acción.
¿Cómo recuperamos las vesículas? Hay dos tipos de posibles mecanismos: 1) se forma la vesícula y lo que ocurre es que queda una especie de montada en la
membrana, y entonces ahora cuando ya se ensambla completamente, se fusione, y luego como no puede aumentar el área superficial de la membrana postsináptica,
tiene que endocitarse completamente para recuperare, llamado como mecanismo de fusión y colapso.
2) Mecanismo de beso y fuga, la vesícula está cercana y anclada a la
membrana, cuando se fusiona con la membrana presináptica no se
fusiona completamente, sino que más bien fusiona una parte de la
vesícula que funciona como una especie de canal por donde estaría
liberando los NT. Este mecanismo es mucho más eficiente porque
significa que lo único que debo hacer yo para recuperar esa vesícula es
cerrar ese espacio pequeñito que se produjo y por lo tanto, rápidamente la
vesícula puede cerrar ese espacio y fugarse.

vesícula

①
O
MEMBRANA

¢ SNAPE
f señal para

proteínastodos
cerrar ① que se
no fusiona
Membrana
que estar ua

Ident
-

para va foimaáá
De
vesículas .
Esa liberación de esas vesículas de esos neurotransmisores, van a actuar sobre la membrana postsináptica para producir un potencial de acción, pueden ser excitatorios o
inhibitorio. En la imagen vemos un potencial excitatorio, les está mostrando cómo incrementa la concentración de iónica y cómo se genera ese potencial excitatorio en la
terminal postsináptica. Yo les hablé de potenciales graduados, que no necesariamente por sí solos desencadenaban un potencial de acción, bueno, aquí tienen acá la
activación de canales iónicos activados por ligando si es el mismo receptor, o la activación de canales que dependen de la señalización de proteína G, de manera que
cuando ustedes tienen una sinapsis lo que termina ocurriendo es que esos potenciales por si solos no logran llevar a la neurona postsináptica al potencial de acción, pero
puede ser que esa neurona postsináptica esté recibiendo más de una sinapsis o que de la misma sinapsis esté recibiendo trenes de potenciales de acción y esa sumación
lleve a la generación de potencial. ¿Qué tipo de potencial? Depende de qué se active, si son canales de sodio o de calcio activados por
ligando, lo que debiesemos esperar es que se sumen y lleven a un potencial excitatorio, y si por el
contrario la apertura de canales lleva a cambios en la concentración de cloro, al movimiento de iones
cloro, generalmente esas son inhibitorias.
Pot
Entonces
.

va a ser más prolongado porque van a tener que sumarse ya sea en el tiempo o en el espacio por distintas
aferencias y eso nos va a llevar a que ahora para que se generen los potenciales de acción que van a derivar de los
potenciales postsinápticos, tengamos que tener más de uno para alcanzar un umbral y gatillar un potencial de acción
en la membrana.
M

gaya
vio
LA

Si ustedes se fijan ahora vamos a tener un potencial un poquito diferente al potencial de acción, porque en el potencial de acción, entra
sodio y se dispara, aquí no, porque necesita que los ligandos, que son los NT interactúen con los receptores, que puede ser
directamente que el mismo receptor sea un canal iónico, o que puede ser un receptor que puede estar acoplado a proteína G, que va a
modular la actividad de otro que sí interactúa como canal, de modo que si ustedes se fijan este potencial es un poco más prolongado,
pero igual se produce más lento que un potencial de acción, se genera con retraso sináptico.

vesículastransmisores Cat Z
+ Nat =p potencial mayorNeurotransmisor
=
,

A tiempo
Otro problema es que si ustedes hacen
y cañonera si & vesículas

qq.ua.nhs.uk:9#-i-s--
un tren repetido de potenciales de acción hay con up
• amara Fatisa sináptica

€¥q&
en la neurona presináptica, lo que va a
=
.

ocurrir es que van a tener que esta

frecuencia de potenciales de acción nos
va a llevar a la descarga de vesículas con
receptores transmisores
terminal
el NT, pero va a llegar el momento en
que se van a quedar sin NT o sin
vesículas, lo que se conoce como fatiga
sináptico
↳ de
Hay veces que estos potenciales postsinápticos por sí solos no son capaces de generar un potencial de acción, si se fijan en la imagen, estos potenciales que están acá
se van sumando y se genera uno y otro y va a llevando a valores más despolarizados que van a llevar a un potencial de acción. Cada uno de ellos sería un potencial
postsináptico excitatorio, de forma que es altamente probable que cada sinapsis que se produjo genere un potencial excitatorio que luego se va sumando hasta
desencadenar el potencial de acción que llegue al umbral, y ese proceso se llama sumación, y puede ocurrir de dos formas:
Tenemos una neurona con varias sinapsis, el electrodo está justo en el cono axónico porque es el lugar donde se
concentra la mayor cantidad de canales de sodio dependientes de voltaje y luego el lugar donde más probable tengan
PEIH
un potencial de acción en la neurona es ahí.

sumación Dendritas
]
:

Espacial
① + P A③
RA
.

sensación mayor lugar

donde
temporal M
nay
de concentracion
canales
"

aep de Nat
.

①
NO ←

suficiente
es
.

sumaáá ① +③
Espacial
*Si ustedes tienen un potencial único, en el 1, sinapsis distintos
en

(E)
se generan potenciales postsinápticos pero no lugares
suman
sumación ② en
'

-
SUMACIÖN y se
son suficientes para desencadenar un
temporal
i
potencial de acción.
*Si ahora ustedes tienen que se genera un misma
sinopsis
=/ tiempo
|
potencial en el 1 y en el 3, ahora sí es
.

a
desencadena el potencial de acción, se están
sumando los potenciales porque llegaron al
umbral, a esto le llamamos sumación espacial,
si
porque la neurona está recibiendo una sinapsis Potencial Postsináptico
SUMAUIÓN
por acá, otra por acá, o sea en distintos
.

que
Excitatorio
se va
sumando
_

lugares en la neurona en el mismo tiempo o

muy próximos en el tiempo.
*Podemos tener sumación temporal, que el valor
puede estar en el mismo lugar pero con de por sí llegar al umbral, o bien que se = Deben ver si alcanza
acción
Y + 2 dei
potencial de .
-

sucesión rápido, un potencial y sigue otro sumaran, por ejemplo, 1 y 3 pero que lo
potencial en el mismo terminal axónico y hagan siguiendo hacia el cono axónico de P E PÍ
hiperpolarización
.

entonces luego va a disparar el potencial de forma lineal, por ejemplo 2 y 4 están en la

misma dendrita haciendo sinapsis, por lo
potencial
acción
acción, es la misma sinapsis. de ,

*Sumación lineal, yo tengo un potencial único tanto se van a sumar igual pero están en
en 4, que fuera lo suficientemente intenso para línea, en la misma membrana.
Además de que se integren las entradas sinápticas, es decir, que tengamos más de una sinapsis y entonces integremos esta información que estemos recibiendo,
también podemos modular tanto a largo como a corto plazo esta señalización. A corto plazo vamos a tener son modificaciones desde el punto de vista de cuanto calcio
entra a la terminal presináptica y qué tan eficiente es el proceso de liberación del NT, de forma que podemos considerar a corto plazo como un proceso que va a estimular
la generar la facilitación en la generación de PA, es decir, hubo un estímulo, se generó un potencial, pero ya la segunda vez que se genere un segundo estímulo en un
plazo de tiempo corto, es mucho más eficiente, miren , tercero, cuarto y quito, mucho más eficiente, de forma que, lo que ven es 0,5mV el de arriba, la respuesta evocada
por un egundo, tercero o cuarto, tiene mayor amplitud, este proceso es llamado facilitación. Estos PA se generan en tiempos distintos y son más eficientes.
Potenciación tetánica, llevan a rigidez, son muy seguidas unas
de otras, el potencial postsináptico tiende a durar mucho más
tiempo, y se demora más en decaer porque tiene estas ráfagas de potenciales de la neurona presináptica que va a generar la liberación de NT que van a mantener
estimulada a la neurona postsináptica, va bajando a medida que pasa el tiempo desde 4s hasta llegar a 27s.

|
-

F-
•
,
mismo
estímulo

potencial t Eficiente
a corto plazo depresion
*Pueden tener una mejor amplitud del siguiente Epic o con mayor duración, ambos dependen de la estimulación repetitiva, y va a mejorar la sináptica
potencial
-

casi +
serialización de .
.

respuesta de la neurona postsonáptica al estímulo que venía desde la neurona presináptica, esto ocurre a corto plazo, la neurona no se acostumbra. repetitiva
También puede ocurrir que el potencial sea invertido y a eso lo denominamos depresión sináptica que ocurre por una estimulación repetitiva / estimulación
cantidad
que puede llevar al otro extremo, que sería agotar la cantidad de vesículas con NT y entonces que ya no tenga la respuesta del potencial, Bajas"

con
la
neuro
trans

mantiene
.

entonces la membrana postsináptica va a permanecer en reposo o puede llegar otra aferente con el estímulo hiperpolarizador no hay
respuesta
.

membrana se
.

(Desensibilización). reposo
en
,
1) Cuando ustedes tienen una neurona que actúa como presináptica, por lo tanto ese axón está ahí, y está interactuando con el soma de esta neurona, pudiera ser
que otra neurona proyecte su axón por esa neurona, porque construyen redes, de forma que podría pasar que esa neurona genere un efecto inhibitorio sobre esa y
por tanto esa ya no pudiese ejercer su efecto excitatorio sobre esta, pero inihibe a esta y entonces ya no hay sinapsis posible, yo puedo modular este axón, a través
de otra neurona y entonces el efecto en la neurona postsináptica claro que va a ser modulado según lo que pase en este axón.

tb
corto plazo
.

2) la segunda posibilidad es que ustedes tienen la neurona presináptica y la neurona postsináptica y tienen las vesículas con el NT que se va a liberar, esos NT ademas
de tener sus receptores en la membrana postsináptica, podrían tener receptores en la membrana presináptica, de forma que una vez que el NT actúa en ambas
neuronas, de forma que se está autorregulando, automodulando, y quizás acá se podría desencadenar un potencial que lleve a un potencial de acción, pero acá sobre la
presináptica podría estar inhibiendo al canal de calcio y por tanto, evitando que se liberen más vesículas con NT.

La mayoría de las modulaciones las vamos a tener a nivel de la liberación del NT, de la recaptación del NT.

②
¥
inhibe
③

NT
mismo
de N . Prsónapt
. Presináptico
efecto
genera
inhibidormisma
postsináptico
'

µ y
sóoe si
g-☐
A largo plazo tenemos la plasticidad sináptica, donde se favorece la memoria y el aprendizaje, y se generan cambios a nivel morfológicos como que aumenta la
cantidad de sinapsis, se forman nuevas sinapsis, la cantidad de conexiones, y también cambios químicos, si yo veo que es una neurona que sabe que descarga
repetitivamente un NT, mantiene una señalización que es vital, seguramente se asegurará que la cantidad de NT sea óptima para mantener esa sinapsis, entonces si
es eficiente, la postsináptica podría aumentar la expresión del receptor, es decir, modular la expresión proteica.
La estimulación lleva a que tengamos esta plasticidad.

CAMBIOS Morfológicos
9 supert .

sináptica
Nuevas sinapsis

Expresión
de

localización
y
Receptor Dar
De
debe
prot
.

se
mambo
-

las
Los NT son moléculas capaces de empaquetarse en vesículas e ir a la terminal presináptica y luego se libera al espacio sináptico y tiene que tener receptores en la
membrana postsináptica.
Tenemos la acetilcolina en la membrana presináptica, que necesita de una molécula de acetil coA y de colina para sintetizarse, de forma que una vez formada la Ach,
ustedes usan la enzima colina-acetil transferasa donde se va a liberar, que tiene dos tipos de receptores, se degrada en el espacio sináptico, y lo hace
acetilcolinesterasa, y lo transforma en colina y acetato, y la colina se recicla por transportadores de membrana en la membrana presináptica.

ndoaauab
¿

en
hacen
se
tiros :

membrana
µ EUR0 pop
.

La

Ojo que en el sistema neuromuscular la acetilcolina

media sinapsis que son sólo excitatorias, mientras que
en el sistema nerviso, la ACh puede mediar tanto
sinapsis excitatorias como inhibitorias, depende del tipo
de receptor al que se está acoplando la Ach, pero en la
terminal presináptica lo que está haciendo es inhibir la
liberación del NT.
 Prot
por ligando receptora acoplado a
Para que un NT tengo efecto sobre la membrana postsináptica puede unirse a dos tipos de receptores, ionotrópicos, que son canales iónicos modulado por ligando, que
una vez que la Ach u otro ligando, el canal se abre y permite el paso de iones que va llevar a la generación de un potencial en la membrana postsináptica; el receptor sea
metabotrópico, en donde el receptor no es por sí mismo un canal iónico sino que es un receptor acoplado a proteína Gq o Gs que son activadoras o GI que es inhibidora,
en ambos casos va a modular la actividad del canal iónico cercano, de forma que va a llevar a cambios en la permeabilidad de un ión.
Entonces podemos tener para un NT canales ionotrópicos y metabotrópicos o sólo uno de ellos.

recicla
¡
✓
Degradaa ¿
inhibidor
presináptico .
La Ach tiene ambos tipos de receptores, estos de acá fueron los primeros que se descubrieron y eran muy sensibles a la nicotina, por lo tanto, se llamaron receptores
nicotínicos, donde la Ach actúa como agonista.
Los receptores nicotínicos son ionotrópicos, es decir, es un canal iónico activado por ligando, y una vez que la Ach se une, estos canales son permeables a sodio, pero
también son permables al calcio, ¿de qué depende la permeabilidad? de cuáles son las subunidades que tienen, alfa, beta, gamma y delta, estos canales son
pentámeros, pueden ir combinadas, de forma que pueden encontrar receptores alfa7 nicotínico, que son solo permeables a calcio.

iónico
canal
activado
Y por vigamao

ser Na
a

lo pueden a
permeables
Cat Z

Y fosforila

1 2 3 4 S

TÁ
Estimula Ahora en los receptores muscarínicos, si ustedes se fijan no actúa como canal,
Agonista :
sino que está acoplado a proteína Gs,que activa la adenilato ciclasa, formación de
AMPc y activan una kinasa que fosforila un canal iónico cercano y entonces ahora
cambia la actividad, pero no es el receptor el que actúa como canal sino que lo
hace a través de la actividad acoplado a proteína G, este es un receptor del tipo
metabotrópico.
El Gaba proviene del glutamato, tanto el glutamato como la glicina son aminoácidos. El glutamato es el principal NT excitatorio del SNC, pero en altas

⇐
concentraciones actúa como una neurotoxina y genera citotoxicidad.

ambos
inhibitorios
-

y
Net
Principal
↳
Excitatorio
El Gaba se da en aquellas neuronas que tienen la capacidad de descarboxilar el glutamato en Gaba, de forma que tanto Gaba y Glicina son NT inhibitorios, median sinapsis inhibitorias. Gaba en el
SNC y glicina pero más concentrado en la médula espinal. En general aquellos receptores de glicina, la mayor parte son ionotrópicos y permables al cloro, de forma que esto lleva a una
hiperpolarización de la membrana y lo mismo ocurre con los receptores de Gaba, fijense acá, Gaba A y Gaba C, son canales iónicos activados por ligando (Gaba), mientras que Gaba B es
metabotrópico, está acoplado a proteína G, que tiene dos funciones, lo que muestra son dos canales iónicos, el primero
permite la salidad de K, y el segundo es un canal que permite la entrada de calcio, de forma que la señalización metadataapio
de Gaba a través de su receptor metabotrópico que hiperpolariza la membrana por los canales de potasio, o inhibir
canales de calcio y evitar la despolarización. acoplado a
←
proteínas
proteína
6

CI
a

permeable
y La vi peor polariza
→

→
Canales 1
iónicos evitar
- la
despolarización
→ antídoto de Benzodiazepinas

Aquí es donde ustedes ponen los medicamentos como las BNZ, lo

que interesante, cuando las personas se intoxican con BNZ el
antídoto natural es Flumazenil, y tiene un sitio de acción muy
similar, actúa sobre el mismo canal de Gaba A.
 rrítadotrópicos
← a →

← ionotropicosuy

O
inhibitorio ↳ Excitatorios
'

Cotransuisorae a
NMDA eaitatorio
- w --
caso
inhibitorios
especial en

NMDA
Les dije que glicina es un aminoácido que actúa como NT inhibitorio, pero también
puede actuar en este caso en los receptores de NMDA, como un cotransmisor, porque
yo les dije que los receptores AMPA, Kainato, NMDA son activados por glutamato, que
es NT excitatorio, pero en el caso de la glicina es necesaria, se tiene que unir a un sitio
del receptor para que se pueda activar. Cuando lo hace directamente sobre sus
receptores de glicina actúa como inhibidor.
POR
Acoplados a proteína G, si se fijan tienen acoplados Gj a proteina Gq, que son excitatorios,
aumenta el IP3 y el DAG y el calcio, mientras que hay otros acoplados a proteína Gi que son
inhibitorias, que inhiben el proceso, y por eso ocurre lo mismo que ocurría con la Ach, donde
tenían un receptor muscarínico que inhibía la liberación del NT, en el caso de los receptores
metabotrópicos del glutamato, pasa los mismo, Gi generalmente los encontramos en la
terminal presináptica, mientras que los Gq generalmente los encontramos en las
postsinápticas.
Dopamina, noradrenalina, adrenalina, todas ellas vienen de la vía del aminoácido tirosina, que es un aminoácido del tipo aromático, que son catecolaminas, ¿De qué depende que una
neurona tenga adrenalina, dopamina o noradrenalina? simplemente que tenga las enzimas para generar cada uno de esos subproductos, en paralelo, tenemos neuronas serotoninérgicas que
producen serotonina a partir de triptófano.
Histidina si se descarboxila da origen a la histamina. Todas ellas son aminas que funcionan como NT.
Los receptroes de serotonina son ionotrópicos.

:{máhia

I
catecolaminas

Descarboxila
fidína →
-
 serotonina
ionotróptios .

Adrenalina y noradrenalina tienen receptroes metabotrópicos acoplados a proteína G. Son de tipo excitatorias.
Histamina también acoplado a proteína G, media vía fosfolipasa C y adenilato ciclasa, de forma que lo mismo, en el caso de la dopamina también , tiene receptores dopaminérgicos que
también están acoplados a proteína G.
Por lo tanto, las aminas biógenas son metabotrópicos exceptuando la serotonina que es un canal iónico.
Se recapturan a la membrana presináptica y se degradan ahí dentro de la membrana presináptica.
Todas la células tienen ATP, y el ATP puede actuar, hablamos recién de las coexinas, que tenían dos hemicanales que formaban las Gap junctions y participaban de las sinapsis eléctricas, esos
hemicanales a veces están solos y conectan el intra con el extracelular, y por ahí puede salir ATP que es una molécula de señalización, que puede actuar sobre los receptores que se llaman
purinérgicos, que responden a purinas principalmente ATP, de dos tipos P2X que son metabotrópicos y los P2Y son ionotrópicos.

actuar
sobre
En paralelo todas las células tienen ATP, en el caso de aquellas que hacen sinápsis se necesita que se libere en vesículas, si se libera al espacio sináptico, se pueden degradar y ahí tienen
nucleotidasas que van a hacer que se degrada alfa adenosina y se pueda recaptar. En el caso del ATP, puede degradarse en el espacio sináptico.

Jamar
como
animador
canales
de

&
receptores
pupíneiegicos
mrerabohropideos
trópicos
.

↳
eiowo
Estos salen de los NT clásicos porque estos no se sintetizan en la terminal sináptica, se sintetizan el los ribosomas libres o en los acoplados al RER, tendrá que viajar por todo el axón.
Se pueden acoplar a las vesículas con otros NT o hacerlo en vesículas distintas, esto no se sabe del todo, lo que se cree en la actualidad es que podrían estarse liberando vesículas con
neuropéptidos frente a señales distintas de lo que lo hace un NT clásico, y que estas vesículas pudiesen contener NT clásicos y neuropéptidos.

| Proteína
| ,
..
.
Dentro de los neuropéptidos, estos son los que más han llamado la atención, estos son péptidos opioides, que tienen que ver con la modulación del dolor. los receptores que ustedes ven
acá son aquellos con los que van a trabajar en dos áreas principalmente la modulación del dolor y la adicción a opiodes. los péptidos interactúan con los receptores y dependiendo del tipo
de neurona vamos a tener un tipo distinto de receptor ¿Cómo lo hacen? todos estos receptores están acoplados a proteína G y por tanto, esa proteína G, lleva a inhibir entonces la
posibilidad de generación de potenciales de acción.
Las encefalinas y las dinorfinas son su agonista endógeno, es decir, el NT, el péptido opioide y sus análogos en término de drogas opioides.

Péptidos
opioides
A la 4 4

TE.ms/
↳ adicción a opioides
↳ modulación del dolor
Los receptores M o mu, los azules son en los que actúan las endomorfinas, las encefalinas y las endorfinas y a partir de ello es como tenemos la acción de las morfinas por ejemplo, o el
fentanilo, que utilizamos como inductor de anestesia.

agonistas
El sistema endocanabonoide ayuda a regular la memoria del estado de ánimo y el estrés. Las principales moléculas de señalización se conocen como endocanabinoides. Los receptores de
canabinoides llamados CB1 y CB2, las moléculas principales que las componen son anandamida (AEA) y 2 araquidonilglicerol (2AG). La cannabis puede producir una variedad de
sensaciones para aquellos que sienten placer o se sienten bien debido a los efectos de la canabis en una región del cerebro conocida como núcleo accumbens cuando la THC se une a los

receptores CB1 y conduce a la liberación de dopamina en el núcleo accumbens mientras que lo mismo sucede cuando la anandamida se une a CB1, los efectos están muy por encima de lo
normal, esto es lo que conduce a la sensación de euforia. Los receptores en los ganglios basales y regiones del cerebelo que están involucradas en el control del movimiento, por lo que
puede enlentecerlo y afectar su nivel de actividad y control motor. Algunas personas también experimentan un cambio en la percepción, como distorsiones visuales o un sentido alterado de
la realidad. Hay muchas razones por las que podemos consumir cannabis y la forma en que lo hace,os puede cambiar con el tiempo. Mientras más usemos cannabis, el cuerpo producirá
cada vez menos endocannabinoides. La activación de dopamina que viene con el uso excesivo de cannabis está implicada en la psicosis. Las funciones del sistema endocannabinoide
usando mensajeros endocannabinoides, entonces los cannabinoides pueden influir en estos mensajeros controlando aspectos de la función cerebral como el movimiento, la euforia y la
percepción, mientras que muchas personas pueden usar cannabis y no experimentar mayores daños, algunos pueden desarrollar problemas de salud significativos después del uso crónico.