ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL SODIO

Balance de Na

w Cantidad de Na en el organismo: 60 meq/kg.

w Es el ppal ion del LEC.
w Na sale de la célula por transporte activo: bomba Na-K ATPasa.
w Na, Cl y HCO3 son responsables del 90 a 95% de la actividad osmótica del LEC.
w Ingreso de Na: tracto gastrointestinal.
w Eliminación: renal, tracto gastrointestinal o la piel.
w Necesidad de Na: 500 mg/día. En promedio consumimos 10-15 gramos al día.

Alteraciones en la concentración de Na

Concentración de Na normal: 135-145 meq/lt.

w Hiponatremia: < 135.
w Hipernatremia: > 145.

HIPERNATREMIA

w Na > de 145 meq/L. Esto es medido en una muestra de sangre.

w Siempre es sinónimo de hiperosmolaridad.
w Generación de la hipernatremia:
1. Pérdida de agua (piel , GI u orina diluída).
- Pérdidas insensibles.
- Pérdidas renales.
- Pérdidas GI.
- Alteraciones hipotalámicas.
2. Retención de Na.
- Soluciones hipertónicas: en pctes con neurocirugías se induce hipernatremia, para evitar
edema cerebral. Se busca aumentar la osmolaridad del LEC, así sale agua desde el LIC
hacia el LEC (célula cerebral se tiende a deshidratar).
- Asfixia en agua salada

Mecanismos de protección contra la hipernatremia

1. Secreción de ADH.
2. SED.

Na > a 150 meq/l (hipernatremia) no se ve en adultos en estado de alerta con mecanismo normal de
la sed y acceso al agua. Poblaciones vulnerables: niños, lactantes, pctes postrados, pctes con
deterioro cognitivo.

@macastudygram 1
Causas de hipernatremia

1. Pérdidas insensibles:
• Aumento de la sudoración.
• Quemaduras: se pierde la capa superficial de la piel, q retiene agua.
• Infecciones respiratorias: raro. Tiene q ser en zonas dd haga mucho calor, dd cdo uno respira
pierde agua.

2. Pérdidas renales:
• DIC (diabetes insípida central): origen en el cerebro, pero el agua se pierde a nivel renal.
• DIN (diabetes insípida nefrogénica).
• Diuresis osmótica: el mayor ejemplo es la diabetes mellitus descompensada con glucosuria
que arrastra mucha agua.

3. Pérdidas GI: diarrea osmótica.

4. Alteraciones hipotalámicas:
• Hipodipsia primaria: Incapacidad de sentir sed.
• Reajuste del osmolato por expansión de volumen con exceso de mineralocorticoides: cuando
hay exceso de mineracorticoides, tiende a haber hipervolemia. Esto cambia el nivel de
osmolaridad en el cual que se empieza a secretar la ADH.
• Hiponatremia esencial con pérdida de la función de los osmoreceptores.

Imagen: Respuesta a los cambios de osmoralidad sérica

A partir de los 280 mOsm/l se comienza a secretar

ADH.
El mecanismo de la sed comienza por los 290
mOsm/l más o menos.
Van aumentando en la medida que va aumentando
la osmoralidad.
A medida que aumenta la ADH se va reteniendo
agua, por lo que se elimina menos agua y la
osmoralidad urinaria aumenta.

@macastudygram 2
ADH

w Las neuronas que sintetizan la ADH se encuentran en el núcleo supraóptico paraventricular en el

hipotálamo.
w Dirigen sus largos axones a la neurohipófisis, donde almacenan la ADH.
w En la neurohipófisis hay un sistema porta de capilares en donde se libera la ADH hacia la
circulación por estímulos de los osmoreceptores y llega hacia la célula tubular renal.

Imagen:
La célula tubular tiene receptores b2
acoplados a proteína G, que activa la
vía de señal para transformar ATP en
AMPc, activar la proteinkinasa A y
estimular que las vesículas que
contienen acuaporinas se muevan y
se adhieran a los microtúbulos para
migrar hasta la membrana luminal,
para permitir que el agua ingrese a la
célula que antes era impermeable.

No olvidar: en este caso la osmo-

laridad del intersticio debe estar alta.

Imagen:
El aumento de la osmolaridad del plasma o la
disminución del volumen circulante como en
shock hipovolémico o deshidratación, igual son
estímulos para la sececión de ADH.
En todas estas situaciones hay tendencia a tener
hiponatremia, porque la ADH no retiene sodio-
agua como el eje RAAS, sino que retiene solo
agua.

w Se ejecutan todos los mecanismos para

mantener el volumen intravascular, pero se
retiene más agua que sodio.
w Ante estos estímulos, se incrementa la sed y
la liberación de ADH.

w El aumento de la sed incrementa la ingesta de agua.

w El incremento de ADH disminuye la excreción renal de agua: se retiene agua.

Así, se disminuye la osmolaridad del plasma volviendo a lo normal. Los niveles de ADH disminuyen y
el estímulo de la sed disminuye también.

@macastudygram 3
Mecanismo de excreción urinaria
Cuadros amarillos indican factores que pueden alterar los mecanismos de concentración urinaria, y
que, por lo tanto, pueden favorecer la presencia de una hipernatremia.
Si uno de estos mecanismos está alterado, los mecanismos de retener agua también lo estarán. Por
lo tanto, ante una osmolaridad aumentada en la célula se va a seguir perdiendo agua a nivel renal,
porque no hay mecanismos adecuados para volver al equilibrio, por lo tanto vamos a tener tendencia
a la hipernatremia. Pero, si son adultos saludables van a tener el mecanismo de la sed indemne y van
a tomar agua, resolviendo el problema.

Requisitos para poder concentrar la orina

1. Una adecuada tasa de filtración glomerular: se puede ver disminuido con al edad o una
enfermedad renal.
2. Se necesita que llegue agua a esta zona: determinado por la tasa de filtración glomerular.
3. Que funcionen todos los mecanismos de absorción de agua y de solutos
4. La generación de la medula hipertónica o hiperosmótica: todos los mecanismos de reabsorción
de electrolitos por trasporte activo que hay en la rama gruesa del asa de Henle tiene que estar
indemne para que podamos concentar la orina.
- Si no se produce la médula hiperosmótica, por más que haya permeabilidad al agua y presecia
de ADH, no va a haber gran reabsorción de agua.
- Se altera fundamentalmente por diuréticos de asa, por diuréticos osmóticos y algunas
enfermedades interticiales de la médula o reacciones alérgicas.
5. Presencia de ADH y su correcto funcionamiento que permite que esta celula tubular pueda
reabsorber agua.

@macastudygram 4
6. Urea: los pacientes que tienen baja ingesta proteíca también ven alterados sus mecanismos de
reabsorción de agua teniendo cierta tendencia a la hipernatremia.

Enfoque diagnóstico en hipernatremia

Cuando a un pcte se le hace un examen de sandre y se ve que tiene el sodio aumentado

(hipernatremia), para aproximarnos al diagnóstico tenemos que ver el estado de volumen del
paciente:

1. Hipovelemia: deshidratación, PA disminuída. Esto significa que hubo pérdida de agua y sodio,
pero como el pcte tiene hipernatremia, significa que perdió más agua que sodio. Para saber si las
pérdidas son renales o no renales, hay que medir el sodio urinario.
- Pérdidas extrarenales: el sodio urinario es menor a 20 mmol/L. El riñón está trabajando
adecuadamente, tratando de retener agua, sodio, cloro, etc. Se deben a sudoración excesiva,
quemaduras, diarrea, fístulas.
- Pérdidas renales: el sodio urinario es mayor a 20 mmol/L. Se deben a diuréticos
(fundamentalmente), post obstrucción, enfermedad renal intrínseca.

La orina se elimina a través de los uréteres, luego a la vejiga, la uretra y se elimina hacia el
exterior. Cualquiera de estos pasos de flujo de orina se puede obstruir: cálculos bilaterales,
infiltración por tumor o adenoma de prostata que obstruye la uretra.

- Las obstrucciones aumentan la presión hidrostática río arriba, por lo tanto, no siempre pero
muchas veces, puede provocar insuficiencia renal con alteración de la filtración glomerular y
daño tubular.
- Cuando se desobstruye, la célula tubular queda alterada y puede producirse poliuria. Los
mecanismos de regulación absolutamente alterados, por lo que pueden haber pérdidas
renales que pueden generar hipernatremia asociada a hipovolemia.

@macastudygram 5
 2. Euvolemia: por alguna razón se pierde poca agua corporal total, por lo que aumenta nuestra
concentración de sodio. Sodio urinario variable.
- Perdidas renales: diabetes insípida, hipodipsia.
- Perdidas extrarrenales: pérdidas insensibles: respiratorias, piel.

3. Hipervolemia: hay ganancia de agua y de sodio, con mayor proporción de ganancia de sodio,
por lo que la concentración de sodio en el volumen extracelular esta aumentada.
Generalmente estos pacientes tienen filtración normal, por lo que el sodio urinario es mayor a
20.
- Causas: hiperaldosteronismo, Cushing (exceso glucocorticoides), administración de
bicarbonato de sodio.
- La administración de bicarbonato de sodio se ve para corregir acidosis metabólica. Todos
los trastornos acido-base y las correcciones electroliticas en clinica se tienen que indicar
para 6 o para 8 horas máximo, para no pasarse al otro extremo.

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Diabetes insípida

w Deficiencia de ADH o respuesta reducida a esta.

w Exceso de emisión de orina diluida (3 a 20 L/día).
w Polidipsia (mucha sed) o poliuria.

2 tipos:
1. Central: pérdida del 75% de las neuronas secretoras de ADH. TEC o neurocirugía.
2. Nefrogénica:
" Genética: afección del receptor V2 o acuoporina 2.
" Adquiridas: litio (pctes con enfermedad bipolar), hipokalemia e hipercalcemia crónica.

w Incapaces de concentrar orina durante periodos de restricción de agua.

w Equilibrio mientras el mecanismo de la sed esté indemne y exista líquido disponible.
w Sin agua disponible: deshidratación hipertónica y aumento de la osmolaridad sérica.

¿Cómo diagnosticar una DI?

1. Motivo de consulta: sed y poliuria.

2. Objetivar la poliuria:
- Si orina dos litros de agua e ingiere tres eso es normal.
- Si toma 10 L de agua y orina 10 L, entonces se hace una prueba de deprivación de agua.

3. Hacer prueba de depivación de agua

- Se le restringe el agua al paciente (paciente NO debe tomar agua por algunas horas).
- Un paciente con diabetes insipida seguirá perdiendo agua a pesar de no ingerirla, porque su
túbulo colector es impermeable al agua (no hay acción de la ADH). Además, comienza a bajar
su presión y de peso.
- Un paciente con polidipsia psicógena, al restringir el agua, disminuye el volumen urinario.

@macastudygram 6
 (no)

Causas de DIN

w Congénita.
w Hipercalcemia.
w Hipocalemia.
w Fármacos: Litio,demeclociclina.
w Sindrome de Sjögren
w Amiloidosis
w Diuresis osmótica: glucosa , manitol.
w Diuréticos de asa: tienden a producir hipernatremia, pq alteran la generación de la médula
hiperosmótica.
w Insuficiencia renal aguda y crónica.
w Anemia de células falciformes.
w Congénita:
- Diferentes mutaciones del gen del receptor V2.
- Alteraciones en los genes de las acuoporinas 2.
w Adquiridas: Litio interfiere con la capacidad de la ADH para incrementar la permeabilidad al agua.
- Descenso de la estimulación de la adenilciclasa.
- Reducción de la densidad de receptores de la ADH.
w Hipercalcemia (Ca > 11 meq/l): se ve en metástasis óseas. Receptores Ca sensibles que se
estimulan en el túbulo colector y su activación reduce el aumento de la permeabilidad al agua
inducido por la ADH.
w Hipokalemia (K < a 3 meq/l): Respuesta del túbulo colector a la ADH disminuida por reducción de
AMPc.

@macastudygram 7
Diagóstico

w Documentar la emisión de orina en 24 horas.

w Medir ADH: el nivel depende de la osmolaridad, por lo que los rangos normales son muy
variables.
w Medir osmolaridad del plasma y de la orina, antes y después de un periodo de privación de
líquidos o de infusión salina hipertónica.
w Una vez que sabemos que el paciente padece de diabetes insípida, debemos saber si es central
o nefrogénica. Para esto hay que administrar desmopresina que es ADH sintética. Si mejora es
central y si no lo hace es nefrogénica.
w DI central: TAC, RNM.
w Tratamiento: desmopresina.

@macastudygram 8
Cuando hay un aumento de volumen urinario, hay que medir la osmolaridad plasmática, sin embargo,
es más fácil medir la concentración de sodio.
Un aumento en el volumen urinario y osmolaridad plasmática: lo mas probable es que se deba a una
diuresis osmótica (hiperglicemia, manitol).
Al tener una osmolaridad plasmática disminuida, hay que hacer la prueba de deprivación de agua.
w Si la osmolaridad de agua aumenta sobre 750 mOsm/k el paciente probalemente tiene polidipsia
psicógena, ya que logró concentrar la orina (aumentó la osmolaridad urinaria).
w Si la osmolaridad urinaria sigue baja a pesar de la prueba de deprivación de agua, hay que
admnistrar desmopresina (análogo de la ADH):
- Si mejora vamos a tener una DIC
- Si no mejora vamos a tener un defecto a nivel renal, por lo que hay que buscar la alteración
a nivel renal.
" Si es niño pensar en algo congénito
" Revisar el Ca
" Ver si consumio litio, etc.

Manifestaciones clínicas hipernatremia

w Alteración del estado mental, letargia, irritabilidad, convulsiones , hiperreflexia, espasticidad.

w Fiebre, nauseas, vómitos, sed intensa.
w Niños: mortalidad de la hipernatremia aguda es de 10-70%.
w Adultos : Na > de 160 meq/L 75% de mortalidad.

Grupos de riesgo

Consecuencias clínicas

Las hipernatremias pueden ser crónicas o agudas. Los síntomas se relacionan con la velocidad de
instalación de la hipernatremia y con el grado y ritmo de aumento de la osmolaridad plasmática
eficaz.

• Hipernatremia aguda: el cuerpo tiene poco tiempo para adaptarse. En las células cerebrales sale
agua hacia el intersticio, por lo que se tienden a deshidratar.

• Hipernatremia crónica: los pacientes pueden estar asintomáticos, porque tienden a ganar
osmoles intracelulares lentamente para no deshidratarse y mantener su volumen. No hay
alteraciones mentales. Adaptación osmótica de las células cerebrales: aumento de glutamina,
glutamato e inositol.

@macastudygram 9
w Síntomas se relacionan con el grado y con el ritmo de aumento de la osmolaridad plasmática
eficaz (velocidad de instalación de la hipernatremia).
w Deshidratación cerebral es mayor en la hipernatremia aguda.

Tratamiento (no)

En clínica podemos agregar soluciones hipertónicas, hipotónicas e isotónicas. La isotónica es el suero

fisiológico y es muy similar al plasma. Al suero fisiológico se le va agregando agua para convertirlo a
hipotónico o sodio para convertirlo en hipertónico.

1. Paciente hipovolémico: le falta agua. Se debe aportar soluciones hipotónicas. Primero hay que
corregir el déficit de volumen con solución isotónica y después el de sodio con solución
hipotónica.
2. Paciente euvolémico: hay que corregir los niveles de agua.
3. Paciente hipervolémico: hay que intentar sacar el exceso de Na.

El déficit de agua se corrige según la fórmula que depende del agua corporal total y del sodio que
tiene el paciente. Esta fórmula nos dice cuántos litros le faltan al paciente para tener el equilibrio.

Tasa máxima de corrección: 0,5 meq/L/h. Si un paciente tiene 160, en 2 horas se le corrige 1meq.
No se debe corregir de manera rápida a no ser que la vida del paciente este en riesgo.

@macastudygram 10
HIPONATREMIA

w Na plasmática < a 135 meq/l.

w ¿Cómo se desarrolla?
- Pérdida de solutos: Administración o ingestión de agua.
- Retención de agua.
w Factor de mantención: ¿Porqué los pacientes permanecen hiponatrémicos? Defecto en la
excreción renal de agua.
- Hay defecto en la excreción renal de agua. Si hay un exceso de agua y el sistema está normal,
vamos a ser capaces de excretarlo.
- Si hay un problema en la eliminación de este exceso se produce hiponatremia.

La disminución de la generación de agua libre en el asa de Henle y el tubulo distal por disminución
del aporte de líquidos a dichos segmentos puede ser por:
- Depleción del volumen circulante eficaz.
- Insuficiencia renal.

A cada túbulo le llega menos agua porque se filtra

menos.

Otro mecanismo de producción de la hiponatremia es

cuando tenemos un incremento de la permeabilidad
de los túbulos colectores, debido a la presencia
inadecuada de ADH (no debería haber ADH porque
tenemos un exceso de volumen y deberíamos
exretarlo, no retenerlo). Esto resulta en un aumento
de la reabsorción de agua, cuando deberíamos estar
eliminando más agua.

*Cuando hay un exceso de agua, la ADH debería estar disminuida, pero en estos casos está
aumentada.

@macastudygram 11
w Síndrome de secreción inapropiada de ADH (SSIADH): hay presencia de ADH, cuando no deberia
haber presencia de ella.
w Disminución del volumen circulante eficaz: por que sabemos que esto es un mecanismo de
liberación de ADH.
w Insuficiencia suprarrenal: puede generar incrementos en la permeabilidad en los túbulos
colectores.
w Hipotiroidismo: tambien aumenta la permeabilidad.

Imagen:
Todo debe funcionar bien para
que la orina se pueda diluir
cuando corresponde.

La tasa de filtración glomerular

debe ser la adecuada, porque va
de la mano de los mecanismos
de la sed y liberación de ADH.

También debe llegar agua a esta

zona.

Los diuréticos disminuyen la

excreción (Ej. tiazidas), ya que
impiden que se reabsorban los
electrolitos, arrastrando agua.

Causas de hiponatremia

Patologías en las que se altera la excreción renal de agua.

• Depleción del volumen circulante eficaz.
- Pérdidas GI.
- Pérdidas renales.
- Pérdidas cutáneas.
- Situaciones de edema.
- Depleción de K.
• Diuréticos
- Tiazidas-diuréticos de asa.
• Insuficiencia renal.
• Situaciones no hipovolémicas con exceso de ADH.
- SSIADH.
- Déficit de cortisol.
- Hipotiroidismo

@macastudygram 12
Causas de hiponatremia

1. Diuréticos:

a) De asa:
• Tienden a provocar más hipernatremia.
• Inhiben la reabsorción de Na y agua en la rama ascendente gruesa.
• Alteran la generación de un intersticio medular hipertónico.
• Respuesta a la vasopresina disminuida y se excreta agua libre.

b) Tiazídicos:
• Tienden a provocar más hiponatremia.
• TD interfiriendo la dilución urinaria.
• Limitan la excreción de agua libre.
• Inhiben la reabsoción en la rama gruesa ascendente. Inhiben el transporte activo de 2Cl
K Na.

2. Diuresis osmótica:
• Soluto osmóticamente activo, no reabsorbible obliga a la excreción de Na y con ello agua.

3. Pérdida de sal cerebral:

• Hemorragia subaracnoidea.
• Péptido natriurético cerebral?

4. Nefropatía perdedora de sal:

• IRCr avanzada.
• Acidosis tubular renal tipo II: normalmente, el túbulo proximal reabsorbe casi todo el
bicarbonato filtrado (90-80%,) pero en la acidosis tubular tipo II no lo hace. Por lo tanto, se
secreta bicarbonato y va acompañado de sodio. Por esta razón los pctes con ATR II tienen
tendencia a la hiponatremia.
• Deficiencia de mineralocorticoides: déficit de aldosterona, pctes pierden sodio y agua.
- Estímulo no osmótico para la liberación de vasopresina
- Pacientes andan hipotensos.

SSIADH: Síndrome de secreción inadecuada de ADH

w Secreción de ADH a pesar de osmolaridad disminuída.

w Marcada retención de agua.
w Pérdida de Na por supresión del SRAA.
w Osmolaridad de la orina es alta y del suero baja.
w La emisión de orina disminuye (en general los pancientes mantienen diuresis).
w Hto, BUN y Na plasmático están disminuidos (pq están diluidos).

@macastudygram 13
Patrones de secreción de ADH:

w Liberación de ADH al azar.

w Reajuste del osmolato: el momento en el cual los osmoreceptores indican la liberación de ADH
se modifica, por lo que se puede liberar antes de lo que corresponde.
w Liberación normal de ADH cuando la osmolaridad plasmática es normal o está elevada, pero con
incapacidad de reducir la secreción por debajo de cierto nivel ante una sobrecarga de agua. Es
decir, se libera en forma normal, pero si hay una sobrecarga de agua sige liberándose ADH.
w Secreción normal con aumento de la sensibilidad a la ADH: se libera lo mismo de siempre, pero
la célula responde exageradamente.

*Se relaciona mucho con el cáncer broncogénico.

Criterios diagnósticos

@macastudygram 14
- Lo primero es una disminución de la osmolaridad plasmática y una inapropiada concentración de
orina >100 mOsm/kg.
- Los pacientes en general están euvolemicos con una concentración de Na elevada en la orina,
porque estamos reabsorbiendo todo el agua.
- Acompañado de ausencia de hipotiroidismo, insuficiencia hipofiisiaria, etc.

- Cuando se sospecha de SSIHA no se mide primero la ADH, sino que se restringe el aporte de
volumen, restringiendo el agua para favorecer un hiperaldosteronismo.
- Algunas drogas se asocian a la presencia de hiponaremia.

Hiponatremia puede estar asociada a:

a) Tonicidad normal:
• Pseudohiponatremia: Tiene que ver con la medición del sodio en un tubo de 4 ml de sangre.
Si aumenta la proporción de lípidos o de proteínas, que es la parte sólida, tendremos menos
parte líquida que es el plasma. El sodio se mide en el plasma y, como el plasma está en menor
proporción, nos aparecera el Na bajo cuando no es así, ya que es en relación al agua de la
muestra.
• Cuando hay hiperlipemia o hiperproteinemia, el Na que se mide no es real, pq en la muestra
de sangre hay ocupación por sustancias sólidas y la cantidad de sodio en relación al agua de
la muestra es normal.

b) Tonicidad elevada:
• Asociada a hiperglicemia: Cuando hay hiperglicemia, la glucosa aumenta la osolaridad
plasmática, por lo tanto, sale agua de la célula hacia el LEC para diluir e igualar las
concentraciones. Como tenemos más agua en el LEC, la [Na] disminuye.
- Al corregir la glicemia el agua vuelve al LIC y el sodio se normaliza.
- Cuando hay hiperglicemia, el sodio que medido en el laboratorio no es real. Hay que
corregirlo con una fórmula.

c) Tonicidad disminuida: la hiponatremia real se asocia a tonicidad disminuida.

• Hipervolémica: ganancia más de agua que de sodio. Para ver si es de causa renal o
extrarenal se debe ver el sodio urinario. Si las pérdidas son renales el sodio va a estar mayor
a 20.
• Normovolémica (euvolémica): aumenta la cantidad de agua corporal pero no cambia la
cantidad de Na.
• Hipervolémica
- Cuando el riñón siente que hay poca perfusión, retiene agua y sodio: Se hecha andar el
SRAA y la ADH y se tiende a tener hiponatremia.
- Pero en un paciente donde los mecanismos de regulación renal están engañados, porque
el flujo plasmático renal disminuye y el pcte tiende de retener sodio y agua la regulación
disminuye, pero el pcte está hipervolémico.
- Las situaciones en que un paciente hipovolémico puede tener disminución del flujo
plasmático sistémico, puede ser porque tiene IC (disminución del debito cardiaco),
síndrome nefrótico (por que el líquido esta en el interticio) o una cirrosis (líquido esta en
la ciruculación esplácnica). Riñón piensa que hay poca perfusión y sigue reteniendo sodio
y agua.

@macastudygram 15
Manifestaciones clínicas hiponatremia:
w Na > de 125 mmol/L: asintomáticos.
w Edema cerebral: cefalea, letargia, nauseas, ataxia reversible, psicosis, convulsiones y coma.

@macastudygram 16
Tratamiento

Déficit de Na= V de distrib del Na x deficit de Na por L

Déficit de Na= 0,5 X P x ( 120- Na por L)
Velocidad de corrección : no > a 12 meq/día.

@macastudygram 17