U N I V E R S I DA D R E G I O N A L

AU TÓ N O M A D E LO S A N D E S
UNIANDES
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
CARRERA DE MEDICINA
ASIGNATURA: BIOQUÍMICA I
DOCENTE: MSC. KAREN TOBAR A.
Sustancias que al disolverse en agua se disocian en iones
que son partículas con carga positiva o carga negativa.
• Principal catión del liquido extracelular. (presión osmótica).

• Regulador fundamental del volumen extracelular y por lo

tanto del volumen de la sangre.

• Mayor cantidad de Na+ proviene de la sal de mesa

• Balance entre sodio ingerido y sodio eliminado es a principal

función del riñón

• Na+ función cardiovascular importante.

• El principal condicionante de la concentración de sodio en el

plasma es el contenido de agua, y la concentración de sodio
determina la distribución del agua entre los compartimentos
 HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
↓ Na+ en sangre ↑ Na+ en sangre

- Retención de líquidos en el cuerpo, que diluye - Déficit de agua en relación a los solutos
la - Mecanismos de defensa es la estimulación de ADH
cantidad de sodio en sangre y de los mecanismos de la sed.
- Ingesta excesiva de agua Causas:
Causas: - Perdida de Agua :
- Vomito, diarrea, hemorragias, obstrucción - Sudoración, exposición a altas temperaturas
intestinal - Diabetes: déficit en la liberación ADH
- Perdidas renales: diuréticos - Osmoreceptores
- Perdidas cutáneas: sudoración excesiva - Acidosis láctica: paso de agua libre al espacio
- Exceso de ADH: provoca retención de intracelular
líquidos - Sobre carga de Na+
Síntomas
- Letargia
Síntomas: - Convulsiones
- Trastornos neurológicos - Daños neurológicos
- Nauseas y malestar general
CLORURO
• Principal anión del liquido extracelular , junto
con el Na .(presión osmótica).

• Carga negativa permite la asociación con otros

cationes.

• Mayor cantidad de Cl proviene de la sal de

mesa

• Balance entre cloro ingerido y cloro eliminado

es a principal función del riñón

• Activador de células del sistema inmunológico

(células T CD4, Macrófagos y células natural
killer)
 HIPOCLOREMIA HIPERCLOREMI
↓ Cl en sangre

- Perdida de cloro por enfermedades

A
↑ Cl en sangre

- Aumento de la ingesta de sal

gastrointestinales entre otros factores
- Dietas bajas en sal
Causas:
- Vomito, diarrea, infecciones gastrointestinales
- Perdidas renales: diuréticos
- Cetoacidosis diabética: diuresis osmótica
- Insuficiencia suprarrenal.
- Consumo inferior de la cantidad de agua
normal
Causas:
- Aumento o dietas altas en sal
- Retención de Cl por los riñones
- Problema de acidosis metabólica hace que se
aborba mayor cantidad de Cl
- Insuficiencia renal, intoxicación con salicilatos

Síntomas: Síntomas
- Calambres - Letargia
- Mareos - Hipertensión
- Agitación - Hipovolemia
- Irritabilidad
 POTASIO
• Principal catión del liquido intracelular

• El 98% se halla localizado en el espacio

intracelular, sobre todo en el músculo
esquelético, y el 2% restante en el espacio
extracelular

• Coadyuvante para el mantenimiento del

equilibrio osmótico

• Fuente principal de K son los alimentos

• Se absorbe en el intestino y se elimina en la

orina (90%) y el restante por las heces
El efecto fisiológico más importante del
potasio es su influencia sobre los
mecanismos de activación de los tejidos
excitables en el corazón, en el músculo
esquelético y en el músculo liso.

Los síntomas derivados de los trastornos

del potasio son debidos a cambios en la
contractilidad muscular esquelética y
cardíaca.

El riñón es el principal órgano regulador

del balance corporal de potasio.
Modifica las pérdidas urinarias en
función del contenido total de potasio
del organismo.
 HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
↓ K+ en sangre ↑ K+ en sangre

- Elevación del pH extracelular (ingreso de K a - No suele tener consecuencias graves, a excepción

la de cuando se presenta disminución en la función
célula los niveles de K extracelular descienden) renal (aumento de K en sangre)
Causas:
Causas: - Exceso de aporte de K
- Pacientes en terapia intensiva - Una redistribución transcelular de potasio y una
- Vomito, diarrea. disminución de las capacidades excreción renal de
- Tratamiento prolongado con diuréticos potasio
- Anorexia - Movimientos de potasio IC-EC modificado por
- Insulina cambios en el equilibrio acido base
- Medicamentos como Salbutamol
Síntomas
Síntomas: - Nauseas
- Debilidad muscular - Vómitos
- Letargia - Irregularidades cardiacas
- Síntomas psicóticos
 CALCIO
• Es el cuarto
común en el TOTAL
elemento más
organismo.

• Se encuentra en el hueso (98%) y

en el plasma (2%).

• Esencial como cofactor de muchas enzimas.

• Principal constituyente óseo

• Actúa como mediador intracelular

• Imprescindible para la coagulación de

la sangre
• El contenido de calcio de un adulto es algo más de 1 Kg (aproximadamente 2% del peso
corporal).
• El calcio de obtiene de la dieta, del metabolismo óseo y de los mecanismos regulados de
excreción renal, se excreta por vía renal o intestinal.

DISTRIBUCIÓN DEL CALCIO EN EL

ORGANISMO

• Unido a • Unido a • En forma libre

proteínas aniones o ionizada
• Albumin • Lactato,
a bicarbonato y
citrato.

40% 10%
Las proporciones del calcio iónico pueden variar de forma independiente al
calcio total según:

• Concentración proteínas plasmáticas: niveles bajos de albúmina

causan descenso del Ca++ total, pero no del Ca++ iónico. Sin
repercusión clínica.

• Concentración aniones: la elevación de fosfatemia reduce el calcio

iónico.

• Cambios pH: - Alcalosis: aumenta la unión del Ca++ a la albúmina y

disminuye el Ca++ iónico. - Acidosis: disminuye unión del Ca++ a la
albúmina y aumenta el Ca++ iónico.
 HIPERCALCEMIA
Se produce por aumento de la movilización de Dos de las principales
calcio desde el sistema óseo o por aumento en causas de
la absorción intestinal. hipercalcemia son :

Hiperparatiroidismo. Cáncer. Otras causas:

Aumento de la función de la glándula

Puede causar hipercalcemia cuando se
paratiroidea, este tipo de hipercalcemia Tuberculosis, Ingesta excesiva de
extiende a los huesos pues estos liberan
normalmente es leve y puede estar presente vitamina D, Después de trasplante de
calcio a la sangre, o cuando el cáncer
durante muchos años antes de hacerse riñón
produce una hormona similar a la PTH.
evidente.
Polidipsia, anorexia, astenia, debilidad muscular, falta
de concentración y confusión mental

Sistema cardiovascular: Hipertensión arterial,

bradicardia

Digestivo: Nauseas, vómitos y estreñimiento

Renales: Poliuria por alteración de la reabsorción de

agua y electrolitos, insuficiencia renal aguda

Neuropsiquiátricas: Ansiedad, depresión, falta de

atención, letargia, confusión
 Debido a ausencia o trastorno de la función de las glándulas paratiroideas o de la síntesis de la vitamina D.

La disminución de los niveles de calcio total se presentan cuando hay niveles bajos de proteínas
principalmente albúminas.

Hipoparatiroidismo

Dietas con contenido de calcio muy bajo

Concentraciones de Vitamina D bajas

Hipocalcemia

Deficiencia de Mg

Aumento de los niveles de P

Pancreatitis
Calambres, hormigueo

Alteraciones neuropsiquiátricas: Convulsiones, inestabilidad

emocional, ansiedad, depresión, confusión, alucinaciones,
psicosis

Alteraciones cardiovasculares: Hipotensión, disfunción

miocárdica (reversible), arritmias.
 MAGNESIO
El magnesio es un importante catión corporal, detrás del
sodio, potasio, fósforo y calcio, y el segundo catión
intracelular más abundante después del potasio,
principalmente en los huesos.

En el LEC se encuentra unido a proteínas y de forma

ionizada.

Actúa como cofactor de todas las reacciones enzimáticas

que involucran al ATP y forma parte de la bomba de
membrana que mantiene la excitabilidad eléctrica de las
células musculares y nerviosas principalmente.
 HIPOMAGNESEMIA HIPERMAGNESEMIA
↓ Mg+ en sangre ↑ Mg+ en sangre

- Ocurre 12% de los pacientes hospitalizados, superando el 65% en - Aparece fundamentalmente en el contexto de una
cuidados intensivos. Se asocia a múltiples alteraciones bioquímicas: insuficiencia renal aguda o crónica avanzada o tras la
hipocalcemia, hipopotasemia y alcalosis metabólica, siendo poco administración de magnesio.
frecuente su hallazgo aislado.

Causas: Causas:
- Diarrea, malabsorción, esteatorrea y cirugía de intestino - Insuficiencia renal
delgado. - Digoxina
- Pancreatitis aguda (saponificación Mg++ y Ca++ en
- Hipercalcemia
tejido
necrótico).
- Hiperpotasemia
- Fármacos: inhibidores de la bomba de protones.
Pérdidas renales:
- Expansión de volumen.
- Diabetes mellitus mal controlada.
- Alcoholismo.
- Hipercalcemia
Síntomas: Síntomas
- Neuromusculares: Hiperexitabilidad - Náuseas, vómitos, exantema cutáneo, cefalea, hiporreflexia y
- Cardiacas: taquicardia, arritmias letargia
- Alteraciones iónicas: hipopotasemia. - Hipotensión, bradicardia
 FOSFOR
O
• El fósforo es un ion divalente y el mayor anión intracelular

• El 85% del fósforo del cuerpo se encuentra en el

esqueleto
sobre proteínas
óseo en forma en es transportado
de hidroxiapatita y un 10% sangre,
circulantes fundamentalmente en
ionizada,
albúmina,que es la fisiológicamente activa
la y forma
quelada. circulan
do

• regulador de la actividad enzimática

FUNCIONES:
• síntesis y degradación de proteínas
• sistemas de mensajeros celulares y del
metabolismo energético
• Componente esencial del 2,3-difosfoglicerato
Causas:
• Por disminución del filtrado glomerular: insuficiencia renal aguda y
crónica (causa más frecuente).
• Por aumento de la reabsorción tubular: hipoparatiroidismo,
hipertiroidismo, calcificación tumoral o tratamiento con heparina
• Sobrecarga de fosforo extracelular.

Síntomas
• Cardíacas
• Hipotensión arterial, bradicardia
• Sistema Nervioso Central
• Ansiedad e irritabilidad. Depresión, psicosis y delirio.. Convulsiones y
letargia.
• Neuromusculares
• Calambres musculares, hiperexcitabilidad neuromuscular y
parestesias.
• Gastrointestinales
• Náuseas y vómitos.
• Renal
• Insuficiencia renal
 • Insuficiencia cardíaca, arritmias
Cardiacas
ventriculares y muerte súbita.

Sistem • Convulsiones, somnolencia,

a desorientación, coma
Nervioso

Neuromuscul
• Debilidad muscular, mialgias
ares

Óseas
• Osteomalacia y osteopenia.

• Anemia hemolítica, trombocitopenia,

Hematológica alteración de la función plaquetaria,
s hemorragias secundarias y alteración de
los leucocitos