AGUA Y ELECTROLITOS

DR. FRANKLYN TERRERO SANTANA

HCMFA
 Líquidos Corporales
• Agua corporal total : es 60 % del peso del cuerpo en kg

• Dos espacios

• 1- intracelular :equivalente el n 40% del agua corporal en kg

• 2- extracelular : equivalente al 20% del peso corporal total .

• Sub dividido en espacio intersticial y espacio intra vascular
 Espacio Vascular
• Compuesto por corazón, grandes vasos , y pequeños.

• Sodio (na+) el principal catión del espacio extracelular (ECF)

• cloro ( cl-) mayor anión del ECF

• Potasio (k+ ) mayor catión del espacio intracelular(ICF)

• Fosfatos ( PO4- mayor anión del ICF
 Osmolarida Plasmática (posm)
• Es el numero de solutos en el plasma

• Tres tipo
• Isaosmolar : normal
• Hipoosmolar : disminuida
• Hiperosmolar : aumentada
 Osmolarida Plasmática (posm)
• Posm = 2(na+ séricos )+ glucosa sérica /18 + nitrógeno ureico
(BUN) /2.8 = 275-295mosm/litro

• Las posm se relaciona con la concentración del sodio(na+)

• La urea viaja libremente sobre los espacios sin alteración de la

Osmolarida
 Osmolarida Plasmática (posm)
• Osmolarida efectiva: (Eosm) = 2(na+ sérico ) + mas glucosa sérica
/18. este termino es de uso frecuente por los nefrólogos

• Se excluye la urea por no afectar el gradiente osmolar

• La glucosa y el na+ están limitados al ECF. Los cambios de

concentración alteran la posm.
 Osmolarida Plasmática (posm)
• El agua pasa de el ECF al ICF por osmosis

• OSMOSIS : es el paso de agua atreves de la membrana celular hacia donde

hay mayor concentración.

• La urea no altera el gradiente de agua

• El movimiento del agua es controlada por el na+

 Osmolarida Plasmática (posm)
• Hiponatremia : disminuye la posm produciendo un gradiente de
Osmolarida desde el ECF baja concentración de solutos al ICF alta
concentración. Produciendo expansión del ICF.

• HIPERNATREMIA y HIPERGLUCEMIA : aumentan posm causado

el paso de agua desde ICF al ECF esto produce contracción del
espacio intracelular
 Osmolarida Plasmática (posm)
• Sodio(na+) el sodio corporal total del ECF intersticial e intravascular
es de 136-145mEq/l
• disminución del na+ sérico produce depleción de volumen. Algunos
autores lo conocen como deshidratación.

• clínica : membranas mucosas secas , turgencia de la piel , disminución

de pulso , presión arterial, taquicardia , signo de descompensación
hemodinámica ( tilt positivo).
 Osmolarida Plasmática (posm)
• Hipernatremia : produce edema por el gran contenido de na+ en
espacio intersticial
• Este edema se produce en lugares de declive tobillo y región sacra

• Las alteraciones en las fuerzas de starling produce edema y efusión en

el cuerpo
• Fuerza de starling es la presión hidrostática que hace que los líquidos
fluyan atreves de los capilares.
 Osmolarida Plasmática (posm)
• El aumento de sodio produce aumenta de la presión hidrostática y
aumento del volumen plasmático

• Aumento de peso corporal

• Esto se produce mas comúnmente en pacientes hospitalizado

• Los niveles normales de sodio sérico se asocia a hidratación

 Osmolarida Plasmática (posm)
• Perdida isotónicas de sodio y agua: no hay alteración en la posm

• Las manifestaciones serán según las perdidas

• No cambio en los compartimentos ICF Y ECF

• Solo se manifestara con alteraciones de volumen

• Tratamiento infusión salina normal

 Osmolarida Plasmática (posm)
• Alteraciones isotónica de agua y sodio: se manifiesta con hipervolemia
y normonatremia

• Se produce un aumento del ECF mientras ICF se mantiene normal

• Se puede producir edema y derrames en envejecientes y personas con

problemas renales

• Tx: disminución de volumen y diuréticos de asa

 Osmolarida Plasmática (posm)
• HIPONATREMIA : diminución de posm
• Depleción del ECF aumento de ICF

• Perdidas hipertónicas de sodio: perdidas de na+ sin exceso de agua

• Posm disminuida y na+ disminuido
• Depleción del ECF expansión del ICF
• Síntomas de depresión de volumen
• Tx: solución salino o equivalentes
 Osmolarida Plasmática (posm)
• Ganancia de agua : produce disminución de posm y el na+ sérico

se expanden ambos espacios ICF Y ECF

Las causas serian Sx inapropiado de secreción de hormona antidiurética

Tx : restricción hídrica
 Osmolarida Plasmática (posm)
Ganancia hipotónica de sodio : es un exceso de sodio sin ganancia de
agua

Disminución de posm y na+

Expansión de ambos espacios ICF Y ECF

Eso produce edema y derrames por la alteración en la fuerza de starling

Tx ; restricción hídrica y diuréticos

 Osmolarida Plasmática (posm)
HIPERTONIA : aumento de la Osmolarida por hiperglicemia e
Hipernatremia
Se contrae el ICF y se expande el ECF

HIPOTONIA : perdida de na+ diminución de la posm, hipovolemia e

hiponatremia por perdida de volumen
Causas : vómitos, diarrea. Diuresis osmótica
Tx: salino isotónico vía oral. si hay hipotensión vía endovenosa
 Osmolarida Plasmática (posm)
• PERDIDA DE AGUA : aumento de na+ sérico
• Ambos espacios están contraídos aunque el sodio es normal
• Causas diabetes insípida, perdidas insensibles de agua
• Tx: reponer el agua

• GANACIA HIPERTONICAS DE SODIO: aumento en la guanacia de

sodio
ECF se encuentra expandido ICF desplatado
Derrames pleural y edema con fóvea están presente
 Osmolarida Plasmática (posm)
• HIPERTONIA POR HIPERGLICEMIA :
• Ocurre en cetoacidosis diabética, coma no cetónico
• Ambos espacios contraídos ICF y ECF hay movimiento libre desde el
espacio ICF al ECF causando hiponatremia dilución
• Se aumenta posm por la hiperglicemia
• El agua y na+ sale por la orina (diuresis osmótica) por efecto de la
glicemia
• Sinos de hipovolemia
• Tx tratar la cetoacidosis
 Control de Volumen
• El control del espacio intracelular es la prioridad para la vida

• El control ECF se realiza por diferentes mecanismos

• a) control de la sed, aumento de la posm, angiotensina II, sistema

nerviosos central, barroreceptores arteriales, aumento de la absorción
de agua y aumento de la reabsorción de sodio
 Control de Volumen
• Efectivo control volumétrico : se refiere al control que se hace a nivel del
espacio intravascular, se relaciona con el na+ sérico.

• El paso de liquido desde el espacio intravascular al intersticial se traduce como

edema e hipovolemia por disminución de la pos carga

• Barroreceptores, RAA: la presión arterial efectiva esta controlado por los

receptores aórticos, carotideos, y renales. Cuando estos se activan envían una
señal a la medula espinal para aumentar el tono vascular. Produciendo
vasoconstricción periférica y secreción de ADH por los nervios localizados en
hipotálamo
 Control de Volumen
• Mecanismos de control renal :
• Reabsorción de na+ aumenta cuando disminuye el gasto cardiaco

• Disminuye la reabsorción de na+ cuando el gasto aumenta

• BICARBONATO (HCO3-) reabsorción de bicarbonato por la captación

de hidrogeno que es intercambiado por na+ en las células tubulares
 Electrolitos Control
• POTACIO(K+) regula la contracción neuromuscular y excitación
• Regula la secreción de insulina:
• a) Hipokalemia inhibe la secreción
b) Hiperkalemia estimula la secreción
La aldosterona aumenta la secreción de potasio cerrando los canales
epiteliales
Aumenta la reabsorción de la bomba h+, k+ atpasa
Control arterial PH, alcalosis produce que H+ se muevan fuera de las
células y el K+ dentro
 Electrolitos Control
• Hipokalemia : ocurre en desordenes alimenticio
Recambios intracelular k+, vómitos, diuréticos de asa, alkalosis
respiratoria, drogas que alteren la bomba na+/k+ atpasa.
• Gastro intestinales: diarrea , vómitos y laxantes
• Perdidadas renales :diuréticos thiasidicos, que intercambio excesivo de
na+
• Diuresis osmóticas
• Aldosteronismo primario, Sx,Cushing.
 Electrolitos Control
• Acidosis introduce las células dentro de la células y extrae potasio

• Insulina y B2 antagonistas : altera la bomba NA+ / K+ atpasa

extrayendo desde la células

• Digitalicos, B-bloqueadores :inhibe la bomba NA+ /K+ atapase y

produce Hiperkalemia
 Hipokalemia
• HIPOKALEMIA : debajo de 3.5 mEq/l
• Síntomas debilidad muscular por el intercambio de membrana

• Alteraciones electrocardiográficas presenciad e onda u

• Poliuria: Hipokalemia severa por distención de los túbulos colectores

• rabdomiolisis :Hipokalemia inhibí la insulina y hay liqueo de ATP

 Hipokalemia

TARATAMIENTO : administración oral o parenteral 20 meq /sol

Eca para disminuir las perdidas renales de potasio

La angiotensina II disminuye la perdidas de K+

Que cantidad de K+ se puede administrar por dia

 Causas de Hiperkalemia
Rotura de tejido : hemolisis , venopuncion, trombositosis , leukaitocis ,
rabdomiolisis
Aumento en la ingesta : infusión de sangre vieja, antibióticos con K+
Intercambiointra celular : acidosis, drogas inhibidora de la bomba atpasa ,
intoxicación por Digitalicos

disminución de la Excreción renal : falla renal, causa mas común, nefritis

intersticial,, enfermedad de Addison, hiperaldosteronismo primario
Espironolatona, amiloidosis que inhibe los canales de NA+
 Causas de Hiperkalemia
HIPERKALEMIA : niveles mayores 5 mEq/l
Arritmias vasculares en hiperkalemia severa (7-8) produce paro en diástoles
Alteraciones de la onda T
TRATAMIENTO :
B-antagonistas por intercambio intra celular
Gluconato de calcio (estabilizador de la membrana celular ante la
despolarización )
Administración de insulina para introducir potasio a la células, diuréticos de
asa y cationes de intercambio para recambio a nivel de colon
 Tratamiento
• Se realizan hemodiálisis para disminuir los niveles séricos de K

• Dieta baja en potacio

• Antagonista b-adrenérgicos

• Gluconato de calcio cardio protector que estabilizar de la membrana

por la despolarización
• Soluciones despolarizarte ( glucosa e insulina que promueva la entrada
del K+ a la celular ( diuréticos de asa e intercambio de resina colónica)
Preguntas
 DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE
• PH: define las alteraciones primarias del las alteraciones del acido-
base

• Existen tres tipos de compensaciones

• Buffers( Rápidas)
• Respiratorias( intermedias)
• Renales ( tardías)
 buffers

• Respondes a cambios rápidos de Ph esta compuesto por acido débil y

una base débil son
• HCO3− - HCO4-

• OXIHEMOGLOBINA – DESOXIHEMOGLOBINA (HOAC –

DOAC)

• NHAC3 – NHAC4
 Causas de alteraciones del PH

• Dependerán de donde sea la causa de la alteración. Y el tipo de

alteración que producirán serán:

• Alcalosis respiratoria( embarazo, alturas, intoxicación salicilato, shock

séptico, cirrosis. )

• Acidosis respiratoria ( tce, uso de narcóticos, enfermedades

cerebrales)
 Causas de alteraciones del PH

• Alteraciones Respiratorias

• Acidosis: obstrucción aguda de la vías aéreas superior (infecciones) apnea

del sueno y obesidad.

• Alteraciones de la pared muscular : severa cifoscoliosis, tórax inestable,

lesiones del nervio frénico, debilidad muscular , guilliain-barre, polio,
miastenia grave, Hipokalemia , hipofosfatemia , distrofia muscular y
botulismo.
 Causas de alteraciones del PH
Causas pulmonares: acidosis respiratorias :
Enfermedades obstructivas: bronquitis crónica , fibrosis quísticas,
Edema pulmonar, distress respiratorio del adulto, asma bronquial
severo, síndrome de distress respiratorio.

Causas pulmonares de alcalosis respiratorias :

Enfermedades restrictivas : sarcoidoiss, asbestosis, tep fase temprana.
Asma bronquial etapa inicia, enfermedades crónicas, neumotórax y
ventilación mecánica
 Causas de alteraciones del PH
• Acidosis respiratorias :
• esta definida por la concentración de PCO2 en sangre arterial( Paco2
33-45 mmhg )
• Alteraciones alveolares que producen retención de CO2(Paco2 mayor
de 45 mmhg )
• La compensación es metabolica con elevación del hco3- menor o igual
30 mmhg en procesos agudos
• Mayor o igual a 30 mmhg en procesos acidos crónica
 Causas de alteraciones del PH
• Presentación clínica:
• Somnolencia.
• Edema.
• Cerebral.
• Cianosis.
• Hipoxia.
• Tratamiento : es corregir la causas,. Es importante tener pendiente la
oxigenación para evitar suprimir el estimulo respiración.
• Soporte Ventilatorio.
 Causas de alteraciones del PH
• Alcalosis respiratoria : eliminación deCO2por hiperventilación
alveolar, la Paco2 menor de 33 mmhg

• La compensación es metabólica HCO3- mayor o igual a 18 mEq/L en

procesos agudos.

• HCO3- menor de 18mEq/L pro mayor de 12 mEq/L define una

patología crónica con compensación renal.
 Causas de alteraciones del PH
• Presentación clínica:
• Confusión mental y ligera cefalea
• Tetania
• Espasmo Carpo Pedal
• Signo Chvostek
• Parestesia perioral
• El incremento de las cargas negativa desplaza la cantidad de calcio
ionizado(unido a la albumina) produciendo estos síntomas
 Causas de alteraciones del PH
Causas de acidosis metabólica:
Resultan de las alteraciones del bicarbonato HCO3- los niveles séricos
de HCO3- 22-28 mEq/L

EL HCO3- se encontrara menor de 22 mEq/L.

La compensación será una alcalosis respiratoria

Esto provoca que se aumente la brecha annionica

 Causes of Increased Anion Gap Metabolic
Acidosis
• Cuando se pierde HCO3- se remplaza por cloro (CL.)

• ACIDOCIS METABOLICIA CON anión gap elevado.

• Los anión gap : NA+ sérico menos cl- mas HCO3- igual a 12 +/- 2
que representan los aniones no cuantificado (albumina ,fosfato.)

• Loa aniones que se elevaran serán( lactato,actoacetato,salicilatos.)

 Causes of Increased Anion Gap Metabolic
Acidosis
• Cuando se pierda un bicarbonato se remplaza por lactato.

• Calculación—serum Na+ 130 mEq/L (135–147), serum

Cl− 88 mEq/L (95–105), serum HCO3− 10 mEq/L (22–28) •
• Causas de acidosis con anión gap elevados:
Shock, hipoxia severa, falla respiratoria , cetoacidosis diabética,
intoxicación por salicilato.
 Causes of normal Anion Gap Metabolic
Acidosis
• Acidosis con anión gap normal : esta se produce cuando se pierde
HCO3- o no se puede recuperar por el riñón,
• Este es remplazado por el cloro (CL-)

• NA+ 136 mEq/L CL- 110 mEq/L HCO3- 14 mEq/L

• Causas son shock Neurogenico,hiperventilación respiración de

kussmaul. Diarrea , drenaje pancreato-biliares.
 Causes of Metabolic Alkalosis
Vómitos
Aldosteronismo primario
Diuréticos thiasidicos
Succión nasogástrica

El HCO3- estará elevado mayor de 28mEq/L

Se compasa con acidosis respiratoria
 Mixed Acid-Base
• Se produce cuando dos alteraciones ocurren al mismo tiempo
• Primaria alkalosis y primaria acidosis
• Ejemplo intoxicación por salicilato que produce acidosis metabólica y
alcalosis respiratoria por sobre estimular el centro respiratorio

• Pacientes con bronquitis crónica con administración de thiasidicos. La

bronquitis produce primaria respiración acidosis y los thiasidicos
producen alcalosis metabólica
 Mixed Acid-Base

• La falla cardiorrespiratorio produce primaria acidosis y por hipoxia

mas primaria acidosis respiratoria por no tener ventilación

• Vómitos excesivos producen alcalosis metabólica con hiperventilación

que produce alcalosis respiratoria.
NA+ K- CL+ HCO3
136–145 3.5–5.0 95–105 22–28

• 118 3.0 84 22

• 128 5.9 96 20

• 130 2.9 80 36
•
 PH PCO2 HCO3
7.35–7.45 33–45 22–28
• 7.00 52 13

• 7.20 74 28

• 7.33 60 31

• 7.28 28 12