TEMA 7.

MECANISMOS ESPECÍFICOS DE ALTERACIÓN DE LA HOMEOSTASIS

PATOLOGÍAS
1. RECORDATORIO
• Funcionamiento fisiológico de la homeostasis.
2. ALTEALTERACIONES IÓNICAS
• Hiponatremia
• Hipernatremia
• Hipopotasemia
• Hiperpotasemia
• Hipomagnesemia
• Hipermagnesemia
• Hipofosfatemia
• Hiperfosfatemia

HOMEOSTASIS
DEFINICIÓN: Conjunto de fenómenos de autorregulación, que permiten al mantenimiento de una relativa
constancia en la composición y el medio interno de un organismo.
La concentración total de solutos o partículas que
contiene un líquido se denomina osmolalidad y se expresa por
kilogramo de agua (mOsm/Kg)
*Dos tipos de mecanismo para mantener la homeostasis, a
corto plazo y a largo plazo
*La osmolaridad es la concentración de solutos del líquido
extracelular

Na+ extracelular
K+ intracelular

REGULACIÓN OSMOLALIDAD
Osmolalidad plasmática estimula los osmorreceptores hipotalámicos
que provocan sed (aumento de ingesta hídrica) y facilitan la libreación
de ADH que a su vez reduce la excreción renal de sodio al favorecer
la reabsorción de H2O en los tubos colectores renales
*Siempre hay que diagnosticar y tener en cuenta según el nivel de volemia
La osmolalidad tanto en el medio intracelular como extracelular es de 290 mOsm/Kg Na responsable de
40 mOsm/Kg.
En el medio extracelular es responsable de 280 mOsm/Kg.
La concentración normal de sodio en el plasma sanguíneo es de 135-145 mmOl/l.
 CONTROL OSMOLALIDAD A TRAVES DE LOS
NIVELES DE AGUA
OSMORRECEPTORES
El cuerpo humano dispone de osmorreceptores localizados en el hipotálamo. Los osmorreceptores
regulan la ingesta de líquidos a través del estímulo de la sed y la eliminación de agua por el riñón
mediante la liberación hipofisaria de hormona antidiurética (ADH o Vasopresina).
REGULACIÓN VOLEMIA

CONTROL DEL VOLUMEN A TRAVÉS DE NIVELES

DE SODIO
BARRORECEPTORES (aparato yuxtaglomerular y
carótidas)
El aumento del contenido de sodio lleva asociado un aumento inicial del volumen de agua para
mantener una osmolalidad constante. Para evitar un aumento excesivo de la volemia resulta fundamental
tener mecanismos que controlen la eliminación de sodio hasta restauran sus concentraciones normales.

Barroreceptores del aparato yuxtaglomerular renal estimulan la liberación de

renina que activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Se estimula la producción de péptidos natriuréticos (auriculares o

ventriculares) que facilitan la excreción de sodio.

RESUMEN MANTENIMIENTO HOMEOSTASIS

2.ALTERACIONES IÓNICAS
- Hiponatremia
- Hipernatremia

2.1. HIPONATREMIA
Niveles de sodio en sangre inferiores a 135 mmOl/l
-Exceso de agua en relación con los solutos.
-La hiponatremia induce el paso de agua procedente del espacio extracelular al interior de las células. Este
aumento del agua intracelular, especialmente si se establece de forma aguda, provoca alteraciones del
funcionamiento celular, sobre todo del sistema nervioso central.
-La hiponatremia debe considerarse junto con el volumen del LEC: hipovolemia, normovolemia e
hipervolemia.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Edema cerebral (como consecuencia de una desviación
osmótica del agua hacia las células encefálicas, que causa
edema).
-Cefalea.
-Náuseas-vómitos.
-Alteración de la visión.
-Coma.
-Muerte.

**La hiponatremia hipertóncia es la más frecuente en la

hiperglucemia

CLASIFICACIÓN HIPONATREMIAS
El tratamiento consiste en restringir la ingesta de agua y
estimular la pérdida de agua, reponer cualquier
deficiencia de sodio y corregir el trastorno subyacente

**Reducen la capacidad de
dilución renal y aumentan la
excreción de sodio
 CONCEPTOS CLAVE
- La hiponatremia puede ocurrir con volumen normal, aumentado o
disminuido del líquido extracelular.
- Las causas más frecuentes son el consumo de diuréticos, la diarrea, la insuficiencia cardíaca,
la hepatopatía y la nefropatía.
- La hiponatremia es potencialmente letal.
- El grado, la duración y los síntomas de la hiponatremia se utilizan para determinar la rapidez con que
se debe corregir el sodio sérico.
- El tratamiento varía dependiendo del estado de la volemia, pero en todos los casos el sodio sérico
debe corregirse lentamente ≤ 8 mEq/L (≤ 8 mmol/L) en 24 h, aunque la corrección bastante rápida
de 4 a 6 mEq/L con solución fisiológica hipertónica durante las primeras horas suele ser necesaria
para revertir los síntomas neurológicos graves.
- El síndrome de desmielinización osmótica puede desarrollarse tras la corrección demasiado rápida
de la hiponatremia.

2.2. HIPERNATREMIA
Niveles de sodio en sangre superiores a 145 mmOl/l
-Agua corporal total en relación con el contenido corporal total de sodio.
-Se suele asociar a disminución de la volemia, esto origina un aumento relativo de sodio.
-Esta disminución del líquido extracelular origina el paso de agua del interior de la célula al torrente
sanguíneo.

CONSECUENCIA=DESHIDRATACIÓN INTRACELULAR
SÍNTOMAS (sodio > 160 mmOl/l)
-El síntoma principal de la hipernatremia es la sed.
-Los síntomas solo aparecerán en los casos más graves.
-Disminución del nivel de consciencia.
-Convulsiones.
-Muerte.
CLASIFICACIÓN HIPERNATREMIAS

*Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de sodio en la porción de las nefronas encargada de esta
función y pueden aumentar la depuración de agua.
**La causa más frecuente de hipernatremia secundaria a diuresis osmótica es la hiperglucemia en los
pacientes con diabetes. Dado que la glucosa no penetra en las células en ausencia de insulina, la
hiperglucemia deshidrata más el compartimento de líquido intracelular (LIC).

CONCEPTOS CLAVE
- La hipernatremia es generalmente causada por el acceso limitado al agua o un mecanismo de la
sed deteriorado, y con menor frecuencia por diabetes insípida.
- Las manifestaciones incluyen confusión, excitabilidad neuromuscular, hiperreflexia,
convulsiones y coma.
- Los pacientes que no responden a la rehidratación simple o en los cuales no se identifica una causa
evidente pueden requerir la evaluación del volumen y la osmolalidad urinaria, en particular después
de la privación de agua.
- Reemplazar el volumen intravascular y el agua libre por vía oral o intravenosa a una velocidad
dictada por la agudeza (< 24 horas) o la cronicidad (> 24 horas) de la hipernatremia, mientras también
se evalúan los niveles de otros electrolitos en suero (especialmente de potasio y bicarbonato).

2. ALTERACIONES IÓNICAS
• Hipopotasemia
• Hiperpotasemia

2.3. HIPOPOTASEMIA
Nivel de potasio sérico inferior a 3,5 mmOl/l
ETIOLOGÍA

• Por disminución de la ingesta: Desnutrición, NTP.

• Por aumento de las pérdidas.

• Por el aumento del paso de K extracelular a nivel intracelular.

POR AUMENTO DE LAS PÉRDIDAS
RENALES
-Diuréticos: ASA, Osmóticos y tiazídicos Bloquean la reabsorción de sodio proximal a la porción
distal de la nefrona
-Acidosis tubular renal (pérdida de K y bicarbonato).
-Exceso mineralocorticoides (Hiperaldosteronismo y Sd. De Cushing).
-Síndrome de Bartter y Getielman (producción excesiva renina y
aldosterona)
DIGESTIVAS
-Vómitos (pérdida de K, favorecen la alcalosis y como consecuencia se causa una hipopotasemia
refractaria).
-Diarrea crónica Laxantes
-Ingestión arcilla.
 POR AUMENTO DEL PASO DE K EXTRACELULAR A NIVEL INTRACELULAR
Sobredosificación insulina (La insulina moviliza el potasio hacia el interior de las células; por lo cual
altas concentraciones de insulina disminuye la potasemia).
-Estimulantes B-Adrenérgicos (Salbutamol…) Aumentan absorción celular de K.
-Alcalosis metabólica.
*Son ionotrópicos positivos. Lo utilizan para aumentar la contractibilidad del corazón

SÍNTOMAS (solo presentes cuando los niveles de potasio sérico < 3 mmOl/l)
-Hipotonía, parálisis muscular, rabdomiolisis.
-Estreñimiento, ileo paralítico/adinámico
-Arritmias
ALTERACIÓN POTENCIAL ELÉCTRICO TRANSMEMBRANA

CONCEPTOS CLAVE
• Con frecuencia, la hipomagnesemia coincide con la hipopotasemia. Gran parte de esta
correlación es atribuible a causas compartidas (es decir, como consumo de diuréticos, diarrea),
pero la hipomagnesemia propiamente dicha también puede aumentar las pérdidas renales de
potasio.
• En los pacientes con hipopotasemia, debe solicitarse un ECG. Los efectos cardíacos de la
hipopotasemia suelen ser mínimos hasta que la potasemia desciende por debajo de 3
mEq/L (< 3 mmol/L).
• La hipopotasemia causa depresión del segmento ST y la onda T y elevación de la onda U.
• Los signos clínicos incluyen debilidad muscular, calambres, fasciculaciones, íleo paralítico, y
cuando la hipopotasemia es grave, hipoventilación e hipotensión.
• La hipopotasemia puede causar extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardias
ventriculares y auriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado;
finalmente, puede presentarse fibrilación ventricular.
• Reposición de potasio por vía oral, dando 20 a 80 mEq (20 a 80 mmOl)/día
• Para la arritmia por hipopotasemia, dar cloruro de potasio IV a través de una vena central
hasta un máximo de 40 mEq (40 mmOl)/h, y sólo bajo monitorización cardíaca continua; la
infusión IV de rutina no debe ser superior a 10 mEq (10 mmOl)/h.

2.4. HIPERPOTASEMIA
Nivel de potasio sérico superior a 5 mmOl/l
DÉFICIT ELIMINACIÓN RENAL:
-Insuficiencia renal.
-Hipoaldosteronismo.
-Addison.
-Alteración por fármacos del sistema renina-angiotensina- aldosterona (IECAS, Captopril)
-La hiperpotasemia que suele asociarse con cetoacidosis diabética se debe con mayor frecuencia a la
deficiencia de insulina que a la acidosis
*Los factores no hay que sabérselos de memoria
SÍNTOMAS (solo presentes cuando los niveles de potasio sérico > 5.5 mmOl/l)
-Parálisis flácida.
-Arritmias cardíacas

CONCEPTOS CLAVE
• La hiperpotasemia es usualmente asintomática hasta que se desarrolla toxicidad cardíaca,
aunque algunos pacientes tienen debilidad.
• Dar sulfonato sódico de poliestireno de sodio, patirómero o ciclosilicato de circonio y
sodio para la hiperpotasemia leve.
• Administrar insulina IV, glucosa, y calcio, y posiblemente un agonista beta2 por vía
inhalatoria para la hiperpotasemia moderada a grave.
• Utilizar la hemodiálisis para pacientes con enfermedad renal crónica y aquellos con
cambios significativos en el ECG.
2. ALTERACIONES IÓNICAS
• Hipomagnesemia
• Hipermagnesemia

2.5. HIPOMAGNESEMIA
Nivel de magnesio sérico inferior a 0,70 mmOl/l
ETIOLOGÍA
• Por disminución de la ingesta: Desnutrición, NTP.
• Transtorno por consumo de alcohol a largo plazo.
• Anfotericina B puede causar hipomagnesemia, hipopotasemia y lesión renal aguda.
• Cisplatino.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Anorexia.
-Náuseas, vómitos, letargo, debilidad.
-Cambios de personalidad.
- Tetania:
1. Signo de Trousseau
2. Signo de Chvostek
**Los signos neurológicos, en particular la tetania, se correlacionan con el desarrollo concomitante de
hipocalcemia o hipopotasemia.

CONCEPTOS CLAVE
• La hipomagnesemia puede ocurrir en los pacientes con trastorno por consumo de alcohol,
en pacientes con diabetes no controlada o con hipercalcemia o en pacientes que reciben
diuréticos de asa.
 • Los síntomas abarcan anorexia, náuseas, vómitos, letargo, debilidad, cambios de personalidad,
tétanos (p. ej., signo de Trousseau o de Chvostek positivo o espasmo carpopedio
espontáneo, hiperreflexia), temblores y fasciculaciones musculares.
• Tratar con sales de magnesio cuando la deficiencia de magnesio < 1,25 mg/dL (< 0,50 mmol/L)
es sintomática o persistente.
• Administrar sales de magnesio orales a menos que los pacientes tengan convulsiones u otros
síntomas graves, en cuyo caso, dar 2 a 4 g de sulfato de magnesio IV durante 5 a 10 min.

2.6. HIPERMAGNESEMIA
Nivel de magnesio sérico > 1,05 mmOl/l
ETIOLOGÍA
• Pacientes con insuficencia renal.
• Ingestión de fármacos con magnesio, como antiácidos o laxante
• Hipotiroidismo.
• Addison.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
-Hiporreflexia**
-Hipotensión arterial.
-Depresión respiratoria.
-Paro cardíaco.
**La hiporreflexia es una condición médica en la cual se manifiesta disminución de la respuesta
motora, cuando se estimulan los reflejos osteotendinosos. Por lo tanto, es una situación que nos
indica que está ocurriendo un problema o alteración en algún área por donde viaja la información del
arco reflejo.

CONCEPTOS CLAVE
• Gluconato cálcico, diuréticos y hemodiálisis como tratamiento.
• El tratamiento de la intoxicación grave por magnesio consiste en medidas de sostén circulatorio
y respiratorio y administración de entre 10 y 20 mL de gluconato de calcio al 10% por vía
intravenosa. El gluconato de calcio puede revertir varios de los cambios inducidos por el
magnesio, incluso la depresión respiratoria.
• La administración intravenosa de furosemida puede incrementar la excreción de
magnesio cuando la función renal es adecuada; es importante mantener el volumen corporal.
• La hemodiálisis puede ser útil en caso de hipermagnesemia grave.

2.ALTERACIONES IÓNICAS

• Hipofosfatemia

• Hiperfosfatemia
 2.7. HIPOFOSFATEMIA
Nivel de fosfato sérico < 0,81 mmO/l
HIPOFOSFATEMIA AGUDA:
- Fase de recuperación de la cetoacidosis diabética.
-Trastorno por consumo de alcohol agudo.
-Quemaduras graves.
-Cuando recibe nutrición parenteral total (NPT).
-Realimentación tras desnutrición prolongada.
-Alcalosis respiratoria grave
HIPOFOSFATEMIA CRÓNICA:
- El aumento de los niveles de hormona paratiroidea, como en el hiperparatiroidismo primario y
secundario.
-Síndrome de Cushing e hipotiroidismo.
-Deficiencia de vitamina D.
-Hipomagnesemia e hipopotasemia.
-Consumo de diuréticos a largo plazo.
-Intoxicación con teofilina.
-Consumo de antiácidos (aluminio) de forma crónica.
SÍNTOMAS
-Suele ser asintomática.
-Los pacientes con depleción crónica grave pueden experimentar anorexia, debilidad muscular y
osteomalacia.
-Diversos trastornos neuromusculares, como encefalopatía progresiva, convulsiones, coma y muerte.
-Los pacientes con debilidad muscular asociada con la hipofosfatemia grave también pueden presentar
rabdomiólisis**, en especial en presencia de alcoholismo agudo.
** La rabdomiólisis es la descomposición de los músculos dañados que causa la liberación del
contenido de las células musculares en la sangre. Las proteínas y los electrolitos liberados en la
sangre pueden causar daño a los órganos.

CONCEPTOS CLAVE
• La hipofosfatemia aguda grave puede causar importantes perturbaciones neuromusculares,
rabdomiólisis, convulsiones, coma y muerte.
• La hipofosfatemia crónica puede deberse a trastornos hormonales (p. ej., hiperparatiroidismo,
síndrome de Cushing, hipotiroidismo), el uso crónico de diuréticos, o el uso de antiácidos
que contienen aluminio por pacientes con enfermedad renal crónica.
• La hipofosfatemia suele ser asintomática, pero la depleción crónica grave puede causar
anorexia, debilidad muscular y osteomalacia.
 • Tratar el trastorno subyacente, aunque algunos pacientes requieren reposición de fosfato por
vía oral, o raras veces, IV.
REDUCCIÓN EXCRECIÓN RENAL DE FOSFATO:
Insuficiencia renal avanzada (tasa de filtración glomerular [TFG] < 30 mL/minuto) reduce la excreción lo
suficiente como para aumentar la concentración de fosfato sérico.
-Los defectos en la excreción renal de fosfato en ausencia de enfermedad renal crónica también se
observan en el seudohipoparatiroidismo, el hipoparatiroidismo y la supresión paratiroidea (como
debido a hipercalcemia secundaria a exceso de vitamina A o D o a enfermedad granulomatosa).
DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR DE FOSFATO HACIA EL ESPACIO EXTRACELULAR:
-Cetoacidosis diabética (a pesar de la depleción del fosfato corporal
-Lesiones por aplastamiento.
-Rabdomiólisis no traumática.
-Infecciones sistémicas abrumadoras.
-Síndrome de lisis tumoral.

2.8. HIPERFOSFATEMIA
Nivel de fosfato sérico mayor a 1,46 mmOl/l

CONCEPTOS CLAVE
• La causa habitual de la hiperfosfatemia es la insuficiencia renal
avanzada; el hipoparatiroidismo y el seudohipoparatiroidismo son causas menos
comunes.
• La mayoría de los pacientes son asintomáticos, pero los que
también están hipocalcémicos pueden tener tétanos.
• Tratar mediante la restricción de fosfato en la dieta y a veces con fijadores de fosfato.
• Puede ser necesaria diuresis salina (Dextrosa 5%, Manitol) o hemodiálisis.