Alteraciones de la homeostasis del Potasio

K+ y kalemia:
Osmolaridad IC, principal del LIC. Excitabilidad de membranas, en célula en reposo el único ion que se mueve
librantemente es el K+. Contractilidad muscular à cambios de [ ] pl implican cambios en potenciales de
membrana y el principal es el corazón à arritmia à muerte.
Kalemia normal: 3,5 – 5,0 mEq/L
Regulación por modificación de distribución (corto plazo) o de balance externo (largo plazo), balance (-) de K+
e hiperkalémico, no van juntos. *Estos dos sin embargo operan de maneras independientes.
o Balance interno de K+:
§ Na+/K+-ATPasa:
Movimiento de K+ entre LIC (98%) y LEC. Na+/K+-ATPasa puede ser estimulada por
insulina, receptores b es decir catecolaminas, aldosterona también, después de cada
comida haríamos hiperkalemia y moriríamos, esto no ocurre porque cuando el intestino
detecta alta carga de K+ y se libera aldosterona.
§ Intercambiador H+/K+ à pH:
pH pl, es conjunto de proteínas que modifican su actividad frente a cambios de pH,
acidosis metabólica disminuye la actividad de NHE3 porque me quiero guardar H+ dentro
de la célula, menos meto sodio, también como cae HCO3- y este puede entrar con el NBC
pero como quiero tenerlo afuera à funciona menos y meto menos Na+, saco HCO3- con
el aniónico y aumento el CL- afuera à ese lo saco con el KCC y acumulo K+ afuera à
como tengo poco Na+, menos sustrato para la bomba y funciona menos à así se queda
fuera K+ à tiendo a la hiperkalemia. Alcalosis tiendo a la hipokalemia.
o Balance externo de K+ à kalemia:
Diferencia entre lo que ingresa v/s sale, cuanto ingresa es muy variable, rica en fruta
y verdura puede meter hasta 400 mEq/l, en relación con la salida puede ser por
sudor, digestiva relevante en diarrea, paciente en ERC, en colon puede aumentar
respuesta a aldosterona, por lejos la principal es riñón (85-90%).
§ Manejo renal de potasio:
Carga filtrada de K+= VFG x kalemia à AKI disminuida, entonces hiperkalemia.
- TCP: reabsorción fija de potasio (90%).
- Túbulo conector cortical: el más importante para regulación final. Células
efectoras de aldosterona, células principales.
Excreción renal de K+ depende entonces de balance entre la reabsorción y
secreción en la porción distal cortical y colector de la nefrona.
*No existe FEK=0 (% cuanto de lo que filtro aparece en orina), por lo que un aumento de la carga filtrada se
traduce en mayores pérdidas, no puedo llegar a 0 pero si a 200 (además de filtrar estas secretando).
Mecanismo de secreción distal de potasio à Túbulo colector cortical:
- Aldosterona: ENaC (aumenta expresión), Na+/K+ ATPasa (aumenta actividad), ROMK (aumenta
expresión).
Importante la oferta de Na+ a nivel distal, modificada por:
- Estados hipovolémicos: la respuesta inicial es aumento de la fracción de filtración porque es lo mismo
en menos volumen, luego reabsorbo más de lo que filtraste.
- Nivel de VFG: si es muy bajo, la oferta distal será baja también, por tanto, capacidad de nefrona de
excretar K también muy baja.
- Uso de diuréticos de asa o tiazidas: aumenta oferta distal, pero furo más porque funciona a más proximal.
Se reabsorbe el Na+, carga positiva en túbulos, ese positivo genera negatividad en el lumen y eso atrae a un
(+) y el que sale depende, el K+ o H+, el que sale depende del que tenga más [ ], lo normal es que sea K+ en
distal, por cada (+) que se reabsorbe está el estímulo para secretar K+, si tenemos hiperaldosteronismo 1° o 2°
estaré secretando mucho K+, después se me acaba y boto H+ à alcalosis metabólica.
*Algunas consideraciones:
- Reabsorción de Na+ genera una diferencia de potencial eléctrico transepitelial lumen negativo.
- Secreción de K+ o H+ depende del pool intracelular de uno u otro. Estado ácido base modifica este
pool.
- Velocidad del flujo tubular, ya que hay una gradiente de K+ y puede transformarse en una vía de
pérdida.
*ROMK es canal sigue pasivo, va por gradiente, si no hay, no funciona à si la orina pasa, las células tubulares
sacan K+, si se igualan no puedo sacar más K+, diurético o diabético tienen velocidad de flujo aumentada sale
el K+ como barrido y no se igualan las [ ], ya que no se alcanza a acumular y tendrá mayor tendencia a salida
de K+ à será pérdida.

Hiperkalemia:
Mecanismos:
o Por cambios del balance interno (hiperkalemias distributivas):
Por lo general son transitorias.
- Entrada reducida a la célula (déficit de insulina) o hiperglicemia.
- Destrucción de tejidos (apoyo con bioquímica clínica à LDH): sale todo lo del intra, rabdomiólisis,
trauma, gran quemado, sepsis.
- Acidosis metabólica (0,1 pH-0,6 mEq/L K+).
- Condiciones de hiperosmolaridad: del LIC al LEC, en el LIC aumenta la [ ] de K+ y la gradiente igual por
ende el K+ sale con más fuerza.
- Pseudohiperkalemia: me rompieron GR cuando me tomaron la muestra de sangre.
- Fármacos: beta bloqueadores, intoxicación por digitálicos, succinilcolina (relajante muscular) (pacientes
con daño renal).
o Balance externo positivo:
- Ingesta aumentada. No con riñón
funcional, pero en pacientes con ERC
terminal (periodo interdiálisis) puede llevar
a hiperkalemias severas.
- Excreción renal reducida:
Hipoaldosteronismo. Insuficiencia renal à
AKI se complique con hiperkalemia el VFG
calculado debe ser < 20 muy comprometida la función renal, lo que dice acá es insuficiencia no injuria.
Fármacos.
o Diagnóstico etiológico:
Excreción urinaria de K+ en 24 hrs. Con función renal conservada debe
ser mayor a 100 mEq/día.
¿Hay buena respuesta aldosterónica? (TTKG>7) à TTKG: corrige
dilución urinaria y valora existencia y magnitud de actividad
mineralocorticoidea en TCC.
Un poco más de diagnóstico etiológico:
- Excreción renal adecuada: buena respuesta renal: hiperkalemia distributiva, por destrucción de tejido o
administración.
- Excreción renal disminuida:
VGF normal: hiposecreción de aldosterona o fármacos.
VGF disminuido: evaluar condiciones concomitantes (estados hipercatabólicos, fármacos) (VFG: 10-15
mL/min).
- Factores predisponentes: VFG disminuido à carga filtrada de K+ menos, oferta distal de Na+ baja, poca
capacidad de excretar K+ se pierde el balance. Diabetes à poco efecto de insulina, SHH. Diuréticos
ahorradores de potasio.
o Manifestaciones clínicas y bases fisiopatológicas del manejo de hiperkalemia:
Debilidad muscular, alteraciones en la conducción cardiaca, arritmias.
Manejo:
Presencia o sospecha de hiperkalemia: ECG.
- Gluconato de Ca: no tiene nada que ver con el K+, ecuación de Nernst no sirve para calcular sumatoria
de electrolitos à entonces Goldman, Ca+2 más en extracelular, entonces si más intensifico gradiente y
el potencial se ponga (-) (hiperpolarizan membrana), el riesgo en hiperkalemia es que membrana se
despolaricen, sin modificar la kalemia logra que no se acerque al umbral, estabiliza eléctricamente la
membrana.
- Salbutamol: nebulizar, porque agonista b2 entonces aumenta bomba.
- Insulina + glucosa.
- Hemodiálisis en insuficiencia renal o fracaso terapéutico: hiperkalemia severa .
 - Kayexalate, sin utilidad en cuadro agudo à resina VO que quela al K+, no permite que se absorba en
intestino, peligro es constipación, para que sea efectivo hay que hacer caca.
Sin alteraciones en ECG:
- Manejo de la patología de base.
- Restricción de potasio en dieta.
- Resinas de intercambio iónico, diuréticos de asa: aumenta más la oferta distal de Na+ entonces excreto
más.

Hipokalemia:
Mecanismos:
o Cambios en la distribución:
Alcalosis metabólica à aporte masivo de HCO3. Hiperinsulinismo.
Inducido por fármacos.
o Cambios en el balance externo:
Disminución del aporte (poco común). Aumento de los egresos à
Renales, extrarrenales (digestivos, diarrea). Inducido por
fármacos.
Sd de Gitelman y Bartter como modelos de pérdidas renales
de potasio:
Características comunes:
- Hipokalemia e hipocloremia.
- Insensibilidad a ADH: diabetes insípida nefrogénica
(polidipsia y poliuria).
- Hiperplasia de AYG, por aumento de PG a nivel renal.
- Hiperplasia de médula intersticial, que son secretoras de
PG.
- Por lo general con mayor actividad de SRAA
(hiperreninemia e hiperaldosteronismo).
- Normotensión.
Genéticas, raras, uso de tiazidas y furosemida simulan estos
mecanismos.
o Sd de Bartter:
Mutaciones en à NKCC2 (no funciona reciclaje), ROMK, Canal
de Cl- o que no se exprese el canal de Ca+2 en BL.
- Reabsorción de Cl- permite reabsorción de otros iones
como Ca+2 y Mg+2, no lo tengo, entonces más eliminación
de esos por orina y hacen nefrocalcinosis.
- Células del túbulo colector medular responden a baja
concentración de K+ con aumento en la actividad de FDE à menos AMPc à menos repuesta a ADH.
Manifestaciones:
- Hipokalemia
- Alcalosis metabólica hipoclorémica: llego mucho Na+ se elimina K+,
después baja, pierdo H+ à alcalosis.
- Pérdida de potasio urinario
- Normo/hipotensión
- Sobreproducción de prostaglandinas
- Hiperplasia de AYG y de intersticio medular renal
- Aldosterona alta hipovolemia
- Aumento de la eliminación de calcio urinario
- Nefrocalcinosis: calcificación de las estructuras más distales del riñón,
depósito de Ca+2 en aparto colector.
No logro reabsorber Na+ y ese se queda en el lumen, si aumenta Cl en la célula,
el cotransportador no puede funcionar, el K+ entra por ROMK, pero luego no puede salir à todo lleva a que
NKCC2 no funciona bien à más excreción orina de Na+ aumenta el balance (-).
*Mayor eliminación de Ca+2 urinario: en proximal y distal difiere la forma de
reabsorber Ca+2 y Mg+2, se ve distinto en los pacientes con furosemida que con
tiazidas.
o Sd de Gitelman:
La mayor parte causada por mutaciones del cotransportador Na+/Cl- (NCC) del túbulo contorneado distal.
Rama gruesa ascendente tiene más reabsorción de Na+ entonces Gitelman misma tendencia, pero en menor
intensidad. Más leve que BS, puede ser diagnosticado durante la niñez, adolescencia o adultez.
- Comúnmente: hipokalemia aislada asintomática.
- Tto: remplazo de electrolitos. Espironolactona (inhibidor de oferta de Na+ aumentada, entonces reducir
el efecto de aldosterona para no botar tanto K+, ahorrador) + amiloride (ENaC).
Manifestaciones:
- Pérdida de sal.
- Alcalosis metabólica hipokalémica.
- Hipomagnesemia.
- Hipocalciuria: aumenta reabsorción de Ca+2 a nivel distal.
Consecuencias: Manejo:
- Evaluar comorbilidades y medicamentos
administrados.
- Suplementación oral / parenteral.
- Monitoreo de kalemia.
- Buena elección de productos de liberación
rápida / prolongada.