ALTERACIONES DEL

METABOLISMO DEL
POTASIO
Dr. José I. Alvez da Cruz
Depto. Fisiopatología – Hospital de Clínicas
 AGUA CORPORAL TOTAL

-Medio interno: líquido intersticial; sangre; linfa.

 ESQUEMA DE GAMBLE
180

160
HCO3-
140

120
mEq /l

100

80 Cl- Cl- PO43 -

Cl -
60

40

20
HCO3- Pr-
0 HCO3-
A-
Pr- Pr- A- A-

Plasma Intersticio Célula

-Plasma – LEC: catión vs anión principal

-Proteínas plasmáticas son responsables de distribución iónica desigual entre
distintos compartimientos.
COMPOSICIÓN DE LÍQUIDOS CORPORALES
LEC (plasma +
intersticial)
Na+.....................................142mEq/l
K+...........................................4mEq/l
Ca++.......................................2.4mEq/l
Cl-........................................103mEq/l
HCO3-....................................28mEq/l
Fosfatos..................................4mEq/l
Glucosa................................90 mg/dl
Aminoácidos.........................30 mg/dl
-2% en el LEC
LIC
Na+...........................................10mEq/l
K+...........................................140mEq/l
Ca++.....................................0.0001mEq/l
Cl-...............................................4mEq/l
HCO3-........................................10mEq/l
Fosfatos.....................................75mEq/l
Glucosa...............................0 a 20 mg/dl
Aminoácidos............................200 mg/dl
DISTRIBUCIÓN DEL K+ EN EL ORGANISMO

(v/o o i/v)
CONCEPTOS FISIOLÓGICOS DEL K+

• Rol clave en la generación del potencial de reposo de

las membranas.

• El exceso o el déficit de K+ extracelular puede

predisponer a arritmias potencialmente mortales.

• Regula síntesis de glucógeno y de proteínas.

• El riñón es el órgano clave en el ajuste de la

homeostasis del potasio.
 MANEJO RENAL DEL POTASIO
-K+ filtra a nivel glomerular, se reabsorbe en túbulo proximal y se secreta
en el túbulo distal y colector.

-Secreción depende de:

1. la acción de la aldosterona
Filtra libremente a nivel
glomerular

2. gradiente electroquímico
(dado por [K+]
en las células del TD

3. del volumen urinario

suministrado al
lumen del túbulo distal -8 mEq/día se excretan con las heces

(a mayor volumen, mayor secreción)

4. del estado acido-básico, la alcalosis metabólica aumenta la

secreción de potasio
BALANCE EXTERNO vs BALANCE INTERNO

• BALANCE EXTERNO: DETERMINA CONTENIDO

CORPORAL DE K+
– 3000 a 4000 mEq (50-55 mEq/kg)
– 98% del K CT a nivel intracelular (140 mEq/l)

• CONCENTRACIÓN PLASMATICA
– 4 - 4,5 mEq/l (3.5 - 5.5 mEq/l)

• BALANCE INTERNO
– Ingestas 100 mEq/dia (aprox., entre 40 y 120)
– Excretas: orina 92 % - heces 8 %
– No determina el Contenido Corporal Total de Potasio
FISIOLOGÍA

-Principal catión del LIC (98% LIC vs 2% LEC)

-Compartimentalización Na+/K+ por acción de ATPasa

-Fundamental mantener constante su concentración

extracelular

-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones

-Participa en biosíntesis de proteínas, ADN

FISIOLOGÍA

-Acidemia vs alcalemia
(célula excitable) (célula excitable)

-Diferencias de concentración por

acción de ATPasa

-Fundamental mantener constante Ke

-Pequeñas variaciones = grandes alteraciones

-K+i/K+e = determina potencial de membrana en reposo

BALANCE INTERNO – Factores Hormonales

•Insulina:
⊕ captación K+ s/t hepatocito y
miocito

⊕ bomba Na/K

⊕ intercambiador Na+/H+ inhibe

canales K+

•β2 agonistas:
⊕ captación K+
⊕ bomba Na+/K+ (AMP-c)

•αagonistas:
⊕ salida K+ hepatocito
ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

-Pueden afectar [K+]p

-Acidosis metabólica: en IR el exceso de H+ se amortigua en medio

intracelular (Ácidos Inorgánicos)

-Para mantener electroneutralidad: sale K+ al LEC  ↑ [K+]p

-El resultado es un aumento variable de la [K+]p

Acidosis intercambio K LIC con H del LEC

Alcalosis intercambio de K LEC con H del LIC

 FACTORES HORMONALES

-Insulina, estímulo β-adrenérgico: inducen la entrada de

potasio al espacio Intracelular

-Estímulo -adrenégico inhibe la entrada de potasio a la célula

Agonistas β-adrenérgicos

Insulina
Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel
CONCENTRACIÓN URINARIA DE POTASIO

(VER ALGORRITMO)

• Se utiliza cuando se desconoce la creatininuria

• Permite diferenciar las diskalemias de origen renal de

las no renales

• Un Uk > de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la

hipokalemia y extrarrenal en la hiperkalemia

• Un Uk < de 20 mEq/L sugiere etiología renal en la

hiperkalemia y extrarrenal en la hipokalemia
 ↑[H+]p = ↓pH = salida de K+ (sobre todo Ác. Inorganicos)
Inorganicos)

H+

K + K+
HIDROGENIONES

icel

ecel

↓[H+]p = ↑ pH = entrada de K+

K+ K+
H+ icel

ecel
 ■ Cada ↑ 10 mOsm/L = ↑ 0,6 mEqL K+

■ ↑ Osm plasmática favorece salida de H2O y K hacia LEC;

Ki/Ke por deshidratación celular
Osm PLASMÁTICA

K +
H2O icel

ecel
BALANCE INTERNO - Resumen
BALANCE EXTERNO
 BALANCE EXTERNO

Excreción Renal: principal regulador del balance externo

*Canales K+; cotransporteK+/H+; cotransporteK+/Cl-

*5 a 15% del FG se excreta en orina

•TúbuloContorneado Proximal: 65% reabsorción acoplada a

la reabsorción de H2O y Na+

 •Rama ascendente gruesa asa Henle (luz positiva): 25% reabsorción
mediante cotransporte apical Na+/2Cl-/K+ y la bomba Na+/K+ basolateral
que genera gradiente Na

•TúbuloColector D, C y M: Céls. principales o claras: secreción K: 2 tipos

BALANCE EXTERNO

de canales K apicales: a) canal KV/Ca: de ↑G y ↓ probabilidad apertura; b)

canal K de ↓ G y ↑ probabilidad apertura, sensibles a hormonas, pHy
mensajeros celulares.Células intercalares: reabsorción K+ a nivel TCM
mediante bomba K+/H+ ATPasa.

Regulación:
-Aldosterona↑excreción K+ y ↑reabsorción Na+
-Electroneutralidad de la luz tubular
-Flujo urinario
 FACTORES QUE AUMENTAN SECRECIÓN

• HiperK+ o sobrecarga dietética de K.

• Volumen urinario aumentado .

• Incremento de la carga distal de Na .

• Hiperaldosteronismo .

• Aumento de la Vasopresina.

• Alcalosis.

• Acidosis metabólica crónica .

• Otros.

Factores opuestos disminuyen la secreción distal de K+

POTASIURIA EN 24hs

• VENTAJAS
– Indica la respuesta renal global.

• INCONVENIENTES
– No indica el mecanismo responsable
– Necesita orina 24 horas

• NO EXISTEN VALORES NORMALES

– En hipopotasemia:
- potasiuria
- En hiperpotasemia:
-potasiuria elevada
POTASIURIA AISLADA

• VENTAJAS
– Fácil y rápido.

• INCONVENIENTES
– Influido por la concentración urinaria.

• TAMPOCO VALORES NORMALES

DISKALEMIAS

ALTERACIONES DEL
METABOLISMO DEL POTASIO

BALANCE BALANCE
INTERNO EXTERNO
POTASEMIA = CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA

Hiperpotasemia
Potasemia (mEq/L)

Hipopotasemia

Mitchell L Halperin, Kamel S Kamel

HIPOPOTASEMIA

[K+]p < 3,5 mEq/L

 HIPOPOTASEMIA - Etiologías

Redistribución intracelular del K (SECUESTRO)

-Alcalosis metabólica o respiratoria
-Estimulación β2-adrenérgica (IAM, delirium tremens)
-Fármacos: Insulina exógena β2-adrenérgicos
-Tirotoxicosis, intoxicación teofilina

↑ Pérdidas renales de K
-Diuréticos
-Vómitos
-Corticoides
-Cetoacidosis diabética

↑ Pérdidas extrarrenalesde potasio.

-Digestivas: Diarrea Uso crónico de laxantes. Fístulas, adenoma velloso.
-Cutáneas Sudoración profusa, Quemaduras extensas
HIPOPOTASEMIA – Etiología

La causa más frecuente de hipopotasemia es la

pérdida de potasio (↓ CPT) con aportes
insuficientes para compensarla -vómitos, uso de
diuréticos y diarrea-.

El dato clave ligado a esta pérdida es la

depleción de volumen extracelular.
 HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

•Dependen de:

-Velocidad de instalación
-Magnitud
-Mecanismo (BI vs BE)
-Estado de Calcemia y EAB (alcalemia e hipercalcemia
empeoran)
 HIPOPOTASEMIA

•LEVE: [K+]p 3,4 –3 meq/L

•MODERADA: [K+]p 2,9 –2,6 meq/L
•SEVERA: [K+]p < 2,5 meq/L

A nivel de los tejidos excitables determina:

•Hiperpolarización (por ↑Kic/Kec)

•Aumento de la excitabilidad por ↓en la inactivación de

canales Na

•Enlentecimiento de la repolarización al ↓ la permeabilidad K

 HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Fenómenos Neuromusculares:

•MEsq: debilidad y fatigabilidad, 1°de MMII llegando a la paresia e incluso

rabdomiólisis (CPK, aldolasa, K+ < 2 meq/l).

•MLiso: ≠ grados de parálisis, estreñimiento. Vasodilatación.

 HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Efectos Renales
•↓ FSR y FG con daño tubular renal que de mantenerse puede ser irreversible
•⊕ amoniogénesis, (en ptes. con Insuf. Hepatocítica puede determinar
encefalopatía hepática)
•Poliuria por resistencia a la ADH
•Polidipsia (efecto directo sobre el centro de la sed)
•Alcalosis metabólica por ↑ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.

Endócrinos
•↓ secreción aldosterona (feed-back -)
•↓ secreción insulina, determinando intolerancia a la glucosa
 HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Complicaciones cardíacas

•↑ excitabilidad con depolarización espontánea células MP y ↑ automatismo

taquiarritmias SV y V incluso FV

•Prolongación de la repolarización ventricular y del PR relativo: > riesgo de

arritmias ventriculares por reentrada durante la fase de repolarización,
s/t si existe cardiopatía isquémica o si se toman digitálicos.
HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

•Cambios electrocardiográficos: vinculados a la relación Kic/Kec, más que

a la [K]p:
-aplanamiento e inversión onda T
-depresión ligera ST
-aparición ondas U prominentes
-↑ amplitud y duración onda P
-prolongación intervalo PR
-ensanchamiento QRS
-latidos prematuros y taquiarritmias
-prolongación QTc(QT/√RR) N: 0,44 a 0,48
ECG - HIPOPOTASEMIA
ECG EN HIPOPOTASEMIA
HIPERPOTASEMIA

[K+]p > 5,5 mEq/L

•Cifras superiores a 6.5 mEq/L pueden dar arritmias

ventriculares fatales, especialmente si la instauración es
brusca

•Prevalencia: en aumento sobre todo en los ancianos,

por el uso creciente de fármacos que favorecen la
hiperpotasemia (ARAII, IECAs, espironolactona, AINEs,
betabloqueantes)
HIPERPOTASEMIA – Qué preguntarnos…

• ¿Amenaza vital?

• ¿Pseudohiperkalemia?

• ¿Potasiuria?

• ¿Existe  aporte exógeno de K+?

• ¿Existen alteraciones del balance interno?

HIPERPOTASEMIA - Etiologías
HIPERPOTASEMIA – Etiologías
HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Suelen aparecer con cifras de potasio > 6,5 mEq/L

•debilidad muscular
•parálisis flácida
•alteraciones en la conducción cardíaca

Se agravan por HipoCa, HipoNa y Acidemia

SEVERIDAD DE HIPERPOTASEMIA
•LEVE: [K+]p 5,5 –5,9 meq/L
•MODERADA: [K+]p 6,0 –6,9 meq/L
•SEVERA: [K+]p >7,0 meq/L
 HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

A nivel de los tejidos excitables determina:

•Depolarización (por ↓ Kic/Kec)
•Disminución de la excitabilidad por ↑ en la inactivacióncanales Na
•Acortamiento de la repolarización al ↑ la permeabilidad K

Fenómenos Neuromusculares:
Depolariza la membrana (disminuye así la ddp para iniciar un PA:
fasciculaciones, hiporreflexia, paresia y debilidad ([K]p > 8 meq/l)
 HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Complicaciones cardíacas
•↓ excitabilidad célsMP y ↓ automatismo  bradiarritmias y escapes SV,
nodalesy Ventriculares
•Prolongación de la conducción AV, determinando diferentes grados de BAV.

•Cambios electrocardiográficos (vinculados a Kic/Kec, más que a la [K]p):

-↑ amplitud y ↓ duración onda T (picuda y angosta)
-aplanamiento onda P hasta desaparecer
-prolongación intervalo PR
-ensanchamiento QRS, pudiendo degenerar a la FV
-bradiarritmias con latidos de escape
 HIPERPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Efectos Renales y endócrinos:

•↑ excreción renal Na y K por ↑ bomba Na/K TCD (efecto directo
y secundario al ↑ aldosterona)
•Acidosis metabólica por ↓ amoniogénesis y de la reabsorción HCO3.
•↑ secreción de aldosterona (aumenta
excreción K renal y colónico)
e insulina

•La ingesta rica en K ↓ PA en

hipertensos (efecto vasodilatador,
alteración sensibilidad de los
baroreceptores, suprime secreción
renina)
ECG - HIPERPOTASEMIA
RESUMEN – Alteraciones ECG

No existe correlación entre cifras de K+ y alteraciones ECG

HIPOPOTASEMIA – Manifestaciones Clínicas

Ritmo sinusal (normal) Fibrilación Ventricular (hiperpotasemia)

A: Urgencias, K: 8,9

B: Prediálisis, K: 7,5

C: Tras 30’ de diálisis

FIBRILACIÓN VENTRICULAR
FIBRILACIÓN VENTRICULAR = PARO CARDÍACO

EMERGENCIA MÉDICA