HIPOTIROIDISMO

La deficiencia de yodo sigue siendo la causa más frecuente de hipotiroidis mo en

el mundo entero. En áreas en las que hay suficiente yodo, son más frecuentes la
enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto) y las causas yatrógenas
(tratamiento del hipertiroidismo)

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO

Prevalencia El hipotiroidismo ocurre en cerca de uno de cada 4 000 recién

nacidos y la detección neonatal se realiza en la mayor parte de los países
industrializados. Puede ser transitorio, en especial si la madre tiene anticuerpos
que antagonizan el receptor de TSH (TSH-R) o ha recibido antitiroideos, pero en la
mayor parte de los casos el hipotiroidismo es permanente.

El hipotiroidismo neonatal se debe a disgenesia de la glándula tiroides en 80 a

85% de los casos, a errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea en 10 a
15% y está regulado por anticuerpos contra TSH-R en 5% de los recién nacidos
afectados. El desarrollo de alteraciones es dos veces más común en mujeres.

Manifestaciones clínicas

La mayoría de los lactantes parece normal al nacer y con el uso de la detección

bioquímica, ahora pocos casos se diagnostican con base en manifestaciones
clínicas, que incluyen ictericia prolongada, problemas para la alimentación,
hipotonía, macroglosia, retraso en la maduración ósea y hernia umbilical.

Es importante destacar que, si el tratamiento se retrasa, se produce daño

neurológico permanente. También pueden aparecer las características típicas del
hipotiroidismo del adulto (cuadro 376-3). En el hipotiroidismo congénito son cuatro
veces más frecuentes otras malformaciones congénitas, en particular cardiacas.

Diagnóstico y tratamiento

Por las graves consecuencias neurológicas del hipotiroidismo congénito no

tratado, se han establecido programas, de detección sistemática neonatal.
Estos suelen basarse en la cuantificación de las concentraciones de TSH o de T4
en muestras de sangre obtenidas por punción del talón. Cuando se confirma el
diagnóstico

se administra T 4 en una dosis de 10 a 15 µg/kg/ día y la dosis se ajusta por medio

de vigilancia estrecha de las concentraciones de TSH. Las necesidades de T4 son
relativamente elevadas durante el primer año de vida y suele requerirse una
concentración circulante de T 4 elevada para normalizar la TSH

Si se sospecha hipotiroidismo transitorio o si el diagnóstico no está claro, es

seguro detener el tratamiento después de los 3 años de edad y continuar la
valoración
HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

 Resistencia a la TSH Gsa (osteodistrofia hereditaria de

 Albright)
 Incapacidad para transportar yoduro
 Transportador para-
 lelo de Na+1I-


HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNITARIO

Clasificación

Este puede acompañarse de bocio (tiroiditis de Hashimoto o tiroiditis bociosa) o en

fases más tardías de la enfermedad cuando hay tejido tiroideo residual mínimo
(tiroiditis atrófica).

Como el trastorno autoinmunitario reduce gradualmente la función tiroidea, existe

una fase de compensación durante la cual las concentraciones de hormonas
tiroideas se mantienen por medio de una elevación de la TSH. Aunque algunos
pacientes pueden presentar síntomas leves, esta fase recibe el nombre de
hipotiroidismo subclínico. Más adelante, las concentraciones de T4 descienden y
aumentan todavía más las de TSH; los síntomas se hacen mucho más evidentes
en esta fase (habitualmente TSH > 10 mIU/L), que se denomina hipotiroidismo
clínico (hipotiroidismo manifiesto).

Prevalencia La incidencia anual media de hipotiroidismo autoinmunitario es de

cuatro por 1 000 mujeres y uno por 1 000 varones.

El promedio de edad en el momento del diagnóstico es de 60 años y la

prevalencia del hipotiroidismo manifiesto aumenta con la edad. Se detecta
hipotiroidismo subclínico en 6 a 8% de las mujeres (10% en las >60 años) y 3% de
los varones.
Patogenia
En la tiroiditis de Hashimoto existe una infiltración linfocítica marcada de la
glándula tiroides con formación de centros germinales, atrofia de folículos tiroideos
acompañada de metaplasia oxífila, ausencia de coloide y fibrosis leve o moderada.

En la tiroiditis atrófica, la fibrosis es mucho más extensa, la infiltración linfocítica es

menos pronunciada y los folículos tiroideos faltan casi por completo. La tiroiditis
atrófica casi siempre representa la etapa final de la tiroiditis de Hashimoto, no un
trastorno separado, aunque existe una forma distintiva de fibrosis marcada en la
que la glándula se infiltra con células plasmáticas positivas para IgG4.

Como sucede con la mayor parte de los trastornos autoinmunitarios, la

susceptibilidad a este tipo de hipotiroidismo depende de una combinación de
factores genéticos y ambientales y el riesgo de hipotiroidismo autoinmunitario o de
enfermedad de Graves está aumentado entre hermanos.

Los factores de riesgo genético mejor documentados para esta clase de

hipotiroidismo en sujetos caucásicos son los polimorfismos del antígeno
leucocítico humano (HLA, human leukocyte antigen)-DR, de manera particular
HLA-DR3, HLA-DR4 y HLA-DRS. Existe también una relación débil entre los
polimorfismos de CTLA-4, un gen regulador de linfocitos T y el hipotiroidismo
autoinmunitario.

Los polimorfismos HLA-DR y CTLA-4 constituyen cerca de la mitad de los casos

de susceptibilidad genética al hipotiroidismo autoinmunitario.

Un gen situado sobre el cromosoma 21 podría ser el causante de la relación entre

el hipotiroidismo autoinmunitario y el síndrome de Down.

La preponderancia femenina de la autoinmunidad tiroidea se debe, con mayor

probabilidad, a los efectos de los esteroides sexuales sobre la reacción
inmunitaria, pero es también posible que exista un factor genético relacionado con
el cromosoma X, que explicaría la gran frecuencia de esta clase de hipotiroidismo
en los casos de síndrome de Turner.

En la actualidad aún no se definen bien los factores ambientales de la

susceptibilidad.

La ingestión elevada de yodo y la menor exposición a microorganismos en la

infancia incrementa el riesgo de hipotiroidismo autoinmunitario.

La suspensión del tabaquismo produce un aumento transitorio de la incidencia,

mientras que el consumo de alcohol parece protector.

El infiltrado linfocítico tiroideo en el hipotiroidismo autoinmunitario está compuesto

por linfocitos T activados y linfocitos B. La destrucción de las células tiroideas está
mediada sobre todo por los linfocitos T citotóxicos CDS+, pero la producción local
de citocinas, como el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor),
interleucina-1 (IL-1) e interferón y (IFN-y), derivadas del infiltrado inflamatorio
puede hacer que las células tiroideas sean más susceptibles a la apoptosis
mediada por receptores de la muerte, como Fas y por la tensión oxidativa.

Además, estas citocinas tras tornan directamente la función de las células

tiroideas, e inducen la expresión de otras moléculas proinflamatorias por las
propias células tiroideas, como citocinas, moléculas de HLA clases I y 11,
moléculas de adherencia, CD40 y óxido nítrico.

Los nuevos tratamientos contra el cáncer e inmunomoduladores, como los

inhibidores de la tirosina cinasa y el alemtuzumab, también pueden inducir
autoinmunidad tiroidea por sus efectos en la regulación de los linfocitos T.

Los anticuerpos contra TPO y tiroglobulina (Tg) son marcadores de la

autoinmunidad tiroidea que tienen utilidad clínica, pero cualquier efecto patogénico
se limita a un papel secundario al amplificar una respuesta autoinmunitaria en
proceso; fijan complemento y en el hipotiroidismo auto inmunitario, se encuentran
en la glándula tiroides complejos de ataque a la membrana mediados por el
complemento. Sin embargo, el paso transplacentario de anticuerpos contra Tg o
TPO carece de efecto sobre la glándula tiroides del feto, lo que indica que se
necesita una lesión mediada por linfocitos T para iniciar la lesión autoinmunitaria
de la glándula

Hasta el 20% de los pacientes con hipotiroidismo autoinmunitario tie ne

anticuerpos contra el TSH-R, que en contraste con la inmunoglobulina estimulante
de la tiroides (TSI), no estimula el receptor, pero impide la unión de la TSH. Por
tanto, los anticuerpos antagonistas de TSH-R produ cen hipotiroidismo y sobre
todo en individuos asiáticos, atrofia tiroidea.

El comienzo suele ser insidioso y es posible que el paciente se dé cuenta de sus

síntomas únicamente cuando se haya restablecido el eutiroidismo. Los pacientes
con tiroiditis de Hashimoto a menudo acuden a consulta por el bocio y no por la
presen cia de síntomas de hipotiroidismo. Aunque el bocio no sea grande, suele
ser irregular y de consistencia firme. Es raro que la tiroiditis de Hashimoto no
complicada se acompañe de dolor.

Los pacientes con tiroiditis atrófica y los que se encuentran en la fase tardía de la
tiroiditis de Hashimoto, presentan signos y síntomas de hipotiroidismo. La piel está
seca y existe una disminución de la sudoración, adelgazamiento de la epidermis e
hiperqueratosis del estrato córneo. El aumento del contenido de
glucosaminoglucanos en la dermis atrapa agua, provocando un engrosamiento de
la piel sin fóvea (mixedema).

Las características típicas son cara hinchada con párpados edematosos y edema
pre tibial sin fóvea (fig. 376-1). Existe palidez, a menudo con un tinte amarillento
por la acumulación de carotenos. Se retrasa el crecimiento de las uñas y el pelo
está seco, quebradizo, difícil de controlar y se cae con facilidad. Además de la
alopecia difusa hay adelgazamiento del tercio externo de las cejas, aunque éste
no es un signo específico de hipotiroidismo.

Otras características comunes son estreñimiento y aumento de peso ( a pesar de

que el paciente tiene poco apetito). A diferencia de la creencia popular, el aumento
de peso es moderado y se debe principalmente a retención de líquidos en los
tejidos mixedematosos. La libido está disminuida en ambos sexos y puede haber
oligomenorrea o amenorrea en la enferme dad de larga duración, pero la
menorragia también es frecuente. La fertilidad disminuye y la incidencia de abortos
espontáneos aumenta. Las concentraciones de prolactina a menudo presentan
una elevación discret

La contractilidad miocárdica y la frecuencia del pulso están disminui das, lo que

causa reducción del volumen sistólico y bradicardia. El aumen to de la resistencia
periférica puede asociarse con hipertensión, en espe cial de tipo diastólico. El flujo
sanguíneo se desvía de la piel, provocando frialdad de las extremidades. El 30%
de los pacientes sufre derrames peri cárdicos que rara vez alteran la función
cardiaca.
TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO CLÍNICO

Si no existe función tiroidea residual, la dosis de sustitución diaria de levotiroxina

suele ser de 1.6 µglkg de peso corporal (normalmente 100 a 150 µg), idealmente
ingeridas al menos 30 min antes del desayuno. No obstante, en muchos pacientes
basta con administrar dosis meno res hasta que se destruya el tejido tiroideo
residual.

Aquellos <60 años sin signos de cardiopatía pueden comenzar el tratamiento con
50 a 100 µg de levotiroxina (T4) al día. La dosis se ajusta en función de las
concentraciones de TSH y el objetivo del trata miento será una TSH normal,
idealmente en la mitad inferior del inter valo de referencia.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

Por definición, el término denota la evidencia bioquímica de deficien cia de

hormona tiroidea en individuos que tienen pocas características clínicas de
hipotiroidismo o no las muestran. No hay recomendaciones aceptadas
universalmente del tratamiento del hipotiroidismo subclíni co, pero la levotiroxina
se recomienda si la paciente es una mujer que desea concebir o está
embarazada, o cuando las concentraciones de TSH son> 10 mIU/L. Cuando estas
concentraciones son <10 mIU/L, se debe considerar el tratamiento si los pacientes
tienen síntomas suges tivos de hipotiroidismo, anticuerpos TPO positivos o
cualquier eviden cia de enfermedad cardiaca. Es importante confirmar que
cualquier in cremento de la concentración de TSH persista por más de 3 meses,
antes de iniciar el tratamiento. El tratamiento se inicia con una dosis baja de
levotiroxina (25 a 50 µg/día) con el objetivo de normalizar la TSH. Si no se
administra tiroxina, se valora la función tiroidea cada año.

Hipertiroidismo
La tirotoxicosis se define como el exceso de hormonas tiroideas y no es sinónimo
de hipertiroidismo, que es el resultado de un exceso de función tiroi dea. No
obstante, las principales causas de la tirotoxicosis son el hiperti roidismo causado
por la enfermedad de Graves, bocio multinodular tóxico (MNG, toxic multinodular
goiter) y adenomas tóxicos. En el cuadro 377-1 se mencionan otras causas.
ENFERMEDAD DE GRAVES

Epidemiología

Este trastorno causa 60 a 80% de las tirotoxicosis. Su prevalencia varía en las

distintas poblaciones, dependiendo principalmente de factores genéticos y del
consumo de yodo (cuando es alto, se asocia con aumento de la prevalencia de
enfermedad de Graves). La enfermedad de Graves afecta a 2% de las mujeres,
mientras que su frecuencia es 10 veces menor en los varones. Este trastorno rara
vez comienza antes de la adolescencia y ocurre normalmente entre los 20 y 50
años de edad, aun- 2703 que también se observa en el anciano.
Patogenia
Como en el hipotiroidismo autoinmunitario, una combinación de factores
ambientales y genéticos, que incluyen polimorfismos en HLA-DR, los genes
inmunorreguladores CTLA-4. CD25, PTPN22, FCRL3 y CD226, así como el gen
que codifica el receptor para hormona estimulante de la tiroides (TSH-R),
contribuye a la susceptibilidad a la enfermedad de Graves. La concordancia para
la enfermedad de Graves en gemelos monocigotos es de 20 a 30%, mientras que
en los gemelos dicigotos es de me nos de 5%. Las pruebas indirectas con que se
cuenta sugieren que el estrés es un factor ambiental de importancia, que
posiblemente opera a través de efectos neuroendocrinos sobre el sistema
inmunitario. El tabaquismo es un factor de riesgo menor de enfermedad de Graves
y un factor de riesgo mayor para el desarrollo de oftalmopatía. Los incrementos
repentinos de la ingestión de yodo pueden precipitar la enfermedad de Graves y
ésta es tres veces más frecuente durante el puerperio. La enfermedad de Graves
puede ocurrir durante la fase de reconstitución inmunitaria después del tratamiento
antirretroviral de alta actividad (HAART, highly active antiretroviral therapy) o con
el tratamiento con alemtuzumab.

El hipertiroidismo de la enfermedad de Graves se debe a la inmunoglobulina

estimulante de la tiroides (TSI, thyroid-stimulating immunoglobulin), que se
sintetiza en la glándula tiroides, en la médula ósea y los ganglios linfáticos. Estos
anticuerpos pueden detectarse con bioanálisis o con las pruebas disponibles con
inmunoglobulina inhibidora de la unión de ti rotropina (TBII, thyrotropin-binding
inhibitory immunoglobulin). La presencia de TBII en un paciente con tirotoxicosis
es una prueba indirecta sólida de la existencia de TSI. Estos estudios son de
utilidad para vigilar a las pacien tes embarazadas con enfermedad de Graves en
las cuales las TSI elevadas pueden atravesar la placenta y producir tirotoxicosis
neonatal. Los pacien tes con enfermedad de Graves sufren otras reacciones
autoinmunitarias ti roideas semejantes a las del hipotiroidismo autoinmunitario
(véase antes). En particular, existen anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea
(TPO, thy roid peroxidase) y la tiroglobulina (Tg) hasta en 80% de los casos. Como
la tiroiditis coexistente puede afectar también la función tiroidea, en la en fermedad
de Graves no existe una correlación directa entre la concentra ción de TSI y la de
hormonas tiroideas.

Las citocinas parecen desempeñar una función de gran importancia en la

oftalmopatía relacionada con los trastornos tiroideos. Los músculos extraoculares
se infiltran con linfocitos T activados; la liberación de citocinas como el interferón y
(IFN-y), el factor de necrosis tumoral (TNF, tumor necrosis factor) y la interleucina
1 (IL-1) inducen la activación de fibroblastos y aumentan la síntesis de
glucosaminoglucanos que atrapan agua, lo que causa el edema muscular
característico.

En etapa tardía de la enfermedad surge fibrosis irreversible de los músculos. No

se ha dilucidado la patogenia de la oftalmopatía de origen tiroideo, pero hay un
número cada vez mayor de pruebas de que TSH-R pudiera ser un autoantígeno
compartido, expresado en la órbita y ello explicaría la íntima relación con la
tiroidopatía autoinmunitaria. La mayor cantidad de grasa es una causa adicional
de ex pansión de tejido retrobulbar. El incremento de la presión dentro de la ór bita
puede originar proptosis, diplopía y afección del nervio óptico

Manifestaciones clínicas
En el anciano, las manifestaciones de la tirotoxicosis pueden ser sutiles o estar
enmascaradas y los síntomas principales son fatiga y pérdida de peso que
conforman la llamada tirotoxicosis apática.

Otras características destacadas son hiperactividad, nerviosismo e irri tabilidad,

que a la larga provocan en algunos pacientes una sensación de fatiga fácil.
El insomnio y la alteración de la capacidad de concentración son frecuentes; la
tirotoxicosis apática puede confundirse con depresión en el anciano.

Un hallazgo muy frecuente es temblor fino, que es más fácil de detectar cuando se
pide al paciente que extienda los dedos y coloque las puntas sobre la palma de la
mano del explorador.

Las manifestaciones neurológicas habituales de este trastorno consisten en

hiperreflexia, atrofia muscular y miopatía proximal sin fasciculaciones. La corea no

es una característica frecuente.

En ocasiones, la tirotoxicosis se relaciona con una forma de parálisis periódica

hipopotasémica; este trastorno es especial mente común en los varones asiáticos
con tirotoxicosis, sin embargo, también ocurre en otros grupos étnicos.

La manifestación cardiovascular más frecuente es la

taquicardia sinusal, a menudo acompañada de palpitaciones; en ocasiones se

debe a taquicardia supraventricular.

El alto gasto cardiaco produce pulso saltón, aumento de la presión diferencial y

soplo sistólico aórtico y puede empeorar la angina y la insuficiencia cardiaca en el
anciano o en los pacientes con cardiopatía preexistente. La fibrilación auricular es
más frecuente en los pacientes mayores de 50 años.

La piel suele estar caliente y húmeda y el paciente se queja de diafore sis e

intolerancia al calor, en especial durante las épocas calurosas. También puede
haber eritema palmar, onicólisis y con menor frecuencia, pru rito, urticaria e
hiperpigmentación difusa

La textura del pelo se vuelve fina y en 40% de los pacientes aparece alopecia
difusa que persiste meses después de restaurado el eutiroidismo
Se reduce el tiempo de tránsito gastrointestinal, con lo que aumenta la frecuencia
de la defecación, a menudo con diarrea y en ocasiones con esteatorrea leve.

Es frecuente que las mujeres presenten oligomenorrea o amenorrea; en los

varones puede existir un deterioro de la función sexual y, rara vez, ginecomastia

. El efecto directo de las hormonas tiroideas sobre la reabsorción ósea provoca

osteopenia en la tirotoxicosis prolongada

En 20% de los pacientes aparece hipercalcemia leve, sin embargo la hipercalciuria

es más común

En la enfermedad de Graves

a menudo existe un aumento de tamaño difuso de la tiroides a dos o tres veces su

tamaño normal.

La consistencia es firme, pero no es nodular.

Puede haber frémito o soplo, que se detecta mejor en los márgenes inferolaterales
de los lóbulos tiroideos, por el au mento de la vascularización de la glándula y la
circulación hiperdinámica

La retracción palpebral, que causa "mirada de asombro", puede apa recer en

cualquier forma de tirotoxicosis y es consecuencia de la hiperac tividad simpática.

Las primeras ma nifestaciones de oftalmopatía

sensación de arena en los ojos, mo lestias oculares y lagrimeo excesivo.

proptosis

Estudios de laboratorio
Enfermedad de Graves, la concentración de TSH está suprimida y hay au mento
de las concentraciones de hormonas tiroideas libres y totales
En 2 a 5% de los pacientes (y más en áreas en las cuales el consumo de yodo se
encuentra al límite), sólo está aumentada la T3 (toxicosis por T3).
El estado inverso de toxicosis por T4, con T4 libre y total elevada y T3 normal, se
ob serva cuando el hipertiroidismo se debe a exceso de yodo, lo cual propor ciona
exceso de sustrato para la síntesis de hormona tiroidea.
Diagnóstico diferencial El diagnóstico de la enfermedad de Graves es fácil en un
paciente con tirotoxicosis confirmada por los datos bioquí micos, bocio difuso
palpable, oftalmopatía y con frecuencia antecedentes personales o familiares de
trastornos autoinmunitarios.
Evolución clínica Las características clínicas suelen empeorar sin tra tamiento; la
mortalidad era de 10 a 30% antes de la introducción de un tratamiento
satisfactorio.

TRATAMIENTO

fármacos antitiroideos
tionamidas, , Inhibem la función del TPO(peroxidasa
tiroidea) reduciendo la oxidación y la
organificación del yoduro. Estos fár
macos también reducen la
concentración de anticuerpos tiroideos
por mecanismos desconocidos y
parecen aumentar las tasas de
remisión espontánea
propiltiouracilo

El propiltiouracilo inhibe la
desyodación de T4 a T3 •
Dada la hepatotoxicidad del
propiltiouracilo, la FDA ha limitado las
indicaciones para su uso en el primer
trimestre del embarazo
carbimazol

metimazol
fármacos antitiroideos
tionamidas, ,
propiltiouracilo
carbimazol
metimazol
LA DOSIS SE DEBE IR BAJANDO
SEGÚN MEJORE LA
TIROTOXICOSIS
Con menor frecuencia, las dosis
altas pueden ad ministrarse
combinadas con levotiroxina
complementaria (régimen de
bloqueo-reemplazo) para evitar el
hipotiroidismo inducido por el fár
maco
Los efectos secundarios más
frecuentes de los antitiroideos son
 exantema,
 urticaria,
 fiebre y
 artralgias (1-5% de los
pacientes)
PARAR EL TRX SI PRESENTA
E.S GRAVES HASTA TENER UNA
BHC PARA DESCARTAR
AGRANULOCITOSIS
El propranolol (20-40 mg c/ 6 h) o
los bloqueadores selectivos del re
ceptor B1 de acción más
prolongada, como el atenolol,
pueden ser de utilidad en el control antitiroideos.
de los síntomas adrenérgicos, en
especial en las primeras fases
100 a 200 mg c/6 a c/8 h y se suelen
administrar dosis divididas durante
todo el ciclo.
NO USAR EN NIÑOS
EFECTO HEPATOTOXICO
DOSIS INICIAL
de 10 a 20 mg c/8 a c/12 h
Luego administrar una sola dosis diaria
una vez restablecido el eutiroidismo.
Las pruebas de función tiroidea y
las manifestaciones clínicas se re
visan 4 a 6 semanas después de
comenzar el tratamiento y la dosis
se ajusta en función de las
concentraciones de T4 libre
DOSIS DE MANTENIMIENTO
DIARIAS DE
2.5 a 10 mg de carbimazol o
metimazol y de 50 a 100 mg de pro
piltiouracilo
Los efectos colaterales raros, pero
graves, incluyen
 hepatitis (sobre todo con
propiltiouracilo, evitar su uso
en niños) y
 colestasis (metimazol y
carbimazol), vasculitis y la
más importante,
 agranulocitosis (<1 %).
SINTOMAS faringitis, fiebre,
úlceras bucales
El yodo radiactivo causa la
destrucción progresiva de las
células ti roideas y puede utilizarse
como tratamiento inicial o para las
recidivas tras un intento con
 tiroidectomía subtotal o casi
total
CRISIS TIROIDEA
La crisis tirotóxica o tormenta tiroidea es un acontecimiento poco frecuente que
consiste en una exacerbación del hipertiroidismo que pue de poner en riesgo la
vida del paciente;

se acompaña de

 fiebre,
 delirio,
 convulsiones,
 coma,
 vómito,
 diarrea e
 ictericia.

La tasa de mortalidad por insuficiencia cardiaca, arritmia o hipertermia puede ser

de hasta 30%, incluso con tratamiento

La crisis tirotóxica suele desencadenarse por enfermedades agudas (p. ej.,

accidente vascular cerebral, infección, traumatismo, cetoacidosis diabética),
cirugía (en especial tiroidea) y tratamiento con yodo radiactivo en un paciente con
hipertiroidismo parcialmente tratado o no tratado.

TRATAMIENTO
El tratamiento requiere vigilancia intensiva y medidas de sostén, identificación y
tratamiento de la causa desencadenante y medidas destinadas a reducir la
síntesis de hormona tiroidea.

Deben administrarse dosis altas de

propiltiouracilo (500 a 1 000 mg en dosis de carga y 250 mg c/ 4 h) por VO o por

medio de sonda nasogástrica o por vía rectal; la acción inhibidora de la biotrans
formación de T4 en T3 la hace el fármaco preferido
Si no se encuentra disponible, se puede utilizar metimazol en dosis de hasta 20
mg cada 6 h.

Una hora después de la administración de la primera dosis de propiltiouracilo se

administra yoduro estable (5 gotas de SSKI c/6 h) pa ra bloquear la síntesis de
hormonas tiroideas por medio del efecto de Wolff-Chaikoff (el retraso permite que
el antitiroideo impida la incorpo ración del exceso de yodo a la nueva hormona).

propranolol para reducir la taquicardia y otras manifestaciones 2707

adrenérgicas ( 60 a 80 mg por VO c/ 4 h o 2 mg por vía IV c/ 4 h). DOSIS ALTA

EVITA LA BIOTRANSF DE T4 a T3

Es preciso tomar precau ciones para evitar los efectos inotrópicos negativos, pero
el control de la frecuencia cardiaca es importante, dado que algunos pacientes
sufren una forma de insuficiencia cardiaca de alto gasto

Algunas medidas adicionales son la administración de glucocorticoides (p. ej.,

hidrocortisona 300 mg en bolo IV, después 100 mg c/8 h), antibió ticos si existe
infección, enfriamiento, oxígeno y líquidos intravenosos
TIROIDITIS
Una clasificación de utilidad clínica se basa en el inicio y duración de la
enfermedad

TIROIDITIS AGUDA

La tiroiditis aguda es poco frecuente y se debe a la infección supurativa de la

glándula tiroides. En niños y adultos jóvenes, la causa más frecuente de este
trastorno es la presencia de un seno piriforme, un vestigio de la cuarta bolsa
branquial que conecta la bucofaringe con la tiroides. Estos se nos aparecen
predominantemente en el lado izquierdo. En el anciano son factores de riesgo el
bocio prolongado y la degeneración en una neopla sia maligna de la tiroides. Los
pacientes acuden a consulta con dolor tiroi deo, a menudo referido a la faringe u
oídos y con un bocio pequeño y do loroso a la palpación que puede ser asimétrico.
Con frecuencia hay fiebre, disfagia y eritema sobre la glándula tiroides, al igual
que síntomas genera lizados de enfermedad febril y linfadenopatía.