Bioquimica Clinica 2corrigiendo

El metotrexano es un anticarcerigeno, inhibe la enzima timidilato sintasa en la biosíntesis de
nucleótidos de pirimidinas como la TMP, útil para las células en división celular, esto se debe a:
A. La necesidad de N5, N10- metileno tetrahidrofolato para producir dihidrofolato a partir de TMP
B. La necesidad de N5, N10- metileno tetrahidrofolato que se oxida a dihidrofolato a partir de
dUMP, produciendo TMP, además produce anemia megaloblastica
C. La necesidad de N5, N10- metilen tetrhidrofolata para producir dihidrofolato a partir de dUMP
D. La necesidad de N5, N10- metilen tetrhidrofolato que se oxida a dihidrofolato a partir de dUMP
produciendo TMP, además produce anemia megaloblastica
El paciente presenta un olor a queso del aire expirado y líquidos corporales, vómitos, presenta
15.
acidosis y termina en q. e. p. d. se relaciona con trastornos del metabolismo de aminoácidos
ramificados, su diagnóstico es:
A. Valina, con aciduria valerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa
B. Leucina, con academia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA deshidrogenasa
C. Valina, lisina, isoleucina, con academia isovalerica por deficiencia de la enzima isovalerilCoA
deshidrogenasa
D. Isoleucina, con aciduria isovalerica por deficiencia de enzima isovalerilCoA deshidrogenasa
En la digestión y absorción de lípidos en el intestino el 1-monoacilglicerol en el epitelio intestinal
17
es atacado por la enzima lipasa intestinal, tomando dos vías posibles metabólicamente sus
productos, estas son:
A. Ácido graso que produce AcetilCoA y termina en glicerol y va via veno porta
B. Ácido graso que produce AcetilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los
quilomicrones
C. Glicerol que produce acilCoA y termina en triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones
D. Glicerol que produce triacilglicerol empaquetado en los quilomicrones
En la síntesis de Met se necesita de B12, metilcobalamina, metil-THF y sus enzimas, a partir de

S-adenosylhomocisteina actuando como donador de metilo que se convierte en homocisteina, si
esta se acumula produce hiperhomocisteinemia que conduce al paciente en:
A. Antitrombosis, hipotensión, disminución de ateroesclerosis
B. Ateroeclerosis solamente
C. Hipotensión, disminución de ateroesclerosis
D. Ateroesclerosis, trombosis, hipertensión
Enfermedad relacionada con deficiencia de adenosina desaminasa, se asocia con

inmunodeficiencia de linfocitos T y células B de la medula ósea, en cambio la nucleotidopurina
fosforilasa solamente es deficiente en:
A. Linfocitos T
B. Células asesinas
C. Linfocitos T y células B
D. Células B
El Trp produce serotonina, un neurotransmisor, actúa como vasoconstrictor, estimulante del
musculo liso, también produce acido nicotínico, sin embargo en alguna patología hay deficiencia
de B3 produciendo
A. Carcinoide benigno o argentofinoma
B. Carcinoide maligno o argentofiloma
C. Carcinoide maligno o argentafinoma
D. Carcinoide maligno o argentafentoma
Estas enzimas catalizan la transferencia del ion NH4+ inorgánico en N alfa amino organico de
4. varios aminoácidos, sino produce hiperamonemia

A. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamato sintetasa
B. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutaminasa
C. Transaminasas, glutamato sintetasa, glutamina sintetasa
D. Transaminasas, glutamato deshidrogenasa, glutamina sintetasa
La aciduria orotica, se caracteriza por la deficiencia de la enzima UMP sintasa y es bifuncional. Sus
16 síntomas son estrabismo bilateral, anemia megaloblastica, debilidad musculo esquelético,

malformaciones cardiacas, retraso en el crecimiento. La enzima puede ser inhibida por fármacos
hipouricemicos y anticancerígenos como:
A. Alopurinol, 6-mercaptopurina
B. Alopurinol, 5-fluoruracilo
C Alopurinol, diazanorleucina
B
D. Alopurinol, ácido micofenolico
La enfermedad de Von Gierke con deficiencia de glucosa 6 fosfatasa da aumento de purina e
18. hiperuricemia, debido a la producción excesiva e ribosa 5 fosfato que produce inicialmente en su
síntesis de purina:
A. IMP
B. Hipoxantina
C. Hipoxantina y PRPP D
D. PRPP
La enzima reguladora de la biosíntesis de colesterol es:

A. Hidroximetil aciltransferasa
25. B. Hidroximetil glutarilCoA reductasa
C. Hidroximetil acilCoA reductasa
D. Hidrometil glutarilCoA deshidrogenasa
La hiperamonemia presenta en el paciente síntomas como temblor, lenguaje alterado, visión

borrosa, coma y muerte, este amoniaco producto del metabolismo a nivel renal conduce a acidosis
metabólica que se hace incompatible con la vida del paciente, no es eliminado como en
A. Cirrosis con encefalopatía hepática
B. Hipertension portal con encefalopatía hepática
C. Cirrosis, hipertensión portal con encefalopatía hepática
D. Cirrosis e hipertensión portal
La producción de hormonas esteroideas en la zona glomerular de la corteza adrenal inicia con el
colesterol produciendo egnolenolona y a partir del corticoesterona en 18-hidrocorticesterona y
aldosterona, esto es estimulado por:
A. Angiotensina II A -esta
B. Angiotensina I bien
C. Hidrocortisona
La Se-Cys es el 21 a. a, el deterioro de seleno proteínas se ha implicado e tumoregenesis,
ateroesclerosis Glutatión y se relacionan con miocardiopatías, este aminoácido presente en
enzimas de reacciones redox, estas son:
A. Glutatión reductasa, peroxidasa, desyodasa
B. Glutatión peroxidasa, tiorredoxina reductasa, desyodasa. B - esta
C. Glutatión reductasa, tiorredoxina reductasa, desyodasa.
bien
D. Glutatión reductasa, glutatión peroxidasa, desyodasa.
Las enzimas transaminasas, glutamato deshidrogenasa, y glutamina sintetasa son importantes en

la biosíntesis de aminoácidos, ellas catalizan
A. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce
hiperamonemia
B. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino orgánico sino produce B - esta
hiperamonemia bien
C. La transferencia del ion amonio orgánico en N-alfa amino inorgánico en N- alfa amino organico
D. La transferencia del ion amonio inorgánico en N-alfa amino inorgánico sino produce
hiperamonemia
Las proteínas provenientes de la dieta deben ser hidrolizadas por proteasas, peptidasa y
aminopeptidasas para reducir aminoácidos que conllevan a varias reacciones generales de los la que tiene
9. aminoácidos, estas son: mas
A. Transaminación, desaminación oxidativa y no oxidativa, deshidrogenación de L-Glu, formación
de Gln y Glu, ciclo de Gln
B. Transaminacion, deshidrogenación de L-Glu, desaminación, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln
C. Transaminación, desaminación oxidativa y no oxidativa, deshidrogenación de L-Glu
D. Transaminación, desaminación, formación de Gln y Glu, ciclo de Gln
Niña de 2 años de bajos recursos económicos, se alimenta básicamente de colada de harina desde
hace largo tiempo, presente fiebre, diarrea, ascitis, piel frágil, el pelo se le desprende fácilmente,
defensas bajas, baja concentración de proteínas, hígado graso, entre otras, su diagnóstico es:
A. Deficiencia nutricional
B. Marasmo
D- esta bien
C. Marasmo y kwashiorkor
D. Kwashiorkor
Paciente comprometido con alteraciones gastrointestinales, fue operado posteriormente,
19 presenta fiebre, malnutrición, después de varias semanas mejora debido a su nutrición, gana masa
corporal. Que proteínas séricas indican mejoría después de una retroalimentación en el paciente:
A. Albumina, transtirretina, prelbumina
B. Albumina, transtirretina, proteína transportadora de retinol (RBP)
C. Albumina, transferritina, prealbumina, RBP
D. Albumina, transferritina, prealbumina
Paciente lactante de sexo femenino, presenta deficiencia en el crecimiento, vomito con olor a col,
se diagnostica deficiencia de la enzima fumaril acetoacetato hidrolasa, que puede conducir a la
14 muerte, para mejorar su calidad de vida no debo recomendar:
A. Phe, Tyr, Met, Cys
B. Phe, Tyr, Cys
C. Phe, Tyr, Trp
D. Phe, Tyr, Met
Paciente de 7 años, sexo femenino, presenta diarrea, vómito y mala digestión, con estad
nutricional avanzado, posteriormente es medicada y responde a tratamiento recuperando peso
corporal. Las pruebas bioquímicas que nos indican recuperación en la malnutrición energética
proteica son:
A. Albumina, prealbumina, RBP A - aunque
B. Albumina, transtirretina, transferrina, RBP no sale en el
C. Albumina, prealbumina, transtirretina libro
D. Albumina, transtiferritina, transferrina, RBP
Paciente de 20 años, presentad síntomas y signos gastrointestinales, diarrea crónica, dolor

abdominal, distensión abdominal, estreñimiento con síndrome de mala absorción intestinal,
comenta que ha comido pan integral de trigo e inmediatamente se presentan los síntomas y
reacciones alérgicas. La relación que tiene el pan integral a la sintomatología característica de
estos pacientes asociados a mala absorción peptídica es:
A. El gluten, genera la enfermedad esprue tropical
B. El gluten genera la enfermedad celiaca y el esprue no tropical
C - esta bien
C. El gluten genera la enfermedad celiaca
D. El gluten genera la enfermedad esprue no tropical
Paciente de 22 años, sexo femenino, presenta inhibición de la enzima acilCoA deshidrogenasa
relacionada con la beta-oxidación de acidos grasos de cadena corta y media, comenta haber
consumido el fruto verde del árbol Blighia sápida, son síntomas de
A. Hipoglucemia, vómito jamaicano, causado por la toxina hipoleucina
B. Hiperglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoglicina
C. Hiperglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoleucina
D - esta bien
D. Hipoglucemia y vómito jamaicano causado por la toxina hipoglicina
Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal, confusión mental y psiquiátricos, su analisis
mutacional alterada para proporfirinogeno I sintasa o porfobilinogeno desanimada o HMB sintasa,
cual es su dx
A. Porfiria intermitente aguda
B. Porfiria eritropoyetica A - esta bien
C. Porfiria congénita
D. Porifiria subcutane tarda
Paciente de 36 años, sexo masculino, comenta haber ingerido fruto verde del árbol Blighia sápida
conocida por tener una toxina llamada hipoglicina, causando la enfermedad del vomito jamaicano,
produciendo hipoglucemia. El proceso metabolico y la enzima que se inhibe para producir la
hipoglucemia en el paciente es:
A. La betaoxidacion de A. G de cadena corta y media y la acil-CoA deshidrogenasa
B. La betaoxidacion de A. G de cadena larga y la acil-CoA deshidrogenasa
C. La betaoxidacion de A. G de cadena corta y la acil-CoA carboxilasa A - esta bien
D. La betaoxidacion de A. G de cadena larga y la acil-CoA carboxilasa
Paciente masculino, se le confirma su Dx/ por deficiencia de metil H4F por la enzima metil H4F
reductasa, disponible para metilar la homocisteina, sus síntomas se asocian con:
A. Hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocistinemia
B. Hipotensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hipohomocisteinemia
C. Hipertensión, trombosis, ateroesclerosis, que produce una hiperhomocisteinemia C - esta bien
D. Hipotensión, trombosis, ateroesclerosis que produce una hipohomocisteinemia
Paciente mayor de 40 años, presenta ateroesclerosis, hipertensión y trombosis, características de
hiperhomocisteinemia, esto se debe a:
A. La deficiencia de metilen-H4F por la enzima tetrahidrofolato reductasa disponible para metilar
la homoCys A - no la
B. La deficiencia de metil-H2F por la enzima metil transferasa para convertir la homoCys en Met encontre
C. La deficiencia de metil-H4F por la enzima metil tetrahidofolato reductasa disponible para en el libro
metilar la homoCys
D. La deficiencia de metil-H4F por la enzima metil transferasa para metilar la Met en 5-
adenosylmetionina
Son aminoácidos glucogénicos-cetogenicos, importantes en pacientes en ayuno:
22. A. Phe, Trp, Val, Gln

B. Phe, Tyr, Trp, Val, Ile, Lys
C. Phe, Trp, Glu, Lys
D. Phe, Val, Asp, Lys
Lactante de etnia gitana de 6 meses de padres primos hermanos, acude a urgencias por
somnolencia e hiporreactividad en la ultimas 6 horas, sin ingesta de alimentos en las 12 horas
previas. En la analítica presenta aumento de GOT, urea, PCR, cuerpos cetónicos urinarios,
disminución de la glucosa. Se estudiaron aminoácidos y ácidos orgánicos en plasma, orina, y LCR
con hallazgos compatibles en estudios genéticos de ácidos grasos de cadena media mitocondrial.
Esto nos conlleva a una deficiencia de la enzima:
Seleccione una:
A. acilCoA deshidrogenasa A - esta bien
B. acilCoA transmetilasa
C. acilCoA transacetilasa
D. acilCoA reductasa
El primer intermediario en la síntesis de A.G es el maloniL-CoA regulador del metabolismo de A.G.

Esto se debe a que:
Seleccione una:
A. evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina

acilcarnitina translocasa.
B
B. evita la entrada de grupos acil-CoA en la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina palmitoil
transferasa-1(CPT-1).
C. evita la síntesis de acil-grasoCoA

D. evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina
palmitoil transferasa-II(CPT-II).
En la biosíntesis de nucleótido pirimidina la dUMP necesita N5, N10 metileno-THF produciendo

DHF + TMP útil para las células en división celular, sino conduce también a anemia megaloblastica,
la enzima es inhibida por fármaco anticancerígeno, el fármaco y la enzima respectivamente es:
Seleccione una:
A. metrotexaro, UMP sintasa
B. metotrexato, dUDP sintasa
C. metotrexato, dUMP sintasa

D- esta bien
D. metotrexato, timidilato sintasa
Paciente de 22 años, sexo femenino, presenta inhibición de la enzima acilCoA deshidrogenasa

relacionada con la Beta-oxidación de ácidos grasos de cadena corta y media, comenta haber
consumido el fruto verde del árbol Blighia sápida. Sus síntomas son:
Seleccione una:
A. hipoglucemia y vomito jamaicano causado por la toxina hipoglicina

pregunta
B. hipoglucemia, vomito jamaicano causado por la toxina hipoleucina repetida
C. hiperglucemia, vomito jamaicano causado por la toxina hipoleucina
D. hiperglucemia y vomito jamaicano causado por la toxina hipoglicina
Paciente de 35 años, sexo masculino, su alimentación se basa en productos lácteos, comida grasa y
carne preferentemente de rumiantes, presenta alteraciones neurológicas, se reconoce ácido
fitanico en las pruebas de laboratorio. Esto se relaciona con:
Seleccione una:
A. síndrome de zellweger
B. deficiencia de carnitina.
C - esta bien
C. enfermedad de refsum
D. aciduria dicarboxilica
La alfa-oxidación de A.G. ramificados en el C3 se da en el retículo endoplásmico y mitocondrias

esto se relaciona con acumulación de ácido fitanico. Esto nos produce:
Seleccione una:
A. deficiencia de carnitina.
C
B. aciduria dicarboxilica
C. enfermedad de refsum
D. síndrome de zellweger(cerebrohepatorenal).
7 En la biosintesisde nudeótlóo pirlm,dma la dUMP nec<Mita N5. NlO metlleno-THf produaendo OHF • TMP utll pa,a las célulisen
drvmón celular, SIOO conduce también a anemw megaloblaSt'ica, la em,ma es 1nh,b1di ¡>O< l.irm..co intlcancengeno, el fármaco y li
enmna respectrvamente es:
Seleoc,ooe una:
O A metrote ... ro, UMP smtasa
O B. metotrexato, dUOP smtasa
O C. �otrex.ato, dUMP 11ntasa
@ O. metotrex.ato, nmod,lato sintasa
24. El primer mtermed,anoen l.o síntesis deA.G esel malon1L.COA regulador del metabolumo de A G Esto� debe a que
s.elecCIOne una:
O A. evita la entrada de grupos iOCll-¡raso h-1• matru m,tocondrwl ,nh,b1endo la urn,Tlna palm,toll transferasa-U(CPT-11).
O B. eVlta la entrada de grupos ;ocll-¡raso h;oaa la matnz m,tocondnal mh,boendo la camot1na ac1lcam1!\na translocas.a.
@ C. evita la entrada de grupos aaK.oA en la m�, m,tocondnal onh,bien<lo la carn1!\na palm,toll transferasa- l(CPT-1).
O D. e\Ota la sintes,s de .tal-¡rasoCoA
29 u dehoenda de li eoz,ma acllCoA des.hKlro¡ena5a de cadena media m,tocondnal produce exuedón de ácidos w-
d,carbcwhcos Esto 005 coone...a .o:
Seleccione una:
O A. hopergllcerrua cetos,c•
O B. h1perghcem,a no cetosm1
O C. h,pogltcemia no cetos1ca
@ o. h,poglitem,. CfCOSIU
30 l.ictante de etnia g,tina de 6 meses de padn!s Pflmos hermanos. acllde a urgencias po1 somnolencia e h,porreac!l'lldad en la
ultlma 6 hora, sm mgesta de ahmentos en las 12 horas Pf"""''· En la anahtica presenta aumento de GOT, urea, PUi. cuerpos
cetórvws unnanos, dosminU<:>On de la glucosa. Se estlld,aron ;,m,nokodos y ,lodos organlCOS en pl.ism;,, onna, y LCR con
halla:¡os compatibles en estudios genéticos de la defltleocia de la aalCoA deshldro¡erias.a de ác,dos grasos de cadena medw
m,tocondnal Esto nos conlleva a una:
@ A hopog1ucem1• cecos,ca
O II h1pergltcem1a no cetos,c.a.
O C. h,pog1uceml;o no cetos,ca
O D. h,perghcemli cetos,ca
........i.,---..-...
..... ...,.. '� .. ...._._ �1..,....,.,,..._,.__,_ r P"U.......... ,.__.,.. •
t ··--· ..... --aMIQ, ....,,_,_.__ ........ ..,.... ....
---
......................... w ..
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o •• ,__,,,, , 1-<M ......••
• , �wq, ,;11d.(.9A....,..,.....
....... $ , '911, .. d.cw. ........
26. U alfa� de A.G. ramdiados !'ti el C3 se da !'ti el r"'°"lo !fldoplásm,ro y mltocor>drias esto se ,elac,ona con acumul.te>Ófl de
íodo huruco. Esto nos produce:
Selea:,one Ulli:
O A. sindrome de iellwegerjce<eb«>hep•tor!'flil).
O B. itlduna dltirbollllci
O C. defloenoa de �11;1n•.
@ O. !'flfe<rnedad de refsum
24. El pr,mer intermed,ano en la smtesrs de A.Ges el �loruL-COA regulador del met.Jbolismo de A.G. Esto se debe il que:
O A. evru la síntesis de acol-grasoCOA
@ B. evita l,1 entrada de grup,>s i1c1I..COA en ki matm motocondri.il inh1b,endo la cam1tlna pi1lm1to1I tranoferils.J l(CPT 1).
O C. ev1t.i l,1 entrada de grupos aoí-grasc h,1c,a la miltnz mrtocondn.il inhibiendo ta cilmlbna pi1lm,to1I trilnsferilSil·ll(CPT-111,
O D. evrt• 1.1 !'fltradil de grupos aal·grilso haaa la matni m1tocondnal 1nh1boendo la cemmna .tColcarmtma translocasa.
28 UI aadur,a d1carbollhU. se relaoon., con el metabol1m>0 de A.G. de cadena media m1tocondnal, pmdooendo ;lados gra= de C6-
Cl0 �,carbo.ol,ros. tste conduce• la de�c1enoa de:
SelKCtOOe una.
@ A. anlCoA desh1dro¡ena.1a de c.aden• media mitocondnal
O B. acllCoA de1huil'ogena1a de c.adena lir¡i m,tocondflal
O C. ,mlCoA desh>dro¡enasa de u den a coru mltocondnal
O O. mlCOA desh>drogena,a de udeni torta y larg,a m,tocondnal

19 La dehaeoaa de la en,ima a,c,ICoA desh1drogenas.o de cadena media mnocondnal produce e.aec,ón deacoóosw--d1i;arl,ox,1ocos. Esto
no, conlleva a:
Sele«>one una.
O A.. hopoglltem,. cetosica.
@ e. h,poghce,,..a no ceto51ca
O e hlpergllcem,. celOSG
O D h1pergllcem1• no ceto§IU.
EXAMEN BIOQUIMICA 2017
PATRÓN VIEJO
1. La hormona fundamental para mantener la

glucemia en ayuno, algunas actúan a nivel
catabolico y otras anabolicamente en la
gluconeogénesis, estas son:
A. Glucocorticoides,glucagón, hormona de
crecimiento, insulina.
B. Glucagón, triyodotirosina, hormona de
crecimiento, adrenalina.
C. Glucagón, insulina, hormona del
crecimiento, adrenalina.
D. By C
2. La enzima fucocil transferasa produce la

sustancia H2C03 y es el precursor de la
sustancia A y B para los grupos sanguíneos,
las cuales son catalizadas por las enzimas:
A. Galactosa N-acetiltransferasa y galactosa
transferasa
B. Galactosa N-acetiltransferasa y glucosa
transferasa.
C. Glucosa N-acetiltransferasa y galactosa
transferasa.
D. Glucosa N-acetiltransferasa y glucosa
transferasa.
5. Paciente de 35 años presenta dolor abdominal,
confusión mental y psiquiatricos. Su analisis
mutacional alterado para proporfirinogeno I sintasa
o porfobilinogeno desaminasa o HMB sintasa. cual
es su Dx/
a. Porfiria intermitente aguda
b. Porfiria eritropoyetica
c. Porfiria congénita
d. Porfiria subcutánea tarda
e. Porfiria eritropoyetica
6. La hiperamonemia, presenta en el paciente

síntomas como temblor, lenguaje alterado, visión
borrosa, coma y muerte, este amoniaco producto el
metabolismo a nivel renal conduce a una acidosis
metabólica que se hace incompatible con la vida el
paciente, no es eliminado, como en una:
a. Cirrosis con encefalopatía hepática.
b. Hipertensión portal con encefalopatia
hepática.
c. Cirrosis, hipertensión portal con
encefalopatía hepática.
d. Cirrosis e hipertensión portal.
7. La producción de hormonas esteroideas en la

zona glomerular de la corteza adrenal inicia con el
colesterol produciendo egnelonolona y a partir del
corticoesterona en 18-hidrocorticoesterona y
aldosterona. Esto es estimulado por:
a. Angiotensina 11
b. Angiotensina I
c. Hidrocortisona
6. En el paciente con aciduria orotica presenta los
siguientes síntomas: Retraso del desarrollo y del
crecimiento, estrabismo bilateral, anemia
megaloblástica, malformaciones cardiacas y
debilidad del músculo esquelético. ¿Cuál es la
enzima bifuncional comprometida en esta
patología?
A. UMP síntasa u ORPT y OCD.
B. UMP síntasa u OPRT y OCD.
C. UMP sintasa u ORPT y ODC.
D. UMP sintasa u OPRT y ODC.
7. Paciente de 55 años, sexo masculino, sus
síntomas asociados con fatiga regularmente, PA(
presión arterial) aumentada, tiroides agrandada a la
palpación, obesidad, anemia, su Dx/ fue
hipotiroidismo primario. ¿ Qué pruebas paraclínicas
ordenaría para este diagnóstico?
A. TSH, T4, C (Colesterol total), Hb y
recuento de G.R.
B. TSH, T4, Hb y recuentos de G.R.
C. TSH, T4, TAG, Hb y recuentos de G.R.
D. TSH, TA, TAG, Hb.
4. Paciente alcohólico, edad 40 años, presenta
encefalopatía hepática, colangitis hace 1 año se le
diagnostica cálculo en el colédoco, sus pruebas
bioquímicas fueron: BT mayor de 1 mg/dl, BDmenor
de 0,2, B 1 normal. Su Dx/ presuntivo es:
A. Colestasis, ictericia, coluria en
hiperbilirrubinemia conjugada, heces de color
blanco.
B. Colestasis, ictericia, acoluria e
hiperbilirrubinemia no conjugada, heces de
color pardo.
C. Colestasis, ictericia, coluria, heces de
color pardo.
D. Colestasis, ictericia, acoluria, heces de
color blanco.
5. Paciente de 18 años, ingresa por urgencia, sus

análisis enzimáticos presentan deficiencia total
asociado a enfermedades del metabolismo de
nucleótidos, no tiene cura, sus antecedentes son:
problemas psicomotores, degeneración neuronal,
anemia macrocítica, uricemia, en un futuro podría
darsele terapia génica, insuficiencia renal, muere
finalmente antes de los 20 años. En el tratamiento
del paciente podríamos sugerir:
A. Terapia neural por deficiencia de la
enzima HPRT.
B. Terapia génica por deficiencia de la
enzima HPRT.
3. Madre de 28 años embarazada, con

antecedentes familiares de ictericia, ingresa al
hospital con dolores de parto. Su hijo fue valorado
normal al nacer. Pero antes de 24 horas presenta
pigmentación amarilla, los resultados de sus análisis
bioquímicos son: Bilirrubina 5mg/dl (Vtl 1 mg/dl, SD
3mg/dl (vtl hasta 0.2 mg/dl) sus valores aumentan
más de 5 mg/dl diarios. Su dx es:
A. Ictericia fisiológica neonatal con
hiperbilirrubinemia predominantemente
conjugada.
B. Ictericia patológica con hiperbilirrubinemia
predominantemente conjugada.
C. Ictericia fisiológica neonatal con
hiperbilirrubinemia predominantemente no
conjugada.
D. Ictericia patologica con hiperbilirrubinemia
predominantemente no conjugada.
3.Paciente de 60 años , presenta fatiga
regularmente y debilidad general aletargada hace
varios años, obesidad, anemia, tiroides a la
palpación agrandada con antecedentes familiar a
tiroides.Presión arterial aumenta TSH 25 mul/L
(VR=0,34-4,25), T4 3,Spmol/L (VR=10-21,9 Pmol/L),
Colesterol total=250mg/dl (VR=Hasta 200mg/dl), Hb
y recuento de eritrocitos se asocia con anemia
normocitica leve. El Dx es:
A. Hipotiroidismo
B. Hipertiroidismo
C. Hipotiroidismo primario
D. Hipertiroidismo primario
4. En la gluconeogénesis las hormonas son

fundamentales para mantener la glicemia en ayuno,
algunas actúan a nivel metabólico y otras
anabolicamente, estas hormonas son: :
a. Glucocorticoides, glucagón, HG e insulina
b. T4, glucagón, insulina, HG, norepinefrina
c. Glucagón, insulina, HG. adrenalina
d. Glucagón, reina,amilina, incretinas
1. Paciente con debilidad y agotamiento

general, se realiza pruebas paraclinicas de
minerales, vitamina y sus resultados fueron
normales. su vida social con alta ingesta de
alcohol, sin embargo se automedica con
suplementos de hierro y no mejora. presenta
sobrecarga de hierro:
a. Se da porque su organismo dispone de
mecanismo de excreción muy eficiente.
b. Se produce porque hay deficiencia de
ceruloplasmina e ingesta aumentada de
hierro.
c. Viene acompañada por un aumento en la
transferrina sérica totalmente.
d. Causada por ingesta aumentada de
alcohol y suplemento de hierro.
2. el 2,3-BPG
a. Ausente en eritrocitos normales
b. efector homotrópico de la Hb
c. se aumenta cuando el equilibrio T-R de la
Hb se desplaza hacia la forma T
d. se une fuertemente a la HbF que une a
HbA
1. t<lu4 protelN un¡ulnea te permltla ver que el tratamlent f lv
Rta: Albúmina, transfl!rrina V RGB o era e ect o en un paciente ('On traumatismo?
z. tC!MI era el amln�ldo ¡lucoaenlco y cetcsenko en el ayuno?
Rta: Cetotenico (leucinil y llslna}
Glucotenlco (.spartato, aspara1lna, alainlna, 1liclna, serlna, treonlna, clstelna, ¡lutamato, &lut•mlna, ar¡lnlnil, prollna,
hlstldlna, vallna y metlonlna)
J. Rlbosl 5 fosfllto cuilndo elta se U1a a la síntesis de las plrlmldina1
Rtll: Es un partldpante mucho mas tardio en slntesls de plrlmldlnn, es aarecado a la primera bue formada por
plcwnkMn1 I.KldooroUco), formando orotato monofosfato (OMP), ceu-es posteriormente descarbo1lilado a UMP
4. Kl9 • SM1t ..... forribosilplrofosfato slntetasa (PRPP-slntetasa)
IID:.1'1• m ••• 11 Metabolismo de las purlnas lígado al cromosoma X v asociado a hlperurkelnle • hlperurlcosur\a
l.fl lsJS lsl f aflilCI (PRPP)
•• caldo perteneciente al 1rupo de las pentosu fosflto. Slnt«iUldo a partir de la r1bosa S-fosfato por medio
......... ,. n ta1fnc dtfosfoqulnasa
1 11 ,,. .. mOI IObre el tetrahldrofolato, Inhibe ll fonMción de UDP. cu.i es la enzlrN y .. lllldlc.amento?
EflDtM: 'l1nlHltk illltlSII-Dthldrofoi.to ReductaSI
t111Ntnn1ENTO:
7,W..Jtm E 5 tw,
••••tmno· tnhlbe formación de 4-hlclrotolato
Rtl: cactlnu tXWtm y m•illt• v ac:et:11 coA deshkfrotenasa
l. Enzima hornoctstewi que prodia? (Factor de Rles¡o Vascular)
Rta: At«oscltrosis, trombosis, hipertensión
f. AmJnoicidos c«apnloo$ Importantes en el ayuno
Ru: ,� t' 11$/na
JO. Enzimas transpottadom de NH4+ p.¡ale¡ Si se In
Rt1: ENZIMA.: 'Timldll.ito llntasa-Olhldrofolato R�uctasa
MEOICAMENTO; Metotreuno- Inhibe formación de 4-hldrofolato
7. V6mtto PuN,lqulno
Rta: �d�,u eortH y medlatllS y acetH c:oA deshldro11en111
l. Enzlm1 homod:nelna que produce? {factor de Riesgo V1sculu)
R11: Alffosderosls, trombosis. hlpertentlÓf\
9. Amlnokldos cetcw..,,lcoJ lmport•r11es en el •vuno
IU•: /....:In• y n,1..., '
10. Endmu tnoniportadoras de NH4+ fUlln si se Inhiben
Rta: M...,or\a de tejldm(Glutamln1 Slnteun)
Hlpdo(Glut1mlnn1)
Musculo(Glutamato Otshldrocenas.a)
11. Protelnas l)W,ffiRJc. que H mlr1n Pfifl evaluu el proereso dmentk:lo de un11 PffSON con 1n1lnutrld60
Rta: Albumina (&/dl), Tnonsfetrlna {m¡/dl), Prnlbumlna o protelna lr111$pOl"t.clono de tlnuilna fnwldLJ
12. Far maco y enzima que Inhibe el fármaco en case de $1ntHII de nudeótldos, una a,s.a Hf esoNle ""plrlmldlnas
Rta: 11 slntHls de plrlmldlna se ve afectP en la quimioterapia por dCK ffll!'dlamentos prlndpafes: G.ncttab!N y
Tro)facfbblna
U. El !nido de la slstesls de pt.1rlnu, Jnldo de la slntesls
Rta; l. Slntesls a�nlr de lntennedL1rlos anflbolic:05 {Slntesb Novo)• nraode alfl-0-Rlbosa S-fosfflo en "-he
monofosfato (IMP)
2. FosforrlbosUadon de purlnas
3. Fosforli.clon Nudeotldos purln1s
14. PAG o ¡lutamínua activada por fosf,to
Rta: detecta tumores
15. Enfermrdad de von clert:: asociada con hlperuñcemla
Rta; Deficiencia de 11ucosa 6-fosfatasa
16. Síntesis de plrfmldlnas
Rta: está a e.1rgo del carbamoll fosfato slntasai ti cltosoHca, la prlmerll base terminada se dert.oa ll partir de una mol de
ATP y unll mol de C01(que formlln carblmoll fosfato) y una mol de asp¡irtato. El cartiamoll fodlltO
¡lutamlna una mol de
ffll:O� condensado con el aspartato en una reacdón cata litada por 11 en11ma Hmltante de la blDsíntesls del
es
nudtótldo de plrimldlna, La asputato transurb1molLasa (ATcasa).
Inhiben síntesis de purtnas
17 Farmacos que
• los analotos de La 11utamina Inhiben la b\oJwrtes&s de purlnl.
... • Y
Rta; los farmacos an o'',u-'-o
.........-
----
e• czrecn11a1c11
.
o
. ...
&UT-.mrl'ffAiA
" .............. -.¡
.......
.
•
.....
NI
. .
c111,a,n•1 1 cr.nuc1eo
......
..... .
,. 11 1 •11uea1111rs
• ..... 1
. E 17111119:&
.,._, 71111
_.... __
• •11r:a ••
8. Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal,

confusión mental y psiquiatricos, se estima analisis
mutacional para confirmar porfiria intermitente
aguda (AIP) el cual fue positivo. la enzima
relacionada con esta patología es:
A. hidroximetilbilano sintasa o
uroporfinogeno I sintasa.
B. hidroximetilbilano sintasa u
porfobilinogeno I sintasa.
C. hidroximetilbilano sintasa o
porfobilinogeno desaminasa.
D. By C.
9. La enfermedad de Graves-Basedow se asocia

con alteraciones de las hormonas tiroideas.se
produce por la presencia de Ac( anticuerpos)
circulantes que se unen y activan al receptor de la
tirotropina (TSH) produciendo hiperplasia e
hipertrofia folicular, debido a esto estamos hablando
de:
A. Hipertiroidismo con aumento de T3 y
T4.
B. Hipertiroidismo con aumento de T3.
C. Hipotiroidismo con disminución de T3
T4.
Preguntas de examen
!) P,ruvm .Jnhodrogonua
E. P,ruvm cinasa.
L. Vll'ÍOI cornpunlOO ,Mobrn la fooíonlación oxid.uóva -b ,1n,..;,
dt ATP I pan,r dt ADP y fosfa10 inot¡¡inicofflluada I la S. Al ,igd., ti control dt La gl11<m,ia •n ¡,aá<nla di.W.i<oo,
m:idacoón de swtralot<n m,1occndriu. ¡Cu.ll dt los in<,- que la glllCo,a en°''"" o,angtt pt><dc: mtd,r0< dt dos man<n>:
sigu<n dt,cnl>t Lo occi6n dt La olipnana! qulm ia m<nt< .i.ando un ""''""" dt <Obrt alal ino qu,< <lrc«u
A. On.arp d ¡padxnk de prot6n • lrnN <k 1, mm>bnna compunt<>& � y b,oqulm.a.nente. wando lam .. ma
m,tocondnal inl<rno. p,<os;o 01ndasa. En una 0<n< <ka¡,n,mmto,., .. UArur, ambOI,
8. D<1Grp d gradxnt< de protón • IJnt. dt la lllffObnna m<todo.<n la milffY muntra de onna: los rnuh•doo fu.non
m,tocondrul atnua. pool!Jvos pan ri reactr.o &rob<< alcahno. r "'11"1""' UADOO
C. lnhil>< La ca&n. de U-ampo,l• de d<ctn'in dtr«Wnfflt< p,<osa <>11KWO. ,Cu.il <k lo,que _., nd d,agnóshco m.b
al UJ11n< • """d< los troni.poru,do,n d< d«tron.,. la � para la penon.a<n q= K <SW> riectumdolos OlW!St>•
m<mbnna m�orondnal 1111ema. A. Un d..W.Ko ron buen control dt la glocemu..
D lnhib. d tnn,por1td< ADP lucia La matm mitocondrul, B. Un d..W.Ko ron control ,nodccw.do de la gluc,mna.
yel dt ATPlucia ÍUtta .i. .... última C. Una p<HOILI uroa normal oon ayuno dt toda l• norl,e
E- Jnhih< d tnnopork dt prornnn de "W'"" lu.c,a La ffl.11.ru !) Un• p<HOILI san.a normal quo ..,.i,. dt comer
mitoc.,.,.!nal a t�o dol tallo dt La partlcula primaria E. Una p<HOILI san.a q11< 1ien< p<n"*1l"U <Kr>e>al.
2. v.,ioo compunlOO ,Mibffl la fooíonlación o,:id.uóva -la Jin, .. i, 6. Un var,ln de 25 .,,_cl<«lad <mpm,dr un oyuno prolongado por
de ATP I pa,111 de AOP y ÍOSÍalO inotptlicoffllnada I La .....,.,., rn,,..,...._
1ew1 <1< 1os mNbolrtoo que siguen nü a1io
o;;idación dt swtrac01,n mi1occndriu. ¡Cu.ll dt loo inc.. que <n ri plasma sangulnco dapt>lsdt 2-4 h!
s,pn dt,cnl>t Lo 11Cci6n dt un dcsaoopl.,dorl A.Glucooa.
A. Dcsarp d grad1rnt< dt prot6n a trMO de la mm,bnna B. Gl11ti,g<no.
m,toc...dnal inl<rno. c. C...rpoo Cdóni<oo.
B. D<Karp d grad><Tit< dt prnlón • tr..t. d< la IOffllbnna D Á<,doo gruoo no ntcnficadoo.
m,tocondnal ntm,a E. Tnoc,lglxerol.
C. lnhib. la ca&n. de trampo<l< de d<ctronn d1Kebmente
1. Un vuónde 25.,,.,.cl<«lad em¡,m,dcun oyunoprolonpdopor
al un1n< • """de los tron,porudotts de d«tron.,. La
m<mbnna mdorondnal 1nlttNL .....,., .. rri,g,os.u. ,Cu.il <Ir los nxubolnos que Slgu<n nuri más
alto en ,l pla.sma ,anguínro dapuk dt un di.as•
D lnhib. d tnn,p<>l'kdt ADP luda La matm m�ocondrul,
yde ATPhxio fu<.-.de<W ultima. A. Gluco ....
E- Jnhib. d tnnipOl'k d, prownn de "W'"" lu.c,a la ffl.llru B. Glu.cógmo.
m11ocondnal a travh dol tallo dt La pankul• primaria C. C...rpoo «M<>itm.
!) Á<idoo gruoo no <Sl<riílcadoo.
3. Una tstud<ll'k """" olsun,• t .i.lttas qw lt of...,;...,.. rn una E. Triacilglicerol.
dlOCOl«a. y"" f'"'lllnllr qllt oon. lu d<slut<. Poco tiempo
�· •mpicu I h,prrv..,tílu, y• t<mp<ralura .........ni. mucl,o. l. Un vuón dt 25 .,,_cl<«l><, ltclw. ¡Clül n la
·-
A. Un inhibódor <Ir La ,lntu11 m�occndrial dt ATP. ca.1.ta m.b probobltdt"' probk:mal
B. Un inhibodar drl tr.on,pork nutocoodnal de d«trmn. A. Sc><n«1tt1m.....«, <Ir bact,nu y i<Yaduru <n d ,ntntino
C. Un mhibodar drl tr.on,pork el< ADP l\ac,a las mllo<andnu
por., XT foofonlaiio. B. lnkcnón po< ri poris1to ml<sbrw c..u,¡.., ¡,,,,,..¡,.._
D Un mhiboik,, drl tr.oruporlt el< All' hacoa N<Til C. úrenoa dt am.J ... pancrditoca.
de las fflllornndnu. h•a• d aloooi. D úrenc1• dt lactas.,. rn d mtntmo ddpdo.
E. Un daocopbdo,- del t� dt dtctror.n E. úrenc1• dt >acaroA uomalusa m ri mtntino ddpdo.
y de La íoáarilanón 01Dd.u.-. mitorondnaln
t. AA consume unadorto muy nulo. y tomo doo boteU..dt -.odb
al dio Fue odnutidoa un ho.p,t.,J en C<lfflL I.<t:i hip<rwnt,Lando
dt glucosa 6-
nCORRFCTA!
'°"'""'
9. ¡Cuál dt las alinnacionnqw, 10gurttactta.dtl favumo (falta
dnl11drogenau) r la ria dt la pen,- foofato
r llene prnoón onerial baja y P'"' ,:anlu,co airo. Un• �· A En ol r.. ......, looº'"""'""" - mu OUKOpttbLn al ... �
· ·=
dt '6n., mllt>Cra agror•.bmienl<> drl coro'6n l.oo on:ili"'cl< olld,11..., drl>iclo I f.aka ti< NADPU p...-a la ""'.," <Ir icidoo
Labontori<> muntran q11t <ll :i sufrimdo dtfkotncia dt lamln,.
(Vitamina B,). ;Cwl dt laotniima, q,x sigu<n •• mis� q11t B. l.ao p<nonas qt1< cart«n ti< gl"'°" 6-fo,fato dtohid,.,....,sa
ailaÍ<ctad.11 no putdon IOntcUUr ki<loo gruoo dtbido • faka dt NADPH
A. 1Mtal0<1nhid"'9'"""· •n ti hlgado y <l 1<¡,do odipooo.
B. P,ruv.to cvbo,.,asa. C. La vfa de la prntosa-foof.io n en """"'"I 1ffll)OftUII<
C. Pirunioclnart><wla .... <n l<pdoo doodt K ntin sintrnundo KIOOS gruoo.
D La ,io d. la pntt<>u. íosíot<> .. la un,co fu<nu d. NADPH 15 ,Cwil ele las hpoprnteínu plo.vn:itiu., � clescnbe mqor como
pan. lo 1óntnu d. áctdoo K"'><>L ,igur: .. ,int<Uu en d hig:,do, conu .... una conc:�ntraoón olta
E. La ,io d. la pntt<>u. íosíot<> proporoon.o unooltem•i.,, pan. d. tnacdgl,cerol. yn eliminada de la cfrculan6n pnnc,palmmtt
la glocólrn, sólo en el ntodo d. oyuno. por el te¡ido odtpooo yd mtiscu.lo•
10 ,Cuál d. las ofümacionrsqur -n acerco& la,;,,,.,.;. A. Qwlomicrones
d. glucógeno y la 1.1nl�ión dd mwno n CORRECTA> B Ltpoprokin.u de alto d.rui<lad
A. El p.Kóg<no .. lintflir.a en el hígado en el nudo posprand,o.t
C. Ltpoprotrin.u de dens,d.d intennedia.
y dnpuh "'uporta hocio otros trj,do, en hpoprotein:u
D. Ltpoprotrin.u de dens>d.d b.ol"
E. Ltpoprotrin.u ck m1.1y boja elen11dad.
"" i...,. & .... dod.
B. Las rn<TVU d. glucóg<noen d hipdoyd mllSClliO u.tisíuin 16 ,Cwil ele la, l1poprnteínu plo.vnál iu., � describe mqor como
,...........
loo -,m...,,.,, d. eneepo durante"""°" diu en oyuno ,igu<: � forma en la cm:ulación m..di:u,"' lod,m,nación ele
1riacdgl,cerol a partir d. bpoproteiruu d. m1.1y b.op detuidod,
C. El hí¡¡ado 1mtetW. mú glll<ÓFno ..-uando lo concmtranón d. yconl1er,�colnterol captado a partir de lipoprnteinude alta
glixou.m u.ngr• porto! hq,it,co n oho debido o la actmdod d.n...tad.e�m,nado por el hig:,do•
d. lo glucocinua en d hipdo. A. Qwlomicrones
porque lo glucóg<no íod"orih.Y n actiYada m

o lo 1ns1.1hna.
.....,.....º
D El músculo ,int<llu. p.Kóg<no m el nlado p<>1prandtal B Ltpop.-in.u de olto d.ruidod
C. Ltpoprotrin.u ck densid.d intermedia.
D. Ltpoprotrin.u ck laja d.ruid.d.
E. la CODC<flt� pla.mátoco d., glumwno Own<nl.O E. Ltpoprotrin.u ck m1.1y b.o)'I den11dad.
-·
m d «lado pospnndtal.
17 1Cwil ele lo.que oigiitn eot,ró alto m el torn,ntt u.nguiJ><'O
11 En lo glL1Cól1III, lo conV<MKJn d. l mol d. Íru<ct<>u. l,&.biúoú,io oln,d.dor de 1 h &.¡,ur,decon,wn,r una com,da con mucha
en 2 mol d. piruvoiodo h,gu o lo formodón d..
A. l mol d. NAD' y 2 mol d. ATP A. Qwlomicrones
B. l mol d. NADII y I mol de ATP. B L,poprotrin.u de olto d.ruidod
C. 2 mol ck NAD' y4 mol de ATP C. C...rpoo C<1ónÍCOL
D 2 mol ck NADII y 2 mol de ATP D. kidoo gruos no e,1erif,cadoo..
E. 2 mol de NADH y4 mol de ATP E. Ltpoprotrin.u ck m1.1y b.o)'I den11dad
12 ;Cuál de Ju Jirmacionrsque siguen ocercodd m<tabol1<m<> 18 ,Cwil de lo.que oigiitn e,1oró alto m el torr,:ntt u.nguift<'O unu, h
d.icidool"ll"" .. CORRECTA'
despokde conoumir ""º'omid.a con mt.icha gn.u'
A. S. forma ocilcarnttino o ponir de oc,l.CoA y carnitino
A Qwlomicrones
m la can interno d. la ,,,,.mbnno mitocondrial in,.,.no. B L,poprotrin.u de olto d.ruidod
B. La a,:,I.CoA o6lo puede cruur lo ,,,,.mbr&no mitocondriol e C...rpno c<16n1COL
,memo m in..,rcambio por CoA libr,: - abondono lo m.atri� O kidoo v- no e,1.,.ifocadoo..
mttocondrial E L,poprotrin.u de m1.1y b.op den...tad
C. La ...a,nino .. ...,nciol pan. el ,,...,pone de kidoo V-
hacio lo m•r11 rrutocondriol 19 O.""""de que oon produ,cidoo o partir de lo ac<11l.CoA en d
D. F.n el n1odo pooprandu.l. lo p,-inc,pal fuente de kidoo g.-.- higado. loocUttpoo cetónicoo oon ...._...,. princ:tp0lmmte ¡pon.
pon. lo. t<Jodos .. d 1rioc1lghcerol en q,;ilorn,c....,.. cd.l de loo-que ligllm!
y lipoprnteínu de m1.1y b.op d.ruidod (VLDL). A. ücfC'ci<'>n conw, prod""'no de dntd>o.
E. La p.o,.idodón ,k kidoo gruoo ocurr,: en el cilotol. B, Genenci6n d. ener¡la en el h!gado.
C. Con..,nidn m kidoo � pan. olnu,c,:narnimto d. ene,¡la.
l l ;Cuál de Ju ofírmacionesque Siguen ocern de lo olnteoio ele va-
D. Genenci<'>n d. mergla en los te¡1doo.
n CORRECTA?
E. Genenci<'>n d. mergla en los erttroc:iloo.
A. FJ 1rioc1lgl1ttrol tók, pt....de ,in1et1r.aror m te¡tdo adipo><>
cwndo "'' ocutrwndo gluconeogtna. .... 20 ¡Cwil ele la, ofirmacionnque oi� r,:opttto o la bioolntesiJ
B. La olniew de triac,lglicerol en d ttJido adiP<*) e, eoomulod,, del colesterol et CORRF.CTA!
cuando lo proporción ¡....,!ino.lglucaa,;ln •• b.ojo. A. FJ po><> limitanten la ¡;,,maci<'>n de J.l,idro,;i l-metilgh.uard.
C. La IÍnlft.lJ de 1riac1lglicen,I en d h[godo o6lo puede oc1.1rrir CoA (IIMG.CoA) por laeniima ltMG.C,A ointua
cuando lo p.K6lioio n activo. B. La lintnu oc1.1rn, en d dtoool de la ctluJa.
D. FJ 1riacllgl1ttrol te oint<tlr.a o pwm del glicerol l foofo10 C. Todo, lo, ,tomos de carbono en d colnterol oint<ttudo
y ocil.CoA en el "'¡ido ad,poo,o ,e ori111n:u, a part,r de 11«1,I.CoA
E. FJ 1riac1lgl1ttrol eo lintetuodoa partlf de ,,_._,lglittrol D. U ncuakno n el p<i,,,,., intermediario cíclico m la vio.
y ocil.CoA en el "'¡ido ad,poo,o E. U oLISlrato inicial eo el """valonoio
14 (Cdl de lu lipoprotdnu plumálicao ,e eleoaibe mrjot' como 21. l.a cla,ede ftrmacno llOJNdo, ntalln:u ha n,,ult,ado "'' muy eficn
sigue: "' ointetir.a m lo mucooa intncinal. contiene""" concn la hipercoleocerokmio, una a\llO. importante de
concmu-..ción oltade triacdglicrrol, y n dtminada ele la atero,derosio y mf.,.medad cudiovo.KLIW' uoc:iada. Estoo
circulad<'>n principol,,,,.nte por el ttjlOO od,poo,o yel m6octdo! fármacno ffilucrn lo concencn.ción plumitka de colnterol ol
A. Qwlomkronn. A. f.v11ar lo .,,_d<'>n de coleoterol I pan" del inteotino.
B. Lipoprote!na, ele alta denoidad. 8. A1.1,,,,.ntar lo <Km:i<'>n de colncen,I dndC' d organismo
C. Lipoprote!na, de eleru.id.td interfflf'dio. por """dio de lo con..,.,,ón en áaoo, bilian,L
D. Lipoprote!na, de b.oja densidad. C. Inhibir la convuoi6n de J.hidroai-l--•�gl1.ttori1.CoA
E. Lipoprote!na, de m1.1y laja dmoidad. m """volonat,, en la vio de loi,;...¡.,..,..,
ele coleotm>l.
lN'I I ULU ..l:b ::, n1es:1s., transporreyexcreoon ae co1esrer01 LUJ
D. Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglulllril D. Los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones
CoA reductasa. en que son de menor tamaño y contienen una proporción más
E. Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado. baja de triacilglicerol.
E. Los quilomicrenes son captados por el hígado.
22. ¡Cuál de las afirmaciones que siguen acerca del cambio de energía
libre (AC) en una reacción bioquímica es CORRECTA? 26. Por cada vuelta del ciclo del ácido cítrico, se forman tres moléculas
A. Si AG es negativo, la reacción procede de manera espontánea de ADH y una molécula de FADH,. yse oxidan mediante
con pérdida de energía libre. la cadena respiratoria, lo que produce;
B. En una reacción exergónica, AG es positivo. A. 1 O moléculas de ATP.
C. El cambio de energía libre estándar cuando los reactantes B. Cuatro moléculas de ATP.
están presentes en concentraciones de 1.0 mol/L y el pH C. ueve moléculas de ATP.
es de 7.0 se representa como fi.G'. D. Siete moléculas de ATP.
D. En una reacción endergónica, AG es negativo. E. 12 moléculas de ATP.
E. Si AG es de O, la reacción es en esencia irreversible.
27. El sitio subcelular de la desintegración de ácidos grasos de cadena
23. ¡Cuál de las afirmaciones que siguen acerca del ciclo del ácido larga hacia la acetil-CoA por medio de �-oxidación es:
cítrico es CORRECTA? A. El citosol.
A. Produce casi todo el ATP en organismos anaerobios. B. La matriz de las mitocondrias,
B. Oxida acetil-Coá derivada a partir de la oxidación de ácidos C. El retículo endoplásmico,
grasos. D. El espacio interrnembrana mitocondrial.
C. Proporciona acetil-CoA para la síntesis de ácidos grasos. E. El aparato de Golgi.
D. Se lentifica cuando las cifras de energía son bajas.
28. ¡Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a moléculas
E. Proporciona ATP principalmente por fosforilación enlazada
de ácidos grasos es CORRECTA?
a sustrato.
A. Constan del grupo cabeza ácido carboxilico lijo a una cadena
24. ¡Cuál de los que siguen es el principal producto de la ácido graso de carbohidratos.
sin tasa? B. Se llaman poliinsaturados cuando contienen uno o más
A. Acetil-CoA. dobles enlaces carbono-carbono.
B. Oleato, C. Sus puntos de fusión aumentan con la insaturación
C. Palmitoil-CoA. creciente.
D. Acetoacetato, D. Casi siempre tienen dobles enlaces en la configuración as
E. Palmitato. cuando ocurren de manera natural.
E. Se encuentran en el organismo principalmente en forma
25. ¡Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a los quilomicrones
de ácidos grasos libres (no esterificados).
es CORRECTA?
A. Los quilomicrones son sintetizados dentro de células 29. En circunstancias normales, el flujo de electrones por la cadena
intestinales y secretados hacia la linfa, donde adquieren respiratoria, y la producción de ATP,seencuentran estrechamente
apolipoproteínas By C. acoplados. ¡Por cuál de los que siguen son desacoplados los
B. El centro de quilomicrones contiene triacilglicerol procesos!.
y fosfolípidos. A. Cianuro.
C. La enzima lipasa sensible a hormona actúa sobre B. Oligomicina.
quilomicrones para liberar ácidos grasos a partir de C. Termogenina
triacilglicerol cuando están unidos a la superficie de células D. Monóxido de carbono.
endoteliales en capilares sanguíneos. E. Sulfuro de hidrógeno.
Preguntas de examen
Sección III 11. El súidromo dr Angdman 1t �;. con una ubtqurtuu. EJ
�·-
l,gou�
O. luafinnanonnqll< iigu,m, od.ccNlll< b qur n C. D<,puk dr """romoda nea <n protrina. Jo. t<¡idos
r.,[COIUtECTA. npü,crucoo hb.nn pttdormnant<m<n� omrnoí.c.dos dr
A. La ••·l,nornnnna estó prnmte <n lo, ,ruos-...... d< c1<rus cad.mo runtfocada. qu,< ..,., ca¡,ta<lo. por- d te¡IOO rrruoculu
... ., ...... dr x, humano.
B. La odenon.trina n in..nacb. rn p«Jtrina, mcdiont< un D Lo cml'ffSMXI d<wi a am,nokJdo.,...,a co<tokodo
pn,cno poou-aducaonal. connpond,m�. ,..huda por- la 1.-<1-ammo """'- ..-
C. La tnmam11>aCIÓo d< e1..:doó<odoo <n la d ..... puak acomp&Aa dr la lilffaa6n d< NH,•.
rff,npluar Lo.""'"'°""""" ncnc,aks <n b dieta ln,c,na, E. S,gnoo r lirrtomu s,mila,n o ,nduoo odtnh<"" pu<dcn
,dn,c,nay .. hna. •-,.,.. """d,km11n m .. 1.ac ....... dv•
D. Lo ,,.,.,.....oóo, d< prpcid,lprohna <n péplid,I 4 hid,,,.iprolir,a .. ... """"'" dod.L
• a.compaN d< la inco, po,a.:IÓ10. 7. 0. lu or.rmoaonnqu,o oigu<n, 1tl«ciont la qut ••
E. la ,..,,.. y La glic,,... .,.. i<U<m><lvtnid.u m un.a rnca6n INCORRECTA.
Wlóa. m la tual panic;p..,, derivad<>, dd 1ttralti,:hok>lato
A Los oteutnciot P1:ST nlabk«n • olguAU pn>1<lnu <GfflO
2 O. bul'Innacionnq"" .....,., ocl«cN)II< la quo .. � • ..., pan. d<Rnodaciót, rápda.
INCORRECTA 11. El ATP y la w,iqwtu,a tfp>C>fflfflk paru<ipan en la
A. El A' ptrrolina 5 arbanLatonun intermrdiariowiio m La dq¡.-.daci6n dr protr1na, aoocudu a m<mbnna y p.-inu
·-
biosíntn&, d< La L-prolina romo <n < fipn • prot<inas blanco po<
mro., d< <nlacn p<'pt.d1cos ""a..
B. Lo.1<Jlo00i de ...,. humano pu«kn íomur ammoiodos "° D Loo dncubndotts d< la degradaoón dr prot<m• nxdiada po<
ornoaln rn la dwu • i-t,r d< mtmn<d.ianos anfiból1<os o
• partir d. amU>Oáoclc,s n<n< .. kt m b dxt&. ub,qwt,na 1tciboe1<><1 un pr,moo Nobd.
E. Lo dq¡radoo6n d< prol<Úlu � roo ub,qwbna
··-
C. El l<¡ldo hq,ábrn dd lff humano pu«k fumu om111 •
hrn< l,igM m d prol<uoma. """ fflKltlfflO!t<ul,.
pffllr dd 1nt<rmcd1M>O giu,cdítKO J.foofogbunio
D. La r...:cl<XI cotahud.o par l., knd.Jamna h,d..,.jlu., dt mult,pln ...bun...b.dn prnnrk <n todo.
1M<mlo1"1<rt< ftndal&nl"" y tnos,na.
E. El podtt N<luctor<lt la tél"'hid�<nf>l•<ltnva .. Pan 1rastornos mttabólicosdtl c,clodr la..,..._ ,c.ill af� n
firialmonu d<l NADPII. INCORRECTA!
J kknl,r..,.....i
mtW>olotoquo NO oír,,oc0<n0 un pttCUnOf d< un A Lo 1nl0liadón por- .,,..,n,;,co n m.h gnv, cuando
""'""°"'ido<otnc>ol <n la d><ta: .,J bloquto mttabólko <><UJ« on1n <l< la r<'K<i<lft 3
del ddo de Lo .....,... catohE>da por- l., a,¡,n•nooocci,.....
A ... C<t<>gh,tarato.
ointMa.
"--
B. ).Foofogloceroto.
c. Gluwnato. 11. loo SU11<>mao d,niros IOn l'<'tnllO mmtal f l., ev!t.o<:IÓn dr
_.
ohmmtos neos m protm\O
L H,owrnno. C. Loo ''11""' chrucoo compr,ndm h.,«2ffl01><m,a y aadoou
rnpmlloru..
4 Sd«oone La rnpw,>t• CORRECTA. La pnm<n. rnco6n <n la D El •�o propocaona el ><gUndo nnros<no d<I
�&cu,todo.losanunoámlo,comw,nrompundela º'l!"''"'º'"'m.,.,_
E. El monqo a,n d1<ta .. enfoca <n w,a d1<ta ha¡o <n prutriru,
A. NAD'. ,ng<"flda como can odas P"•"""' ÍR'cu<ntn.
B. Fo,fw d< p1ndoo.u.
C. Fo,f,io de hun,na ITPl'l.
9. O. las afirrnoaonn qu,< "'!!""'"· ><lro:.onc J., <¡U<••
INCORRECTA.
D. FAD.
A. Una fun.abn MCtabólica dt la glutam.m •• oteuulrar
E. NAO· TPl' r n,1róg,tno <n una fotma "" tolka.
S klml,r..,.....t
aminoKido qu< ntl pronc,pal oomribuiclor, J., 11. Lo s)utonu10 dnJoidrogtM .. htpJ,tica ., inhibid> por el ATI'.
,,.,-
sl"""""'Sfo•oi• h<pJ,tica y actovada por- el ADP, dt m.,..n, alootlrin,
c. Lo "'" .. r.,..,.. a pan11 de arn,ani;,co 1a1tio prodocido por-
---
'e' """""•• bac:•••- ..,,irieu 1 aboooh,do. _,,., .,,,.raoo por- i.
actiYMlad rn<Uh6bca ,....,1.a,
""'-- D Lo acclÓn ron«rtada de la gl\llamalO d<.h,drogrn.,. y d. l.,
D
slwamato aminotcaruf,.-.u � dtnonunu><
L
6 O. luafinnanonnq1>t sq¡i,m. od«com< la qu< n

,.....,,.,_-
[. E.l fwnanto Jl<tl<rado durmt, l., hoosintnu de
INCORKECTA. "'l!"''"º'''m..-o frnolmente fonna ouloac<tato m
A. Lo W.O d< gloconroginau hq,,ihca • part1rdrglutamrnan ,amonn at.ahzad.1, por fwnara,;o y mob.io dn.hidroi,,nua
mll<ho m.h aha <¡U< J., dr cuolqw<T olro aminokodo. m,tocondnda.
10 Dt W olirma,;,onn qu< ugurn, .d«:aon< bqurn análuil m\lloaonal ......,16 una mutaaón m d 11"' qurrod,fica pon
INCORRECTA. b uropcwfu,n6gn,o l suu ... (poríob,J,r.ó¡¡nw,dnammasa). El
A. La hi,w,,,na ,urgt po< dtoc� dt h,.idina. dup;r,óotico p,ubablr fu<:
B. La ttton,na proporc,ona b pomón ti«unol pua booointtsis A. AMmia..d,m,blistal,pd1aX.
dt�nuA B. Pbrfina "'''""'=" aguda.
C. La om,hna •rw como un prKWm< unto dt b tsp,<nrnna C. Pbrfina .-n1ropoyfüc1 rongémll.
a,mo dt b tspttm,dina. D. Ponina cutinta wd.a.
D. La lffl>tCnina y b mdatooina oon mttabolitoo dtl lriptófano. E. Ponina nritpl.a
E. Gbdna. q,n,n• y m,uoo,na cootnbuym, cada una. c:oo
l�. Dt luafirmaoonn q11t 1,g11tn • .d«:ciont la qurn
..,.,,.,. pua la bto.lntn,s dt crt:lltma.
[¡.¡CORRECTA.
1 L. Dt W afinnaoonn q11t 11guc-n. 1<k«iont bqurn A. La bobmib,na n un totnporrol acloco.
1r,;CORltECTA. B. La bolmuhon.a n t.-.n,¡,ortad. en d plam,a h.ocu. d hígado
A. La crnhruna ncrewla "ti.., funo6n dt la ...- ntUKWu, w•ncb • ah'.unina.
y pu,tdt usant ¡w• dtttrminu si un pacimtt h., C. La concmtraóóct alu. dt 1lbúm1na pu,tdt caigr <bt\o dtl
p,o¡Mcionodo un t,p{<imtn complm dt orina dt :!4 h. cm-bro dt-,.., naooo,
B. Mod>ot farmac<>o y catobol,u,o dt &,mocot,. ncrmn .., lo D La bolmuhon.a cont,.n< grupo> mrtOO y nnilo
onna romc, roníugado, dt gloc,na E. La bdmubm1 oo conti,ne h,.,ro.
C. La �n de glutunu-... kwma ti n.nuotrarumi-
inh,bidor GABA ( y-am,nooul,mo).
15. u..., ""'l""dt62: aAos dt edad """""" • la dinóca ron rtmdo
,ntt,ua.<I"" .......ntó dt mantro conMantt dunntt loo ttts,,.....
D La con<nUración dt h111omu-... m ri hipoú.lamo ""'""'· un pmios. Dio un uutadenttdtdolor m1,...., m la pffl< ahadtl
ntmo mcadwio. abclomm, ,rrad..do h.oc11 la ,spold.. y hobia pmltdo ron..dc,rahlt
E. El J'fll'álW dntino m,tabóbco ..., p,otdnico dt la mrtionll\l pno. HablaJllltado q.>t lW hecn 1< lub,.an h«fK, ""'J' pábda1
n la COflytr>IÓn ,n s . .Jt...,..lmrtionina. duranttotrto tiempo. Loo an:U,,io dt bbontorio rn,d......, una
12. ¡Cu..iJ dt io..,.... o,gutn Mtl WI> htmo¡,,otrin>! <Of1C1!111ración mUJ alta dt bdirrubina dttte1&. y bilirrubina
unnana ah. La concrnirx..,n pb,m.itica dtalanina
A. M,op:,b,na.
:uru-.-and'.-..ua (ALn sólontuvo un poco alta. m>mtruq.,e la
B. Cilocn,mo C.
dt bf.: ... obhna moAral oo rttdó tvidtncio dt dlculo, bdiarn. Dt los .,....
,..,,.,,,-
D Cilocmmo P4>0
sigu,m, ¡cuí] ndd1a11nósl1ro ma, probabli!
A Smdrornt dt Gtlbo,r1
l l. Un n,ón dt :IOaAosdtroad acudió a la dtruG1 rnn un ant«:edtnte B. Antnu.a bnnolfüc.L
dtdolot ahdominal int,rm,ttntt y tpúodoMdt cor,fusi.ór, r C. SlndromtdtCrigk,·N'fjart,po I
problmw paquülroco,. LOIWlisosdt bbcncorio m'NfOfl D. Cutinoma dtl p&l>Crns.
awnmtoodtl 6.•r,nnolt.,,Jinato y ponob,bnót,rno """"'°"· El E. Htp1t11J1 UÚ«:c>ou.
Preguntas de examen
Sección IV 6 El e1<¡U<kto <k una molkula<k DNA nú compunto ,dr cuál <k
los<[U<' •igurn>
¿Cuál de las afirma,non<S qw, sigu,,n •= dr <krw.,doo p,y- A. A,ócarn y basn nllrogrnadas ahttnantMI.
m<tilrno y Ji.y-1m1nodr trifuú>100 dr purina y pirimid,na" B s.. ... nJtrogomadu ool.aL
CORRECTA• C. Grupo• fosfato ..,a.,.
A. Son fármacos antw;:inur pot.mdalr. D Grupo• fosfato y a,(w;ar alternantn
B. Son pn,cunorn <k v,wn,� B. E. A,ócarn de cinco carbono• ooloo
C. Pa.an fácilm,:ntC' por dimin""ión hidrolí<k• dd ío.fato
7 Los cnb.cts <[U<' K intel'Con«tan. 'I"' co...-ctan los nudeótidoo<k
ttrminal
RNA y DSA K <knominan
D. l'w:d,,n uu,.., pan implicar p,onicipación dt nudtótid<,
triíoofal<>o por •l«too q,... no oon u·anaf.,=ci,r, dr fodorilo. A f.nlacu N-glucosld,coo
B. F.1>lacu )' .5• .fuofudikr,,r.
F_ S"""" «>m<> p<e<e..-o d< polinuclrót>d<>.
c. Fosfo� ......
2. ;Cuál dr lat afirmaclOf>n qw, oigucn ª""""' dt la, .,.ruc,un., dt D. F.1>lacu)'.2'.fuolod>kr,,r.
nudtótido n INCORRECTA? F- Enlace• <k ácido nucki.co pcpddi..o.
A. l.oo nudtótidoo oon kidoo pol<funcionaln 8. ;Cu.il compon<nte del dúplex RNA hace 'I"' la molkula tenga una
B. 1 ... caf•in• y b teobrom,na d,f,.n,n ••ructuralmmt< o6lo carp neptova apll fioiol6gico!
rnp«to al numoro d< grupos me1,lo f,joo a ow nnrógmo1 •n
A. O..ooxirribosa
an,Uo..
C. l.oo litomot <k b porción anillo dr pun.n,a dr p,rimidmas ,..
B. Ribooa.
C. Grupotfo,fa10.
numenn •n la mi,ma dirucoón (!IH' lo. <k una pirimid,na.
D. londo<o.
D. FJ NAD', �MN. "metion1na KIIYa" y�nlllna, oon
E. A<knina.
d<ro........,. dt r,bonuckotidof..
F. El AMP yGMP 3 ••5'-dclicos (cAMPy cGMP) .;,....,,, como !1. ;Cu.il caDCtel"Utica mokculn Jiatada 1,;iu que d DNA dúplts
.. gu.ndoo men"".ÍC"'°' •n booquímica de,"""'' humanot. munttt una an..:hur:1 casi conttantc • lo L.ri,, dt .., e;.
lon¡itu.chnal!
). ,¡Cuil dt la afirmacionn qw, 01gU<Cn aorra dd mtl.malis.mo de,
A. Una bue n1lr<>f!tnada punna SÍ<mprt" íorrna p;,m con otr:1
nuckót.doo <k purina n INCORRECTA f
baoc nn""1!<nada pur,na.
A. Un puo t<m� "" La bó<>Ánt...,1<k purina •• la bmación B. Una baoe nnr<>f!tnada pinrnod,na Acrnptt íorma p,;orn con
dr PRPP (fu.fornbooil t -pirvfus.fato). otra baoc nnrogcnada pirirn.dina.
B. La inosina ..-,ofusfato (IMP) n un pn,cunor tanto dd AMP C. Una t.,.,. mtrogcn.ada pirimod,na Acmptt íorma p,,orn con
como <kl GM P. una bue nit"'ll"n.ada punna.
C. El kido orótKo <1 w, 1nkrmcd1ano rn l., biolintn1• <k D. la republón tnlrt grupos fosfato m-h•ne lu adcnu
nudcótodo <k p1r1mod1na. sq,vadua unad,stanaa wnfomx.
D. Los ona humano• catabohun l., undma y ...udound,na E. Laatncroón entre grupo• fo.fato �icnc lu ad.e�
mediante r<'aécooncs anilogu. sq,vadua unad,slanoa wufomx.
E. La nbonuckótido rcduci»a rnnv,crle nucxóoido d,fosfatos
en los dncuornbonudro..do d,bfatos ....--rnpondocntcs. LO. El modelo p;,ra l., rcpbacoón <kl DNA propunto P"'" ,u
pnmcn
por Wá>on y Cnck propuoo '!'U" loda l., mol.kula de DNA dupk�
4. ,Cu.:íl de W afinn.a.nona <¡uc "I!""" n INCORRECTA? h11a bkatenana r«lffl rq,hcada:
A. Los tra>lom.oo mnab61Kos o6lo rva v.-z x :uo.,an con A. E.taba compunlo <k 1» do, cadenas <k la molé-cub, <k DNA
dd«tos <kl cal.obollSIJlo de punnaL progcmtora..
B. La. d,sfunaonn inmumunas K a110<1an tanto con una B. Gootcn¡. wlamenk las dos ca<kna, <k DNA �in
adm.ostna dcsaminua <kk"C"'""" como can una punna smtctuadu.
n<Kkósxlo fooíor,ta.a def«tuooa C. Gootcn¡. dos cadenu <[U<' """' mu.clu al azar <k DNA nuc=
C. El ,indro""' <k Lnch-Nyhan KRc,a. un <kkcto de la y ....,., <kntrn <k cada G11dena.
h1poianUna-guanina fosf.,..nbo .. l tran.rerasa. D E.taba compunto de una cadena dtn>'MU <kl dupl"" de
D. La lruasu por �una pnÑe <kkrx a un defrcto � de la DNA rrol!"rutor onginal y una cadena rKlffl ,mi,,tu.ada.
�tina ""'oda.a. E. E.taba compunto dt ..-cuenci.u de nuckót,do por com¡,lcto
E. La hipuunonn"' puede prod<KirK por enkrmN!aOO como dlltmW <k una u otra cadena <k DNA ong,nal.
cáncr, <¡ur K cacact<n:r.an por aumrnto dd ...camboo llsuhr.
1l Nombn,dm«:anmno.....doantedrnal """'"""'"' RNA ap;,nor<k
5 ¿Cuiln<k los componrntn <¡Ur ,igurn .., omcurntr.m en d OSA! DNA.
A. Un grupo fosfato. adenina y rtbou. A. Du¡,l,caci.ón �icacional
B Un grupo fosfato. gtanina y dno1<1rnbosa. B Traduaión.
C. Cil<>Olna y ribou. C. kpuación tnnilni6n.
D. Timinaydr5o,:,..,.,booa. D Transntcnficac>6n.
F- Un grupo foúato y aden,na E. Transcripd6n.
"'
12. ¿Cuil dé L:u Íutru• o ,nk.--..:cion.,, list�a• a conlinuadón ¡»st�coonakil (PTM) d" hi,tona n.p«,fxos, o d"I .,,tado de
dnompdla d popc,l prcdom,nM>t< on impulAr la fonna<oón dé IH mohbaón dd ONA.o:unbo.?
ostnactur.u.«undana y l<e""'11rn1 dd RNA ! A. Código Monee.
A. R,pubtón hodrollhca.. B. H1pótr11• <Ir la PTM
B. Formac,6n dé ug,onn dé ¡>Uft dé � compl<eRKnlar'UIL C. H1pótr11• drl currpo nud""'1"
C. lnt.,<ac<16n h1drof6boca. D. Código �ptpnn,co.
D lnt.,.--..:cionn dé '""" d.,r Wa.als. E. Código p�ico.
E Forma<oón dé pu,<"flt" dé u.L
20. ¿Cuil ... el nombttdel tr.uno "'P"'"'° poco común <Ir D�A
13 Nombn la<en.,ma qut únt�iu. ltNA a panir d., un.a pl:mtiUa d., loca liudo "n loo utrcmos dr todoo loocromooomu niearióticoo'
DNA 1,,cai.,nario. A. c,n.,tocoro.
A RNA pohm.,n.A dé1"'nd1en"' de RNA.
ll. RNA con'""'""""' de!"'nd>enle de ONA.
• Tdóm"ro.
c. Ccntriolo.
C. Rtplicas.a d"P"ndicnte de RNA. o. Cromómc:ro.
D. RNA polimcn.sa dél"'ndicnk de DNA. s. Mocrónxro.
E. Tr.mo<nptasa rnvcna.
21. Dadoqucbs DNA pol,m.,ruai,oon mcapacnde,mtrlizu DNA
14. D<fina la dd<Cnnaa caractubuca má, notabk �lo a la sm un cobador. ¿cuil molkub '""" como rl c.bador p,ua nu.s
upraión dé srn rntrc cucanotas y proa.nl>QL .,,u.unas dunnt" l• n,p[oc:aaón dd DNA!
A l.ong>tudn dé nud«ltido dé R."1A nbosómoco A. Azúcarn <Ir aneo carbonos
B Mi<ocondnas. B. °"""1irnbosa sol.a.
C. 1..,..-,,nas y P"l'OIÍSDnuls. C. Una molkula <k R.'1A corta.
O S.-.:untro dél nutuial pnómico m d núcko D. Protrin.u con grupos hidrm<ilo hbtt,
E. Ooroflla. E. Foofomonot"'".
15. ;Cuil J., Laociíru 'I"" siguen du,,riM cor�amc,nt< el- núm<,ro 22. l..a roplkaciónde DNA diocontinua q .... ocurrrdurantc b
de bp de ONA que csd H'J>&"'do hacia _ rrplocación es cataliuda por mNio de b producción ik IC'gm<:ntos
cro....,,...m:u en una dlula humana d,ploide tlpic• en un ntado sin de DNA pcquc-lloo Uamadoo:
rcpliación? A. Fr:,.gm<'ntoo de Ob:r.oki
A. 64 m,1 m,llonn.. 23. B. �ikToohih,ro.
B. 6.4bJkinn..46. C. Ol,gonud«ltodos dr Onuh,.
C. 23 m,I millonn.. 64. D. Cadenas J., Cnd.
O 64 m,I millonn.. 46. E. Fr:,.gm�ntoo <Ir Wauon.
E. 64m,lm,llonn.46
23. ¿Quf molkula o fuuu. proporc,ona la <nff!!Ía qw, ,mpulu.d
16 ,Cuál H d nW>Vro ..,.-..,.imad.o dé ¡>Uft de� :uociadas con un alivio de la t.,n,ión medn,ca por la DNA g,�•
nudrosoma únxo! A. Convn1ión <Ir ptrimid,na"n purina
A 146. B. Hidrólisis <k GTP
B. 292. C. Hidrólisis <k ATl'.
O. Glucólilio.
e "
D. 1 460. E. Una molkub o fucru <k gradxnt"de protón.
< ... 24. ¿Cuiil n. d nombr" de la r...-
del coclo «lula, "ntrc l• concluúón <k
17. Toda••alvo una de W t.íll<>nu que- •'llucn >< cncutntn.n uboca.d.n l• div,oión cdulu y d inkio d<- La ..rntn.i, d., DNA I
drntrode b ...,,.,mtl.a íorm..da rnltt d ONA y el ocUrn,cro dé A. G,.
h..,ona; ""'"' lu.,ona n • s.
A HJStona H2B. C G,
• HJStona H3 .
e Histona H l.
D M.
< G,
D Histona H3.
zs ¡En q,ul rtapa <kl codo «lul•r.., acuvan prot"in.a cma..,, cla-.
< Histona H4 com.o la cinasa drl"'ndi<,ntr de cxl,na!
18 La cromatina � deflniroe ampliamc,nto como activa y A. lnmN,at......,ni" an1<1 J., b mitooio.
,oprimida; uoa wbcb.K J., cromauna 'I"" nt;I "op«iflcamc,nt< B. Al principio <k la r....,
S.
d"''"'ª""d.> en ci"nos monxntos "n d tn.nJCUno de- b vida d" un c. c..n:. del final de Lar..... e,
orpnismo, º"" grupo• partícula ..... <k cilulud,kttncoadas, ocn O. Al final de lar...., G,.
amboi,,,.. <knomina: E. Toda, l:u ont.,riorcs.
A. EuaomatUu constitutm11. 26. ,Quf .,nknncd� sude rdacionancc con la ptrdid• <Ir la npac,d�
B. 1-ktcrocrom:otma f:acuh:ot1v,i. <k una dlula pan, rcgular/conlrobr ,u prop,a d,vu,(m1
C. Euaomatina.
A. Enfermnl� rcn:,J.
D 1--ktrrocrom:otina conotllut1va. B. Cán,c.,,
19. ,Cuál J., Luopc,onn qur sogu<n plantea b hipól<"SU dr qu.r d C. Enfi..,ma
""ado fü,co y funcional <Ir una. clttt.:l rq¡16n <Ir c-ina. D nw,.,,..,..
grnóm.,ca drl"'nde dr loo patronn <Ir mod,ficadonn E. Enfermnl� drl con.>i>n.
21. ¿Cu.:U ncl m«ani..no mokculu <Id cual dq,<ndc La d,m1inución 3S. R«p«t<> • loo mRNA nl<Ul6toco.., una de bs"""' otgu<" non una
ripi'l<Ud <k Cdk <¡u< lléV> • oaloda IX La f...- M y proJJi«ud n .... m..i d.r loo mRNA.
Ml.-...Uh>CIO lafa.. G,1 A. ws mRNA NCIIÍÓll<OOIMcn<cn mod,f.aciona npKUla<n
A. O.m1111ucion <k La concn,lrxi6n <Xcichna m,1óua. ... l<rm,nala S" (apuclt.a o ca,qu<U) y 3' (col, pohlAI).
8. Decremtnto de la conctntración <k cid,no G,. 11. Eot.ln f,;o. • ribooomu a..ndo """' tradu,:;dot.
C. Aumento de la con«nlraaón de cid,na Gr C. S. ,ncutntran ,n d citoplam11 <Xntro dt J>rf01Ítomu.
D. Aumento de la con«nlraaón de cid,na m,161ica. O. C.oi todo••i<nen un oqmn,to no cod,ficador imponanl<
F_ Awnenlo de la con«nlración de cid,na G,. qut no d•ns• d mont.;. IX 1m•"*"'°'·
E. ContMcnen o«utnci:u do n..dtót,d,o <0n1<nuas qut codif,can
28. fJ ,uio al cual lo RNA po1;......._.. .. unen, la planulla <k DNA
pua un poliJq>tido paniculu.
anito dd inicio de, La lranocripcilm.
A. Unión J.t in1rón/uón 36. fl ,nbc,, qut conecu d nuckócido d, inMcio drl mRNA con la
8. Muco <k lc-ctura abttrto DNA d ttrm,nador ,,.,...,,un capu,:haocuqu.elt s-.c a un
·-
C. T<rminad<,r A. P...,nr., }' .s' foáodihttr
D Cod6n ....,....,,n.o iniciador B P""""' S' .s' trifolÍato
C. P""n"' 3' .Y trifolÍato
1) l"latnl< 3' .s' trifolÍato
211. WS F""' qurcodifocan � rRNA <11<ariótoro rµndr.como loo
W"" q11< cod,f,can pan RNA l8S y 28S."""' tranocriloo¡por cuil E. P""n"' 5' 3' trifolÍato
dr las RNA polimttUUqur.,gu,m> }7 ¡Cuil canctrrulia. de s«u,rnc:11 dt loo mRNA maduros do las
A. RNA polu... rasa III lt,tadu • continuanón stco=qu,r P'°'<"II" 1 loo mRNA contra.
8. RNA pol1m<rasa l, drpn,dln,t• dr RNA <kgradación!
C. RNA pol1m<rasa l. A. Mod,ficacio.,... postnducoonaln npr<iak..
D RNA pol1rn<rasa II B. Cola l' pob(C)0•
E. R,.'<A pol1rn<rasa m,tocondnal. C. Capucha o e�• s- G
JO. W R."lA pol,mnuu eucanóbcu t..-n un rnru,<nmin>todr gran D. lntroan.
nn...hd d.r pro<cinu ..,,._ .... para prnmhrln umrw • E. f.Jtrucluru la,r.o.
promotorn y íonnar complejo., d.r lranKTipnón unport:mln
33 ,Cuiks podn>11 ""' las C'"1l<'CU<'IK .. odd nnpalmt dr mRNA
dnd• d punto& vtll.o li»ológ,ro;nt:u pro«inao ..-&nominan: 1ntxacto parad RNA•
A Factoffo d. tr.onKnpaón ba� o wnnak.. A. Un ffTO< dt baor WIKO rn un1 unoón do ,mpalmt caU>Mi
8 Ac� una dol«oón grand<.
C. Factoffo occnonos. B. Un ffTO< d.r baor WIKO rn una w,,ón de cmpalmt causari
D Factoffo d. W,gamicnto. una m,m:oón grand<
E. Poliptptodoo f.al,todorn.
C. Un ffTO< d.r baor Wlico rn un1 unoón de cmpalmt c..usari
31. fJ xgrnn,to de DNA • part1< <Id cu.al d lnnxnto pnm,mo <11 un.o m .. .- gr&nd.r.
COf'oado o tnnocrrto oc Lmo: O. CyE.
A Rt¡i6n cod,f,adon. E. Un ffTOt d.r t.. .. WIKO <n uno unoón de, tmpalmt c&mboari
8 Dom,nio <k ....,ion,n.o inicoado<. ,1 man:o dt kctun r darl. lupr 11raducción nr6ne1 dt
e Uno<bd do 1nd...:aón. mRNA.
D Tranocrl{'toma. }9 ¡Cuil ud compltjo m><r«nokcubr qut or uoc .. <0n ,nttoncs
E. Coc1ón 1n1<ial. dUt111ttdtmpalm,dd mRNA!
32. ¡Qu,I d...- <k DNA oon loociotn,nu IX ,DNA ,ucorióticoo! A. Empalmodor.
A DNA duopia única. B. Di«r.
B DNA olw...ntt ttpt11t1wo. C. Cutrpo nucln.r
C DNA mod<rodam,n1< �tttivo. D. F.>plic<oooma.
D DNA <k o«utnc'" mlllU. E. Rtbanado<.
33. W mod1f1<><..,.... <k Lo. nu,:ltóudoo<k loo ptt-tRNA. ptt.rRNA 40. ¡Cuil rno:ión catal,z.o la tr.onKripUu. in...,,u.•
ypn,.mRNA OCUrffn A. Tndu,:ción dr RNA hac'" DNA
A D< mantta poopnndW. B Tnnocripco6n d. DNA hac'" R."IA.
B D< mantta pounitótin. C. c.on ... nión dr rtbonudtótodoo ka<ia
C. D< mantta ptttnn•n1pciono.L &.o..,rribonud.oótodos.
D D< manon. postr1rucrtpcional 1) Tnnscripoón d. RNA hacia. DNA.
E D< modo pttm..aturo. E. C.O..wnión dr un nbonu,:kótido n, droolinuclrótodoo en la
. ,.
dobk hiboe de DNA.
34. Los promotorndr la RNA pohrnerau. [] ntán uh.cado. ¡,,n cuil
lado do La urudad dr tranocnpción• 4 l. La. ,ntcrk�ncu dr RNA med..da por RNA, o <URNA med,.,
A lnt<rn<> A. L,gadun. dr RNA.
B. S.kna:ummto d. RNA.
C. Más urra dr[ C t,nnmal C. lnwn1ón de RNA.
D Más enea drl N t,nnmal D. Restau.-n d. RNA
E. s'. E. Apl.asurn1tnto de RNA.
42 Mimtru quul código lJfflltico titr>t 61cina. y defina ,u compoooción qui mica.
alguno, ottuttokklot. ndn cochfocados po< rnáo de un coclóll. F.ota A. P<p11nc,.., �lna.
cuactfflotica del c6d,., 11tntlico n una il""'raci6n de que- d 8. P<ptid,l u,uu:fcrua. RNA.
códiSo 11tr>lt1CO n: c. P<ptidua. glucol!pido.
A. Dqjmtrado. D. P<ptid,l n,mJ:fcrua. pro1cina.
8. Du¡,lic,u..,_
E. GTl'..... glu<OpC'plido
C. Sin .,pe,poooci6n.
D. Con superposiáón 5 l. l..u mutacionn e11 la parcemed•• de un m=o Je ifch1ra abicno
E. Rt<lund.anl<. q1.1< crnn un codón dcde1tnc:i6n R llam=
O ¡Cuátt100 codontodt 1c,minaci6n conlitne el códill" 8'"né1ico' A. Mulaei6n por arnbio de C\Ladro.
8. Muu.ción de Rntido erróneo
A. ' C. Muu.ción no oin Rnlido
8. 21.
c. ,1. D. Mulaei6n punhial.
o. 6<1 . E. Muu.ción "" Rntido.
a "· 52. ¡Cutl a la d,m:cionalidad de la oinu,11 de pol,�idol

44 S, un !RNA litr>t la tt<:,....ncia 5' -CAU-l'. ¡que- cod6n ttCUWXtr1a A. Dirección Cu,minal IN ltrminal
(ognorar la ÍOfmación dt pues Je Wor ca,nb.kantn)? 8. Dirección N ltrminal I l'.
A. 3'-UAC5' C. Dirección N ltrminal I C lerminal
8. 3'-AUG-5'. D. Dirección l' a 5'
C. 5'-ATG-l'. E. Dirección 5' al'
D. 5'-AUCl'.
E. 5'-AUG-l'. Sl. ¡Cu!! de loo rkmen1e>odc- acción ci, q1.1t lig,....n •ipicammlt mide
ad�nu a muchos promc,to«• procarionuoo .. ,uperponc con
45 ¡Qu,óhaycnelc,1«mol' de•odooloo1RNA �uroo.
estoo úl1imoot
funcionako!
A. �n «guiado<
A. FJ ... m hoja de 1ttbol. 8. �n{nhstNCtural(e,).
8. FJ ancicoclóll.
C. La HC,....ncia CCA. c.-.
D. FJ eo<lón. D. Operador.
E. Terminador.
"6. Cui tod,,o lao ami110K1l-1RNA ...,,e1uu pot<"<n una K11vidad
qu,oncompanidacon l)NA po1,............,nu oct1\ÓdadcsuN- S4. ¡Cu!! escl thminoq,.... ... apbco a un ,qmenl<> dt un cromooom.,
funcióndt wc,mano dolldc lo, IJC"'' q1.1tcod1f,can �ra las cnrimao de una
A. Corttecion de prutbu. vla mtW>61ica panicular aún agrupadoo y ouj<1oo a«>111rol
8. ltidróli110. coordinador
C. ProttolMca A. Opt..S...
D. llthcua. 8. Operador.
E. F..ndonuckolilica c. ........
47. Lao lrn fucod1S11ntas de la slntcoiodc pn>1clna..,. el onl<n D. Controlado, urminal
CORRF.CTO. OOII. F� 0n.-11.
A. Inicio, l<rminación.1Wpmicn10. 55. ¡Cwl escl thminoq,.... ... opl1e1 al conjunco completo de protelnu
8. Terminac;,ón, inicio. alarpmicn"'- pttRIIIHen un tipo de «lula �rticulart
C. Inicio, ol,,rp.mimto, tcrminacióll.
D. Alarpmi•n"'- inicio, cum,naci6n.
A.�.....-...
8. Cok«ión de pi-pc,dc,o.
E. Alarpmi•n"'- l<rm1naci6n. inicio.
C. Trarucnpcoma.
48. ¡Cutl omonoá.cidontl om�iniciado, panlO<bs las D. Trarulaioma.
proldN-1! F� Pro!coma.
A. Os!dna.
8. T...,..,...__ 56. ¡Dr q� modo la brmación de n11elco.oma en d ONA 8'"nómico
C. TnplÓl"ano. afiocta l1 f.... Jc- ,nic:io.odt alar¡¡amicn10.o ambu de lo
D. MctK>n1na. transcnpciónl
E. Ácidoglulimico. A. Loo n11<ltooomu mhibtn el occ:no deen,imu involucndao
49. FJ •RNA ,niciador esd colocado dencro del complejo 80S activo ¡en en 1odu lu fases de la 1ranscropción.
cuál de loo•«•·.,,;.,.• ribooomaluc""6nicoo duran••
la dniesi, de 8. Loo n11<ltooomu ttduian enzimas modifkadon, de hUlOna
proldN-1 y ONA, y la, oa:ionto de ... .., en:,,m., m:Jutadao of«t.., el
A. S11io E. IKOOOOde proldnaode la lranscnpción. ONA.
8. S11io I C. Loo n11<ltooomu ,nduun dc¡ndación dt ONA donde el
C. S11io P ONA •ime CM!actocon las histonu.
D. S1tioA. D. Loo n11<ltooomu no 1icnencfe1:too impon1,ues sobre la
E. S11io de unión • fac1e>r l,btradof lranscr,pci6n.
. ..... . . ............. ..:,,
57. ¡llu' tipoodt molkubs,n..,rac:hi1n wn .;,..,.p_ B A'l11n1no.
«ntnloodt gtn que -.lií,a pan mR,'M �ico pan fad111r c. A.<puagin5,
Luoociaci<ln Je RNA pol,mnua ll! D lli,i"'ina
A. factores d< 1..-m,nación. E. 1..e .... , ....
B. factores dt tnn.scripción esp«:lf'°"" pan KCU<ncia 64, eo1oq,.. en ordtn loo puos qut oiguon, ¡cuile,oon loo puoo �
(tnNOC11vado,..,)
C. Factores dt alar¡amienlO.
ocurttn de manera KCU<ncial <lunntr un """''º
dt oct,vación de
la lnNC'npción deopuk de la unl6n dt un ac11vador
O. GTPuao. tranocripcional a "',i,io<k unión activado, cognado en el DNA
E. Factores dt tnn.scn:pción grnenln. o bu>loo (n d«ir, loo
gc,nómico!
GTF).
SS. c. .. todo, loo bc,.,...,.d< 1-..:ripaón nianóticoo conh,c,><n al l. El comr,lqo ,..modelador de cromatina"' un< a b, h,stonu
orntr.ilo, <n L. región blanco.
rn<nos doo domimo5, cad• uno dt loo CU»n m«lia d1fen,ntn
_,
asp<cto. d.- la func.6n d< Í..<I<>< dt trarucnpo6n: ntoo dominio• L Lu a<oonn combmadao de lood,wnos comploJOS
mol«u[.....,, aumn,tan la accnib1.hdad del promotor a la
A. Dom,nio de umón • RNA ydom1n1D d.- reprntón rnaqwn:1na tranocnpc,onal.
B. Dom,n10 de act=ón y dormmo d.- ... prnlÓn.
C. Dom,n10 deumón • DNA y dom,n,ock actnsmón. l. fl activad« ncduta un cooctivadoo- � una. Tq¡,6n de
D. Dom,n10 deumón • DNA y dom,n,ode uruón a ligando. cromatrn.a ...ubl«1da como ob,nrro par., tranocnpc,ón.
E. Dom,n10 deumón • RNA yel domm1D deacttv;oción
.f i... maqwnan.a tranocnpcional 1< monta en el ubo donde 1<
59 Lo, Í:>ctorn de tr.m.:npoón un.do, a aum<ntado""' ..,imulan el ,n!Clani L. ,...,,ocnpo6n.
,n1ao de la transcripción en d promotor centr.d enlazado ampo<
m«lio de la o,món de int .... mNiianoo lloma.doo:
A eo.c,,..,dortt.
B Prottinu d.- wtranocr,pctón.
� 1-2-l-.f-5
C, Co,1<p;<WH<L
O R«eptorn
E. Coordinadorn • 3-1-5-2-•
60 ¡Cu.ile, ... acc,onu entrc- pr«tinu dt transcripción expanden

c. 3-5-1-2-4
.... cito la d,....,.idad dt facto,.., rq¡uladorn qut pUNen .,., D. S-l-1-2-4
gtnendou p,>rlir <k un pcqucilo nWIXro <k pol,péptidos!
A. R«:ombinacoón. a 3-5-1-4-L
B. llomod1rn<ri:u.coón. 65. ¡llu' tstrategia en la inwstigacoón <k foc1or de tniucnpción
C. l1<1<rocpdad. permite l• iden111lcac,ón oimultJin.<a de todos loo ,.,ioog<-nómicoo
O. 11<1<.-odir'l't,<r,u,dón.
unidos por un factor de t-ocripción dado bajo un det<rminado
E. Tomm:u.coón.
grupo de condiciona fiN<>lósica, y. por o,nd,. penn,teobt<na
61. L.. rqpón del 1f<11 '!""' Wrlllrn<" la XCU<n<la TATA yqu< x at,end, ínfonna<oón sob<ec6mo la, r<:<ko de t,a-u1¡,oón de grn nttn
al Nho d.- ,nicM, de 1, tranocnpo6n {TSS) •menudo..- luma: "l!Wadu de modocoonl1nado?
A. Casa de pol,m<rua. A. /o.� de dd«i6n Allemático.
B. lniaador B. S.ns1bJ,dad de DNAasa l.
C. Sd«tor de inioo. C. Inmunopncapitaaón decrnmabna. (0.IP).
D Promotoromtr.il. D FISH.
E O¡,,erador. E. Microocop,a de obtención de unig<nn durante toda 1, v,da
de fJUOttK<DCla.
62 ,cual de loo ffl<'C1ll1>mos pos,.bk, que siguen pan la mane.-. en
que" loo ournenüdott. pueden ntunular la tranocr1pdón desde 66. ¡Cuáln OKU<n<IOS ""uu<n<kn enttt lacubonta rk
gran&.d11tannu en 1, acru.ol1dad oe cr=<p.>< n CORRECfo> S-mn,lguanosina pttWnt< oobtt mR.'-:A <UCarlÓl.ico hac,a el codón
A Lo, aumentadorn pueden ..:indir de "''"""" rewnibk el rk1nicioAUG!
DNA int<rpU<Sto <nl<T aumen!Mlorn y promotor<s A Co<lóndep,>m.
B L.. RNA poli..........._ 11 "" une ávidamente a s«"""du B. Oltimo u6n.
aurnen, ....... L C. Oltimo ,ntrón.
C. Lo, aumentadorn dtxnrollan ONA D 1JfR 3'
O Lo, aumentadorn pueden buscar enel ONA y un•n< dt E. lJllt S'.
manera d1m:ta al promotor «ntnl aoociMlo.
67, ¡Cuál dt la, carac:irrut,caoqur oiB""'" dtl mRNA <'llcariócico
E. Lo, 1umenladotto y loo promo1omcentrala. oon IJo.va.doo
contribu�n dt mall<rO importante a 1, vida m«l1a dtl m<n""trl
hac:11 est ... cha prollmidad por medio dt la formación <k ua
<k ONA mediada por p<Ot<lnu <k unión a 0:'IIA. A. Staw:nc110 UTlt S'.
B. El promotor,
63. ¡Cu11osde loo am,noácidoo <k h111ona 'I"" "'ll""'n t(p,cam<nt< c. El OJ>ftlldor.
o,oún actt,bdos! O. lJfRl'yool.opol,(A).
A. LWna. E. El pnmer intrón.
1. El deterioro de Se-Cys en proteínas humanas, se ve implicadas en tumoregenesis, ateroesclerosis y se relaciona
con miocardiopatias. La Se-Cys está presente en el sitio activo de varias enzimas que catalizan reacciones redox.
Estas son:
Seleccione una:
A. glutatión peroxidasa y desyotasa
B. desyotasa y tiorredoxina reductasa
C. glutatión peroxidasa y tiorredoxina reductasa.
D. desyodasa
2. Paciente llega por urgencias al centro médico, manifiesta dolor precordial en su lado izquierdo de su parte
pectoral, desde hace 3 días, con antecedentes familiares a problemas cardiovasculares. Las enzimas que ordena para
confirmar un infarto agudo al miocardio son:
Seleccione una:
A. GOT y CK
B. GPT y GOT
C. GPT y Tn-C
D. Mioglobina
3. Los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP) como la creatinina me valora en el paciente:

Seleccione una:
A. Función renal y hepática
B. Función muscular y renal.
C. Función muscular y hepática
D. Función renal
4. En las proteínas plasmáticas la albumina se encuentra en mayor proporción y la de menor peso molecular que el
resto de proteínas, pero sus funciones son importantes porque:
Seleccione una:
A. mantiene el volumen LEC y la presión osmótica u oncotica y produce edema.
B. mantiene el volumen LIC y aumenta la presión osmótica u oncotica produciendo edema en el paciente.
C. mantiene el volumen plasmático y la presión osmótica u oncotica y no produce edema.
D. mantiene el volumen LIC y disminuye la presión osmótica u oncotica y no produce edema
5. La Apoptosis, proceso fundamental para el desarrollo y mantenimiento de la homeostasis de tejidos adultos, para
eliminar células dañadas, infectadas o transformadas, esto implica una programación genética, llevando a cambios
morfológicos y bioquímicos donde los lípidos cumplen funciones especificas, especialmente fosfolipidos, este es:
Seleccione una:
A. fosfatidil etanolamina
B. fosfatidil inositol.
C. fosfatidil lecitina
D. fosfatidil serina
pectoral, desde hace 3 días, con antecedentes familiares a problemas cardiovasculares. Enzimas que ordena para
confirmar su diagnóstico de un IAM, son:
Seleccione una:
A. GPT y CK
B. GOT y CK
C. CK y Mioglobina
D. GPT y GOT
7. Son funciones de los carbohidratos:

Seleccione una:
A. Se asocian formando complejos como glucolipidos, glicoproteínas, proteoglicanos
B. Lubricantes de las articulaciones Oseas, reserva, proporcionan la energía y el carbono necesario para el
catabolismo de acidos nucleicos.
C. Combustible principal para el adulto
D. se asocian formando proteinas
8. Los aminoácidos se clasifican como indispensables y no indispensables desde el punto vista nutricional. Existen 2
aminoácidos que son necesarios en la niñez, pero no en la etapa adulta, el cual produce alteración en su crecimiento
por deficiencia en su dieta. Cuales aminoácidos ordena para suplir esa deficiencia:
Seleccione una:
A. Arg, His
B. His, Ala
C. Lys, His
D. . Arg, Lys
9. El colesterol, es precursor de ácidos biliares sintetizados en el hígado, produciendo ácidos biliares primarios como
ácido cólico y quenodesoxicolico a partir de la enzima 7-alfa-hidroxilasa. Casi todos los ácidos biliares regresan al
hígado por circulación entero hepática. Sin embargo, se puede presentar cálculos en la vesícula biliar, por:
Seleccione una:
A. ácido litocolico por su insolubilidad

B. ácido quenodesoxicolico por su solubilidad
C. ácido cólico por su solubilidad
D. ácido desoxicolico por su insolubilidad.

10. Desde el punto de vista microbiológico el péptidoglucano de la pared bacteriana es importante cuando se trata
con antibiótico en un proceso infeccioso para su lisis y así controlar la infección. Está formada por un disacárido:
Seleccione una:
A. N-acetilglucosamina y acido N-acetilgalacturonico
B. N-acetil glucosamina y acido manuronico
C. N-acetilglucosamina y acido N-acetilmuramico
D. N-acetilglucosamina y acido-Nacetil neuraminico
11. Paciente de 39 años llega por urgencias presentando dolor agudo en su parte pectoral, se realizan exámenes de
imagenologia observándose arterias obstruidas. Las pruebas bioquímicas de laboratorio que usted ordenaría para
ver una hipercolesterolemia, son:
Seleccione una:
A. beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína
B. pre-beta-lipoproteína y VLDLc
C. pre-beta-lipoproteína y colesterol total.
D. beta-lipoproteína y colesterol total.
12.Las enzimas glutatión peroxidasa, tiorredoxina reductasa y desyodasa entre otras tiene Se-Cys en su sitio activo.
El deterioro de este aminoácido en proteínas humanas, se ve implicadas en algunas patologías. Estas son:
Seleccione una:
A. tumoregenesis, relacionados con formación de trombos.
B. tumoregenesis, relacionadas con

miocardiopatías.
C. tumoregenesis, aterosclerosis relacionadas con miocardiopatías
D. tumoregenesis, ateromas relacionadas con formación de trombos
pectoral, desde hace 3 días, con antecedentes familiares a problemas cardiovasculares. Enzimas que ordena para
confirmar su diagnóstico de un IAM, son:
Seleccione una:
A. GOT y CK
B. GPT y GOT
C. CK y Mioglobina
D. GPT y CK
Seleccione una:
A. pre-beta-lipoproteína y colesterol total.
B. beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína
C. pre-beta-lipoproteína y VLDLc
D. LDLc y colesterol total.
15. Paciente con problemas digestivos, no evacua normalmente, algunas veces sufre de estreñimiento. Si queremos
mejorar su estreñimiento que recomendaría al paciente:
Seleccione una:
A. almidones, monosacaridos, legumbres
B. Gomas presentes en legumbres, monosacaridos
C. Lignano, pectina, celulosa, hemicelulosa
D. Almidones, celulosa y pectinas.
16. Los A.G.E. son importantes para nuestra dieta y son componentes de los TAG, la enzima fosfolipasa A2 libera
acido araquidonico para producir sustancias reconocidas como hormonas, realizando cambios fisiológicos, que
llevan a síntomas como dolor y fiebre en el paciente, el cual se mejora cuando ingiere AINES. Estas son:
Seleccione una:
A. prostaglandinas
B. leucotrienos.
C. lipoxinas
D. tromboxanos.
17. Son funciones de los carbohidratos:

Seleccione una:
A. Lubricantes de las articulaciones Oseas, reserva, proporcionan la energía y el carbono necesario para el
catabolismo de acidos nucleicos.
B. se asocian formando proteinas
C. Combustible principal para el adulto
D. Se asocian formando complejos como glucolipidos, glicoproteínas, proteoglicanos

18. El deterioro de Se-Cys en proteínas humanas, se ve implicadas en tumoregenesis, ateroesclerosis y se relaciona
con miocardiopatias. La Se-Cys está presente en el sitio activo de varias enzimas que catalizan reacciones redox.
Estas son:
Seleccione una:
A. glutatión peroxidasa y tiorredoxina reductasa.
B. glutatión peroxidasa y desyotasa
C. desyotasa y tiorredoxina reductasa
D. desyodasa
● 19. Paciente que trabaja en un serpentario, es mordido por una serpiente, comienza a presentar dolor
fuerte, hemorragia, debilidad general. Su probable diagnostico estaría asociado con:
Seleccione una:
A. enzimas que producen lisocefalinas como agente hemolítico
B. enzimas que producen lisolecitinas como agentes hemolíticos.
C. enzimas que producen lisofosfatidil serina como agente hemolítico
D. enzimas que producen lisoetanolaminas como agente hemolítico

● 20. Paciente que llega a urgencia con síntomas de dolor abdominal, vómitos, diarrea, bronconstriccion, ha
estado expuesto a plaguicidas como organofosforados que inhiben la enzima acetilcolinesterasa
competitivamente. La enzima se altera produciendo cambios en:
Seleccione una:
A. la disminución del Km.
B. el aumento de la Vmax
C. la disminución de la Vmax
D. el aumento del Km
21. Cuando la glucosa se oxida produce un azúcar acido que nos sirve para la detoxificacion del organismo
eliminándolo como la bilirrubina, este es:
Seleccione una:
A. Acido glucuronico y gluconico
B. Acido uronico y aldarico
C. Acido glucarico y glucuronico
D. Acido glucuronico
Seleccione una:
A. pre-beta-lipoproteína y colesterol total.
B. pre-beta-lipoproteína y VLDLc
C. beta-lipoproteína y pre-beta-lipoproteína
D. beta-lipoproteína y colesterol total.
● 23. Paciente que trabaja en un serpentario, es mordido por una serpiente, comienza a presentar dolor
fuerte, hemorragia, debilidad general. Su probable diagnostico estaría asociado con:
Seleccione una:
A. enzimas que producen lisolecitinas como agentes hemolíticos.
B. enzimas que producen lisoetanolaminas como agente

hemolítico
C. enzimas que producen lisocefalinas como agente hemolítico
D. enzimas que producen lisofosfatidil serina como agente hemolítico

PARCIAL FINAL BIOQUIMICA
1. PACIENTE DE 35 AÑOS,PRESENTA DOLOR ABDOMINAL CONFUNSION MENTAL Y
PSIQUIATRICOS. SU ANALISIS MUTACIONAL ALTERADO PARA UROPORFIRINOGENO
I SINTETASA O PORFOBILINOGENO DESAMIASA O HMB SINTASA. CUAL ES SU DX
R/ PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA
2. PACIENTE ALCOHOLICO EDAD 40 AÑOS,PRESETA ENCEFALOPATIA
HEPATICA,COLANGITIS,HACE 1 AÑO SE LE DIAGNOSTICA CALCULO EN EL
COLEDOCO, SUS PRUEBAS BIOQ FUERON: BT MAYOR DE 1MG/DL, BD MAYOR DE
0,2,BI NORMAL. SU DX PRESUNTIVO ES:
R/ COLESTASIS,ICTERICIA,COLURIA E HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA,HECES DE
COLOR BLANCO
3. EN EL PACIENTE CON ACIDURIA OROTICA PRESENGTA LOS SIGUIENTES
SNTOMAS.RETRASO EN EL DESARROLLO Y CRECIMEINTO,ESTRABISMO
BILATERAL,ANEMIA MEGALOBLASTICA,MALFORMACIONES CARDIACAS Y
DEBILIDAD DEL MUSCULO ESQUELETICO ¿ CUAL ES LA ENZIMA BIFUNCIONAL
COMPROMETIDA EN ESTA PATOLOGIA?
R/ UMP SINTASA U OPRT Y ODC
4.. LA ENZIMA FUCOSIL TRASFERASA PRODUCE LA SUSTANCIA H (O) Y ES EL
PRECURSOR DE LA SUSTANCIA A Y B PARA LOS GRUPOS SANGUINEOS,LAS CUALES
SON CATALIZADAS POR LAS ENZIMAS :
R/ GALACTOSA N-ACETILTRANSFERASA Y GALACTOSA TRANSFERASA
5. PACIENTE CON DEBILIDAD Y AGOTAMIENTO GENERA,SE REALIZA PRUEBAS
PARACLINICAS DE MINERALES,VITAMINAS Y SUS RESULTADOS FUERON
NORMALES,SU VIDA SOCIAL CON ALTA INGESTA DE ALCOHOL,SIN EMBARGO,SE
AUTOMEDICA CON SUPLEMENTOS DE HIERRO Y NO MEJORA. PRESENTA SOBRE
CARGA DE HIERRO
R/ CAUSADA POR INGESTA AUMENTADA DE ALCOHOL Y SUPLEMENTOS DE
HIERRO Y NO MEJORA.PRESENTA SOBRE CARGA DE HIERRO
6. paciente de 75 años, sexo masculino, sin antecedentes cancerigenos, presenta
neoplasia hepatica, dificultad respiratoria probablemenete con lesion vascular
produciendo tromboos. si le administraron ASA como prevención primaria de
enfermedades aterotromboticas y clopidogrel (anti plaquetario), el mejora su
dificultad respiratoria. la accion ASA y el examen a realizar es:
A) ACETILAR LA COX-1 REVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2. PGI2 Y
ORDENAR PT.
B) AMINACION DE COX-1 IRREVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2, PGI2 Y
ORDENAR PT
C) ACETILAR LA COX-1 IRREVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2, PGI2 Y
ORDENAR PT (TIEMPO DE PROTOMBINA)
D) AMINACION DE COX-1 REVERSIBLEMENTE INHIBIENDO TXA2,PGI2 Y
ORDENAR PT
8. Para evitar la sobre produccion de una hormona que debe suceder a nivel
celular:
A) DEBE SER RECICLADA LA PROTEÍNA G Y DEGRADA POSTERIORMENTE
B) BLOQUEAR LOS RECEPTORES PARA NO ACTIVAR LA PROTEINA G
9. La produccion de hormonas esteroideas en la zona glomerular de la corteza

adrenal inicial con el colesterol produciendo pregnenolona y a partir de corticosterona
en 18-hidroxicorticosterona y aldosterona. esto es estimulado por:
A) CORTISOL
B) HIDROCORTISONA
C) ANGIOTENSINA II
D) ANGIOTENSINA I
10. En la diabetes mellitus se ordena la prueba del acido glutamico

descarboxilasa ( GAD) PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DE ESTA
ENFERMEDAD, ASOCIADA CON DEFICIENCIA DE LA INSULINA. ESTA ES:
A) PRE-DIABETES
B) DIABETES MELLITUS 2
C) DIABETES GESTACIONAL
D) INTOLERANCIA A LOS HIDRATOS DE CARBONO
11. Madre de 25 años embarazada, con antecedentes familiares de ictericia,

ingresa al hospital con dolores de parto, su hijo fue valorado al nacer, pero antes de 24
hrs presenta pigmentación amarilla, los resultados de su analisis bioquimicos son:
bilirrubina 6mg/dl ( VR 1mg/dl ), BD 3mg/dl (VR hasta o,2mg/dl), sus valores aumentan
mas de 5mg/dl
A) ICTERICIA FISIOLOGICA NEONATAL CON HIPERBILIRRUBINEMIA PREDOMINANTE
NO CONJUGADA
B) ICTERICIA FISIOLOGICA NEONATAL CON HIPERBILIRRUBINEMIA PREDOMINANTE
CONJUGADA
12. LA HIPERAMONEMIA, PRESENTA EN EL PACIENTE SINTOMAS COMO

TEMBLOR, LENGUAJE ALTERADO, VISION BORROSA, COMA Y MUERTE, ESTE
AMONIACO PRODUCTO DEL METABOLISMO A NIVEL RENAL CONDUCE A UN
ACIDOSIS METABOLICA QUE SE HACE INCOMPATIBLE CON LA VIDA DEL
PACIENTE SI NO ES ELIMINADO, COMO EN UNA:
R/ CIRROSIS, HIPERTENSION PORTAL CON ENCEFALOPATIA HEPATICA
13. En el metabolismo de los aminoacidos, la L-Gly participa en la biosintesis de:

r// Hem, PURINA CONJUGADAS, CREATININA, PROTEINAS, FOSFOLIPIDOS
14. D es estas reacciones cual es común para la sintesis de todas las hormonas
eteroideas:
A) HIDROFILACIO EN EL C17 ALFA
B) FORMACION DE UN ANILLO AROMATICO
C) ROTURA DE LA CADENA LATERAL DEL COLESTEROL LIBERANDO EL ACIDO
GRASO
D) CONVERSION DE PREGNOLONA A PROGSTERONA
15. PACEINTE DE 18 AÑOS INGRESA POR URG SUS ANALISIS ENZIMATICOS PRESENTAN
DEFICIENCIA TOTAL ASOCIADO A ENFERMEDADES DEL METABOLISMO DE
NUCLEOTIDOS , NO TIENE CURA,SUS ANECEDENTES SON: PROBLEMAS
PSICOMOTORES,DEGENERACION NEURONAL,ANEMIA MACROCITICA,URICEMIA,EN UN
FUTURO PODRIA DARSELE TERAPIA GENICA,INSUFICIENCIA RENAL,MUERE FINALMENTE
ANTES DE LOS 20 AÑOS. EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE PODRIAMOS SUGERIR:
R/ INVESTIGAR LA TERAPIA GENICA POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT
16. UN PACIENTE DE 28 AÑOS,SEXO FEMENINO,INGRESA A LA CLINICA CON EPISODIOS
DE CONFUSION,PROBLEMAS PSQUIATRICOS,DOLOR ABDOMINAL IRREGULAR O
INTERMITENTES. LOS ANALISIS BIOQUIMICOS REVELARON UROPORFIRINOGENO III
URINARIO Y MUTACION DEL GEN QUE CODIFICA PARA UROPORFIRINOGENO
DESCARBOXILASA. SU DX ES:
R/ PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA
17.LA SUSTANCIA H(O) ES EL PREEUCRSOR DE LA SUTANCIA A Y B, POR TANTO,
ES LA SUSTANCIA DE GRUPO SANGUÍNEO QUE ENCONTRAMOS EN OACIENTES
TIPO O. LA SUSTANCIA H SE FORMA POR ACCION DE LA ENZIMA FUCOSIL
TRANSFERASA . LAS ENZIMAS QUE GENERAN LA SUSTANCIA A Y B
RESPECTIVAMENTE EN LOS PACINETES ES:
A) GALACTOSA - N- ACETIL TRANSFERASA Y FUCOSA TRANSFERASA
B) GALACTOSA -N- ACETIL TRANSFERASA Y FUCOSIL TRANSFERASA
C) GALACTOSA -N- ACETIL TRANSFERASA Y GALACTOSAMINA TRANSFERASA
D) GALACTOSA-N- ACETIL TRANSFERASA Y GALACTOSA TRANSFERASA
18. PACIENTE DE 35 AÑOS , PRESENTA DOLOR ABDOMINAL, CONFUSION

MENTAL Y PSIQUIATRICOS, SE ORDENA ANALISIS MUTACIONAL PARA
CONFIRMAR PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA (AIP) EL CUAL FUE
POSITIVO. LA ENZIMA RELACIONADA CON ESTA PATOLOGIA ES:
A) PORFOBILINOGENO AMINASA
B) HIDROXIMETILBILANO SINTASA O UROPORFIRINOGENO I SINTASA
C) HIDROXIMETILBILANO SINTASA O PORFOBILINOGENO I SINTASA
D) HIDROXIMETILBILANO SINTETASA
19. LA PACIENTE DE 28 AÑOS, SEXO FEMENINO, IMGRESA A LA CLINICA CON

EPISODIOS DE CONFUSION, PROBLEMAS PSIQUIATRICOS, DOLOR ABDOMINAL
IRREGULARES O INDETERMITENTES. LOS ANALISIS BIOQUIMICOS REVELARON
UROPORFIRINOGENO III URINARIO Y MUTACION DEL GEN QUE CODIFICA PARA
LA UROPORFIRINOGENO QUE DEXCARBOXILA. SU DX/ ES:
A) PORFIRINA INTERMITENTE AGUDA
B) PORFIRINA O PROTOPORFIRINA ERITROPOYETICA CONGENITA
C) PORFIRINA CUTANEA TARDA O TARDIA
D) ANEMIA SIDEROBLASTICA AL CROMOSOMA X
20. HOMBRE DE 40 AÑOS, TRABAJA CON ALEACIONES DE METALES PESADOS Y PINTURA

CON PLOMO, INGREA A URGENCIAS CON SINTOMAS DE FATIGA, MAREO, DOLOR DE
CABEZA, LETARGO, ANEMIA, PARESTESIA, SISTEMA ENDOCRINO ALTERADO, RENAL Y
SANGUINEO, DISMINUCION DE LA LIBIDO, SUS PRUEBAS PARA CLÍNICAS: CREATININA
AUMENTADA, DEPURACION DE CREATININA DISMINUIDA, Hb DISMINUIDA. SU ANEMIA
ESTARIA ASOCIADA CON{.
A) ENVENENAMIENTO POR PLOMO, INHIBIENDO LAS ENZIMAS ACIDO-DELTA-
AMINOLEVULINICO DESHIDRATASA Y HEM SINTASA
B) ENVENENAMIENTO POR PLOMO INHIBIENDO LAS ENZIMAS ACIDO-DELTA-
AMINOLEVULINICO DESHIDRATASA (PBG SINTASA}, Y FERROQUELATASA PARA
LA SINTESIS DEL GRUPO HEM
C) ENVENENAMIENTO POR PLOMO, INHIBIENDO LAS ENZIMAS ACIDO-DELTA-
AMINOLEVULINICO SINTASA Y FERROQUELATASA
D) ENVENENAMIENTO POR PLOMO, INHIBIENDO LAS ENZIMAS ACIDO-DELTA-
AMINOLEVULINICO SINTASA Y HEM SINTASA
21. EL 2,3-BPG:
A) SE UNE FUERTEMENTE A HBF QUE UNE A HBA
B) AUSENTE EN ERITROCITOS NORMALES
C) ES UN EFECTOR HOMOTROPICO DE LA HB
D) SE AUMENTA SU SINTESIS CUANDO EL EQUILIBRIO T-R DE LA HB SE DESPLAZA
HACIA LA FORMA T
22. LA ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW SE ASOCIA CON ALTERACIONES DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS, SE PRODUCE POR LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS
CIRCULANTES QUE SE UNEN Y ACTIVAN AL RECEPTOR DE LA TIROTROPINA (TSH)
PRODUCIENDO HIPERPLASIA E HIPERTROFIA FOLICULAR. DEBIDO A ESTO ESTAMOS
HABLANDO DE:
A) HIPERTIROIDISMO CON AUMENTO DE T3,T4
B) HIPOTIROIDISMO CON DISMINUCION DE T3,T4
C) HIPOTIROIDISMO CON DISMINUCION DE T3
D) HIPERTIROIDISMO CON DISMINUCION DE T3,T4
23. PACIENTE DE 55 AÑOS, SEXO MASCULINO, SUS SINTOMAS ASOCIADOS CON FATIGA
REGULARMENTE, PA(PRESION ARTERIAL) AUMENTADA, TIROIDES AGRANDADA A LA
PALPACION, OBESIDAD, ANEMIA, SU DX/ FUE HIPOTIROIDISMO PRIMARIO ¿QUE
PRUEBAS PARACLINICAS ORDENARIA PARA ESTE DIAGNOSTICO?
A) TSH, T4, C (COLECTEROL TOTAL) HB Y RECUENTO DE G,R
B) TSH, T4, HB Y RECUENTO DE G.R
C) TSH, T4, TAG,HB Y RECUENTO DE G.R
D) TSH. T4, TAG, HB
24. PACIENTE MAYOR DE 40 AÑOS. PRESENTA ALTEROESCLEROSIS, HIPERTENSION Y
TROMBOSIS, CARACTERISTICO DE UNA HIPERHOMOCISTEINEMIA. ESTO SE A DEBE A:
A) LA DEFICIENCIA DE METIL-H2F POR LA ENZIMA METIL TRANFERASA PARA
CONVERTIR HOMOCISTEINA EN METIONINA
B) LA DEFICIENCIA DE METILEN-H4F POR LA ENZIMA METIL-H4F REDUCTASA
DISPONIBLE PARA METILAR LA HOMOCISTEINA
C) LA DEFICIENCIA DE METIL-H2F POR LA ENZIMA METIL TRANSFERASA PARA
METILAR LA METIONINA EN SAM
D) LA DEFICIENCIA DE METIL H4F POR LA ENZIMA METIL-H4F REDUCTASA
DISPONIBLE PARA METILAR LA HOMOCISTEINA
25. PACIENTE CON 18 AÑOS, INGRESA POR URGENCIAS, SUS ANALISIS ENZIMATICOS
PRESENTAN DEFICIENCIA TOTAL ASOCIADO A METABOLISMO DE NUCLEÓTIDOS, NO
TIENE CURA, SUS ANTECEDENTES SON: PROBLEMAS PSICOMOTORES, DEGENERACION
NEURONAL, ANEMIA MACROCRÍTICA, URICEMIA, EN UN FUTURO PODRIA DARSELE
TERAPIA GENICA, INSUFICIENCIA RENAL, MUERE FINALMENTE ANTES DE LO 2O AÑOS.
EN EL TRATMIENTO DEL PACIENTE PODRIAMOS SUGERIR:
A) TERAPIA NEURONAL POR DEFICINCIA DE LA ENZIMA HPRT
B) INVESTIGAR LA TERAPIA NEURONAL POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT
C) INV LA TERAPIA GENICA POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT
D) TERAPIA GENICA POR DEFICIENCIA DE LA ENZIMA HPRT
26. EN LA GLUCONEOGENESIS LAS HORMONAS SON FUNDAMENTALES PARA
MANTENER LA GLICEMIA EN AYUNO, ALGUNAS ACTUAN A NIVEL METABOLICO Y OTRAS
ANABOLICAMENTE, ESTAS HORMONAS SON:
A) GLUCOCORTICOIDES, GLUCAGON,HG E INSULINA
B) T4, GLUCAGON, INSULINA, HG, NOREPINEFRINA
C) GLUCAGON,INSULINA, HG, ADRENALINA
D) GLUCAGON, REINA, AMILINA, INCRETINAS
27. LA ALTERACION DE LA DIGESTION ES DE IMPORTANCIA BIOMEDICA, COMO SUCEDE
EN LA DISMINUCION DE SECRECION BILIAR, COLESTASIS, EN EL METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA POST-HEPATICA. EN PACIENTES CON ALTERACIONES DEL PH URINARIO
ACIDO-BASICO. ESTO NOS CONDUCE:
A) AUMENTO DE LA DIGESTION LIPIDICA CON LA NO SOLUBILIZACIÓN DEL
COLESTEROL PRODUCIENDO CALCULOS BILIARES Y COLURIA
B) DISMINUCION DE LA DIGESTION LIPIDICA DEBIDO A LA COLESTASIS ASOCIADA

CON EL SINDROME DE CRIGLER-NAJAR
C) AUMENTO DE LA DIGESTION LIPIDICA DEBIDO A LA COLESTASIS ASOCIADA CON
EL SINDROME DE CRIGLER-NAJAR
D) DISMINUCION DE LA DIGESTION LIPIDICA CON LA NO SOLUBILIDAD DEL
COLESTEROL PRODUCIENDO CALCULOS BILIARES
28. LAS CELULAS SNGUINEAS CONTIEEN ENZIMAS QUE NOS PROTEGEN DEL
ESTRES Y OXILACION OXIDATIVA. ESTAS SON:
A) SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA, GLUTATION PROXIDASA
B) SUPEROXIDO DISMUTASA, CATALASA
C) SUPEROXIDO DISMUTASA, SUPEROXIDO MUTASA, CATALASA
D) SUPEROXIDO DISMUTASA, GLUTATION PEROXIDASA, GLUTATION
OXIDASA
29. PACIENTE DE 39 AÑOS, SEXO FEMENINO, SUFRE ACCIDENTE AUTOMOVILISTICO,
INGRESA A URGENCIAS CON LESION TRAUMATICA Y HEMORRAGIA, EL MEDICO ORDENA
ANTICOAGULANTES TIPOS CUMARINICOS QUE INHIBEN LA REDUCCION DE DERIVADOS
QUINOMICOS DE LA VITAMINA K HACIA LAS FORMAS HIDROQUINOMAS ACTIVAS. ESTO
NO PERMITE LA CARBOXILACION DE ALGUNOS FACTORES DE LA COAGULACION
DEPENDIENTES DE VITAMINA K. COMO:
A) II, V, VII, IX, X
B) II, V, IX, X
C) I, II, III, IV
D) II, VII, IX, X
30. LOS NEUTROFILOS Y OTRAS CELULAS FAGOCITICAS AL FAGOCITAR BACTERIAS
AUMENTAN EL CONSUMO DE O2, CONOCIDO COMO EXPLOSION RESPIRATORIA
PRODUCIENDO RLO ( ESPECIES REACTIVAS DE OXIGENO), ACTUANDO COMO AGENTES
MICROBICIDAS. ESTOS SON:
A) O2, H2O2, OCL
B) O2, H2O2
C) O2, H2O2, OCL
D) O2, H2O2, OH, OCL
31. LA INSULINA Y GLUCAGON SON HORMONAS CONTRA REGULATORIAS, LA GLC ES
POLIHIDROXILICA, POR TANTO, ALTERA LA OSMOLARIDAD EN EL PACIENTE DIABETICO.
LAS SUSTANCIAS A NIVEL DEL CEREBRO QUE CONTROLA PARA NO PRESENTAR EDEMA
CEREBRAL ES:
A) OSMOLES IRIDIOGENOS
B) OSMOLES ADIOGENOS
C) OSMOLES OSMOLOGENOS
D) OSMOLES IDIOGENOS

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El metotrexano es un anticarcerigeno, inhibe la enzima timidilato sintasa en la biosíntesis de

En la digestión y absorción de lípidos en el intestino el 1-monoacilglicerol en el epitelio intestinal

En la síntesis de Met se necesita de B12, metilcobalamina, metil-THF y sus enzimas, a partir de

Enfermedad relacionada con deficiencia de adenosina desaminasa, se asocia con

4. varios aminoácidos, sino produce hiperamonemia

16 síntomas son estrabismo bilateral, anemia megaloblastica, debilidad musculo esquelético,

La enzima reguladora de la biosíntesis de colesterol es:

La hiperamonemia presenta en el paciente síntomas como temblor, lenguaje alterado, visión

Las enzimas transaminasas, glutamato deshidrogenasa, y glutamina sintetasa son importantes en

Paciente de 20 años, presentad síntomas y signos gastrointestinales, diarrea crónica, dolor

Son aminoácidos glucogénicos-cetogenicos, importantes en pacientes en ayuno:

22. A. Phe, Trp, Val, Gln

A. acilCoA deshidrogenasa A - esta bien

El primer intermediario en la síntesis de A.G es el maloniL-CoA regulador del metabolismo de A.G.

A. evita la entrada de grupos acil-graso hacia la matriz mitocondrial inhibiendo la carnitina

C. evita la síntesis de acil-grasoCoA

En la biosíntesis de nucleótido pirimidina la dUMP necesita N5, N10 metileno-THF produciendo

A. metrotexaro, UMP sintasa

B. metotrexato, dUDP sintasa

C. metotrexato, dUMP sintasa

Paciente de 22 años, sexo femenino, presenta inhibición de la enzima acilCoA deshidrogenasa

A. hipoglucemia y vomito jamaicano causado por la toxina hipoglicina

D. hiperglucemia y vomito jamaicano causado por la toxina hipoglicina

La alfa-oxidación de A.G. ramificados en el C3 se da en el retículo endoplásmico y mitocondrias

O B. metotrexato, dUOP smtasa

O C. �otrex.ato, dUMP 11ntasa

@ O. metotrex.ato, nmod,lato sintasa

O D. e\Ota la sintes,s de .tal-¡rasoCoA

O A. evru la síntesis de acol-grasoCOA

O B. acllCoA de1huil'ogena1a de c.adena lir¡i m,tocondflal

O C. ,mlCoA desh>dro¡enasa de u den a coru mltocondnal

O O. mlCOA desh>drogena,a de udeni torta y larg,a m,tocondnal

1. La hormona fundamental para mantener la

2. La enzima fucocil transferasa produce la

6. La hiperamonemia, presenta en el paciente

7. La producción de hormonas esteroideas en la

5. Paciente de 18 años, ingresa por urgencia, sus

3. Madre de 28 años embarazada, con

4. En la gluconeogénesis las hormonas son

1. Paciente con debilidad y agotamiento

8. Paciente de 35 años, presenta dolor abdominal,

9. La enfermedad de Graves-Basedow se asocia

porque lo glucóg<no íod"orih.Y n actiYada m

6 O. luafinnanonnq1>t sq¡i,m. od«com< la qu< n

a "· 52. ¡Cutl a la d,m:cionalidad de la oinu,11 de pol,�idol

60 ¡Cu.ile, ... acc,onu entrc- pr«tinu dt transcripción expanden

A. glutatión peroxidasa y desyotasa

B. desyotasa y tiorredoxina reductasa

C. glutatión peroxidasa y tiorredoxina reductasa.

3. Los compuestos nitrogenados no proteicos (NNP) como la creatinina me valora en el paciente:

A. Función renal y hepática

B. Función muscular y renal.

C. Función muscular y hepática

A. mantiene el volumen LEC y la presión osmótica u oncotica ​y produce edema.

C. mantiene el volumen plasmático y la presión osmótica u oncotica y no produce edema.

D. mantiene el volumen LIC y disminuye la presión osmótica u oncotica y no produce edema

7. Son funciones de los carbohidratos:

A. Se asocian formando complejos como glucolipidos, glicoproteínas, proteoglicanos

C. Combustible principal para el adulto

D. se asocian formando proteinas

A. ácido litocolico por su insolubilidad

C. ácido cólico por su solubilidad

A. mantiene el volumen LEC y la presión osmótica u oncotica y produce edema.

D. Almidones, celulosa y pectinas.