TIROIDES: bocio Es el agrandamiento de la glándula tiroidea

no producido por

procesos inflamatorios ni neoplásicos, con niveles normales de

hormonas tiroideas y TSH. Puede ser multinodular o difuso.

• Bocio endémico: cuando afecta a más del 10% de la pobla-

ción de un lugar. Secundario generalmente a déficit de yodo.

esporádico: más frecuente en mujeres.

• Bocio

• Déficit de yodo: causa más frecuente de bocio endémico.

• Sustancias bociógenas.

- Alimentos: coles, berzas, grelos, repollo, mandioca, mijo.

- Fármacos: litio (el principal), antitiroideos, ácido paraami-

nosalicílico, fenilbutazona, contrastes yodados, perclorato

potásico, tiocianato.

- Administración crónica de yodo: amiodarona, expectoran-

tes, tintes con yodo, povidona yodada.

No existe un tratamiento estándar.

Si el paciente tiene síntomas compresivos o sospecha de neo-

plasia: cirugía.

Ante paciente asintomático:

1. Actitud expectante.

2. Radioyodo (I131): de elección en pacientes con indicación

quirúrgica y alto riesgo quirúrgico. Efectos secundarios:

tiroiditis post-radioyodo (puede producir aumento transito-

rio del bocio y exacerbar la clínica compresiva) e hipotiroi-

dismo.

3. Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras (dosis que

mantiene la TSH por debajo de lo normal con T4L normal):

previamente utilizado. Tiene riesgos (decalcificación ósea,

arritmias). No existe evidencia en el momento actual para

recomendar el uso de levotiroxina a dosis supresoras en

áreas con una ingesta adecuada de yodo.

Con el término bocio se describe un aumento del tamaño de la

glándula tiroides.

De acuerdo con sus características, el bocio puede ser difuso, es

decir, a expensas de un aumento global y regular de la glándula; o
nodular, en el que se producen aumentos focales del tamaño tiroideo,
dando lugar al desarrollo de nódulos.

Según la producción hormonal del bocio, puede clasificarse en

normofuncionante (hormonas tiroideas normales), hipofuncionante
(hormonas tiroideas bajas) o hiperfuncionante (hormonas tiroideas
elevadas).

La misión del tiroides consiste en producir hormonas tiroideas (T4 y

T3), que son absolutamente necesarias para que las reacciones
metabólicas y las funciones del organismo en general se desarrollen
con normalidad.

 Bulto en región anterior de cuello.

 Dificultad para la deglución.
 Dificultad respiratoria.
 Afonía.
 ¿Cuáles son las causas del bocio?
 Un porcentaje muy elevado de bocios cursan sin alteraciones en
las hormonas tiroideas. Muchas veces, se deben a formación de
quistes o a un aumento de la formación de un líquido llamado
coloide, que se encuentra entre las células tiroideas que se
agrupan formando folículos.
 En otras ocasiones, se desarrollan nódulos quísticos,
hemorrágicos o sólidos, debidos a proliferaciones focales del
tejido tiroideo.
 Cuando existen deficiencias enzimáticas en la síntesis de
hormonas tiroideas (bocios disenzimáticos) o una falta
mantenida del aporte alimentario de iodo (bocio endémico), la
disminución de la función tiroidea induce un aumento de TSH,
que da lugar a un aumento del tamaño glandular con el fin de
restablecer la función tiroidea, aspecto que no siempre se
consigue.
 En la gran mayoría de casos de hipertiroidismo existe bocio,
pues para que se produzca una producción aumentada de
hormonas tiroideas es necesario que la glándula sea de mayor
tamaño y posea mayor capacidad sintética.
 En la enfermedad de Graves-Basedow (hipertiroidismo de causa
autoinmune), el bocio es clásicamente difuso.
 Cuando se desarrolla un cáncer de tiroides, la forma más
habitual de presentación es la de un nódulo de consistencia dura
y crecimiento rápido.
 ¿Quién puede padecerlo?
 Es un hallazgo muy frecuente en el sexo femenino.
 Cuando se investiga mediante ecografía, la frecuencia de bocio
aumenta con la edad hasta llegar a un 60% de casos en mujeres
de edad superior a 60 años. No obstante, también puede darse
en varones, aunque con menor frecuencia.
 No es infrecuente que se observe de forma transitoria en recién
nacidos de madres tratadas durante el embarazo con fármacos
antitiroideos por hipertiroidismo.
 Es frecuente también su aparición en el curso del embarazo.

 La realización de una ecografía tiroidea aporta habitualmente

datos adicionales relacionados con la función y la morfología,
especialmente en lo que respecta a la existencia de nódulos.
  La gammagrafía tiroidea puede identificar los nódulos captantes
o calientes y los no captantes o fríos.
 Para completar el diagnóstico, es necesario realizar una
estimulación de hormonas tiroideas y TSH en sangre para saber
si la situación es normo, hipo o hiperfuncionante.
 Cuando se observan formaciones nodulares, puede ser
necesario realizar una punción-aspiración con aguja fina para
conocer la estructura celular del nódulo y aproximarse hacia su
posible benignidad o malignidad.

Tratamiento: Los bocios pequeños difusos o con nodulaciones

mínimas, que son normofuncionantes, únicamente requieren vigilancia
periódica.

Los pacientes en los que el bocio cursa con hipotiroidismodeben ser tratados
con tiroxina, lo que puede reducir el tamaño del bocio.

Si existe hipertiroidismo, ha de tratarse oportunamente con medicamentos

antitiroideos, yodo radioactivo o cirugía. La aparición de sospecha, ya sea por
el resultado de la punción-aspiración, la existencia de crecimiento rápido o el
desarrollo de síntomas compresivos, obliga a contemplar el tratamiento
quirúrgico, que puede consistir en hemitiroidectomía, tiroidectomía subtotal o
tiroidectomía total.

Si existe hipo o hipertiroidismo previo, es esencial corregir la función tiroidea

con antelación a la intervención.

SOLICITE MÁS INFORMACIÓN SOBRE ESTE TRATAMIENTO

 Bocio endémico. Debido a déficit de yodo, sigue siendo la causa más

frecuente de bocio a escala mundial, aunque ha disminuido tras la
introducción de sal yodada en muchos países.
 Dishormonogénesis tiroidea. Las dishormonogénesis son un grupo de
errores del metabolismo en los que está alterado algún paso en la síntesis
de hormonas tiroideas (10- 25%).
 Bocio simple o bocio coloide. Es un aumento benigno y difuso del tiroides
de etiología desconocida, esporádico en una población. Puede estar
provocado por unahiperestimulación mantenida de TSH en un momento con
capacidad de producción de hormonas tiroideas insuficiente,
fundamentalmente en la pubertad.
 Bocio por sustancias bociógenas. Por exceso de yodo, sobredosificación
de antitiroideos u otras sustancias bociógenas.
 Enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
 Tiroiditis linfocitaria crónica o de Hashimoto: puede provocar
hipotiroidismo permanente y cursa con bocio. El bocio es de crecimiento
muy lento, simétrico, no doloroso, difuso, y adquiere un carácter nodular.
  Tirotoxicosis o enfermedad de Graves-Basedow: causa más
frecuente de hipertiroidismo en la infancia; de predominio femenino.
Presenta anticuerpos contra el receptor de TSH de carácter estimulador
(TSI o TSAb) así como bloqueante (TBII o TBab) en el 95% de los casos.
Se caracteriza por hipertiroidismo y bocio, presente en más del 90%, de
superficie lisa y consistencia blanda.
 Bocio inflamatorio. 
 Tiroiditis aguda: infección bacteriana del tiroides.
 Tiroiditis subaguda de De Quervain: se sospecha etiología vírica.

Frecuentemente los bocios son asintomáticos (hipo- o normofuncionantes).

Carcinoma papilar:
Es el cáncer más común de la glándula tiroides. Esta glándula está localizada en el interior
y al frente de la parte baja del cuello.

Causas
Alrededor del 85% de todos los cánceres de tiroides diagnosticados en los Estados
Unidos son de tipo carcinoma papilar. Este es más común en mujeres que en hombres.
Se puede presentar en la infancia, pero casi siempre se observa en adultos entre las
edades de 20 y 60 años.

No se conoce la causa de este cáncer. Una anomalía genética o el historial familiar de la

enfermedad pueden ser un factor de riesgo.

La radiación incrementa el riesgo de desarrollo de este tipo de cáncer. La exposición

puede ocurrir a raíz de:

 Tratamientos de radiación externa en altas dosis al cuello, especialmente durante la

niñez, empleados para tratar cáncer infantil o algunas afecciones benignas de la infancia

 Exposición a la radiación a raíz de desastres en plantas nucleares

La radiación administrada a través de una vena (vía intravenosa) durante exámenes y

tratamientos médicos no incrementa el riesgo de padecer cáncer de tiroides.

Síntomas
 El cáncer de tiroides a menudo comienza como un pequeño tumor (nódulo) en la
glándula tiroides.

Aunque algunos pequeños tumores o protuberancias pueden ser cáncer, la mayoría

(90%) de los nódulos tiroideos son inofensivos y no son cancerosos.

La mayoría de las veces no hay otros síntomas.

Pruebas y exámenes
Si usted tiene un tumor en la tiroides, su proveedor de atención médica puede ordenarle
los siguiente sexámenes:

 Exámen de sangre

 Ultrasonido de la glándula tiroides y la zona del cuello

 Tomografía computarizada del cuello o resonancia magnética para determinar el tamaño
del tumor
 Laringoscopia para evaluar la movilidad de las cuerdas vocales
 Aspiración con aguja fina (AAF) para determinar si el bulto es canceroso. Se puede
realizar una AAF si el ultrasonido muestra que el crecimiento tiene menos de 1
centímetro
También se puede realizar una prueba genética en la muestra de la biopsia para ver los
cambios genéticos (mutaciones) que puedan estar presentes. Saber esto ayudará a guiar
las recomendaciones del tratamiento.

Las pruebas de la función tiroidea a menudo son normales en personas con cáncer de

tiroides.
Tratamiento
El tratamiento para el cáncer de tiroides puede incluir:

 Cirugía
 Yodo radiactivo
 Terapia de supresión tiroidea (terapia de reemplazo de hormonas tiroideas)

 Radioterapia de haz externo (EBRT)

La cirugía se realiza para extirpar la mayor cantidad de cáncer posible. Cuanto más
grande sea el tumor, mayor será la cantidad de glándula tiroides que se deba extirpar.
Con frecuencia, se saca toda la glándula.

Después de la cirugía, usted puede recibir terapia de yodo radiactivo, que a menudo se
toma por vía oral. Esta sustancia destruye cualquier tejido tiroideo remanente. También
ayuda a obtener imágenes más claras, de manera que los médicos puedan ver si quedó
algo del cáncer o si este reaparece posteriormente.

El control posterior del cáncer dependerá de muchos factores, incluyendo:

 Tamaño de cualquier tumor que esté presente

 Ubicación del tumor

 Tasa de crecimiento del tumor

 Síntomas que tenga

 Sus propias preferencias 

Si la cirugía no es una opción, puede servir la terapia radiactiva externa.

Después de la cirugía o la terapia con yodo radiactivo, usted necesitará tomar un

medicamento llamado levotiroxina por el resto de su vida. Esta reemplaza la hormona
que la tiroides normalmente produciría.

Es probable que el proveedor le ordene realizarse un examen de sangre con un lapso de

varios meses para verificar los niveles tiroideos. Otros exámenes de control que se
pueden hacer después del tratamiento para el cáncer de tiroides incluyen:

 Ultrasonido de la tiroides

 Un examen imagenológico llamado gammagrafía de captación de yodo radiactivo (I-

131)
 Repetición de AAF

Grupos de apoyo
Usted puede aliviar el estrés de la enfermedad uniéndose a un grupo de apoyo para el
cáncer. Compartir con otros que tienen experiencias y problemas comunes puede
ayudarlo a no sentirse solo.
Expectativas (pronóstico)
La tasa de supervivencia correspondiente al cáncer papilar tiroideo es excelente. Más
del 90% de los adultos con este tipo de cáncer sobrevive al menos de 10 a 20 años. El
pronóstico es mejor para las personas menores de 40 años y para aquellos con tumores
más pequeños.

Los siguientes factores pueden disminuir la tasa de supervivencia:

 Mayores de 55 años de edad

 Cáncer que se ha diseminado a partes distantes del cuerpo

 Cáncer que se ha diseminado a tejidos blandos

 Tumor grande

Posibles complicaciones
 Las complicaciones abarcan:

 Extirpación accidental de las glándulas paratiroideas, que ayuda a regular los niveles de
calcio en la sangre

 Daño al nervio que controla las cuerdas vocales

 Diseminación del cáncer a los ganglios linfáticos (poco frecuente)

 Diseminación del cáncer a otros sitios (metástasis)

noma papilar:

 Cáncer folicular tiroideo. El cáncer folicular tiroideo también se

desarrolla a partir de las células foliculares y generalmente crece
lentamente. El cáncer folicular tiroideo también es un cáncer de
tiroides diferenciado, pero es mucho menos frecuente que el cáncer
papilar tiroideo. El cáncer folicular tiroideo raramente se disemina a
los ganglios linfáticos.
El cáncer folicular tiroideo y el cáncer papilar tiroideo son los
cánceres de tiroides diferenciados más frecuentes. Muy a menudo
son curables, especialmente cuando se descubren temprano y en
personas menores de 50 años de edad. En conjunto, el cáncer
folicular tiroideo y el cáncer papilar tiroideo comprenden
aproximadamente el 95 % de todos los cánceres tiroideos.

El carcinoma anaplásico de tiroides (CAT) es una de las neoplasias malignas más

devastadoras y de peor pronóstico que afecta al ser humano. Es el más agresivo y
de peor evolución de todos los cánceres tiroideos. Ocurre con una frecuencia de
entre el 5 y el 10 % de todas las neoplasias malignas de tiroides, con una sobrevida
menor de 6 meses posterior al diagnóstico, y menos del 10 % de los pacientes
tratados sobreviven a largo plazo. Se muestra generalmente entre la séptima y
octava décadas de la vida. En pacientes menores de 40 años esta neoplasia
aparece con una incidencia menor del 5 % y es extremadamente rara en personas
menores de 20 años. Es más frecuente en el sexo femenino en una proporción de
3:1 en relación con el sexo masculino.1

El cuadro habitual de presentación es el de un tumor cervical en la región anterior

del cuello, de crecimiento rápido y progresivo que provoca dolor cervical, disnea,
disfonía y disfagia con infiltración de las estructuras vecinas de manera temprana
en su evolución, y conduce a la muerte por disfagia.2 La parálisis de las cuerdas
vocales se encuentran hasta en el 30 % de los pacientes. Estos tumores pueden
duplicar su volumen en una semana de observación. Todos los CAT son
considerados de etapa IV, no basado en su extensión anatómica, sino por su
histología y consiguiente comportamiento biológico. Este tipo de tumor no requiere
un sistema de estadificación, el que por definición es un intento para desarrollar un
rango de pronósticos para ser usados en la predicción de la sobrevida y en la
selección del tratamiento. Su evaluación en un sistema de pronósticos junto con los
carcinomas diferenciados del tiroides (CDT) sería como incluir los sarcomas o los
linfomas gástricos con las lesiones epiteliales del estómago, o como incluir al
melanoma junto con los tumores de células escamosas de la piel. Estos 2 grupos de
tumores se originan en un mismo órgano, pero son enfermedades diferentes. Los
pacientes sin evidencia de la enfermedad 2 años después del diagnóstico y el
tratamiento se consideran curados.

Se han identificado diversos factores, condiciones, agentes externos o estados

patológicos que preceden a la aparición de un CAT, como es el caso de padecer un
bocio, generalmente multinodular o hiperfun-cionante durante largo tiempo, para
algunos con una incidencia mayor del 40 %;3 la asociación de un CDT,
habitualmente de tipo papilar, con CAT4 o la formación de un CAT originado a partir
de un CDT,5,6 y también aunque raro en frecuencia, algunos autores consideran que
la transformación anaplásica puede deberse a la administración de yodo
radiactivo,7,8 o a una fuente de irradiación externa.9 La mejor comprensión de la
biología de estos tumores a partir de estudios inmunohistoquímicos,
ultraestructurales, hormonales y más recientemente genético permiten considerar
que el CAT es el resultado final de la desdiferenciación de un CDT silente de largo
tiempo de evolución,6 determinado por 2 factores principales, la estimulación de su
crecimiento mediado por elevaciones sostenidas de la hormona estimulante del
tiroides (TSH) y la mutagénesis. Si la estimulación del crecimiento no está
presente, los mutágenos por sí solos no generan tumor; sin embargo, la
combinación de la mutagénesis y la estimulación del crecimiento aumentada,
constituyen un régimen carcinógeno potente.10 Las alteraciones del gen supresor
tumoral p53 son detectadas frecuentemente en los CAT, lo que sugiere que la
función alterada del gen p53 contribuye a la transformación y progresión de
neoplasias foliculares y papilares hasta fenotipos altamente indiferenciados y
agresivos de CAT.11 Otros oncogenes que se consideran que también participan en
la génesis de los CAT son: el Nm23,12 el H-RAS,13 y el c-myc.14 Asimismo, el estudio
de los mecanismos moleculares genéticos mediante métodos de hibridización
genómica han determinado la pérdida de un brazo cromosómico del área 16p en
células de CAT, lo que sugiere la existencia de un gen en dicha área muy
estrechamente asociado con la transformación de un CDT en un CAT.15 También se
ha encontrado pérdida del cromosoma 22; y las alteraciones del tipo de ganancia
más comunes ocurren en los cromosomas 7p (p22-pter), 8q(q22-qter) y 9q (q34-
qter).16 Por otra parte, la transformación anaplásica puede ocurrir tanto en el CDT
primario como en sus sitios de metástasis. Estas pueden presentar patrones
hísticos de indiferenciación con índices de antígeno nuclear de proliferación celular y
antígeno nuclear Ki - 67 (MIB - 1) elevados, lo que prueba que ellas pueden sufrir
transformación anaplásica.17

Tipos de cáncer de tiroides

El cáncer de tiroides se clasifica en tipos basados en los tipos de células que

se encuentran en el tumor. Su tipo se determina cuando se examina una
muestra de tejido de cáncer bajo el microscopio. El tipo de cáncer de tiroides se
tiene en cuenta para determinar el tratamiento y el pronóstico.
Algunos tipos de cáncer de tiroides son los siguientes:

 Cáncer papilar de tiroides. Este es el tipo de cáncer de tiroides más

común y surge de las células foliculares, las cuales producen y almacenan
las hormonas de la tiroides. El cáncer papilar de tiroides puede ocurrir a
cualquier edad, pero es más frecuente en personas de 30 a 50 años. Los
médicos a veces se refieren al cáncer papilar de tiroides y al cáncer
folicular de tiroides juntos como cáncer de tiroides diferenciado.

 Cáncer folicular de tiroides. El cáncer folicular de tiroides también surge

de las células foliculares de la tiroides. Suele afectar a personas de más
de 50 años. El cáncer de células oxifílicas es un tipo de cáncer folicular de
tiroides poco común y, en ocasiones, más agresivo.

 Cáncer anaplástico de tiroides. El cáncer anaplástico de tiroides es un

tipo raro de cáncer de tiroides que comienza en las células foliculares.
Crece rápidamente y es muy difícil de tratar. El cáncer anaplástico de
tiroides suele aparecer en adultos de 60 años o más.

 Cáncer medular de tiroides. Este tipo de cáncer se origina en las células

tiroideas llamadas células C, las cuales producen la hormona calcitonina.
Los niveles elevados de calcitonina en la sangre pueden indicar un cáncer
medular de tiroides en una etapa muy temprana. Existen determinados
síndromes genéticos que aumentan el riesgo de padecer cáncer medular
de tiroides, aunque el vínculo genético no es común.

 Otros tipos poco frecuentes. Otros tipos de cáncer muy raros que

comienzan en la tiroides incluyen el linfoma de tiroides, que comienza en
las células del sistema inmunitario de la tiroides, y el sarcoma de tiroides,
que comienza en las células del tejido conectivo de la tiroides.

Factores de riesgo
Algunos de los factores que pueden aumentar el riesgo de padecer cáncer de
la glándula tiroidea son los siguientes:

 Sexo femenino. El cáncer de la glándula tiroidea es más frecuente en las

mujeres que en los hombres.

 Exposición a niveles altos de radiación. Los tratamientos de

radioterapia en la cabeza y el cuello aumentan el riesgo de cáncer de la
glándula tiroidea.
  Determinados síndromes genéticos heredados. Los síndromes
genéticos que aumentan el riesgo de cáncer de la glándula tiroidea
incluyen el cáncer medular de la glándula tiroidea familiar, la neoplasia
endocrina múltiple, el síndrome de Cowden y la poliposis adenomatosa
familiar.

Complicaciones
Cáncer de tiroides recurrente

El cáncer de tiroides puede reaparecer, incluso después de recibir tratamiento

o de someterse a una cirugía para la extracción de la tiroides. Esto puede
ocurrir si células cancerosas microscópicas se propagan más allá de la tiroides
antes de extraerla.

El cáncer de tiroides puede reaparecer en los siguientes lugares:

 Ganglios linfáticos del cuello

 Pequeños restos de tejido tiroideo que no se extrajeron durante la cirugía

 Otras áreas del cuerpo, como los pulmones y los huesos

Es posible brindar tratamiento para el cáncer de tiroides recurrente. El médico

puede recomendar análisis de sangre o gammagrafías tiroideas periódicos para
verificar si hay signos de recurrencia del cáncer de tiroides.

Prevención
Los médicos no saben con certeza qué provoca la mayoría de los casos de
cáncer de tiroides, por lo que no existe manera de prevenirlo en las personas
que tienen un riesgo promedio de desarrollarlo.

Prevención en las personas con riesgo alto

Los adultos y los niños con una mutación genética heredada que aumenta el
riesgo de cáncer medular de tiroides pueden considerar la cirugía de la tiroides
para prevenir el cáncer (tiroidectomía profiláctica). Es recomendable que
analices tus opciones con un consejero especializado en genética, quien puede
explicarte el riesgo que padeces de desarrollar cáncer de tiroides y las
opciones de tratamiento que tienes.

Prevención en las personas que están cerca de plantas

nucleares

A veces se proporciona a las personas que viven cerca de las centrales

nucleares un medicamento que bloquea los efectos de la radiación en la
tiroides. El medicamento (yoduro de potasio) podría utilizarse en el caso
improbable de que se produjera un accidente en un reactor nuclear. Si vives
dentro de 10 millas de una planta de energía nuclear y te preocupan las
precauciones de seguridad, comunícate con el departamento de manejo de
emergencias estatal o local para obtener más información.

Escrito por el personal de Mayo Clinic