TEMA 7 PATOLOGIA BENIGNA DE TIROIDES

Hipotiroidismo
Para alcanzar un estado eutiroideo en la periferia se precisa un delicado equilibrio entre la producción central y la acción
periférica de la T3 y la T4. El hipotiroidismo clínico suele provenir de la incapacidad de la glándula tiroidea para producir
hormonas suficientes (hipotiroidismo primario). También pueden ocurrir ocasionales estados con una actividad limitada o
una resistencia a las hormonas tiroideas en la periferia. En muchos países en vías de desarrollo, la falta de aporte de
suficiente yodo explica el elevado porcentaje de trastornos hipotiroideos. En los países más desarrollados, casi todos los
casos de hipotiroidismo del adulto obedecen a una tiroiditis de Hashimoto, el tratamiento con RAI o la extirpación de la
glándula. Un número cada vez mayor de medicamentos de uso habitual también produce hipotiroidismo primario.

Consecuencias metabólicas de la carencia de yodo

Los cambios fisiológicos crónicos producidos por una carencia de yodo durante toda la vida determinan alteraciones
anatómicas y metabólicas con una relevancia variable. El aporte deficitario crónico de yodo hace que disminuya la
producción de T4 y T3, con lo que aumenta gradualmente el aclaramiento tiroideo de yodo y disminuye su excreción
renal. Se observa una producción crónica preferente de T3 sobre T4 y una mayor conversión periférica de T4 hacia T3. Al
incrementar la eficiencia en la producción de T3 y en el aclaramiento de la hormona con actividad metabólica, se evita en
gran medida el hipotiroidismo clínico, aunque el patrón bioquímico corresponda a niveles séricos bajos de T4, niveles
elevados de TSH y cifras normales o supranormales de T3. En los casos más graves, las concentraciones séricas de T3 y
T4 bajan, y la TSH sérica se eleva. La carencia de yodo puede causar una enfermedad evitable llamada bocio endémico,
que, en su forma extrema, da lugar al cretinismo endémico. Este estado clínico se caracteriza por alteración neurológica,
detención del crecimiento, retraso mental e hipotiroidismo franco, y obedece a una carencia intrauterina profunda de yodo.
Pese a que los países del sudeste de Asia, entre otros India, Indonesia y China, dan cuenta de casi toda la población
mundial con riesgo de carencia de yodo (aproximadamente 12 millones), se sigue observando una carencia leve o
moderada de yodo en muchos países europeos, como Italia, España, Hungría y Polonia.
Los signos y síntomas clínicos del bocio aparecen antes en las regiones con una carencia más intensa de yodo. La
prevalencia del bocio aumenta de manera espectacular en los últimos años de la infancia y alcanza el máximo en la
pubertad. La incidencia disminuye durante la vida adulta y es algo mayor entre las mujeres. El aumento difuso de tamaño
de la glándula tiroidea ocurre con frecuencia y acompaña los cambios fisiológicos motivados por la carencia de yodo. Los
folículos tiroideos exhiben una respuesta hipertrófica y disminuyen los espacios foliculares. Conforme se intensifica la
carencia de yodo, se inactivan los folículos, que se distienden con el coloide. Aparecen zonas focales de hiperplasia
nodular y se forman nódulos; algunos se vuelven calientes y con función autónoma. Otros se inactivan y se tornan inertes.
Puede ocurrir una necrosis, cicatrización y hemorragia, y una fibrosis final; todos estos trastornos se acompañan de un
aumento notable en el tamaño de la glándula, a menudo de forma asimétrico.
Hipotiroidismo posradiación
El hipotiroidismo clínico planificado a veces es la consecuencia del tratamiento con 131I de ciertos trastornos. La
popularidad de este tratamiento ha aumentado frente a estados hipertiroideos, sobre todo la enfermedad de Graves y el
bocio tóxico multinodular. Del 50 al 70% de los pacientes que reciben más de 10 mCi corren riesgo de presentar
hipotiroidismo clínico. Hay que supervisar en todo momento el tratamiento de estos pacientes, como mínimo, una vez al
año. La radiación mediastínica con haz externo para tratar el linfoma o los cánceres de cabeza y cuello comporta
hipotiroidismo subclínico, sobre todo entre los pacientes que han sufrido una resección previa de la tiroides por una
enfermedad benigna o maligna.
Hipotiroidismo postoperatorio
Si no se administra tratamiento con 131I a los pacientes con hipertiroidismo o enfermedad de Graves, la tiroidectomía
subtotal o total produce hipotiroidismo. La incidencia del hipotiroidismo postoperatorio permanente varía con la pericia
del cirujano y la cantidad extirpada de tiroides. La tasa de complicaciones, como lesión del NLR e hipocalcemia, aumenta
cuanto más intensiva es la ablación quirúrgica. Otros factores que modifican la aparición del hipotiroidismo
postoperatorio son la administración de antitiroideos, la presencia de yodo en la alimentación y la infiltración linfocítica
del tejido residual.
Hipotiroidismo farmacológico Antitiroideos.
El metimazol y el propiltiouracilo, administrados en exceso, producen hipotiroidismo. La vigilancia cuidadosa de los
conocimiento de las enfermedades que requieren este tipo de tratamiento. Amiodarona, litio, interferón α, interleucina 2,
antineoplásicos. La mayoría de los fármacos causan hipotiroidismo porque interfieren con la liberación de las hormonas
tiroideas a partir de la glándula o porque poseen toxicidad directa sobre la tiroides. Un antiarrítmico habitual, la
amiodarona, contiene mucho yodo (un 37% de su peso). Los pacientes tratados con amiodarona reciben un exceso diario
de yodo (de 50 a 100 veces más). Del 14 al 18% de estos enfermos presentan una disfunción tiroidea con manifestaciones
clínicas, bien hipertiroidea, bien hipotiroidea. La tirotoxicosis inducida por la amiodarona se da más en las poblaciones
con carencia basal de yodo, mientras que en EE. UU., una región con un mayor aporte de yodo, predomina el
hipotiroidismo.7 A pesar de la rareza de la tirotoxicosis inducida por la amiodarona en EE. UU., representa un problema
clínico cuando surge. La presentación no suele corresponder a la del hipertiroidismo habitual, sino a una reagudización de
la cardiopatía tratada con amiodarona. Dependiendo de la presentación concreta, el tratamiento de la tirotoxicosis inducida
por la amiodarona consiste en la retirada de la amiodarona y en la administración de metimazol o glucocorticoides y de
perclorato potásico.
Cuando no se puede retirar la amiodarona y el tratamiento farmacológico no surte efecto, puede estar indicada la
tiroidectomía total.7 El litio, que se utiliza para tratar el trastorno bipolar, inhibe la vía de formación hormonal
dependiente del AMPc y puede inhibir la síntesis de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo de los pacientes tratados con
litio se da más entre los que tienen una tiroiditis de Hashimoto de base, pero también ocurre entre pacientes con una
función tiroidea normal. Los enfermos tratados con interferón o interleucina 2 por una hepatitis pueden sufrir
hipotiroidismo. Este también se ha descrito entre enfermos con neoplasias malignas tratadas con antineoplásicos del tipo
del alemtuzumab, el sunitinib y el sorafenib. En concreto, los pacientes con una tiroiditis de Hashimoto subyacente corren
más riesgo de sufrir alteraciones tiroideas al recibir esta medicación. Diagnóstico Si se sospecha un hipotiroidismo
primario por la situación clínica, hay que analizar los valores séricos de TSH y T4. Estas pruebas de laboratorio revelan
una T4 libre baja y una TSH elevada.
Tratamiento
La levotiroxina constituye un tratamiento seguro y eficaz del hipotiroidismo diagnosticado. Existen preparaciones para
administración oral, intramuscular e intravenosa. La mayoría de los pacientes pueden recibir la medicación por vía oral
una vez al día. La dosis inicial se calcula según el peso del enfermo. Los pacientes con un hipotiroidismo clínico grave
precisan una vigilancia estrecha y la dosis se va aumentando de manera gradual debido a la sensibilidad frente a la
hormona, motivada por el descenso crónico de las catecolaminas en el miocardio, sobre todo si el paciente es mayor o
refiere una historia de cardiopatía.
Tiroiditis
Tiroiditis de Hashimoto
La causa principal del hipotiroidismo del adulto es la tiroiditis de Hashimoto, la destrucción de los tirocitos por
mecanismos autoinmunitarios. El trastorno predomina en las mujeres (4-10:1). El fenómeno inmunitario complejo da
lugar a que se formen inmunocomplejos y complemento en la membrana basal de las células foliculares. La función de las
células tiroideas se altera y también, en consecuencia, la producción de T3 y de T4. Estas reacciones celulares se siguen,
al final, de una infiltración por linfocitos y de la consiguiente fibrosis, con lo que se reduce el número y la eficiencia de
los diferentes folículos. A medida que prosigue este fenómeno inmunitario, empiezan a detectarse anticuerpos
bloqueadores de la TSH, como los anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. Probablemente, estos anticuerpos
antiperoxidasa representen mediadores esenciales del proceso inicial de fijación del complemento. Según avanza el
proceso inmunitario, estos anticuerpos van alternado la función tiroidea y, al final, se establece un estado clínico
hipotiroideo cuando el paciente presenta anticuerpos persistentes bloqueadores de la TSH.

Tiroiditis supurativa aguda

La tiroiditis supurativa aguda es muy rara y suele ser consecuencia de una infección piógena grave de las vías respiratorias
altas. A veces se relaciona con una fístula piriforme u otra anomalía congénita. Este proceso ocasiona un dolor intenso
localizado y, de ordinario, unilateral. Los microorganismos más frecuentes son especies de Staphylococcus, incluido
Staphylococcus aureus resistente a meticilina, y de Streptococcus. El drenaje del absceso, seguido de la administración de
antibióticos, surte efecto y casi nunca se observan efectos deletéreos a largo plazo sobre la función tiroidea.

Tiroiditis subaguda
La tiroiditis subaguda predomina en las mujeres (2:1) de EE. UU., Inglaterra y Japón. La edad media de los pacientes se
sitúa en torno a los 40-50 años en la mayoría de las series. La causa exacta se desconoce, pero se atribuye a un origen
vírico o autoinmunitario. Casi siempre, el enfermo refiere antecedentes de una infección respiratoria alta antes del
comienzo de la tiroiditis. Los enfermos muestran edema difuso del cuello y dolor de inicio repentino. Cerca de dos tercios
sufren fiebre, pérdida de peso y fatiga intensa. La aspiración con aguja fina (AAF) resulta a veces diagnóstica si se
observan las células epiteliales gigantes, como las de cuerpo extraño, características de la lesión. El examen microscópico
revela grandes folículos infiltrados por células mononucleares, neutrófilos y linfocitos. El tratamiento con corticoides o
antiinflamatorios no esteroideos (AINE) alivia con eficacia los síntomas, pero la enfermedad suele continuar y no se
corrige con esta medicación.

Bocio de Riedel
 La tiroiditis (bocio) de Riedel es una enfermedad rara que se caracteriza por una glándula dura debido a una inflamación
crónica de su totalidad. Se observan síntomas intensos de dolor por la extensión hacia la tráquea, el esófago y el nervio
laríngeo. El resultado es que los enfermos pueden experimentar una obstrucción inminente de la vía respiratoria o
disfagia. La sintomatología unilateral hace sospechar una neoplasia maligna y exige una intervención quirúrgica. Los
hallazgos en el quirófano resultan, a veces, llamativos, pues el proceso puede extenderse hasta la tráquea y el esófago,
obliterando planos y referencias anatómicas. El estudio anatomopatológico de la pieza quirúrgica muestra un tejido
fibroso denso y la práctica obliteración de la arquitectura folicular normal. El análisis macroscópico denota en ocasiones
una obstrucción traqueal y esofágica grave por afectación directa. El tratamiento mediante restitución de hormonas
tiroideas, corticoides o tamoxifeno resulta a veces eficaz. Otras se necesita una intervención quirúrgica para aliviar los
síntomas de una obstrucción traqueal o esofágica agudas. La operación debe efectuarla un cirujano experimentado en
tiroides. No hay consenso sobre el tratamiento quirúrgico de esta rara enfermedad, pero, en general, solo se extirpa la
porción constrictiva de la glándula.

Hipertiroidismo Las enfermedades asociadas a una mayor secreción tiroidea determinan un estado hipermetabólico
previsible. El incremento en la secreción tiroidea se debe a alteraciones primarias intraglandulares (p. ej., enfermedad de
Graves, bocio tóxico nodular, adenoma tiroideo tóxico) o trastornos del sistema nervioso central con aumentode la
estimulación tiroidea producida por la TSH. La mayoría de los estados hipertiroideos se deben a una disfunción primaria.
De hecho, hasta los estados hipertiroideos menos habituales pueden ocurrir por un aporte mal controlado de hormonas
tiroideas exógenas, un embarazo molar con mayor liberación de hCG y, de manera excepcional, una neoplasia tiroidea
maligna con hiperproducción de hormonas tiroideas. Los síntomas clásicos del hipertiroidismo o de la tirotoxicosis son
sudoración, pérdida involuntaria de peso a pesar de un mayor apetito, intolerancia al calor, aumento de la sed, alteraciones
menstruales, ansiedad, diarrea, palpitaciones, caída del pelo y trastornos del sueño. Los signos más graves de tirotoxicosis
abarcan insuficiencia cardíaca de alto gasto, insuficiencia cardíaca congestiva con edema periférico y arritmias, como
taquicardia ventricular o fibrilación auricular.

Trastornos hipertiroideos
Enfermedad de Graves.
La enfermedad de Graves es la causa más común del hipertiroidismo (bocio tóxico difuso). Graves, un médico irlandés,
describió originalmente la enfermedad en 1835. Afecta casi siempre a mujeres de 20 a 40 años. El hipertiroidismo de la
enfermedad de Graves se debe a autoanticuerpos que estimulan el TSH-R. Pese a las diversas teorías acerca del estímulo
que inicia la producción de estos anticuerpos, no existe ningún acuerdo universal sobre la causa del proceso. Quizá exista
una susceptibilidad genética, como lo refleja la mayor probabilidad de enfermedad de Graves entre gemelos
monocigóticos.8 La enfermedad de Graves se suele manifestar por la tríada clásica siguiente:
1) signos y síntomas de tirotoxicosis;
2) masa cervical visible, compatible con bocio, que puede emitir un soplo por el mayor flujo vascular, y
3) exoftalmía.
La compresión traqueal puede ocasionar síntomas de obstrucción respiratoria, pero la compresión aguda con dificultad
respiratoria es sumamente rara. Las secuelas oculares de la tirotoxicosis prolongada y no tratada, como ptosis, edema
supraorbitario e infraorbitario, e hinchazón y edema conjuntivales, resultan a veces graves. La oftalmopatía se atribuye a
la estimulación del TSH-R sobreexpresado en los tejidos retroorbitarios de los pacientes con enfermedad de Graves. En su
forma más grave, el espasmo del párpado superior, que determina una retracción y visualización de una cantidad
esclerótica superior a la normal, da lugar a una asinergia oculopalpebral y a una exacerbación del edema conjuntival ya
presente. Todos estos fenómenos de carácter compresivo progresan, a veces, hasta producir un descenso de la motilidad
ocular, oftalmoplejía y diplopía. El daño del nervio óptico y la ceguera representan secuelas tardías, cuando no se corrige
el trastorno de base; sin embargo, rara vez se advierten desde que han mejorado los análisis de cribado que detectan la
enfermedad de Graves en una etapa temprana. El hipotiroidismo sostenido se trata de manera intensiva para eliminar el
estímulo de los tejidos retroorbitarios.
Bocio tóxico nodular y adenoma tóxico.
El bocio tóxico nodular, llamado también enfermedad de Plummer, hace referencia a un nódulo que ha adquirido una
función autónoma dentro de una glándula tiroidea con bocio. El aumento de la producción de hormonas tiroideas ocurre
de forma independiente al control de la TSH. Los pacientes suelen mostrar una evolución más leve y más edad que los de
la enfermedad de Graves. La tiroides de estos pacientes puede aumentar de manera difusa de tamaño o asociarse a bocio
retroesternal. Los síntomas iniciales son leves, los niveles periféricos de las hormonas tiroideas se elevan y los de la TSH
se reducen. En general, no se detectan anticuerpos antitiroideos. El diagnóstico suele confirmarse después de la sospecha
clínica y se realiza una gammagrafía con RAI para localizar una o dos áreas de funcionamiento autónomo, con supresión
del resto de la glándula.
 El bocio tóxico nodular se puede tratar con tionamidas, RAI o cirugía; se prefieren las dos últimas modalidades, puesto
que estos nódulos casi nunca desaparecen con un tratamiento tionamídico prolongado. El RAI se usa mucho para tratar los
adenomas tóxicos y la mayoría de los enfermos se encuentran eutiroideos después de este tratamiento, porque el RAI se
acumula de preferencia en los nódulos hiperfuncionantes. El tejido circundante normal no muestra avidez por el RAI,
porque está suprimida la TSH. Cuando se decide el tratamiento quirúrgico, este consiste en lobulectomía o tiroidectomía
casi total, sobre todo si los síntomas clínicos son acusados. La lobulectomía resulta, en general, curativa del adenoma
hiperfuncionante solitario.
Diagnóstico.
Una masa tiroidea lisa con signos y síntomas de tirotoxicosis indica el diagnóstico de hipertiroidismo. El estudio
costeefectivo se basa en una extensa anamnesis, exploración física y pruebas de función tiroidea. Además de los niveles
elevados de T3 y T4 se observan niveles disminuidos o indetectables de TSH. Según la causa del hipotiroidismo, se
encontrarán anticuerpos antitiroideos o no.
En la enfermedad de Graves, la gammagrafía con 123I revela hipercaptación en toda la glándula frente a lo que ocurre
con el nódulo hiperfuncionante (hipercaptación aislada) o con el abuso de hormonas tiroideas exógenas o la tiroiditis
(captación reducida). La ecografía o la TC del cuello permiten evaluar las referencias clínicas, cuando se planifica la
intervención quirúrgica, pero se recomienda prudencia antes de administrar medios de contraste por vía intravenosa si no
está tratado el hipertiroidismo.
Tratamiento. Cuando se ha establecido el diagnóstico de hipertiroidismo, se inicia en seguida el tratamiento para mejorar
los síntomas y reducir la síntesis de hormonas tiroideas. Se conocen varias modalidades terapéuticas eficaces; la selección
del preparado depende del grado de tirotoxicosis y de otros factores del paciente. Los enfermos con tirotoxicosis muestran
una hiperestimulación adrenérgica. Los efectos adrenérgicos periféricos de la tirotoxicosis se pueden modular con -
bloqueantes, como el propranolol, que debe iniciarse sobre todo si el paciente sufre taquicardia o es mayor. Los -
bloqueantes no inhiben directamente la síntesis de hormonas tiroideas. A pesar de la mejora de los síntomas adrenérgicos,
como la taquicardia, el temblor o la ansiedad, el estado hipermetabólico prosigue o progresa si solo se aplican -
bloqueantes. El grupo tionamídico de antitiroideos abarca el propiltiouracilo y el metimazol. Ese grupo terapéutico
bloquea de manera eficaz la síntesis de hormonas tiroideas y actúa inhibiendo la organificación del yoduro intratiroideo,
así como el acoplamiento entre las moléculas de yodotirosina para dar T3 y T4 . Se prefiere el metimazol al
propiltiouracilo, salvo durante el primer trimestre del embarazo y en la tormenta tiroidea potencialmente mortal, puesto
que revierte el hipotiroidismo más deprisa, se puede administrar una sola dosis diaria y resulta menos hepatotóxico. Estos
dos fármacos pueden causar agranulocitosis, que se da, sin embargo, en menos del 1% de los casos. Otros efectos
secundarios son erupción, artralgias, neuritis y disfunción hepática (en principio, peor con el propiltiouracilo). Los
corticoides exógenos reducen de manera eficaz el eje hipofisario- tiroideo. Además, actúan en la periferia inhibiendo la
conversión periférica de T4 en T3; de esta manera, disminuyen, en efecto, los niveles séricos de T3, por lo que los
esteroides se emplean como medio para inhibir con rapidez el estado hipertiroideo. Los esteroides también reducen las
concentraciones séricas de TSH. Esta acción rápida de los esteroides los convierte en un tratamiento primario
potencialmente importante del hipertiroidismo grave, no tratado con anterioridad o refractario, casi siempre en
combinación con las medidas de soporte y otros medicamentos mencionados con anterioridad. El yodo, administrado en
grandes dosis en forma de solución saturada de yoduro potásico o solución de Lugol tras la aplicación de un antitiroideo,
puede inhibir la liberación de hormonas tiroideas al modificar el proceso de unión orgánica (efecto de Wolff-Chaikoff). Se
trata de un efecto pasajero, pero se pueden dar suplementos de yodo para tratar la hiperactividad de la glándula como
preparación para la cirugía. Después del tratamiento farmacológico inicial, hay que decidir el tratamiento a largo plazo del
estado hipertiroideo. Ante estados como la enfermedad de Graves, en los que cabe esperar un hipertiroidismo persistente,
las opciones para el control definitivo resultan variadas. Algunos pacientes prefieren el tratamiento farmacológico solo.
Cuando el paciente recibe tionamida durante 1 a 2 años, alrededor de un tercio puede retirar la medicación y mostrar una
remisión duradera de la enfermedad de Graves. Sin embargo, se trata de una medicación problemática y a la mayoría de
los enfermos se les recomienda una ablación más definitiva de la enfermedad de Graves a través del RAI o la
tiroidectomía. La ablación con 131I es considerada, por muchos médicos estadounidenses, como el tratamiento de
elección frente a la enfermedad de Graves. Asimismo, constituye una opción frente al adenoma tóxico y el bocio tóxico
multinodular. La ablación tiroidea ocurre a las 6-18 semanas. Los pacientes con un hipotiroidismo leve y bien tolerado se
pueden someter de inmediato a la ablación con RAI, pero los de edad avanzada o los que tienen tirotoxicosis grave
precisan tratamiento previo con una tionamida. La tasa global de curación con el RAI alcanza el 90%. Los sujetos curados
sufren hipotiroidismo, de ahí la necesidad de un análisis cuidadoso de la hormona tiroidea y de la TSH en intervalos
regulares después del tratamiento. La mayoría de los pacientes pueden someterse a una ablación con RAI, salvo las
mujeres embarazadas o lactantes, o los pacientes con un nódulo sospechoso. Las ventajas del tratamiento con 131I
consisten en la evitación de la cirugía y de los riesgos asociados de lesión del NLR, hipoparatiroidismo o recidiva
postoperatoria. El uso del 131I puede resultar más costeefectivo con el tiempo, pero la ventaja económica no queda tan
clara si hay necesidad de repetir este tratamiento. Entre los inconvenientes adicionales se cuentan la reagudización de
arritmias cardíacas, sobre todo entre pacientes mayores, el posible daño fetal para las mujeres embarazadas, el
empeoramiento de los problemas oftálmicos y la tormenta tiroidea rara, pero potencialmente mortal. La actitud ha variado
en la práctica, pero la tiroidectomía está recobrando popularidad como tratamiento de primera línea de la enfermedad de
Graves en EE. UU., al menos en algunos centros.9 Los pacientes que más optan por la tiroidectomía, en el seno de una
enfermedad de Graves, son los que tienen un bocio voluminoso, las pacientes embarazas o que deseen quedarse
embarazadas en los 6 meses siguientes, las madres lactantes, los pacientes con un nódulo tiroideo sospechoso de
malignidad, los pacientes con hiperparatiroidismo concomitante que requieren intervención quirúrgica y los que tienen
factores sociales especiales (exposición de los familiares al RAI).
El tratamiento con RAI puede empeorar la oftalmopatía de manera pasajera y podría darse el caso de que la operación
estabilizara con más rapidez el trastorno oftálmico. Las preferencias de pacientes y médicos también intervienen
claramente en la decisión. Los pacientes con una enfermedad de Graves refractaria al RAI deberían plantearse la
tiroidectomía. Las ventajas de la ablación quirúrgica de la tiroides son la corrección rápida y eficaz de la tirotoxicosis, sin
necesidad de antitiroideos durante largo plazo y sin sus posibles efectos secundarios. La cantidad de tejido residual suscita
cierto debate. La ablación completa del tejido tiroideo exige una tiroidectomía total, que se asocia con las tasas más altas
de hipoparatiroidismo y lesión del NLR, pero también con la probabilidad más baja de recidiva de la enfermedad de
Graves. Entre las resecciones subtotales se encuentran la tiroidectomía casi total o la tiroidectomía subtotal. En nuestra
opinión, es preferible la tiroidectomía total o casi total. La tirotoxicosis se debe controlar con medicación antes de la
tiroidectomía. La TSH puede mantenerse disminuida, pero hay que controlar la taquicardia y otros síntomas clínicos de la
tirotoxicosis, y lo ideal es que los niveles circulantes de las hormonas tiroideas se sitúen dentro del intervalo normal. Si no
se trata convenientemente al paciente antes de la operación, la tormenta tiroidea puede poner su vida en peligro. Se trata
de una complicación rara si se prevé con tiempo. La tormenta tiroidea se manifiesta por taquicardia intensa, fiebre,
confusión, vómitos hasta llegar a la deshidratación, e hiperestimulación adrenérgica hasta causar manía y coma tras la
resección tiroidea si el paciente presenta un hipertiroidismo no controlado. El tratamiento de un paciente con una tormenta
tiroidea franca se basa en la reposición rápida de líquidos y la institución de antitiroideos, -bloqueantes, soluciones de
yodo y esteroides. Ante una situación potencialmente mortal, la plasmaféresis o el recambio del plasma pueden reducir
con eficacia los valores de T4 y T3.

Bocio no funcionante Bocio multinodular

El término bocio multinodular describe un aumento de tamaño difuso y heterogéneo de la glándula tiroidea. Las
manifestaciones iniciales comprenden un aumento difuso del tamaño de la tiroides, pero, a menudo, se aprecia una
nodularidad asimétrica de la masa. La causa de esta masa suele ser la carencia de yodo. Al principio, la masa determina un
estado eutiroideo, pero conforme se agranda pueden elevarse las cifras de T3 y de T4, y se establece un hipertiroidismo
clínico gradual. El estudio y diagnóstico pasa por una evaluación de los resultados de las pruebas de función tiroidea. La
ecografía y la gammagrafía revelan una sustancia tiroidea heterogénea. Los nódulos con poca captación pueden aparecer
como lesiones sospechosamente malignas. La incidencia del carcinoma en el bocio multinodular varía entre el 5 y el 10%.
Hay que considerar seriamente la AAF para el diagnóstico y la resección de las lesiones sospechosas.

Bocio retroesternal
El bocio retroesternal es la extensión intratorácica de una tiroides agrandada y, en general, se debe a un bocio
multinodular. La mayoría de los bocios intratorácicos o retroesternales se denominan secundarios, porque son
agrandamientos o prolongaciones de bocios multinodulares debido a la vasculatura tiroidea inferior. Este bocio desciende
hacia el mediastino anterior (fig. 36-10). El bocio retroesternal primario raro (aproximadamente el 1%) es consecuencia
de un tejido tiroideo aberrante situado en el mediastino anterior o posterior; depende de la vasculatura intratorácica y no
de la arteria tiroidea inferior.
EVALUACIÓN DE UN NÓDULO TIROIDEO El nódulo tiroideo es una lesión intratiroidea concreta y definible desde
el punto de vista radiológico. Muchos nódulos tiroideos no se palpan y no todas las lesiones tiroideas palpables se
corresponden con una lesión concreta definida en las pruebas de imagen. Solo se puede clasificar como nódulo tiroideo el
que se ve en una prueba de imagen. Aunque los nódulos tiroideos sean frecuentes, la mayoría no requieren ninguna
intervención, y son pocos los que precisan la resección tiroidea. La decisión final de aplicar la intervención quirúrgica,
después de detectar un nódulo tiroideo, depende de los hallazgos en un estudio estructural y coste-efectivo (v. fig. 36-8).

El algoritmo parece complicado, pero se simplifica si se considera que, en última instancia, existen tres categorías de
indicación para la resección tiroidea:
1) síntomas compresivos o inflamatorios locales;
2) hiperfunción, y
 3) neoplasia maligna o sospecha de ella. El estudio estructurado aborda sistemáticamente estas cuestiones. La mayoría de
los pacientes con un nódulo tiroideo solitario muestran una lesión benigna asintomática, no funcionante; sin embargo, hay
que plantear el cáncer de tiroides en todos los casos. La decisión entre el tratamiento conservador y quirúrgico se basa en
un análisis cuidadoso de las manifestaciones clínicas, el riesgo, las pruebas de imagen y las pruebas diagnósticas. El
contenido de las guías de revisión de la American Thyroid Association de 2015 se refleja en este capítulo y permitirá
orientar a muchos especialistas médicos y quirúrgicos en enfermedades tiroideas.5 Incidencia Cada vez se descubren más
nódulos tiroideos de manera casual, probablemente por la mayor difusión y sofisticación de las pruebas de imagen. El 1%
de los hombres y el 5% de las mujeres presentan nódulos tiroideos palpables, y del 19 al 67% de los pacientes, no
seleccionados según criterio alguno, tienen nódulos tiroideos en la ecografía. La frecuencia de los nódulos tiroideos
palpables y no palpables aumenta con la edad. La mayoría de ellos son benignos y un 5% son cánceres de tiroides.5

Evaluación inicial
El estudio de un paciente con un nódulo solitario comienza por una cuidadosa anamnesis y exploración física. Las
manifestaciones clínicas de hipertiroidismo se deben recoger durante la anamnesis y exploración física. El médico ha de
interrogar acerca de síntomas locales, como disfagia, disnea subjetiva, disnea postural, compresión o sensación de ahogo,
dolor, sensación de globo en la faringe o síntomas precipitados al levantar los brazos sobre la cabeza (signo subjetivo de
Pemberton). Un aspecto esencial de la evaluación son los factores de riesgo para las neoplasias malignas. El riesgo
máximo de malignidad de un nódulo tiroideo ocurre en la infancia, con el sexo masculino, entre adultos mayores de 30
años o de 60 años, y entre los pacientes expuestos a la radiación. El médico debe indagar por los antecedentes de
exposición a radiaciones, sea a través de fuentes ocupacionales o de la radiación terapéutica de cabeza y cuello, sobre todo
durante la infancia. Hay que examinar los antecedentes personales y familiares de trastornos endocrinos concretos, como
CMT, MEN2, carcinoma papilar de tiroides (CPT) o antecedentes de poliposis, incluidos el síndrome de Gardner y el
síndrome de Cowden. La exploración física de la tiroides requiere un conocimiento de su ubicación. No es extraño que se
describa, en la exploración física, un nódulo tiroideo que representa una variante anatómica normal, por ejemplo, el
cartílago laríngeo o una glándula salival con ptosis. Este es un error fácil de evitar. La exploración se inicia palpando el
anillo cricoideo, porque el istmo se palpa de una manera fiable justo debajo de él. Luego, cada lóbulo se palpa
directamente por fuera del istmo. Recomendamos colocarse en el lado contralateral, ligeramente detrás del paciente para
examinar cada lóbulo, colocando las dos manos alrededor del cuello y deslizando los dedos de cada mano lateralmente, a
partir del istmo, para desplazar lateralmente el músculo esternocleidomastoideo y colocar directamente los dedos sobre el
lóbulo tiroideo. Si se pide al paciente que trague un sorbo de agua en ese momento, la tiroides se desplazará, bajo los
dedos exploradores, con la deglución. Esta maniobra revela muchas lesiones que no se detectan con una palpación
estática, y brinda, además, la posibilidad de averiguar si un bocio retroesternal queda «atrapado» por encima de las
cabezas de las clavículas con la deglución. Hay que examinar los triángulos cervicales anterior y posterior de todo
paciente con cualquier lesión tiroidea en busca de adenopatías. Si se detecta un nódulo tiroideo en la exploración física, se
anotará el tamaño y la consistencia del mismo. En general, los nódulos múltiples y la nodularidad difusa se asocian a una
lesión benigna, mientras que un nódulo solitario duro, sobre todo de un varón mayor, obliga a sospechar una neoplasia
maligna. A veces, se puede saber si un nódulo está adherido a la musculatura circundante, lo que denotaría posible
malignidad. Los nódulos que se detectan en la ecografía, pero no se palpan en la exploración, muestran el mismo riesgo de
malignidad, ajustada por tamaño, que los nódulos palpables. El crecimiento rápido y los indicadores clínicos de posible
invasión, como dolor o ronquera, apuntan hacia una lesión maligna, pero no resultan diagnósticos.
Otros aspectos importantes de la anamnesis y la exploración física son la idoneidad del paciente para la cirugía. Hay que
establecer el arco de movimiento del cuello y evaluar todos los elementos relativos al riesgo de acontecimientos adversos
perioperatorios del paciente.}

Estudio de laboratorio
Las pruebas de función tiroidea identifican a los pacientes con un estado hipertiroideo no sospechado y dictan el estudio
pertinente (v. fig. 36-8). Si se detecta un nódulo tiroideo de 1 cm o mayor, se analizará la TSH sérica. Una TSH sérica
baja denota un hipertiroidismo franco subclínico y, en general, requiere un estudio gammagráfico. La TSH sérica baja
también se correlaciona con una menor probabilidad de malignidad en un nódulo tiroideo; los cánceres tiroideos rara vez
producen tirotoxicosis.10 Una TSH sérica alta indica hipotiroidismo, en general secundario a una tiroiditis de Hashimoto.
La tiroglobulina sérica es importante para el seguimiento de los pacientes después del tratamiento inicial del cáncer
tiroideo, pero no debe analizarse por sistema para el estudio inicial de un nódulo tiroideo. Cuando existe la sospecha
clínica de carcinoma medular, ya sea por los antecedentes familiares o por la AAF, se determinará la calcitonina sérica; no
obstante, son pocos los datos a favor de la determinación sistemática de la calcitonina durante el estudio de un nódulo
tiroideo, y nuestro equipo no solicita esta prueba de manera sistemática.5
 Pruebas de imagen tiroidea
Ecografía La ecografía es capital para el estudio de la mayoría de los nódulos tiroideos. Todo nódulo no tirotóxico exige
una ecografía diagnóstica (v. fig. 36-8). Para la ecografía se usa una sonda de alta frecuencia (intervalo de 7,5 a 16 MHz).
La ecografía se realiza con un equipo portátil, asequible en las clínicas y quirófanos, fuera del recinto de radiología, y la
aplican con éxito radiólogos, cirujanos y endocrinólogos. Muchos médicos contemplan la ecografía como una
prolongación de la exploración física y la utilizan de manera habitual como ayuda para la AAF.
Las ventajas de la ecografía sobre otras modalidades de imagen son su portabilidad, su coste-efectividad y la ausencia de
radiación ionizante. Tiene un extraordinario valor cuando el paciente recibe tratamiento conservador, porque determina,
de un modo reproducible, si el nódulo ha aumentado de tamaño o presenta características sospechosas. Los signos
ecográficos en el interior del nódulo que se consideran sospechosos de malignidad son: microcalcificaciones,
hipervascularidad, bordes infiltrantes, hipoecogenicidad respecto del parénquima circundante y una forma en la que la
altura es mayor que la anchura en la imagen transversal (tabla 36-1).11 Los patrones de los signos ecográficos permiten a
veces clasificar un nódulo tiroideo como un nódulo con una sospecha alta, intermedia, baja o muy baja de malignidad (fig.
36-11 y tabla 36-2). Cabe clasificar como benigna una lesión puramente quística sin ningún componente sólido. Si se
combinan estas características con el tamaño del nódulo, es posible orientar las decisiones acerca de la biopsia por AAF.
Cuando se descubre un nódulo tiroideo, conviene realizar, asimismo, una ecografía central y lateral del cuello en busca de
adenopatías. Si se detectan ganglios patológicos, se puede dirigir la biopsia hacia el ganglio en cuestión. Si se haya un
cáncer tiroideo metastásico en un ganglio, se puede planificar a partir de ese momento la operación.
La ecoelastografía es una técnica prometedora que puede resultar útil para la estratificación del riesgo de nódulos
tiroideos detectados mediante ecografía. La ecoelastografía exige un dispositivo adecuadamente configurado y depende
mucho del ecografista; no todos los nódulos muestran los elementos anatómicos idóneos para esta técnica. En este
momento no se recomienda la aplicación generalizada de esta técnica para el estudio de todos los nódulos tiroideos.
Gammagrafía La ecografía ofrece una evaluación anatómica, mientras que la gammagrafía mide la función tiroidea. Si un
nódulo tiroideo dominante mayor de 1 cm se asocia a una TSH disminuida, debe solicitarse una gammagrafía diagnóstica
con RAI para averiguar si el nódulo es hiperfuncionante (v. figs. 36-8 y 36-9). La gammagrafía no está indicada para el
estudio inicial de un nódulo tiroideo de un paciente eutiroideo o hipotiroideo. El pertecnetato de tecnecio 99m (99mTc) es
captado en seguida por la actividad normal de las células foliculares y atrapado, pero no organificado, por estas. El 99mTc
posee una semivida corta y la dosis radiactiva es baja. Su absorción rápida permite el estudio rápido de la captación mayor
(«caliente») o menor («fría») de áreas tiroideas concretas. El cribado con 99mTc revela la captación en las glándulas
salivales y en las principales estructuras vasculares, de modo que para interpretar la patología tiroidea se precisa
experiencia. La gammagrafía con yodo (123I y 131I) también se emplea para examinar el estado funcional de la
glándula. Tanto un radioisótopo como otro son atrapados y organificados por las células foliculares activas. Las ventajas
de la prueba con 123I comprenden la dosis baja de radiación (30 mrad) y la semivida corta (12 a 13 h). El 123I es una
buena opción para el estudio de posibles bocios tiroideos linguales o retroesternales. El 131I tiene una semivida más larga
(8 días) y emite más radiación . El 131I resulta óptimo para visualizar el carcinoma tiroideo y es la modalidad preferida
para el cribado de las metástasis remotas. Del 15 al 20% de los nódulos fríos y menos del 5% de los calientes muestran
malignidad. A pesar de los indicios, la malignidad de un nódulo no se puede confirmar ni descartar solo por la captación
radioisotópica.
La tomografía por emisión de positrones con 18F-fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) se utiliza cada vez más frente a
enfermedades benignas y malignas. La FDG-PET no está indicada para el estudio inicial de los nódulos tiroideos, pero del
1 al 2% de las PET obtenidas por otros motivos revelan incidentalomas tiroideos concretos y aproximadamente un 2% de
los enfermos presentan una actividad FDG-PET tiroidea difusa. Casi todos los incidentalomas tiroideos con avidez PET
son benignos, pero la incidencia de malignidad en los tumores que han progresado hasta la resección llega hasta el 33%.12
La actividad FDGPET focal obliga a solicitar una ecografía de la tiroides y una biopsia posterior con AAF si se confirma
la existencia de un nódulo tiroideo en la ecografía. La actividad FDG-PET tiroidea difusa también es indicación de
ecografía. Los hallazgos ecográficos suelen ser compatibles con una tiroiditis linfocítica. Si se sospecha una tiroiditis
linfocítica por la clínica, no se precisa ninguna evaluación adicional de la actividad FDG-PET tiroidea difusa incidental.5

Tomografía computarizada y resonancia magnética La TC y la RM no aportan nada relevante al estudio de los

nódulos tiroideos no complicados que no se pueda caracterizar perfectamente en la ecografía. Sin embargo, cada una de
estas modalidades ayuda a examinar la extensión local en los estadios más avanzados del cáncer tiroideo. La TC o la RM
parecen especialmente adecuadas ante una masa sospechosa (o cáncer confirmado por biopsia) con adenopatías cervicales
voluminosas. Además, cualquiera de estas modalidades facilita el seguimiento postoperatorio, en especial cuando se
sospecha una recaída. Se recomienda la TC para planificar la operación de grandes masas tiroideas con un posible
componente retroesternal de acuerdo con la exploración física, la ecografía o la radiografía de tórax (v. fig. 36-10). Uno
de los problemas de la TC es la elevada carga de yodo asociada a los medios de contraste yodados. La TC convencional
de tórax o de cuello con un medio de contraste yodado aporta de 15.000 a 30.000 mg de yodo al paciente. Esta carga de
yodo supone un problema especial para los que tienen hipertiroidismo. Si un paciente con un hipertiroidismo no
controlado recibe una carga elevada de yodo sin el tratamiento médico pertinente, se puede desencadenar una tormenta
tiroidea potencialmente mortal. Otro problema asociado a los medios de contraste yodado es que los pacientes deben
encontrarse en un estado carencial de yodo antes de aplicar tratamiento del cáncer tiroideo con RAI. La elevada carga de
yodo reduce la avidez de las células efectoras por la captación ulterior de yodo después de administrar un medio de
contraste yodado. En la mayoría de las ocasiones, basta con 4 semanas para depurar el yodo tras una TC.13 Como la
ablación con RAI suele ejecutarse más de 4 semanas después de la tiroidectomía, parece seguro y adecuado aplicar la TC
con un medio de contraste por vía intravenosa, cuando proceda, para la planificación operatoria correspondiente a fin de
realizar una resección segura y completa de un cáncer tiroideo.5

Biopsia por aspiración con aguja fina La AAF es una herramienta coste-efectiva y valiosa y una técnica diagnóstica
esencial para el estudio de los nódulos tiroideos. La decisión de efectuar la AAF de un nódulo tiroideo se basa en una
combinación de factores del paciente, características ecográficas y tamaño. En general, los nódulos, cuya dimensión
máxima mide menos de 1 cm no siguen evaluándose (v. fig. 36-8). Entre los ejemplos, en los que estaría indicado ampliar
el estudio de un nódulo menor de 1 cm, se encuentran los nódulos con características ecográficas sospechosas; los nódulos
asociados a adenopatías sospechosas de acuerdo con la ecografía o la exploración física, los nódulos de pacientes con
antecedentes familiares de CPT, antecedentes de exposición a la radiación o antecedentes personales de cáncer de tiroides,
y las lesiones con positividad en la FDG-PET. Por lo demás, el tamaño del nódulo puede sumarse a la clasificación del
riesgo ecográfico para averiguar si se precisa un nuevo estudio de biopsia por AAF. Los pacientes con nódulos y
características ecográficas de riesgo alto o intermedio deberían someterse a biopsia por AAF, si el nódulo tiene un tamaño
de 1 cm o mayor; los que tienen nódulos con características ecográficas de bajo riesgo se someterán a biopsia por AAF, si
el nódulo mide 1,5 cm o más, y los que tienen nódulos con características ecográficas muy poco sospechosas se someterán
a la biopsia por AAF, si el nódulo mide 2 cm o más. Los nódulos exclusivamente quísticos no requieren biopsia. Esta
estratificación se detalla en las figuras 36-8 y 36-11, y en la tabla 36-2.5 Si ya se ha tomado la decisión de la intervención
quirúrgica, por las preferencias o por los síntomas del paciente, se puede omitir la AAF. No cambiaría el plan operatorio
ni la magnitud de la resección. La AAF se lleva a cabo con una aguja de pequeño calibre (23-27 G) y con una técnica
capilar o de aspiración. El uso de las agujas de pequeño calibre ha reducido mucho la tasa de complicaciones asociadas a
las biopsias con agujas de gran calibre, al tiempo que preserva la exactitud diagnóstica. La biopsia por AAF de nódulos
palpables se puede efectuar sin una guía de imagen. No obstante, la ecografía puede guiar la biopsia por AAF de lesiones
palpables, sobre todo si son heterogéneas. Se recomienda la guía ecográfica ante nódulos no palpables, de ubicación
posterior o quísticos; este tipo de guía reduce los errores derivados de una citología y muestreo no diagnósticos. Los
resultados de la biopsia por AAF se deben interpretar con el sistema de Bethesda para la notificación de los datos
citológicos tiroideos. Antes de que se introdujera este sistema, los signos citológicos descriptivos no permitían en muchos
casos establecer el riesgo específico de malignidad o una guía terapéutica. De forma análoga al sistema de notificación de
los signos de las pruebas de imagen de la mama, la notificación estandarizada por el sistema de Bethesda unifica la toma
de decisiones clínicas y la investigación. Las seis categorías del sistema de Bethesda se resumen en la tabla 36-3, junto
con el riesgo predicho de malignidad, el riesgo de malignidad notificado en un metaanálisis, la frecuencia de cada
categoría en el metaanálisis y las guias de tto. Aunque el sistema de Bethesda lo deben entender y utilizar todos los
médicos que atiendan a pacientes con neoplasias tiroideas, vale la pena efectuar algunas consideraciones sobre la
citopatología tiroidea en general y el sistema de Bethesda en particular. El primer elemento es que la AAF facilita un
análisis de las características celulares, pero no de la arquitectura tisular. El CPT es el cáncer tiroideo más frecuente y
brinda características citológicas concretas que convierten a la AAF en una prueba extraordinariamente exacta para
corroborar este diagnóstico concreto (fig. 36-12). En cambio, el diagnóstico del CFT no debe basarse en los rasgos
celulares, sino en la demostración de la invasión capsular o vascular por las células foliculares. Este signo arquitectónico
no se puede establecer en la AAF. Aunque los carcinomas foliculares de tiroides no posean el mismo aspecto citológico
que el tejido tiroideo benigno, a menudo se clasifican como neoplasia folicular sospechosa, pero el diagnóstico no se
establece hasta el informe anatomopatológico final. Otra cuestión que se debe conocer es el error en las muestras. Por
definición, con la aguja fina solo se extrae una pequeña parte de la lesión. El tejido inmediatamente adyacente al nódulo o
contenido en otra parte del nódulo podría albergar células malignas. La tasa notificada de resultados negativos falsos de la
AAF varía entre el 1 y el 6%.14 Los nódulos benignos diagnosticados con la AAF se controlan con ecografía para
comprobar que las características no cambian (v. la descripción siguiente). Otro problema del sistema de Bethesda se
recoge en la tabla 36-3. Las diversas categorías diagnósticas se emplean con frecuencia diferente en los diversos centros, y
estos centros notifican tasas variables de malignidad para una categoría dada. La categoría más problemática es la 3 de
Bethesda, la atipia de significado incierto/lesión folicular de significado incierto (ASI/LFSI). Hay que continuar las
investigaciones que probablemente conducirán a una modificación y mayor estandarización de este sistema en el futuro.
Las lesiones exclusivamente quísticas no requieren ninguna biopsia por AAF; sin embargo, se puede utilizar una aguja
para aspirar el líquido quístico y aliviar el efecto compresivo. El examen de la mayoría de los líquidos quísticos indica
signos citológicos benignos, aunque un carcinoma papilar puede manifestarse, en ocasiones, como un quiste y
diagnosticarse mediante examen citológico del líquido quístico. Estas lesiones tienen, de ordinario, un componente sólido
y no exclusivamente quístico. Los quistes con una masa residual después de la aspiración y los que se aspiran y ofrecen un
aspecto citológico benigno, más luego recidivan, deberían resecarse.5 Los pacientes con nódulos tiroideos múltiples
corren un riesgo de malignidad equivalente al de los que tienen un nódulo solitario, pero cada uno de los nódulos presenta
un riesgo más bajo que el de un nódulo solitario. Una modalidad razonable frente a pacientes con nódulos tiroideos
múltiples, mayores de 1 cm, es la biopsia por AAF preferente de los nódulos con signos ecográficos sospechosos. Más
aún, si la gammagrafía revela un nódulo hipofuncionante en un paciente con nódulos múltiples, se sopesará la AAF para
los nódulos fríos.5
Toma de decisiones y tratamiento
La toma de decisiones ante los nódulos tiroideos depende de la aplicación estructurada de las modalidades antedichas y
de la consideración del contexto clínico. Hay que plantear las tres indicaciones básicas para la resección de la lesión
tiroidea en cualquier caso. La presencia de síntomas compresivos o inflamatorios de tipo local se determina
fundamentalmente a través de la anamnesis. La hiperfunción se detecta midiendo la TSH en el suero. Si el paciente sufre
hipertiroidismo, se aplicará una gammagrafía con RAI para orientar mejor el diagnóstico y el tratamiento. El estudio de la
malignidad se basa en los datos clínicos, ecográficos y de la AAF expuestos anteriormente. A un paciente con bocio y
síntomas compresivos locales parece razonable ofrecerle la resección si no tiene problema alguno para la cirugía. Los
síntomas compresivos abarcan disnea, sibilancias, tos, disfagia o una sensación de presión que empeora en decúbito
supino. La lobulectomía tiroidea y la tiroidectomía local constituyen opciones adecuadas para los pacientes con una masa
compresiva unilateral y de características benignas en la biopsia. Habitualmente, se recomienda la tiroidectomía total a los
enfermos con bocio o nódulos bilaterales. Algunos pacientes con tiroiditis de Hashimoto sufren síntomas compresivos
desproporcionados al tamaño de la tiroides. La mayoría de ellos experimentan un alivio sintomático tras la
tiroidectomía.15 Sin embargo, cuando se opere a un paciente por los síntomas de compresión o inflamación, este debe
saber que la tiroidectomía quizá no alivie algunos o todos sus síntomas. A los pacientes con bocios grandes, bocios
retroesternales y tiroiditis de Hashimoto también se les advertirá de que existe un riesgo marginalmente mayor de
complicaciones técnicas que cuando la tiroidectomía se aplica en otras indicaciones. El tratamiento de los nódulos que
requieren biopsia por AAF según los criterios radiológicos se puede orientar siguiendo las recomendaciones
convencionales señaladas en la tabla 36-3. Estas guías normalizadas también han de tener en cuenta siempre las
preferencias de los pacientes y otras características clínicas de la tiroides y del paciente en su conjunto. La AAF con guía
radiológica y evaluación citológica en tiempo real de la idoneidad de la muestra está indicada ante un paciente con un
nódulo tiroideo y un resultado no diagnóstico de la biopsia. Con esta medida se obtienen muestras diagnósticas en un 80%
de estos nódulos. Algunos médicos prefieren esperar 3 meses antes de repetir la biopsia, pero otros encuentran innecesaria
la espera. Si el paciente tiene nódulos y la biopsia arroja sistemáticamente pocos elementos diagnósticos, se continuará
con las revisiones clínicas y ecográficas o se decidirá una lobulectomía diagnóstica, según la preferencia del paciente y el
riesgo de malignidad basado en los signos ecográficos.5 Hay que repetir la ecografía de los pacientes con datos benignos
en la biopsia por AAF. El intervalo para repetir la ecografía se ajustará según el grupo de riesgo ecográfico (v. tabla 36-2).
Si la sospecha ecográfica del nódulo es alta, la prueba se repetirá a los 3-6 meses. Si la sospecha es baja o intermedia, se
repetirá la ecografía a los 12-24 meses. Si la sospecha ecográfica es muy baja y la muestra de AAF resulta benigna, parece
razonable no repetir la ecografía; si la ecografía se repite, se realizará, como mínimo, 2 años más tarde. Si se repite una
ecografía ante nódulos, que dieron un resultado benigno de la biopsia, deberá repetirse la AAF bajo guía ecográfica si en
el estudio ecográfico se detecta un cambio de volumen mayor del 50% o un incremento del 20% en las dos dimensiones.5
Se han explorado las pruebas de mutación, con la esperanza de confirmar o descartar definitivamente una neoplasia
maligna, ante nódulos tiroideos de la categoría 3 o 4 del sistema de Bethesda. Las dos medidas más exploradas son la
prueba de la mutación BRAF y el uso de un clasificador de la expresión génica basada en 167 ARN mensajeros. Estas
medidas existen en la práctica clínica y algunos médicos las utilizan de forma activa. El objetivo de las pruebas es evitar
la cirugía innecesaria (p. ej., lobulectomía diagnóstica de lo que resulta ser una enfermedad benigna) y proceder a una
resección adecuada de la lesión maligna en una sola operación (p. ej., lobulectomía diagnóstica evitada seguida de
tiroidectomía de complemento cuando la lesión final resulta maligna). La crítica principal a estas modalidades es la
capacidad insuficiente para descartar una lesión maligna con un valor predictivo negativo (VPN) adecuado. La utilidad
actual de estas pruebas se sigue debatiendo en este momento. No existen, es cierto, datos a largo plazo, pero, en la
actualidad, estas pruebas probablemente sirvan para orientar una resección más completa, en un caso en el que la AAF
dictaría una lobulectomía diagnóstica, pero las pruebas genéticas apuntan a una lesión maligna. Cuando se utilicen estas
pruebas, se aconsejará con cuidado a los pacientes señalando sus fortalezas y debilidades, y los resultados analíticos se
deberán interpretar a la luz del cuadro clínico completo. Algunos médicos muy curtidos consideran de gran ayuda estas
pruebas, pero nuestro equipo no opina lo mismo y no las hemos encontrado fiables en nuestra consulta. Por todas las
consideraciones expuestas, en las guías más recientes de la American Thyroid Association no se efectúa una
recomendación ni a favor ni en contra de estas pruebas.5 Si no se dispone de otra prueba que oriente el tratamiento, todo
paciente con un resultado indeterminado de la biopsia precisa un asesoramiento cuidadoso, porque, en el momento actual,
la única manera de establecer el diagnóstico o la exclusión definitivos de una lesión maligna es la resección diagnóstica.
Una opción razonable ante una lesión de categoría 3 del sistema de Bethesda pasa por repetir la biopsia, lo cual, con
frecuencia, lleva a una clasificación dentro de una categoría citológica más definitiva. Otras opciones son la observación
cuidadosa mediante vigilancia ecográfica frente a extirpación diagnóstica, casi siempre en forma de lobulectomía tiroidea.
La decisión relativa a la opción concreta exige valorar las preferencias del paciente, los signos ecográficos y el cuadro
clínico global. Si se emplean pruebas genéticas para obtener más información, deberán recordarse las consideraciones
citadas anteriormente y compartirse con el paciente. Las lesiones de la categoría 4 del sistema de Bethesda suelen ser
lesiones con muchas células foliculares, poco folículo y ningún macrófago que, a veces, forman microfolículos, pero
carecen de los rasgos citológicos del CPT. Se pueden plantear también aquí las pruebas genéticas, recordando las
consideraciones expuestas anteriormente. La modalidad más consolidada en el tiempo es la extirpación diagnóstica de
estas lesiones. Se aconseja una lobulectomía tiroidea ipsolateral para la mayoría de ellas. Las lesiones de categoría 4, a las
que se aplica la recomendación habitual de tiroidectomía total, más que de lobulectomía, son las que miden más de 4 cm,
las que tienen nódulos contralaterales o las que presentan otras características clínicas, como una exposición previa
importante a la radiación. Los resultados de las pruebas genéticas, cuando se aplican, pueden también mover al cirujano y
al paciente en favor de la tiroidectomía total. Como siempre, la magnitud de la cirugía depende asimismo de las
preferencias del paciente, y hay que informar a estos de la posible necesidad de una segunda operación después de la
lobulectomía frente a la necesidad definitiva de restitución de hormonas tiroideas y la tasa ligeramente mayor de
complicaciones tras la tiroidectomía total. Si se realiza una lobulectomía, el paciente deberá mostrar su conformidad para
la vigilancia continuada de la enfermedad en el lóbulo contralateral. Las lesiones de la categoría 5 del sistema de Bethesda
se suelen tratar por vía quirúrgica de forma similar a las lesiones con un resultado diagnóstico de malignidad en la biopsia.
Las lesiones de la categoría 6 resultan diagnósticas de malignidad, y el tratamiento de las neoplasias malignas tiroideas se
detalla más a continuación. La práctica de la restitución tiroidea exógena para reducir la TSH con la idea de suprimir el
nódulo tiroideo está perdiendo crédito. Antiguamente se pensaba que los nódulos que crecían con el tratamiento supresor
probablemente eran malignos, y los que se contraían, benignos; se trata de una afirmación nada sensible ni específica,
puesto que solo del 20 al 30% de los nódulos se contraen con el tratamiento supresor y hasta un 13% de los cánceres
papilares, confirmados en una serie, disminuyeron de tamaño con dicho tratamiento. Más aún, la inducción de un
hipertiroidismo subclínico posee consecuencias nocivas para la salud, cuyos riesgos exceden el posible beneficio para la
mayoría de los enfermos. El tratamiento supresor no se considera adecuado para los nódulos tiroideos.5 El descubrimiento
de un nódulo tiroideo en un niño o en una mujer embarazada puede ocasionar mucha preocupación al paciente, su familia
y el médico que lo remite. La frecuencia de malignidad quizá sea mayor entre los niños que entre los adultos, pero el
estudio se debe efectuar, en principio, con el mismo procedimiento que si fuera un adulto.5 Además, lo mismo les ocurre
a las pacientes embarazadas con ciertas cautelas, que se detallan más adelante en «Enfermedades tiroideas durante el

embarazo».