hipotiroidismo

Nikita Patil ; Anis Rehman ; Ishwarlal Jialal .

Información del autor y afiliaciones

Última actualización: 8 de agosto de 2022 .

Actividad de Educación Continua

El hipotiroidismo resulta de niveles bajos de hormona tiroidea con etiología y manifestaciones variadas. El fármaco de elección para el
tratamiento del hipotiroidismo es la reposición de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo no tratado aumenta la morbilidad y la
mortalidad. Esta actividad revisa la etiología, la presentación clínica, el diagnóstico y el tratamiento del hipotiroidismo.

Objetivos:

Revisar las causas del hipotiroidismo.

Describir los parámetros de laboratorio del hipotiroidismo.

Resumir el tratamiento para el hipotiroidismo.

Explicar estrategias para optimizar la coordinación de la atención entre los miembros del equipo interprofesional para mejorar los
resultados de los pacientes afectados por hipotiroidismo.

Acceda a preguntas gratuitas de opción múltiple sobre este tema.

Introducción
El hipotiroidismo resulta de niveles bajos de hormona tiroidea con etiología y manifestaciones variadas. El hipotiroidismo no tratado
aumenta la morbilidad y la mortalidad. En los Estados Unidos, la enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis de Hashimoto) es la causa
más común de hipotiroidismo, pero a nivel mundial la falta de yodo en la dieta es la causa más común. La presentación del paciente
puede variar desde enfermedad asintomática hasta coma mixedematoso. Hoy en día, el diagnóstico de hipotiroidismo se realiza
fácilmente con simples análisis de sangre y se puede tratar con hormona tiroidea exógena.

Etiología
El hipotiroidismo se divide principalmente en dos categorías, hipotiroidismo primario y secundario (central). El hipotiroidismo se
denomina primario cuando la propia glándula tiroides no puede producir cantidades adecuadas de hormona tiroidea. El hipotiroidismo
central, secundario o menos común se denomina cuando la glándula tiroides en sí es normal y la patología está relacionada con la
glándula pituitaria o el hipotálamo.

La etiología más prevalente del hipotiroidismo primario es una deficiencia de yodo en áreas geográficas con deficiencia de yodo en todo
el mundo. Las enfermedades tiroideas autoinmunes son las principales causas de hipotiroidismo en los Estados Unidos y las regiones con
suficiente yodo. La tiroiditis de Hashimoto es la etiología más común en los Estados Unidos y tiene una fuerte asociación con el
linfoma. La etiología puede verse influenciada localmente por la fortificación con yodo y la aparición de nuevas áreas con deficiencia de
yodo. [1]

Otras causas comunes de hipotiroidismo incluyen:

Fármacos como amiodarona, talidomida, inhibidores orales de la tirosina cinasa (sunitinib, imatinib), estavudina, interferón,
bexaroteno, perclorato, rifampicina, etionamida, fenobarbital, fenitoína, carbamazepina, interleucina-2 y litio, [1 ] 

Terapia con yodo radiactivo de tiroides

cirugía de tiroides

Radioterapia en el área de la cabeza o el cuello

Hipotiroidismo central por trastornos neoplásicos, infiltrativos, inflamatorios, genéticos o iatrogénicos de la hipófisis o el
hipotálamo. [2] 

Una nueva clase de medicamentos contra el cáncer, como la terapia anti- CTLA - 4  y anti- PD - L1 / PD - 1  , se ha asociado con
hipotiroidismo primario y/o secundario.

La tiroiditis posparto afecta a casi el 10 % de las mujeres y suele presentarse de 8 a 20 semanas después del parto. Solo unas pocas
mujeres requieren tratamiento con hormona tiroidea. Sin embargo, algunas mujeres tienen un alto riesgo de hipotiroidismo permanente o
tiroiditis posparto recurrente en embarazos futuros.
El uso de yodo radiactivo para controlar la enfermedad de Graves generalmente produce hipotiroidismo permanente en aproximadamente
el 80-90% de los pacientes dentro de las 8-20 semanas posteriores al tratamiento. El tratamiento de radiación en el área de la cabeza y el
cuello también puede provocar hipotiroidismo.

Una causa relativamente poco frecuente de hipotiroidismo primario es la tiroiditis granulomatosa subaguda, también conocida como
enfermedad de De Quervain. Ocurre comúnmente en mujeres de mediana edad y suele ser una enfermedad autolimitada.

La poliendocrinopatía autoinmune tipo 1 se debe a una mutación en el gen AIRE y es una constelación de enfermedad de Addison,
hipoparatiroidismo y candidiasis mucocutánea.

El hipotiroidismo secundario y terciario, también conocido como hipotiroidismo central, es causado por un defecto en el eje
hipotalámico-pituitario. Sus causas incluyen las siguientes:

Tumores pituitarios

Tumores que comprimen el hipotálamo

síndrome de Sheehan

Resistencia a la hormona liberadora de tiroides (TRH)

Deficiencia de TRH

hipofisitis linfocítica

Radioterapia al cerebro

Fármacos como la dopamina, la prednisona o los opioides [3]

Epidemiología
El estudio NHANESIII (Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición) encontró que la prevalencia de hipotiroidismo manifiesto
entre adultos en los Estados Unidos (12 años de edad y mayores) es del 0,3 % y el hipotiroidismo subclínico del 4,3 %. El sexo femenino
y el aumento de la edad se asociaron con niveles más altos de hormona estimulante de la tiroides (TSH) y la prevalencia de anticuerpos
antitiroideos. [4]

El hipotiroidismo es más frecuente en mujeres con baja estatura al nacer y bajo índice de masa corporal en la infancia.

Fisiopatología
La causa más común de hipotiroidismo es la incapacidad de la glándula tiroides para producir una cantidad suficiente de hormona
tiroidea; sin embargo, con menos frecuencia, la hipófisis y el hipotálamo también pueden provocar disfunción tiroidea. El hipotálamo
secreta la hormona liberadora de tirotropina (TRH) que estimula a la hipófisis para que produzca la hormona estimulante de la tiroides
(TSH). La hormona estimulante de la tiroides estimula la glándula tiroides para que produzca y secrete principalmente T4
(aproximadamente 100-125 nmol diarios) y cantidades más pequeñas de T3. La vida media de la T4 es de 7 a 10 días y, eventualmente, la
T4 se convierte en T3 periféricamente por desyodación en 5'. Los niveles de T3 principalmente y T4, en cierta medida, a su vez, ejercen
una retroalimentación negativa sobre la producción de TRH y TSH. La alteración en la estructura y función de cualquiera de estos
órganos o vías puede provocar hipotiroidismo.

La disminución en la producción de T4 da como resultado un aumento en la secreción de TSH por parte de la hipófisis, lo que provoca
hipertrofia e hiperplasia del parénquima tiroideo, lo que conduce a una mayor producción de T3.

Histopatología
La tiroiditis autoinmune provoca un aumento en el recambio de yodo y alteración de la organificación. La inflamación crónica del
parénquima conduce a una infiltración predominante de linfocitos T. [2]  Si esto persiste, la hiperplasia linfocítica inicial y las vacuolas
se reemplazan por una fibrosis densa y folículos tiroideos atróficos. También se pueden observar neoplasias malignas coexistentes o
asociadas, como el cáncer papilar de tiroides. [5]

Historia y Físico
Es importante mantener un alto índice de sospecha de hipotiroidismo ya que los signos y síntomas pueden ser leves e inespecíficos y
diferentes síntomas pueden estar presentes en diferentes pacientes. Las características típicas como intolerancia al frío, hinchazón,
disminución de la sudoración y cambios en la piel pueden no estar presentes siempre.

Infórmese sobre piel seca, cambios en la voz, pérdida de cabello, estreñimiento, fatiga, calambres musculares, intolerancia al frío,
trastornos del sueño, anomalías del ciclo menstrual, aumento de peso y galactorrea. [2]  También obtenga un historial médico, quirúrgico,
de medicamentos y familiar completo.
También se deben buscar antecedentes de embarazos adversos y resultados neonatales. [6]

Pueden presentarse síntomas de depresión, ansiedad, psicosis, deterioro cognitivo como pérdida de memoria. [7]  En raras ocasiones, los
pacientes pueden presentar ascitis, [8]  rabdomiolisis y derrame pericárdico. [9]

Los pacientes también pueden presentar síndrome del túnel carpiano, apnea del sueño, hiponatremia, hipercolesterolemia, insuficiencia
cardíaca congestiva e intervalo QT prolongado. [2]

La enfermedad de Hashimoto es difícil de diferenciar clínicamente; sin embargo, algunas características son específicas para esta
condición, tales como:

Plenitud de garganta

Fatiga

Aumento de tiroides sin dolor

Dolores de cuello episódicos y/o dolor de garganta

Un examen físico cuidadoso puede revelar algunas pistas ya que los signos de hipotiroidismo son muy sutiles. El examen físico puede ser
importante para lo siguiente:

Glándula tiroides agrandada

Aumento de peso

La lentitud del habla y de los movimientos.

Piel seca

Cabello grueso y quebradizo

Palidez e ictericia

Expresiones faciales aburridas

macroglosia

bradicardia

Derrame pericárdico

Tiempo prolongado de relajación del reflejo del tobillo [2]

Sin embargo, la mayoría de los pacientes tienen exámenes de tiroides normales.

Evaluación
El nivel de TSH en suero se usa para detectar hipotiroidismo primario en la mayoría de los pacientes. En el hipotiroidismo manifiesto, los
niveles de TSH están elevados y los niveles de T4 libre son bajos. En el hipotiroidismo subclínico, los niveles de TSH están elevados y
los niveles de T4 libre son normales. [2]

El hipotiroidismo central es de origen hipofisario o hipotalámico. La TSH producida puede ser biológicamente inactiva y puede afectar
los niveles de TSH bioactiva, por lo que el diagnóstico de hipotiroidismo central debe basarse en la T4 libre en lugar de la TSH. [2]

Los laboratorios deben incluir la evaluación de enfermedades tiroideas autoinmunes con niveles de anticuerpos antitiroideos, como los
anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea. [2]

Los pacientes con hipotiroidismo subclínico y anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea positivos tienen un mayor riesgo de desarrollar
hipotiroidismo manifiesto [2] . Los estudios han demostrado que el 50% de los pacientes desarrollarán hipotiroidismo primario en el
transcurso de 20 años. La decisión de realizar un seguimiento periódico con evaluación clínica y pruebas de laboratorio se basa en el
juicio clínico, ya que no existen pautas claras al respecto.

Los pacientes hospitalizados deben someterse a pruebas de TSH solo cuando se sospeche disfunción tiroidea. [2]  Las anomalías leves de
TSH en pacientes enfermos durante su estancia en el hospital deberían indicar una enfermedad eutiroidea. Sin embargo, si los valores de
TSH son muy altos, sí sugiere hipotiroidismo. La "T3 inversa" estará elevada cuando el paciente tenga enfermedad eutiroidea; sin
embargo, no se comprueba de forma rutinaria en la práctica clínica. 

Los estudios de laboratorio pueden revelar hiperlipidemia, CK sérica elevada, enzimas hepáticas elevadas y anemia. [2]  Los niveles de
BUN, creatinina y ácido úrico también pueden estar elevados. [10]
Los estudios de imagen (ultrasonido) del cuello no se recomiendan de forma rutinaria para el hipotiroidismo.

Detección de hipotiroidismo

Si bien no existen pautas universales sobre la detección de enfermedades de la tiroides en el público, la Asociación Estadounidense de la
Tiroides recomienda que las pruebas de detección comiencen a la edad de 35 años y continúen cada cinco años. Las personas con alto
riesgo de hipotiroidismo incluyen las siguientes:

Mujeres mayores de 60 años

El embarazo

Pacientes con antecedentes de irradiación de cabeza y cuello.

Pacientes con trastornos autoinmunes y/o diabetes tipo 1

Anticuerpos de peroxidasa tiroidea positivos

Historia familiar

Tratamiento / Manejo
El hipotiroidismo se trata principalmente con monoterapia con levotiroxina. [11]

El tratamiento de reemplazo de tiroides puede exacerbar la insuficiencia suprarrenal coexistente. Los pacientes con insuficiencia
suprarrenal conocida o sospechada deben someterse a pruebas y recibir tratamiento para la insuficiencia suprarrenal mientras se esperan
los resultados. [2]  La insuficiencia suprarrenal también se puede relacionar con hipotiroidismo subclínico que es reversible con el
tratamiento de la insuficiencia suprarrenal. [12]  En pacientes con insuficiencia suprarrenal confirmada, considere una nueva evaluación
de las pruebas de tiroides después de un tratamiento adecuado de la insuficiencia suprarrenal. Es importante descartar o tratar la
insuficiencia suprarrenal cuando un paciente tiene hipotiroidismo grave como en el coma mixedematoso. 

La dosis de reemplazo de levotiroxina es de 1,6 mcg/kg por día; sin embargo, en pacientes de edad avanzada y con fibrilación auricular,
es importante reducir la dosis [11] . Para ayudar a la absorción, la levotiroxina debe tomarse de 30 a 45 minutos antes del desayuno y al
menos 3 horas después de las comidas antes de acostarse, que son los horarios convenientes para la mayoría de los pacientes. Además,
los suplementos elementales como el calcio, el magnesio, por nombrar algunos, afectan la absorción de la levotiroxina. Los
medicamentos de uso común, como los inhibidores de la bomba de protones, también tienen un impacto negativo en la absorción de
levotiroxina. Es esencial mantener una formulación o marca constante de levotiroxina. [11] Puede haber ligeras variaciones en la dosis de
las formulaciones genéricas, lo que puede tener un impacto clínico en un pequeño subgrupo de pacientes hipotiroideos muy sensibles. 

El cambio a la forma intravenosa (IV) en los hospitales está indicado cuando un paciente no puede tomar el reemplazo de la tiroides por
vía oral, o si se sospecha un coma mixedematoso. La dosis de levotiroxina se reduce generalmente al 50% de la dosis oral. La conversión
es algo controvertida en términos de la dosis exacta ya que diferentes expertos usan diferentes porcentajes de conversión. 

Las formulaciones en gel de reemplazo de la hormona tiroidea, como Triocent, se utilizan en los síndromes de malabsorción. Los
medicamentos como el sucralfato, las preparaciones de calcio y los secuestrantes de ácidos biliares pueden interferir con la absorción de
la levotiroxina. [2]  Sin embargo, la prueba de absorción de levotiroxina se realiza para demostrar que un paciente no puede absorber
levotiroxina.

Según las Pautas de práctica clínica para el hipotiroidismo en adultos de 2012 de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos
Clínicos y la Asociación Estadounidense de Tiroides, la terapia debe monitorearse y titularse según las mediciones de TSH. También se
puede utilizar T4 sin suero. Los análisis de laboratorio deben realizarse cada 4 a 8 semanas hasta que se alcancen los niveles objetivo
después de comenzar el tratamiento, después de cualquier cambio de dosis, cambios en la formulación o marca de levotiroxina, [2]
después de comenzar o suspender  cualquier medicamento que pueda afectar los niveles. Si es estable, entonces el intervalo de monitoreo
puede extenderse a 6 meses, y luego, si aún es estable, entonces, el monitoreo adicional puede extenderse a 12 meses o puede realizarse a
intervalos más cortos según el caso, junto con la evaluación clínica. evaluación. [2] El hipotiroidismo central debe controlarse en función
de la T4 libre en lugar de la TSH. [2]

Los pacientes con enfermedades cardíacas deben ser monitoreados por el desarrollo de cualquier síntoma de angina y fibrilación
auricular. [2]  Si un paciente recibe un tratamiento excesivo con reemplazo de tiroides durante un período prolongado, se justifica la
detección de osteoporosis. [11]

El tratamiento efectivo ayuda a lograr una mejoría clínica de los signos y síntomas, junto con una mejor sensación de bienestar del
paciente y niveles normales de TSH (o niveles de T4 libre, según corresponda). [13]  Sin embargo, dado que los síntomas del
hipotiroidismo no son específicos, si los análisis de laboratorio de un paciente se normalizan durante el tratamiento de reemplazo de la
tiroides, significa que los síntomas no se deben al hipotiroidismo. Esta es una situación difícil con la que los proveedores deben lidiar y
las sólidas habilidades de consejería son de gran ayuda. 
Se recomienda un estudio completo para otros diferenciales para los síntomas no resueltos en presencia de eutiroidismo bioquímico. Hay
una falta de pruebas sólidas que respalden la inclusión rutinaria de preparaciones de triyodotironina (T3) con levotiroxina en el
tratamiento del hipotiroidismo. [14]  La FDA ha aprobado opciones de tratamiento como armadura o tiroides natural; sin embargo, es
importante comprender que estas formulaciones aumentan los riesgos de arritmias cardíacas. Además, estas formulaciones no están
aprobadas para pacientes embarazadas debido al componente T3, así como en pacientes con cáncer de tiroides, donde se requieren
objetivos estrictos de TSH. 

Si los síntomas persisten a pesar de la normalización de los niveles de TSH/T4 libre, se deben considerar etiologías no endocrinas.

Diagnóstico diferencial
Debido a los signos y síntomas sutiles del hipotiroidismo, la lista de diagnósticos diferenciales es extensa. El diagnóstico diferencial se
basa en signos y síntomas; por ejemplo, la fatiga puede indicar anemia por deficiencia de hierro, apnea del sueño, depresión y
enfermedades reumatológicas. [14]  Los siguientes trastornos pueden tener que ser considerados en los diferenciales:

Síndrome del enfermo eutiroideo

Coto

coma mixedematoso

Anemia

tiroiditis de Riedel

tiroiditis subaguda

linfoma de tiroides

Deficiencia de yodo

enfermedad de Addison

Síndrome de fatiga crónica

Depresión

dismenorrea

Disfunción eréctil

Hipercolesterolemia familiar

Esterilidad

Pronóstico
Sin tratamiento, el hipotiroidismo puede tener un riesgo de alta morbilidad y mortalidad. Eventualmente puede conducir al coma o
incluso a la muerte. En los niños, la falta de tratamiento del hipotiroidismo puede provocar un retraso mental grave. Una de las
principales causas de muerte en adultos es la insuficiencia cardíaca. Con tratamiento, la mayoría de los pacientes tienen un buen
pronóstico y los síntomas suelen revertirse en unas pocas semanas o meses.

Complicaciones
El hipotiroidismo severo puede presentarse como coma mixedematoso y es una emergencia endocrina. El reconocimiento oportuno y el
tratamiento temprano en la unidad de cuidados intensivos (UCI) son esenciales, e incluso entonces, la mortalidad alcanza el 25% al ​
60%. [15]

La crisis de mixedema debe sospecharse en los casos en que exista encefalopatía, hipotermia, convulsiones, hiponatremia, hipoglucemia,
arritmias, shock cardiogénico, insuficiencia respiratoria y retención de líquidos. [15]

Los factores que conducen a un mayor riesgo de crisis de mixedema incluyen dosis inadecuadas de hormona tiroidea, interrupción del
tratamiento, hipotiroidismo no diagnosticado o presencia de una enfermedad aguda como sepsis [15  ] , quizás debido a una mayor
demanda metabólica.

Se debe proporcionar tratamiento de apoyo en la unidad de cuidados intensivos con manejo de líquidos y electrolitos, soporte de
ventilador, vasopresores, tratamiento de enfermedades agudas coexistentes e hipotermia. [15]

El tratamiento de reemplazo de la tiroides es con hidrocortisona intravenosa a dosis de estrés seguida de levotiroxina intravenosa y luego
se cambia a levotiroxina oral después de la mejoría clínica. La razón para administrar esteroides es que estos pacientes pueden tener
insuficiencia suprarrenal, lo que puede conducir a una crisis de Addison si se reemplaza la deficiencia tiroidea sin abordar la insuficiencia
suprarrenal. Se recomienda revisar si hay insuficiencia suprarrenal pero esperar los resultados e iniciar tratamiento con esteroides.

Si el tratamiento es efectivo, debería resultar en una mejoría cardiopulmonar y cognitiva. [11]  También debe haber una mejora asociada
en los trastornos de laboratorio, incluida una tendencia al alza de la T4 libre, que debe medirse cada 1 o 2 días durante el período de
tratamiento inicial. Se puede considerar la administración de liotironina (T3) intravenosa en dosis bajas hasta la mejoría inicial. [11]  Es
posible que la TSH no refleje los cambios en tales casos, ya que puede demorar hasta 4 semanas en normalizarse, por lo tanto, es posible
que no sea útil.

Se debe considerar la consulta de endocrinología.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

El hipotiroidismo afecta múltiples sistemas de órganos en todos los grupos de edad y afecta el bienestar del paciente y su capacidad para
funcionar a diario. Este trastorno lo maneja mejor el médico de atención primaria o el endocrinólogo. El tratamiento es con levotiroxina
en monoterapia (Grado A, Mejor nivel de evidencia 1). [2]

El tratamiento efectivo exige un enfoque basado en el equipo y centrado en el paciente. Cuando los síntomas del paciente no se controlan
adecuadamente a pesar de la normalización de los laboratorios de tiroides, es importante descartar patologías no endocrinas para los
síntomas inespecíficos. 

La consulta de endocrinología también se recomienda en escenarios complejos como preconcepción, embarazo, hipotiroidismo congénito
y pediátrico, fracaso del tratamiento, problemas de absorción de reemplazo de tiroides, trastornos cardíacos u otros trastornos endocrinos
coexistentes, dificultad en la interpretación de los resultados de las pruebas de tiroides, hipotiroidismo inducido por fármacos. [2]  Otros
especialistas que pueden ser necesarios son psiquiatras, obstetras-ginecólogos, pediatras, cardiólogos e intensivistas.

Es útil trabajar de cerca con un farmacéutico para determinar las interacciones entre medicamentos y alimentos, el efecto de los cambios
en las formulaciones de levotiroxina e investigar las causas del requerimiento de dosis inusualmente altas de levotiroxina o niveles
fluctuantes de TSH. La notificación inmediata de niveles inusualmente altos de TSH por parte del personal de laboratorio y la vigilancia
estrecha de los signos vitales y el estado mental por parte de las enfermeras pueden facilitar el tratamiento temprano y mejores
resultados, especialmente en el entorno de pacientes hospitalizados, como en el coma por mixedema. Los equipos de respuesta rápida se
pueden utilizar con eficacia cuando el hipotiroidismo grave a largo plazo causa inestabilidad hemodinámica por coma mixedematoso. La
estrecha comunicación interprofesional con todos los equipos implicados es fundamental para mejorar los resultados de los
pacientes. [Nivel 5]

Preguntas de revisión

Acceda a preguntas gratuitas de opción múltiple sobre este tema.

Comenta este artículo.

Cifra

Tabletas o bisturí: Hiperplasia hipofisaria por

hipotiroidismo primario. Contribución de Ahmed
Imran Siddiqi MBBS, MRCP Stephanie E.
Baldeweg MD, FRCP, FRCP Et al Radiology
Case Reports, volumen 10, número 2, 2015, 1099

Referencias
1. Taylor PN, Albrecht D, Scholz A, Gutierrez-Buey G, Lazarus JH, Dayan CM, Okosieme OE. Epidemiología global del
hipertiroidismo y el hipotiroidismo. Nat Rev Endocrinol. 2018 mayo; 14 (5):301-316. [ PubMed: 29569622 ]
2. Garber JR, Cobin RH, Gharib H, Hennessey JV, Klein I, Mechanick JI, Pessah-Pollack R, Singer PA, Woeber KA., Grupo de trabajo
sobre hipotiroidismo en adultos de la Asociación Estadounidense de Endocrinólogos Clínicos y la Asociación Estadounidense de
Tiroides. Pautas de práctica clínica para el hipotiroidismo en adultos: copatrocinado por la Asociación Estadounidense de
Endocrinólogos Clínicos y la Asociación Estadounidense de Tiroides. Tiroides. 2012 diciembre; 22 (12):1200-35. [ PubMed:
22954017 ]
3. Khoury T, Kadah A, Mari A, Sbeit W, Drori A, Mahamid M. La disfunción tiroidea prevalece en la hepatitis autoinmune: un estudio
de casos y controles. Isr Med Assoc J. 2020 Feb; 22 (2):100-103. [ PubMed: 32043327 ]
4. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW, Spencer CA, Braverman LE. TSH sérica, T(4) y anticuerpos
tiroideos en la población de los Estados Unidos (1988 a 1994): Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición (NHANES III). J
Clin Endocrinol Metab. 2002 febrero; 87 (2):489-99. [ PubMed: 11836274 ]
5.
Anand A, Singh KR, Kushwaha JK, Hussain N, Sonkar AA. Cáncer papilar de tiroides y tiroiditis de Hashimoto: una asociación menos
entendida. Indio J Surg Oncol. 2014 septiembre; 5 (3): 199-204. [ Artículo gratuito de PMC: PMC4235865 ] [ PubMed: 25419066 ]
6. Hou J, Yu P, Zhu H, Pan H, Li N, Yang H, Jiang Y, Wang L, Wang B, Wang Y, You L, Chen S. El impacto del hipotiroidismo materno
durante el embarazo en los resultados neonatales: una revisión sistemática y metanálisis. Gynecol Endocrinol. 2016; 32 (1): 9-
13. [ PubMed: 26527131 ]
7. Samuels MH. Manifestaciones psiquiátricas y cognitivas del hipotiroidismo. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014
octubre; 21 (5):377-83. [ Artículo gratuito de PMC: PMC4264616 ] [ PubMed: 25122491 ]
8. Khalid S, Asad-Ur-Rahman F, Abbass A, Gordon D, Abusaada K. Mixedema Ascitis: una presentación rara de hipotiroidismo no
controlado. Cureo. 2016 05 de diciembre; 8 (12): e912. [ Artículo gratuito de PMC: PMC5215814 ] [ PubMed: 28083456 ]
9. Zare-Khormizi MR, Rahmanian M, Pourrajab F, Akbarnia S. Derrame pericárdico masivo y rabdomiólisis secundaria a
hipotiroidismo grave no tratado: el primer informe. Acta Clin Belg. 2014 octubre; 69 (5):375-8. [ PubMed: 25056490 ]
10 Saini V, Yadav A, Arora MK, Arora S, Singh R, Bhattacharjee J. Correlación de la creatinina con los niveles de TSH en el
hipotiroidismo manifiesto: ¿un requisito para monitorear la función renal en pacientes con hipotiroidismo? Clínica Bioquímica. 2012
febrero; 45 (3):212-4. [ PubMed: 22061337 ]
11 Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ, Burman KD, Cappola AR, Celi FS, Cooper DS, Kim BW, Peeters RP, Rosenthal MS, Sawka AM.,
Grupo de trabajo de la Asociación Americana de la Tiroides sobre el reemplazo de hormonas tiroideas. Directrices para el
tratamiento del hipotiroidismo: preparado por el grupo de trabajo de la asociación americana de tiroides sobre el reemplazo de la
hormona tiroidea. Tiroides. 2014 diciembre; 24 (12):1670-751. [ Artículo gratuito de PMC: PMC4267409 ] [ PubMed: 25266247 ]
12 Abdullatif HD, Ashraf AP. Hipotiroidismo subclínico reversible en presencia de insuficiencia suprarrenal. Práctica Endoc. 2006
septiembre-octubre; 12 (5):572. [ PubMed: 17002934 ]
13 Guglielmi R, Frasoldati A, Zini M, Grimaldi F, Gharib H, Garber JR, Papini E. ASOCIACIÓN ITALIANA DE
ENDOCRINÓLOGOS CLÍNICOS DECLARACIÓN DE TERAPIA DE REEMPLAZO PARA EL HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO: UNA BREVE GUÍA PARA LA PRÁCTICA CLÍNICA. Práctica Endoc. 2016 noviembre; 22 (11):1319-
1326. [ PubMed: 27482609 ]
14 Hennessey JV, Espaillat R. Evidencia actual para el tratamiento del hipotiroidismo con terapia combinada de
levotiroxina/levotriyodotironina versus monoterapia con levotiroxina. Práctica Int J Clin. 2018 febrero; 72 (2) [ artículo gratuito de
PMC: PMC5873391 ] [ PubMed: 29381251 ]
15. Mathew V, Misgar RA, Ghosh S, Mukhopadhyay P, Roychowdhury P, Pandit K, Mukhopadhyay S, Chowdhury S. Coma mixto: una
nueva mirada a una vieja crisis. J Tiroides Res. 2011; 2011 :493462. [ Artículo gratuito de PMC: PMC3175396 ] [ PubMed:
21941682 ]
Copyright © 2023, StatPearls Publishing LLC.
Este libro se distribuye bajo los términos de Creative Commons Attribution-NonCommercial-NoDerivatives 4.0 International (CC BY-NC-ND 4.0) ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ), que permite otros
para distribuir la obra, siempre que el artículo no sea alterado o utilizado comercialmente. No está obligado a obtener permiso para distribuir este artículo, siempre que acredite al autor y la revista.

Estantería ID: NBK519536  PMID: 30137821