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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY

FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD DE INVESTIGACIÓN CIENTÍFICA

PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN

TÍTULO

Hipotiroidismo

ACESOR:

Dra. Sandra Alberdi

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PEDRO JUAN CABALLERO – Paraguay
2022
Presentado por:

Adalia Flor Silva


Brendon Pereira
David Paris Dávalos
Deborah de Souza Silva
Lorena Bonfim Lima
Maria do Socorro Carvalho da Costa.
Silvia Raquel Niz Sosa

10° Semestre F

Trabajo presentado a la facultad de


ciencias de la salud carrera de medicina
de la Universidad Central del Paraguay
para obtener una nota en el plan de
estudios en la disciplina Pediatría del 10°
semestre F en la asignatura de medicina
de la docente Sandra Alberdi

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INDICE

OBJETIVOS ............................................................................................................................................ 4
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................... 5
DESARROLLO ........................................................................................................................................ 6
CONCLUSIÓN ...................................................................................................................................... 17
BIBLIOGRAFIA ..................................................................................................................................... 18

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OBJETIVOS

El objetivo principal de este trabajo es conocer el hipotiroidismo en lactantes y niños


saber cuáles son las características principales de esta patología y analizar el
diagnóstico y el tratamiento.

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INTRODUCCIÓN

En el hipotiroidismo disminuye la producción de la hormona tiroidea. El


hipotiroidismo en los niños por lo general ocurre cuando hay un problema estructural
en el tiroides o cuando la glándula tiroides se inflama, los síntomas dependen de la
edad del niño, pero incluyen retraso del crecimiento y del desarrollo, el diagnóstico
se basa en los tests de cribado para recién nacidos, los análisis de sangre y las
pruebas de diagnóstico por la imagen. El tratamiento incluye administrar hormona
tiroidea.

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DESARROLLO

El tiroides es una glándula situada en la parte anterior del cuello, responsable de la


secreción de las hormonas tiroideas: tiroxina o T4, y triyodotironina o T3. Estas
hormonas regulan aspectos importantes del crecimiento, el desarrollo y las
funciones de las células y órganos de nuestro organismo a lo largo de toda la vida,
incluidas las neuronas de nuestro cerebro. Su secreción está controlada por otra
hormona, la hormona tirotropa o TSH, que es segregada por la hipófisis, situada en
la base del cráneo, cuya función es promover y estimular la función y secreción del
tiroides. Este control toma la forma de una retroalimentación negativa: cuando la
secreción de tiroides (T4 y T3) disminuye, se estimula compensatoriamente la
secreción de TSH; y viceversa, cuando la secreción de T4 y T3 aumenta, la
secreción de TSH disminuye. Por este motivo, en los análisis de sangre que
normalmente se realizan para estudiar la función tiroidea, el aumento de TSH
sugiere que la función del tiroides está disminuida. La glándula tiroides por su
tamaño y ubicación, puede explorarse por palpación. Cuando la función tiroidea está
patológicamente deprimida, aparece hipotiroidismo, y cuando la función tiroidea
está patológicamente incrementada, el hipertiroidismo.

Embriología

El tiroides es la primera glándula endócrina que aparece durante el desarrollo


embrionario. Se puede identificar a los 16-17 días de gestación como un esbozo
endodérmico medial en la cara ventral de la faringe, entre los arcos branquiales 1 y
2. En su proceso de proliferación y diferenciación celular, este divertículo tiroideo se
profundiza ventralmente en el mesénquima mesobranquial, manteniéndose en
continuidad con el epitelio del piso faríngeo por un pedículo llamado conducto
tirogloso. Este conducto se oblitera en estadios posteriores del desarrollo para
desaparecer posteriormente. Una parte del conducto tirogloso puede persistir y
mantenerse permeable en cualquier altura de su trayecto, originando el quiste
tirogloso. Los eventos críticos de la morfogénesis de la glándula tiroides se llevan a

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cabo durante los 2 primeros meses de la gestación. Por lo tanto, la mayoría de sus
alteraciones estructurales -agenesia o disgenesia- dependen de complicaciones
ocurridas durante esa etapa. Se han descripto alteraciones genéticas responsables
de estos cuadros.

Hipotiroidismo

El hipotiroidismo se refiere a una glándula tiroides hiperactiva que no produce


suficiente cantidad de las hormonas activas T3 y T4. Esta afección puede
presentarse al nacer o adquirirse en cualquier momento durante la infancia o la
adultez. El hipotiroidismo es muy común y se produce aproximadamente en 1 de
cada 1250 niños. En la mayoría de los casos, la afección es permanente y
necesitará tratamiento de por vida.

Más allá del período neonatal, el hipotiroidismo puede presentarse como un


conjunto de signos y síntomas con o sin bocio, un síndrome de hipotiroidismo
moderado en el que predomina el retraso del crecimiento, un síndrome de
hipotiroidismo subclínico o hipotiroidismo compensado (elevación de los niveles de
TSH asociada a concentraciones de T4 dentro de los límites de la normalidad en
ausencia de síntomas claros de hipotiroidismo), y enfermedad tiroidea
autoinmunitaria en ausencia de alteración de la función tiroidea (anticuerpos
antitiroideos positivos sin alteraciones de TSH, hormonas tiroideas, ni síntomas
claros de hipotiroidismo). El hipotiroidismo hipotálamo-hipofisario congénito es poco
frecuente (1/ 50.000-100.000 recién nacidos). La elevación tardía de la TSH se
observa en 1/100.000 recién nacidos. El déficit congénito de TBG (T4 baja con TSH
normal) aparece en 1/5.000-10.000 recién nacidos. La hipotiroxinemia transitoria
neo-natal (T4 baja con TSH normal) aparece en el 50% de los recién nacidos
pretérmino menores de 30 semanas y en el 25% de todos los recién nacidos
pretérmino. La incidencia de hipotiroidismo neonatal transitorio (T4 baja con TSH
elevada) varía geográficamente en relación a la ingesta de yodo. Es baja en áreas
suficientes en yodo (Estados Unidos, Japón: 1/50.000 recién nacidos), y más alta
en áreas con deficiencia como Bélgica (1/600 recién nacidos) y Alemania central

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(1/100 recién nacidos). La incidencia de hipotiroidismo congénito transitorio de
etiología autoinmune es de 1/30.000 recién nacidos. El síndrome de resistencia
generalizada a la hormona tiroidea es muy poco frecuente. Se han descrito unos
300 casos, el 35% en niños menores de 10 años. El hipotiroidismo primario
adquirido afecta al 6% de los escolares; las causas más frecuentes son el déficit de
yodo y la enfermedad tiroidea autoinmune (tiroiditis linfocitaria crónica) que afecta
al 1-2% de los niños entre 11 y 18 años, con una proporción de afectación del sexo
femenino/masculino de 6:1.

El hipotiroidismo es el cuadro resultante de la síntesis insuficiente de las hormonas


tiroideas. Puede estar generado por alteraciones a distintos niveles del eje
tirotrófico, originando diferentes formas clínicas con diversos grados de repercusión
funcional. Hipotiroidismo primario: alteración de la glándula tiroides. Hipotiroidismo
secundario: afectación de la secreción de TSH en la hipófisis. Hipotiroidismo
terciario: está comprometida la liberación de TRH en el hipotálamo. Hipotiroidismo
periférico: falla la respuesta de los receptores celulares a las hormonas tiroideas. El
hipotiroidismo primario constituye la enfermedad endocrinológica más frecuente de
la infancia. Las formas hipotálamo-hipofisarias son poco frecuentes y generalmente
se asocian a otras deficiencias hormonales, siendo estas las que destacan y
conducen al diagnóstico. Su expresión clínica es más leve que en los primarios y
tienen menor riesgo de daño neurológico. La resistencia periférica a las hormonas
tiroideas es todavía menos frecuente. A su vez cada una de estas formas de
hipotiroidismo, se categorizan de acuerdo al momento de inicio de la enfermedad:
hipotiroidismo congénito si está presente desde el nacimiento e hipotiroidismo
adquirido cuando se expresa más allá de la etapa neonatal.

Acerca de la glándula tiroides:

La glándula tiroides es un órgano en forma de mariposa que se encuentra en el


medio del cuello. Se encarga de producir las hormonas tiroideas T3 y T4. Esta
producción es controlada por la hipófisis en el cerebro a través de la hormona de
estimulación de la tiroides (thyroid stimulating hormone, TSH). T3 y T4 realizan

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muchas acciones importantes durante la infancia, entre otras, el mantenimiento del
crecimiento normal y el desarrollo óseo. La hormona tiroidea también es importante
en la regulación del metabolismo.

Hipotiroidismo congénito

El hipotiroidismo congénito se produce cuando la glándula tiroides no se desarrolla


ni funciona normalmente antes de nacer (véase hipotiroidismo en el recién nacido).
Este tipo de hipotiroidismo aparece en alrededor de 1 de cada 2000 a 3000
nacimientos. La mayoría de los casos se producen de forma espontánea, pero
alrededor del 10 al 20% son hereditarios.

Cerca de la mitad de los casos de hipotiroidismo congénito se producen porque la


glándula tiroidea está ausente, está subdesarrollada o se ha desarrollado en el lugar
equivocado. Con menos frecuencia, la glándula se ha desarrollado con normalidad,
pero no produce la hormona tiroidea correctamente.

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En raras ocasiones, se produce hipotiroidismo congénito si la madre no tenía
suficiente yodo en su alimentación durante el embarazo (carencia de yodo) porque
su cuerpo necesita más yodo cuando está embarazada. La deficiencia de yodo es
una enfermedad poco frecuente en Estados Unidos, pero es más habitual en
algunos países en desarrollo. Otra causa poco frecuente es el hipotiroidismo central.
El hipotiroidismo central tiene su origen en problemas estructurales que se producen
en la glándula pituitaria mientras ésta se desarrolla (véase Introducción a la
hipófisis).

En raras ocasiones, los fármacos que se utilizan para el tratamiento de trastornos


del tiroides o determinadas sustancias en los alimentos atraviesan la placenta y
causan temporalmente hipotiroidismo congénito.

Hipotiroidismo adquirido

El hipotiroidismo adquirido se produce después del nacimiento. Aparece durante la


etapa final de la infancia y la adolescencia.

En Estados Unidos, el hipotiroidismo adquirido está causado más comúnmente por


tiroiditis de Hashimoto. En la tiroiditis de Hashimoto, el sistema inmunológico del
cuerpo ataca las células de la glándula tiroides, causando la inflamación crónica y
la disminución de la producción de hormonas tiroideas.

A nivel mundial, la causa más frecuente de hipotiroidismo es la carencia de yodo,


pero esta causa es poco frecuente en Estados Unidos. Sin embargo, en Estados
Unidos las mujeres embarazadas pueden desarrollar una carencia leve de yodo
porque sus cuerpos necesitan más yodo durante el embarazo. Los niños que
presentan múltiples alergias alimentarias o que siguen dietas restrictivas pueden no
comer la cantidad suficiente de los alimentos adecuados y, por lo tanto, desarrollar
carencia de yodo.

Otras causas menos frecuentes de hipotiroidismo adquirido son la radioterapia de


cabeza y cuello para ciertos tipos de cáncer y el uso de ciertos medicamentos (por

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ejemplo, litio o amiodarona). El hipotiroidismo también ocurre como consecuencia
del tratamiento para el hipertiroidismo o el cáncer tiroideo.

Qué provoca el hipotiroidismo adquirido?

Las causas del hipotiroidismo pueden surgir de la propia glándula o de la hipófisis.


La tiroides puede dañarse por el ataque directo de los anticuerpos (autoinmunidad),
la radiación o una cirugía. La glándula pituitaria puede dañarse después de una
lesión cerebral grave o como efecto secundario de la radiación. Ciertos
medicamentos y ciertas sustancias pueden afectar la producción de la hormona
tiroidea. Por ejemplo, una cantidad excesiva o insuficiente de yodo en la dieta puede
producir hipotiroidismo. Para obtener más información, consulte la Declaración de
políticas de la American Academy of Pediatrics (AAP), Deficiencia de yodo,
contaminantes químicos y la tiroides: nueva información sobre un viejo problema.

En general, la causa más común de hipotiroidismo en niños y adolescentes es un


ataque directo del sistema inmunitario a la glándula tiroides. Esta enfermedad se
conoce como enfermedad autoinmune o tiroiditis de Hashimoto.

Síntomas

Los síntomas del hipotiroidismo varían dependiendo de la edad del niño.

Lactantes y niños pequeños

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Si la deficiencia de yodo ocurre de forma muy precoz durante el embarazo, los
lactantes pueden tener una insuficiencia severa del crecimiento, rasgos faciales
anómalos, discapacidad intelectual y rigidez de los músculos, que son difíciles de
mover y de controlar (lo que se denomina espasticidad).

La mayoría de los restantes lactantes con hipotiroidismo inicialmente tienen pocos


o ningún síntoma, porque parte de las hormonas tiroideas de la madre atraviesan la
placenta. Una vez que los niños ya no reciben la hormona tiroidea de la madre, los
síntomas se desarrollan lentamente y la enfermedad se detecta sólo cuando se
realiza el cribado del recién nacido.

Sin embargo, si no se trata el hipotiroidismo, se retrasa el desarrollo del cerebro y


el lactante pueden tener bajo tono muscular, pérdida de audición, una lengua
grande, presentar dificultad para alimentarse y un llanto ronco. El retraso en el
diagnóstico y el tratamiento del hipotiroidismo grave puede conllevar discapacidad
intelectual y baja estatura.

Niños mayores y adolescentes

Algunos de los síntomas en los niños mayores y adolescentes son similares a los
síntomas hipotiroidismo en adultos (como aumento de peso, fatiga, estreñimiento,
cabello seco y áspero, y piel áspera, seca y gruesa). Los síntomas que aparecen
sólo en los niños incluyen el retraso del crecimiento, un retraso en el desarrollo del
esqueleto y el retraso de la pubertad.

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Quiénes corren mayor riesgo?

Algunos niños corren mayor riesgo de tener hipotiroidismo; tales como los niños con
síndromes congénitos, especialmente el síndrome de Down, los niños con diabetes
tipo 1 y los niños que han recibido radioterapia para el tratamiento del cáncer.

Cuáles son los signos y síntomas del hipotiroidismo?

Los signos y síntomas del hipotiroidismo son, entre otros:

Cansancio

Aumento de peso moderado (no más de 5 a 10 libras [2,27 a 4,54 kg])

Sensación de frío

Piel seca

Caída del cabello o del vello

Estreñimiento

Crecimiento deficiente

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Con frecuencia, su médico también podrá palpar un agrandamiento de la glándula
tiroides en el cuello. Esto se llama bocio.

Cómo se diagnostica el hipotiroidismo?

Se utilizan análisis de sangre sencillos para diagnosticar el hipotiroidismo. Estos


son, entre otros, la medición de hormonas producidas por la glándula tiroides y la
hipófisis. Se miden la T4 libre (que es más precisa que solo la T4 total) y la TSH.
Los análisis no son costosos y están ampliamente disponibles en el consultorio de
su médico habitual. El hipotiroidismo se diagnostica cuando el nivel de la hormona
de estimulación de la hipófisis (TSH) es alto y el nivel de la T4 libre producida por la
tiroides es bajo. Si el nivel de TSH no es suficiente, ambos niveles serán bajos. Los
rangos normales para los niveles de T4 libre y TSH en los niños son algo diferentes
de aquellos presentes en los adultos, por lo que el diagnóstico se debe realizar en
consulta con un endocrinólogo pediátrico.

Pronóstico

La mayoría de los niños que reciben tratamiento tienen un control normal de sus
movimientos y un desarrollo intelectual normal.

La mayoría de los niños con hipotiroidismo que toman sus medicamentos de forma
adecuada logran un crecimiento y desarrollo normales.

Cuál es el tratamiento para el hipotiroidismo?

El hipotiroidismo se trata con una hormona tiroidea sintética llamada levotiroxina.


Se trata de una píldora diaria que, por lo general, se debe tomar durante toda la
vida. Hay muy pocos efectos secundarios que, cuando se producen, suelen ser el
resultado de un exceso significativo en las dosis. Su médico recetará el
medicamento y luego repetirá el análisis de sangre. Debemos esperar 6 a 8
semanas como mínimo, porque el cuerpo demora mucho tiempo en adaptarse a los
nuevos niveles hormonales. Si el medicamento funciona, los análisis de sangre
mostrarán niveles normales de TSH y T4 libre.

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Debe comunicarse con su médico si su hijo tiene dificultad para dormirse, sueño
inquieto o dificultad para concentrarse en la escuela. Estos pueden ser signos de
que su dosis actual de hormona tiroidea es demasiado alta y está recibiendo una
dosis excesiva en su tratamiento.

No existe cura para el hipotiroidismo; sin embargo, el reemplazo hormonal es seguro


y eficaz. Con un medicamento diario y un control estricto con su endocrinólogo
pediátrico, su hijo puede tener una vida normal y saludable.

Control del niño con hipotiroidismo congénito primario

Los pacientes detectados deber ser seguidos conjuntamente entre una unidad de
Endocrinología infantil y el pediatra. Control clínico: seguimiento del crecimiento
(peso, talla, perímetro cefálico), así como de signos y síntomas que puedan sugerir
hipo- o hiperfunción tiroidea. Control bioquímico: es imprescindible que las
concentraciones de TSH se normalicen lo antes posible. Maduración ósea: al
diagnóstico, al año de vida y posteriormente cada año si el crecimiento es normal.
Desarrollo psicomotor: realizar un control al año de vida, y posteriormente cada año,
considerándose imprescindibles los controles a los 1, 2, 4, 6, 8 años y al final de la
escolarización. Evaluación de la visión y la audición, y de las necesidades de
educación especiales.

Alteraciones tiroideas en la etapa neonatal

Recién nacido hijo de madre hipertiroidea. Hipotiroidismo congénito autoinmune


transitorio

El recién nacido hijo de una madre que ha padecido un hipertiroidismo durante el


embarazo generalmente tiene una función tiroidea normal. Pero hay que considerar
las siguientes alteraciones, derivadas tanto de la enfermedad de base de la madre
como del tratamiento que esta haya recibido: desnutrición, por la disfunción
hemodinámica de la placenta producida por la enfermedad materna o por el
hipertiroidismo que el feto pudo haber padecido intra útero. Hipertiroidismo
transitorio: por pasaje transplacentario de anticuerpos tiroestimulantes.
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Hipotiroidismo transitorio: secundario al metimazol, cuando la dosis fue superior al
nivel de seguridad. Craneosinostosis: poco frecuente, pero con graves
consecuencias neurológicas. La duración de los síntomas depende de la vida media
del metimazol o de los anticuerpos maternos que circulan en el recién nacido. Los
niños con hipertiroidismo neonatal pueden presentar exoftalmía, bocio, febrícula,
taquicardia, mal progreso de peso, inquietud e hiperorexia. Cuando el
hipertiroidismo se mantiene más de lo esperable, debe presumirse la presencia de
anomalías genéticas activantes del receptor de TSH. Su incidencia e intensidad
depende directamente del título de anticuerpos y variará en cada embarazo. El 50%
de los niños con hipotiroidismo autoinmune neonatal presentan anticuerpos que
persisten durante los primeros meses en el 30% de los casos. El control del hijo de
una madre hipertiroidea debe iniciarse en la etapa prenatal. Una frecuencia cardíaca
superior a 160 latidos por minuto en el monitoreo fetal, debe sugerir el diagnóstico
de hipertiroidismo y puede requerir intervención terapéutica. En todo recién nacido
hijo de una madre hipertiroidea deben investigarse las disfunciones señaladas y
realizar determinaciones séricas de hormonas tiroideas. Una madre hipertiroidea
tratada con 15 y 20 mg/día de metimazol debe mantener su lactancia materna. Esa
dosis no provoca disfunción tiroidea en el niño. No obstante este debe ser
controlado periódicamente. El hipertiroidismo neonatal es una urgencia pediátrica,
porque pone en riesgo la vida del niño. Su presunción merece consulta
especializada, y tras su confirmación debe recibir tratamiento.

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CONCLUSIÓN

En conclusión podemos decir que:

La aparición de alteraciones de la función tiroidea en los niños es muy frecuente.


Parece que hay datos suficientes para asegurar que el seguimiento de las hormonas
tiroideas, al menos durante la infancia, es muy útil para evitar posibles problemas a
largo plazo. Por tanto, cualquier beneficio potencial sería mayor que los posibles
efectos dañinos. En los controles de salud de los niños, siempre debe investigarse
la presencia de signos de sospecha de disfunción endocrinológica. En esta
especialidad tan vinculada a los procesos de crecimiento y desarrollo, donde los
signos de casi todas sus patologías son muy discretos en su comienzo, debe
agudizarse al máximo la observación, ya que es importante el diagnóstico precoz
para que los tratamientos resulten eficaces y puedan evitar las secuelas de la
enfermedad. Solo si se investiga, la mayoría de las enfermedades endocrinológicas
pueden ser descubiertas tempranamente. Únicamente el pediatra puede contribuir
al diagnóstico precoz. La interpretación de normalidad/anormalidad del proceso de
crecimiento y desarrollo del niño, es una herramienta de gran utilidad durante la
infancia. En la etapa de estudio, así como en la de tratamiento, una vez confirmada
la enfermedad, el pediatra debe integrar el equipo ampliado de atención del niño. El
pediatra por su parte, en estrecha comunicación con el grupo especializado,
conducirá a la familia y al paciente en su nueva condición de enfermo crónico.

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BIBLIOGRAFIA

1. M. Vela-Amieva, S. Gamboa-Cardiel, M.E. Pérez-Andrade, J. Ortiz-Cortés,


C.R. González-Contreras, V. Ortega-Velázquez.Epidemiología del
hipotiroidismo congénito en México.Salud Publica Mex., 46 (2004), pp. 141-
148
2. K.B. Harris, K.A. Pass.Increase in congenital hypothyroidism in New York
State and in the United States.Mol Genet Metab., 91 (2007), pp. 268-277
3. Iodine Global Network (IGN). Iodine Deficiency [Internet]. [acceso 16-01-
2015]. Disponible en: http://www.ign.org/p142000263.html.
4. M. Castanet, M. Polak, C. Bonaïti-Pellié, S. Lyonnet, P. Czernichow, J. Léger.
5. AFDPHE (Association Française pour le Dépistage et la Prévention des
Handicaps de l’Enfant). Nineteen years of national screening for congenital
hypothyroidism: familial cases with thyroid dysgenesis suggest the
involvement of genetic factors.

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