ENFERMEDADES DE TIROIDES

HIPOTIROIDISMO
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de
hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit
de estimulación de la TSH. El hipotiroidismo originado por alteraciones en la glándula tiroidea se
denomina primario, mientras que se llama secundario al que depende de una insuficiente secreción
de TSH si el fallo es adenohipofisario, y terciario si la alteración se origina en el hipotálamo. El
término hipotiroidismo subclínico incluye las situaciones asintomáticas en las que la concentración
de T4 libre es normal y la de TSH está aumentada.
 Etiología
Las causas tiroides (hipotiroidismo primario) representan más del 95% de los casos, y menos del 5%
son de origen hipofisario o hipotalámico. La causa más frecuente de hipotiroidismo a nivel mundial
es el déficit de yodo. En los países de desarrollo la causa más frecuente es la etiología
autoinmunitaria.
 Clínica
Se trata de un cuadro clínico insidioso y progresivo, que se puede resumir en “enlentecimiento
metabólico”.
Síntomas: cansancio, disminución del apetito, intolerancia al frío, tendencia al sueño, dificultad para
la concentración, aumento de peso, estreñimiento, depresión, demencia.
Signos: voz ronca, piel seca, caída del vello, pérdida de la cola de las cejas (signo de Hertoghe),
macroglosia, edema, cardiomegalia, bradicardia, derrame pericárdico, disminución de las
necesidades de insulina en diabéticos.
Enfermedades asociadas: síndrome de apnea del sueño, síndrome del túnel carpiano,
rabdomiólisis, ataxia cerebelosa.
Coma mixedematoso
Si el paciente con hipertiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave con estupor
e hipotermia, que puede ser mortal. Las causas más frecuentes del coma mixedematoso son
exposición a bajas temperaturas, fármacos sedantes, sepsis respiratoria o urinaria o la realización
de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. También
puede aparecer en un paciente hipotiroideo que suspende bruscamente la medicación.
Cretinismo
El hipotiroidismo se asocia a rasgos físicos de cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua
prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel,
abdomen prominente, retraso en la edad osea, alteración del desarrollo mental y retraso de la
dentición.
Mixedema
Si el cuadro evoluciona, aparece amimia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello con alopecia
de cola de cejas, edema periorbitario y macroglosia.
El corazón puede aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso taponamiento).
Puede existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.

 Diagnostico
TSH: determinación más útil en el diagnóstico, Aumentada en el hipotiroidismo primario (95% de
los hipotiroidismos) y disminuida o inapropiadamente normal en los hipotiroidismos secundario y
terciario. Es la prueba a realizar en primer lugar ante la sospecha de hipotiroidismo
T4L: disminuida, excepto en el hipotiroidismo subclínico (TSH elevada y T4libre normal)
Anticuerpos antitiroideos: aTPO y/o aTG elevados con frecuencia en el hipotiroidismo autoinmune.
Otras alteraciones: hiponatremia, aumento de colesterol y/o triglicéridos (en hipotiroidismos
primarios), aumento de CPK y de GOT (en hipotiroidismos primarios, incluso rabdomiólisis), anemia
(normocítica o macrocítica).
 Tratamiento
Se basa en la sustitución del déficit con levotiroxina exógena
En pacientes cardiópatas o ancianos, se inicia a bajas dosis y se aumenta la dosis de forma
progresiva.
En el hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, debe descartarse insuficiencia suprarrenal asociada,
y si ésta está, iniciarse tratamiento con glucocorticoides antes que con levotiroxina, con el objetivo
de evitar una crisis suprarrenal aguda.
Ajuste de dosis: en hipotiroidismo primario se realiza con TSH (debe ser normal), y en
hipotiroidismos secundarios y terciarios, en los que la TSH no es de utilidad, se busca T4L en el límite
superior de la normalidad.
BOCIO SIMPLE
Es el agrandamiento de la glándula tiroidea no producido por procesos inflamatorios ni neoplásicos,
con niveles normales de hormonas tiroideas y TSH. Puede ser multinodular o difuso.
Bocio endémico: cuando afecta a más del 10% de la población de un lugar. Secundario generalmente
a déficit de yodo.
Bocio esporádico: más frecuente en mujeres.
 Etiología
Los factores etiológicos del bocio son múltiples y suelen asociarse e interaccionar entre ellos. De los
ambientales, el más reconocido y estudiado es el déficit de aporte yódico, aunque también pueden
intervenir otros como el déficit de selenio o la ingesta de algunas sustancias y de algunos fármacos,
el hábito tabáquico y el estrés emocional.
 Clínica
Suele ser asintomático, excepto cuando produce compresión de estructuras vecinas: disfagia,
disnea, compromiso del retorno venoso que se acentúa al elevar los brazos (signo de Pemberton)
produciendo mareo y síncope. La ronquera por compresión del nervio recurrente es menos
frecuente y sugiere neoplasia. Puede aparecer dolor por hemorragia local. No existe clínica de hiper
ni hipofunción tiroidea (en tal caso, no es bocio simple).

 Diagnóstico y tratamiento
El diagnostico se realiza al demostrar al bocio en la exploración y técnicas de imagen como ecografía
tiroidea, se debe determinar autoanticuerpos antitiroideos para descartar procesos
autoinmunitarios en fase de eutiroidismo. La realización de una radiografía de tórax o una TC es útil
para valorar si existe desplazamiento traqueal o compresión de la vía aérea.
El tratamiento es quirúrgico si existen síntomas compresivos, realizándose habitualmente una
tiroidectomía subtotal o casi total, si no existe clínica compresiva, se debe valorar distintas opciones
terapéuticas, aunque lo más habitual es optar por la observación clínica.
La administración de dosis altas de yodo a estos pacientes puede desencadenar una tirotoxicosis.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción de cantidades
excesivas de hormonas tiroideas. La combinación de una concentración indetectable de TSH y una
concentración normal de T3 y T4 se conoce como hipertiroidismo subclínico.
El 50%-80% de los hipertiroidismos se deben a la enfermedad de Graves-Basedow (EGB). Le siguen
en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de tiroiditis.
 Etiología
Según la hormona que lo origina, podemos dividirlos en primarios, secundarios o terciarios. En los
primarios el problema está en la T4 (que puede ser exógena o endógena, y de ser endógena puede
ser tiroidea o extratiroidea). En los secundarios el problema es un exceso de TSH (TSHoma), en los
terciarios un exceso de TRH (TRHoma).
Según su mecanismo, podemos distinguir:
 Hipertiroidismos por exceso de síntesis intratiroidea.
 Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente):
 Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer (causa más frecuente en ancianos
 Adenoma tóxico: nódulo único autónomo.
 Tirotoxicosis inducida por yodo (efecto Jod-Basedow): amiodarona o contrastes yodados.
 Clínica
La clínica general del hipertirodismo deriva del aumento del metabolismo (“aceleración
metabólica”) y del aumento del tono adrenérgico. Además, según la causa desencadenante pueden
asociarse otros síntomas específicos.
Síntomas: nerviosismo, labilidad emocional, temblor, palpitaciones, disnea, intolerancia al calor,
pérdida de peso a pesar de aumentar la ingesta, diarrea, alteraciones menstruales.
Signos: bocio de distintas características según la causa, aumento de las necesidades de insulina en
diabéticos, retracción palpebral con signo de Moebius (pérdida de convergencia ocular) y de Von
Graefe (visión de la esclera al bajar la mirada), piel caliente y húmeda, hiperhidrosis, onicólisis (uñas
de Plummer).
Oftalmopatía tiroidea: por exceso de tono adrenérgico aparece retracción palpebral y leve
proptosis con mirada fija.

 Diagnóstico
En el estudio del hipertiroidismo están indicados el estudio hormonal (lo más útil de forma aislada
es la TSH pero también son necesarias T4L y T3L), estudio anatómico con ecografía tiroidea, estudio
funcional con gammagrafía tiroidea, y estudio inmunológico con anticuerpos TSI (dado que la
enfermedad de Graves-Basedow es la causa más frecuente).
Además en los análisis básicos podemos encontrar anemia normocítica o macrocítica, neutropenia
con linfocitosis, disminución del colesterol, aumento de GOT, GPT y fosfatasa alcalina.
 Tratamiento
Para seleccionar el tratamiento nos guiamos de la gravedad clínica:
Crisis leves: tratamiento solo con betabloqueantes, de elección propranolol (además de
betabloqueo produce inhibición de la conversión periférica de T4 en T3).
Crisis moderadas: betabloqueantes + corticoides (inhiben la conversión periférica).
Crisis grave o tormenta tirotóxica: betabloqueantes + corticoides + yoduro (o contrastes yodados)
(efecto Wolff-Chaikoff) +/- propiltiouracilo (no por su efecto antitiroideosino sino porque inhibe la
conversión periférica).
En un hipertiroidismo crónico el objetivo es reducir la síntesis de hormona tiroidea, controlando su
fuente. Para ello se dispone básicamente de tres medidas: antitiroideos, cirugía, yodo radioactivo.
• Antitiroideos de síntesis (ATS): metimazol, carbimazol y propiltiouracilo (PTU). Inhiben la síntesis
de hormonas tiroideas. El PTU, además, inhibe la conversión periférica de T4 a T3, por lo que es útil
en crisis tirotóxicas graves.
• Yodo radiactivo (I131): destruye el parénquima tiroideo captante de yodo. Requiere captación
tiroidea, por lo que se deben suspender los antitiroideos 4-7 días antes. Se pueden reanudar a los
4-7 días, sobre todo en casos de pacientes de edad avanzada o con cardiopatía, con el objetivo de
controlar la posible tirotoxicosis post-radioyodo.
• Cirugía: tiroidectomía subtotal (en enfermedad Graves), adenomectomía (adenoma tóxico) o
tiroidectomía total o subtotal (bocio multinodular tóxico). Previamente requiere normalizar la
función tiroidea con antitiroideos y, entonces, se añade lugol unos días (reduce el sangrado
operatorio).
Indicada especialmente en hipertiroidismos graves con bocios muy grandes o síntomas
compresivos, o cuando coexisten nódulos fríos de alta sospecha o con malignidad confirmada.
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en el adulto en edades medias de la vida, y
especialmente en mujeres jóvenes, siendo muy infrecuente su aparición en la infancia. Se trata de
una enfermedad multisistémica de origen autoinmunitario, que se caracteriza por la asociación de
hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos que incluyen alteraciones oftalmológicas.
 Clínica
Clínica general derivada del hipertiroidismo: mismos síntomas genéricos que el resto de causas. En
la exploración, es característico un bocio difuso en el que, al estar muy vascularizado, puede
auscultarse soplo o palparse thrill.
Oftalmopatía: los signos propios del hipertiroidismo (retracción palpebral, mirada fija) son
expresión del aumento del tono adrenérgico y suelen desaparecer tras corregir el hipertiroidismo.
Mixedema pretibial: la dermopatía del Graves consiste en placas pruriginosas de piel
hiperpigmentada, elevada y engrosada, con aspecto de piel de naranja, en región pretibial que son
indoloras. Es debida a la activación inmunológica de fibroblastos.
Acropaquia tiroidea: dedos en palillo de tambor.
 Diagnóstico
Hormonas: TSH indetectable (de forma aislada, es la prueba más eficiente para diagnosticar el
hipertiroidismo), T3L y T4L elevadas. La clínica de hipertiroidismo con bocio difuso y exoftalmos en
paciente joven con TSH indetectable y T4L elevada son suficientes para el diagnóstico.
Gammagrafía tiroidea: hipercaptación homogénea
Ecografía tiroidea: bocio difuso con aumento marcado de la vascularización en el Eco-Doppler.
Analítica: los anticuerpos antitiroideos pueden estar elevados. Los TSI son más característicos de la
enfermedad de Graves, pero pueden estar elevados todos ellos.
Tratamiento
El tratamiento de primera elección son los
antitiroideos durante periodos prolongados de 12 –
18 meses, en niños se requiere tratamientos más
prolongados para poder alcanzar la remisión de la
enfermedad. En caso de falta de control con
antitiroideos o de recidiva se realiza un tratamiento
definitivo (radioyodo y cirugía). En la mayoría de los
casos se escoge el radioyodo, a no ser que existan
contraindicaciones para el mismo, en bocios grandes
con síntomas compresivos, la cirugía puede
considerarse el tratamiento definitivo.
La cirugía es un método de tratamiento apropiado
para pacientes jóvenes con enfermedad de graves
recidiva, que rechazan el tratamiento con radioyodo o son portadores de bocios grandes, en casos
de enfermedad muy activa y contraindicación de tratamiento médico, o en pacientes de más edad,
cuando existen fenómenos de compresión y es preferible en casos de oftalmopatia grave.
TIROIDITIS
Consiste en la inflamación del parénquima tiroideo, de distintas causas.

 Clasificación
Tiroiditis aguda.
Tiroiditis subaguda.
- Tiroiditis subaguda de De Quervain.
- Tiroiditis indolora o silente o linfocitaria transitoria.
Tiroiditis crónica.
- Tiroiditis de Hashimoto o linfocitaria crónica.
- Tiroiditis de Riedel o fibrosante.
Tiroiditis aguda supurada o piógena
Poco frecuente. Generalmente se produce por propagación al tiroides de una infección localizada
en el cuello (seno piriforme). También es posible por diseminación hematógena.
Clínica.- Fiebre, dolor y signos inflamatorios locales (tumefacción, calor, eritema). La palpación
tiroidea es muy dolorosa. En la analítica hay signos de infección (leucocitosis, ↑VSG...) y la función
tiroidea es normal.
Tratamiento.- Antibióticos y drenaje si es preciso.
Tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa
Etiología.- Origen viral, La inflamación tiroidea provoca rotura de los folículos tiroideos y liberación
de la hormona tiroidea preformada, sin aumento de su síntesis. Más frecuente en mujeres.
Clínica.- Produce astenia, malestar general, fiebre, dolor sobre el tiroides irradiado a oído,
mandíbula u occipucio. Aparecen síntomas de hipertiroidismo en la mitad de los pacientes, por
liberación de hormonas secundaria a la inflamación. Se palpa un tiroides aumentado de tamaño y
doloroso.
Diagnóstico.- Laboratorio: VSG elevada (frecuente y característico), linfocitosis. Elevación de
enzimas hepáticas. Anticuerpos antitiroideos negativos.
Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, normofunción tiroidea o hipotiroidismo
primario.
Gammagrafía tiroidea: gammagrafía blanca
Tratamiento.- Ácido acetilsalicílico (u otros AINE), glucocorticoides si la afectación es importante.
Tiroiditis subaguda silente o indolora
Etiología.- Autoinmune. Más frecuente en mujeres, sobre todo tras el parto. Puede recidivar.
Clínica.- Se produce una fase de hipertiroidismo. El tiroides es indoloro y puede estar aumentado
de tamaño.
Diagnóstico.- Laboratorio: VSG normal, elevación de los anticuerpos antitiroideos (aTPO y aTG) ) a
niveles moderados.
Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, normofunción tiroidea
Gammagrafía tiroidea: hipocaptación o ausencia de captación (gammagrafía blanca).
Tratamiento.- Propranolol en la fase de tirotoxicosis. En la fase hipotiroidea puede ser necesario el
tratamiento con levotiroxina.
TIROIDITIS DE RIEDEL
Muy poco frecuente. Fibrosis intensa del tiroides y estructuras adyacentes, con induración de los
tejidos del cuello, asociada a veces con fibrosis mediastínica y retroperitoneal y con pancreatitis
autoinmune por IgG-4. Más frecuente en mujeres.
Tratamiento.- Cirugía para descomprimir estructuras y para diferenciar de neoplasia maligna.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Etiología.- Autoinmune, más frecuente en mujeres y pudiendo asociarse a otras enfermedades
autoinmunes.
Clínica.- Bocio no doloroso, con función tiroidea inicialmente normal y seguida de hipotiroidismo
primario. En raras ocasiones puede aparecer una hashitoxicosis, coexistencia inicial de Graves y
Hashimoto (con hipertiroidismo con TSI + y con títulos elevados de aTPO), requiriendo inicialmente
antiroideos (por la enfermedad de Graves). Tienen mayor riesgo de linfoma tiroideo.
Diagnóstico.- Laboratorio: elevación de los anticuerpos antitiroideos (aTPO y aTG).
Estudio hormonal: puede existir hipertiroidismo primario, normofunción tiroidea o hipotiroidismo
primario.
Tratamiento.- Sustitutivo con levotiroxina. En la hashitoxicosis, el tratamiento es igual al referido
en la enfermedad de Graves, utilizándose con menor frecuencia el tratamiento ablativo, ya que el
hipertiroidismo suele ser transitorio y la evolución natural suele ser hacia el hipotiroidismo.
NODULO TIROIDEO
 Características
Son más frecuentes en mujeres. La probabilidad de que un nódulo tiroideo solitario sea maligno es
del 5-6%. El 80% de los nódulos tiroideos fríos son adenomas benignos, y el 20% son malignos.
Los nódulos tiroideos calientes son benignos casi siempre.
 Clínica
Tumoración en cara anterior de cuello, con o sin adenopatías, que puede producir síntomas
compresivos (disfagia, disnea, parálisis del nervio recurrente con voz bitonal: sugiere malignidad).
Típicamente se moviliza con la deglución.

 Diagnóstico
Estudio hormonal.- Habitualmente normales. Con TSH suprimida lo más probable es un nódulo
caliente, que se confirma con la gammagrafía y se manejaría como un adenoma tóxico.
Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) Método de mayor valor diagnóstico. Permite diferenciar
de forma fiable los nódulos malignos de los benignos, excepto en las lesiones foliculares (pueden
ser adenomas foliculares o carcinomas foliculares), en las que es necesario demostrar la invasión
vascular o capsular en la pieza quirúrgica como criterios de malignidad.
Gammagrafía tiroidea.- Los nódulos fríos o isocaptantes son malignos con mayor frecuencia que
los calientes. Debe realizarse principalmente si existe hipertiroidismo clínico o subclínico (si las
hormonas tiroideas son normales, el nódulo será frío)
Ecografía tiroidea.- Es importante para valorar el tamaño del nódulo en el seguimiento.
Radiografía de cuello y tórax. También sirve para valorar desviación traqueal.

 Tratamiento
Cirugía en los siguientes casos:
 Nódulos con PAAF sugestiva de malignidad.
 Nódulos con PAAF con resultado equívoco y factores que hacen sospechar malignidad.
 Nódulos fríos con PAAF con proliferación folicular
 Nódulos fríos con clínica sugestiva de malignidad
En el resto de casos, se realiza observación y seguimiento ecográfico. Se realizará repetición de la
PAAF en caso de aparición de nuevas características sospechosas o crecimiento significativo,
planteando cirugía en caso de dudas. Se puede considerar el tratamiento supresor con levotiroxina
en pacientes jóvenes, con nódulos sólidos y abundantes coloides y en sujetos expuestos a radiación
en la infancia.