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Se produce una infiltración linfoide de la glándula (linfocitos T sensibilizados), generando una destrucción de los
folículos tiroideos, así como fenómenos de fibrosis junto con una hiperplasia compensadora.
El resultado final es la pérdida progresiva de la producción hormonal por parte del tiroides.
Existe una predisposición genética, lo que explica una alta incidencia familiar, pero también influyen factores
ambientales.
Es entre 5-10 veces más frecuente en las mujeres. El dato característico es la presencia de autoanticuerpos
contra algunos antígenos tiroideos: peroxidasa tiroidea (TPO), tiroglobulina (Tg) y el receptor de TSH.
El diagnóstico se basa en la detección de estos anticuerpos antitiroideos, siendo de mayor utilidad clínica los anti-
TPO (son positivos en más del 90% de los pacientes) y de menor utilidad los anti-Tg
H1° POR PÉRDIDA DE TEJIDO
FUNCIONANTE
› Ablación del tejido tiroideo
› Cirugía. La frecuencia de hipotiroidismo va a depender principalmente del tipo
de cirugía realizada. Si se ha realizado una tiroidectomía total, todos los
pacientes van a requerir el inicio de tratamiento sustitutivo inmediatamente
después de la cirugía. Si se ha realizado una hemitiroidectomía los resultados son
más variables, siendo de aproximadamente el 20% los que necesitarán
tratamiento sustitutivo. Los niveles de TSH previos a la cirugía y la positividad de
anticuerpos anti-TPO aumentan notablemente la tasa de hipotiroidismo.
› Yodo-131. En el caso del tratamiento con yodo-131 (131I), la aparición de
hipotiroidismo va a depender de la enfermedad tiroidea de base, la positividad
de anticuerpos antitiroideos y la dosis de 131I administrada. En los pacientes con
enfermedad de Graves-Basedow tratados con 131I observamos hipotiroidismo en
aproximadamente el 90% de los pacientes. Habitualmente aparece en el primer
año postratamiento, pero puede aparecer en años posteriores.
› En los pacientes con bocio nodular hiperfuncionante, la frecuencia de
hipotiroidismo postablación con 131I es menor, siendo cercana al 10%.
ALTERACIONES GENERALES:
Astenia (síntoma más frecuente).
Aumento de lo sensibilidad al frío.
Disminución del apetito y peso normal
aumentado por depósito de material
mucoide.
Voz ronca y áspera.
Tiroides casi nunca palpable.
PIEL Y FANERAS:
Infiltración mucoide de la piel (mixedema
del adulto) sobre todo en coro, nuca y
dorso de los monos y pies, que no deja
fóvea o la presión digital.
Piel seca (SIGNO más frecuente), dura y
escamoso de coloración pálido-amarillenta
por la frecuente existencia de anemia,
vasoconstricción cutánea e
hipercarotinemia.
Reducción de lo secreción sudorípara y
sebácea.
Cabello, cejas (l/3 externo) y pelo corporal
secos y frágiles con tendencia a caer.
Uñas quebradizos.
Vitíligo.
c. APARATO CIRCULATORIO:
Disminución del gasto cardíaco por reducción del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.
Aumento del área cardíaca en la radiografía de tórax (por cardiomegalia o por derrame pericárdico).
Vasoconstricción periférica {hipertensión diastólica).
EKG: QRS de menor amplitud, T invertida o aplanada.
Riesgo aumentado de la intoxicación digitálica (MIR).
d.APARATO RESPIRATORIO:
La función pulmonar suele ser normal.
Puede haber disnea por derrame pleural.
En formas avanzadas hipoventilación alveolar por infiltración de músculos respiratorios y por
alteración del centro respiratorio.
Apnea obstructiva del sueño.
e. APARATO DIGESTIVO:
Macroglosia.
Hinchazón y palidez de encías.
Disminución de los movimientos peristálticos con
estreñimiento, íleo adinámico y pseudo-obstrucción intestinal.
Raramente ascitis .
Aclorhidria (anticuerpos frente a células parietales) .
f. RIÑÓN :
Retraso en la eliminación del agua que lleva a un incremento en el volumen total de agua del
organismo y a una hiponatremia dilucional.
g. SANGRE:
Anemia normo (más frecuentemente), macro o microcítica.
La anemia macrocítica del hipotiroidismo no muestra rasgos megaloblásticos en médula ósea.
Asociación con anemia perniciosa (12%).