DEFINICIÓN

La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune crónica y también, la causa más común
de hipotiroidismo en áreas del mundo con ingesta de yodo adecuada. Se caracteriza clínicamente
por insuficiencia gradual de la tiroides, con o sin formación de bocio, debido a la destrucción
autoinmune de la glándula tiroides que implica la apoptosis de las células epiteliales timicas.
Casi todos los pacientes tienen altas concentraciones séricas de anticuerpos contra uno o más
antígenos tiroideos; Infiltración linfocítica difusa de la tiroides, que incluye predominantemente
células B y T específicas de la tiroides; y la destrucción folicular, que es el sello característico de la
tiroiditis.
Se cree que la causa de la tiroiditis de Hashimoto es una combinación de susceptibilidad genética
y factores ambientales. La asociación familiar con la enfermedad de Graves y el hecho de que la
enfermedad de Graves a veces puede evolucionar hacia la tiroiditis de Hashimoto (y viceversa)
indican que los dos trastornos están estrechamente relacionados fisiopatológicamente, aunque no
funcionalmente.
Morfológicamente, la enfermedad consiste en una atrofia gradual del tejido tiroideo, seguido de la
invasión de las células linfocitarias hacia la glándula, hiperemia acompañada de metaplasia
oncotica de las células foliculares y atrofia folicular

HISTORIA
En 1912, Hashimoto describió a cuatro pacientes con un trastorno crónico de la tiroides, que
denominó estruma linfomatoso (infiltración linfocítica intensa de la tiroides). Las glándulas tiroideas
de estos pacientes se caracterizaron por infiltración linfocítica difusa, fibrosis, atrofia
parenquimatosa y un cambio eosinofílico en algunas de las células acinares. La enfermedad se ha
llamado tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis crónica, tiroiditis linfocítica, bocio linfadenoide y
recientemente tiroiditis autoinmune. Clásicamente, la enfermedad se presenta como un
agrandamiento indoloro y difuso de la glándula tiroides
La primera indicación de una anomalía inmunológica en esta enfermedad fue una elevación de la
fracción de gamma globulina plasmática detectada por Fromm et al. Este hallazgo, junto con
anomalías en los resultados de las pruebas de floculación sérica, indicó que la enfermedad podría
estar relacionada con una reacción autoinmune de larga duración. Posteriormente, Roitt y otros
observaron que se formó un precipitado cuando se añadió un extracto de glándula tiroides
humana al suero de un paciente con tiroiditis de Hashimoto. Por lo tanto, parecía que el suero
contenía anticuerpos contra un componente de la tiroides humana y que estos anticuerpos podrían
ser responsables del proceso de la enfermedad.
Posteriormente, en 1956 Doniach y Roitt identificaron a la tiroglobulina (Tg) como el principal
autoantígeno que desencadenaba el proceso autoinmune; un año después se encontró un
segundo autoantígeno, conocido actualmente como peroxidasa tiroidea (TPO).
La tiroiditis de Hashimoto es una inflamación de la glándula tiroides en la que se reconoce una
etiología autoinmune, de carácter hereditario dominante. Cursa con períodos de remisiones y
reagudizaciones sucesivos, espontáneos, librada a su evolución natural, constituye una de las
etiologías del hipotiroidismo secundario.

EPIDEMIOLOGIA
Después de los seis años, Hashimoto es la causa más común de hipotiroidismo en los Estados
Unidos y en aquellas áreas del mundo donde la ingesta de yodo es adecuada.
La frecuencia de la enfermedad de Hashimoto es una tendencia creciente en los Caucásicos. La
disfunción de la glándula puede ser clínicamente evidente (bajos niveles de T3, T4 y TSH por
encima de 4.5u IU/ml): 0.1-2% de la población o puede ser subclínica (TSH por encima de 4.5 u
IU/ml): 10-15%. La patología es diagnosticada de 5 a diez veces más en hombres que en mujeres
y su incidencia aumenta con la edad: su pico esta entre los 45 y los 65 años. Sin embargo,
también puede ser diagnosticada en niños
Valores normales de TSH: 0.4-4.5 u IU/ml
La incidencia se estima en 3,5/1000 por año en mujeres y 0,8/1000 por año en hombres.
Los estudios de gemelos han demostrado una mayor concordancia de la tiroiditis autoinmune en
gemelos monocigóticos en comparación con los gemelos dicigóticos.
Los estudios daneses han demostrado tasas de concordancia del 55% en gemelos monocigóticos,
en comparación con solo el 3% en gemelos dicigóticos. Este dato sugiere que el 79% de la
predisposición se debe a factores genéticos, asignando el 21% a las influencias de las hormonas
ambientales y sexuales.
Hashimoto y vitíligo
Se estudiaron 54 niños y adolescentes (23 niños, 31 niñas; edad media 11.4 años) con vitíligo, se
les efectuaba un examen físico completo y análisis de laboratorio (T4, T3, TSH, anticuerpos
antiperoxidasa anti-TPO y tiroglobulina anti-Tg). Los pacientes con anticuerpos positivos, deterioro
de la función tiroidea, o ambas eran evaluados por un endocrinólogo para evaluar el tamaño de la
glándula tiroidea y estructura. Se realizaba una ecografía tiroidea para determinar la morfología
tiroidea.
En éste estudio la tiroiditis de Hashimoto fue 2.5 veces más frecuente entre niños y adolescentes
con vitíligo que en la población sana. Usualmente aparece luego del inicio del vitíligo. Los autores
proponen que los pacientes con vitíligo deberían estudiarse anualmente en búsqueda de
disfunción tiroidea, particularmente tiroiditis autoinmunitaria (con TSH, anti-Tg, y anti-TPO) para un
diagnóstico temprano y manejo adecuado de enfermedad tiroidea subclínica. Algunos estudios
han demostrado que el incremento de la prevalencia de TH en pacientes con vitíligo, parece estar
genéticamente determinada. Es importante tener en cuenta la asociación de estas dos
enfermedades y estudiar los pacientes con vitíligo en búsqueda de disfunción tiroidea para
diagnosticar tempranamente está enfermedad y poder instaurar in tratamiento adecuado

PATOLOGÍA
La tiroiditis de Hashimoto está causada por una alteración en la auto tolerancia a los auto
antígenos tiroideos. Esto queda reflejado en la presencia de auto anticuerpos circulantes contra la
tiroglobulina y contra la peroxidasa tiroidea en la mayoría de pacientes con esta enfermedad. Los
acontecimientos iniciadores no se han determinado aún, aunque entre las posibilidades se
encuentran anomalías de los Treg o la exposición de antígenos tiroideos que en condiciones
normales están ocultos.
El incremento de la sensibilidad a esta patología se relaciona con polimorfismos en los genes
asociados a la regulación inmunitaria, como el CTLA4 o el PTPN22, que codifican ambas
respuestas de los Treg.
La inducción de la autoinmunidad tiroidea se acompaña de una eliminación progresiva de las
células epiteliales tiroideas por apoptosis y sustitución del parénquima tiroideo por la infiltración de
células mononucleares y fibrosis. Múltiples mecanismos inmunológicos pueden contribuir a la
muerte celular tiroidea:
1. Muerte celular mediada por LTCD8: destruyen las células foliculares tiroideas
2. Muerte celular mediada por citoquinas: una activación excesiva de los LT condiciona la
producción de citoquinas inflamatorias del perfil TH1, como el IFN-γ en la glándula tiroidea
con atracción y activación de macrófagos y daño en los foliculos
3. Unión de los Ac anti tiroideos (antitiroglobulina y antiperoxidasa tiroidea) seguida de
citotoxicidad mediada por células dependientes de Ac
MORFOLOGÍA DE LA TIROIDES: aumento del tamaño difuso. La capsula está intacta y la
separación entre glándula y estructuras adyacentes es nítida. Al corte, la superficie es pálida, de
color amarillo, firme y ligeramente nodular. Hay una infiltración extensa del parénquima por un
infiltrado inflamatorio mononuclear con linfocitos pequeños, células plasmáticas (por un fenómeno
denominado peripolesis) y centros germinales muy desarrollados. Los foliculos tiroideos están
atrofiados y tapizados en muchas zonas por células epiteliales que se distinguen por la presencia
de citoplasma granula eosinofilo y denominadas células de Hurtle. En muestras de biopsia con
aguja fina la presencia de células de Hurtle y de una población linfocítica heterogénea es
característica.

SUCEPTIBILIDAD GENETICA:
 Antecedente familiar de tiroiditis de Hashimoto, con o sin combinación con la enfermedad
de graves
 Ocurre con frecuencia incrementada en pacientes con síndrome de down y síndrome de
Turner
  Ciertos HLA dependiendo de la raza y la procedencia de la persona, algunos haplotipos de
las cadenas pesadas de inmunoglobulinas, y variaciones del TCR.
 Se asocia a los polimorfismos en ciertos grupos de genes como CTLA-4 y PTPN22
 El gen de la tiroglobulina se asocia a esta enfermedad y se cree que codifica para
diferentes formas de la Tg con diferentes reactividades inmunes
 La inactivación del cromosoma X se ha reportado como con un contribuidor para el
aumento de riesgo de desarrollar HT en mujeres

FACTORES PRECIPITANTES / PREDISPONENTES

 Infección: ninguna infección conocida se asocia en TH, aunque esta puede ser inducida
experimentalmente en animales por ciertas infecciones virales. Pacientes con tiroiditis
granulomatosa subaguda (De Quervain) y con rubeola congénita han presentado Ac
tiroideos algunos meses después de su enfermedad
 Estrés
 Género: es mucho más frecuente en mujeres que en hombres, sugiriendo un papel de las
hormonas ligadas al sexo. En pollos, los andrógenos tienen un factor protector ante la
tiroiditis, inducida por una inmunización con Tg
o Además, el gen FOXP3 se ha asociado con la enfermedad autoinmune tiroidea. Este
gen está en el cromosoma X y hace que las células T vírgenes se diferencien a Treg,
pero esta asociación no es tan fuerte y no se ha demostrado en los GWAS
 Embarazo: hay un marcado aumento en las células reguladoras CD4 CD25, lo que lleva a
una disminución de la función de LB y LT. Esta inmunosupresión se piensa que contribuye
al desarrollo de tiroiditis de Hashimoto post parto.
o Las células del trofoblasto expresan:
 HLA-G: forma parte del MHC-I y estas inhiben la función de las NK y la
maduración de las células dendríticas
 FAS-L: que, al interactuar con FAS, inducen apoptosis
o Durante el embarazo los perfiles Th1 y Th2 están suprimidos, pero después del
nacimiento ambos perfiles se incrementan muy rápido y pueden terminar en un
rápido crecimiento de anticuerpos tiroideo.
 Ingesta de yodo: hay mayor prevalencia de la TH en las personas que ingieren yodo
 La administración de Amiodarona resulta en la aparición de anticuerpos tiroideos en
pacientes que tienen autoinmunidad en la tiroides, al igual pasa en tratamiento con litio.
PRINCIPALES MECANISMOS DE DESTRUCCIÓN TIROIDEA
 Mimetismo molecular: la enfermedad de Hashimoto es causada por la RI a un Ag extraño
que sea estructuralmente similar a una sustancia endógena. Por ejemplo, las bacterias y los
humanos tienen proteínas de choque térmico. Cuando una persona se infecta con una
bacteria con este Ag, desarrollara Ac contra estos, pero luego estos Ac atacaran el cuerpo
de la persona
  Expresión tiroidea de Ag del HLA: moléculas del HLA-II están presentes en los foliculos
tiroideos de pacientes con TH, pero no en personas sanas. La expresión de estas
moléculas en el folículo tiroideo puede estar inducido por INFgamma y otros productos
cuando los LT están activados. Su expresión también puede estar mediada directamente
por virus
 Apoptosis de células tiroideas: es el principal fenómeno que se da en la enfermedad.
Normalmente, las células epiteliales tiroideas expresan una variedad de receptores ligados
a la muerte celular, como Fas. La activación de la vía de señalización Fas Fas-L contribuye
a la destrucción de células foliculares, característica de la TH.

ANTICUERPOS CONTRA ANTIGENOS TIROIDEOS:

LA TIROGLOBULINA (Tg) Y LA PEROXIDASA TIROIDEA (TPO): la Tg se sintetiza a través de las
células foliculares y se secreta en el lumen del folículo tiroideo, donde se almacena como coloide.
La TPO cataliza la yodación de los residuos de tirosina de Tg para formar monoiodotirosina y
diiodotirosina. La inducción de tiroiditis autoinmune experimental en ratones que utilizan Tg o TPO
como antígeno proporciona evidencia de su posible papel en la patogénesis de la tiroiditis de
Hashimoto en humanos. El gen TG puede ser un gen de susceptibilidad para la enfermedad
tiroidea autoinmune que codifica variantes Tg de diferente inmunogenicidad.
Cuando son estimuladas por la TSH, las células foliculares tiroideas absorben la Tg del coloide. La
Tg se escinde luego por peptidasas produciendo tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), que se liberan
en el líquido extracelular. Se detecta cierta Tg en el suero de sujetos normales y la concentración
puede aumentar en pacientes con cualquier enfermedad de la tiroides.
La TPO es una enzima clave en la hormonogénesis tiroidea. Se encuentra en la superficie luminal
de las microvellosidades de las células epiteliales de la tiroides. La TPO cataliza la yodación de la
tirosina y el acoplamiento de residuos de yodotirosilo para formar T3 y T4. Los polimorfismos en el
gen TPO se han asociado con anticuerpos TPO, pero no se han asociado directamente con la
tiroiditis de Hashimoto clínica.
El receptor de la TSH: es un receptor acoplado a la proteína G. Los anticuerpos contra el
receptor de la TSH pueden encontrarse en un pequeño número de pacientes de Hashimoto
(aproximadamente en el 15%) y pueden ser de variedad bloqueadora o estimulante.

FUNCIÓN DE LAS CÉLULAS B:

las células B del tejido tiroideo de pacientes con tiroiditis de Hashimoto se activan, según lo
indicado por su capacidad para secretar anticuerpos tiroideos espontáneamente in vitro. Por lo
tanto, la glándula tiroides es un sitio importante de secreción de anticuerpos tiroideos. Evidencia
adicional de esto es la disminución de las concentraciones séricas de anticuerpos tiroideos que se
produce después de la cirugía y durante la administración de fármacos antitiroideos a pacientes
con este trastorno [27]. También hay evidencia de que los tejidos linfoides extratiroideos pueden
contribuir a la producción de anticuerpos
Anticuerpos contra Tg y TPO: casi todos los pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen altas
concentraciones séricas de anticuerpos contra la tiroglobulina (Tg) y la peroxidasa tiroidea (TPO).
Estos anticuerpos también se encuentran, aunque generalmente en concentraciones más bajas,
en pacientes con otras enfermedades de la tiroides, incluida la enfermedad de Graves y en
muchos sujetos sin evidencia clínica o bioquímica de disfunción tiroidea, pero que
presumiblemente presentan una tiroiditis leve. Los anticuerpos son policlonales y generalmente
son inmunoglobulina G1 (IgG1) o anticuerpos IgG3, pero pueden ser de cualquier subclase y, por
lo tanto, su capacidad para fijar el complemento (principalmente IgG1 e IgG3) y pasar a través de
la placenta varía. Algunos anticuerpos Tg y TPO pueden lisar las células tiroideas in vitro, y
algunos anticuerpos TPO pueden inhibir la actividad de la enzima TPO, aunque tales
observaciones están en disputa. La policlonalidad de estos autoanticuerpos es una fuerte
evidencia de que son un fenómeno secundario al daño a la tiroides infligido inicialmente por las
células T.

Anticuerpos contra el receptor de TSH: los anticuerpos del receptor de la hormona estimulante
de la tiroides (TSH) de la variedad estimulante se identificaron por primera vez por su actividad
estimulante de la tiroides prolongada cuando se inyectó suero de pacientes con hipertiroidismo de
Graves en animales; esta actividad se denominó originalmente estimulador de la tiroides de acción
prolongada (LATS). Posteriormente, se descubrió que las fracciones de suero IgG de estos
pacientes tienen acciones estimulantes de la tiroides cualitativamente similares a las de la TSH en
muchos bioensayos y bloquean la unión de la TSH radiomarcada a las membranas tiroideas; en
otras palabras, la fracción de IgG contenía anticuerpos del receptor de la TSH que actuaban como
agonistas de la TSH.
Más tarde, con el uso de los ensayos de competición de unión a TSH, se detectaron anticuerpos
del receptor de TSH en el suero de algunos pacientes con tiroiditis de Hashimoto. Sin embargo,
estos anticuerpos, que también suelen ser policlonales, bloquean la acción de la TSH en lugar de
activar el tejido tiroideo
Los anticuerpos del receptor de TSH de tipo bloqueante, así como los autoanticuerpos contra TPO
y Tg, a veces se encuentran en pacientes con tiroiditis autoinmune manifiesta y subclínica, más
comúnmente de la variedad atrófica. Como se señaló anteriormente, también se describieron
pacientes que tenían tiroiditis de Hashimoto e hipertiroidismo de Graves en diferentes momentos;
en el momento adecuado, su suero contenía un predominio de anticuerpos bloqueadores del
receptor de la TSH o anticuerpos estimulantes del receptor de la TSH. Ambos tipos de anticuerpos
pueden atravesar la placenta e influir en la función tiroidea. Los estudios sugieren que los
pacientes de Hashimoto también pueden tener anticuerpos del receptor de TSH de la variedad
estimulante, pero que son incapaces de estimular la síntesis de muchas hormonas tiroideas
debido a la destrucción de las células tiroideas.
Función de los anticuerpos tiroideos: los anticuerpos anti-Tg y anti-TPO tienen el potencial de
corregir el complemento si pertenecen a la subclase de IgG apropiada. Como resultado, la
citotoxicidad mediada por anticuerpos dependiente del complemento puede contribuir al daño
tiroideo en pacientes con tiroiditis de Hashimoto, pero la importancia de esta acción, en
comparación con la apoptosis mediada por células T y citoquinas, es muy probablemente menor.
Más importante es el papel potencial de las células B secretoras de anticuerpos tiroideos en la
presentación de antígeno tiroideo unido a las células T.

EL PAPEL DE LAS CÉLULAS T:

las células T en pacientes con tiroiditis de Hashimoto reaccionan con los antígenos tiroideos
procesados y los péptidos derivados de estos antígenos. Estas células T activadas secretan
citoquinas que a su vez activan una variedad de otras células inmunitarias. Las células T tienen
tres roles en esta enfermedad:
● Producción de anticuerpos (un tipo de función Th2)
● Destrucción apoptotica de células tiroideas mediante la activación de células T citotóxicas (una
función Th1)
● Regulación de la respuesta inmune local.
Los linfocitos Th1, cuando son estimulados por el antígeno, secretan IL-2, interferón gamma y
factor de necrosis tumoral beta. En contraste, las células Th2, cuando son estimuladas por
antígenos, secretan IL-4 e IL-5. Ambos tipos de células T se encuentran en el tejido tiroideo de
pacientes con tiroiditis de Hashimoto, pero predominan las células Th1. En un paciente con
enfermedad de Hashimoto se ha informado un clon de células T que causó la citólisis de células
tiroideas autólogas. Este es el mecanismo probable para la inducción de la apoptosis de células
epiteliales de tiroides.
Regulación inmunológica: ahora no hay duda de que el sistema inmunitario ejerce parte de su
control general a través de las células "supresoras" reguladoras (CD4 + CD25 + Foxp3 +) que
ejercen la supresión mediada por células y células (las llamadas células Treg). Los pacientes con
tiroiditis de Hashimoto pueden tener números reducidos o función inadecuada de dichas células
reguladoras CD4 + CD25 + circulantes. La supresión inmune se puede ejercer de una variedad de
otras formas, incluidos los efectos directos de las citoquinas y la influencia de las células T
"anergizadas". Sin embargo, hay muchos otros mecanismos, especialmente la propia anergia y la
eliminación de células por apoptosis, que ayudan a explicar la tolerancia específica de antígeno.

EVOLUCIÓN CLINICA:
La TH se manifiesta a menudo por un aumento de tamaño indoloro de la tiroides, asociado por lo
general a cierto grado de hipotiroidismo en mujeres de mediana edad. El aumento de tamaño de la
glándula suele ser asimétrico y difuso, aunque en algunos pacientes suele estar tan localizado que
hace sospechar una neoplasia. En el caso habitual, el hipotiroidismo aparece de forma gradual.
Sin embargo, en algunos pacientes puede estar precedido por una tirotoxicosis transitoria causada
por la ruptura de los foliculos tiroideos con liberación secundaria de hormona tiroidea
(hashitoxicosis). Durante esta fase, está elevada la concentración de T3 y T4 libres, disminuida la
de TSH y disminuye la captación de yodo radiactivo. Cuando el hipotiroidismo está establecido
disminuye la concentración de T3 y T4 y se produce un incremento compensador de TSH.
Las personas con TH tienen más riesgo de otras enfermedades autoinmunitarias endocrinas
(diabetes tipo 1, suprerrenalitis autoinmunitaria) y no endocrinas (LES, miastenia gravis).
Síntomas clásicos de hipotiroidismo:
 Aumento de peso
 Alopecia
 Edema palpebral
 Bradicardia
 Macroglosia
 Piel seca y áspera
 Cardiomegalia
 Somnolencia
 Intolerancia al frio
 Perdida de la memoria
 Disminución de la libido
 Astenia
COMPLICACIONES
 Bocio: por lo general, no genera molestias, aunque un bocio grande puede afectar la
apariencia y puede causar dificultades para tragar o respirar
 Enfermedad cardiaca: se tienen altos niveles de colesterol LDL, lo que podría llegar a
causar un síndrome coronario agudo. Además, hay presencia de cardiomegalia, pero
podría llegar a ocasionar insuficiencia cardiaca
 Depresión
 Mixedema: se da como consecuencia de la enfermedad de Hashimoto no tratada. Sus
signos y síntomas comprenden somnolencia seguida por letargo y perdida de la conciencia.
 Defectos congénitos: existe una conexión entre los embarazos hipotiroideos y los
problemas cardiacos, cerebrales y renales en lactantes.
DIAGNOSTICO
 Prueba de TSH ultrasensible: Comúnmente es la primera prueba realizada. Esta prueba
de sangre es la medida más precisa de la actividad de la tiroides. En general, una lectura
por encima de los valores medios normales de TSH en una persona es indicativa de
hipotiroidismo.
  Análisis hormonal. Los análisis de sangre pueden determinar la cantidad de hormonas
producidas por la glándula tiroides y la hipófisis. Si la tiroides es hipoactiva, el nivel de la
hormona tiroidea es bajo. Al mismo tiempo, el nivel de tirotropina se eleva dado que la
hipófisis intenta estimular la glándula tiroides para que produzca una mayor cantidad de
hormonas tiroideas.
 Análisis de anticuerpos. Dado que la enfermedad de Hashimoto es un trastorno
autoinmunitario, la causa está relacionada con la producción de anticuerpos anormales. Un
análisis de sangre puede confirmar la presencia de anticuerpos contra la peroxidasa
tiroidea (anti-TPO), una enzima que normalmente se encuentra en la glándula tiroides y
juega un papel importante en la producción de hormonas tiroideas.
o Prueba de anticuerpos antitiro-peroxidasa (anti-TPO) y anticuerpos antitiroglobulina
(Anti-Tg): Detecta la presencia de anticuerpos antitiroideos. La mayoría de las
personas con la enfermedad de Hashimoto tienen estos anticuerpos, pero las
personas cuyo hipotiroidismo es causado por otras condiciones no.

TRATAMIENTO:
la enfermedad de Hashimoto, se trata con hormona tiroidea sintética (Levoxyl, Synthroid, otros). El
medicamento usado se llama levotiroxina sódica y es administrada oralmente, generalmente de
por vida.
La dosis exacta de la hormona tiroidea sintética depende de la edad y peso de una persona, la
gravedad del hipotiroidismo (si está presente), la presencia de otros problemas de salud, y el uso
de otros medicamentos, como los medicamentos para bajar el colesterol que podrían interferir con
la acción de la hormona tiroidea sintética. El objetivo del tratamiento es restablecer un estado
normal de la tiroides. La dosis estándar es de 1.6 a 1.8 mcg / kg de peso por día, pero la dosis es
ajustada a las necesidades del paciente. Los pacientes menores de 50 años que no tienen
problemas del corazón por lo general se hace la dosis de reemplazo completa. En pacientes
mayores de 50 años de edad y en los pacientes más jóvenes con enfermedad cardíaca se inicia el
tratamiento con una dosis baja de 25 mcg (0.025 mg) por día, con nueva evaluación después de
6-8 semanas.
Los médicos deben realizar rutinariamente pruebas de sangre de los pacientes tratados con
hormona tiroidea sintética y hacer ajustes en la dosis según sea necesario.
L levotiroxina tiene una vida media de 7 días y se puede administrar diariamente. No debe
administrarse con hierro, suplementos de calcio, hidróxido de aluminio e inhibidores de la bomba
de protones para evitar una absorción óptima y es mejor tomarlos temprano en la mañana con el
estómago vacío para una absorción óptima. Se deben utilizar dosis más bajas en pacientes con
enfermedades cardiovasculares y en ancianos. Sin embargo, en el embarazo, la dosis de tiroxina
debe aumentarse en un 30%.
MEDICINA ALTERNATIVA
La levotiroxina, la forma sintética de tiroxina (T-4), es el tratamiento estándar para la enfermedad
de Hashimoto. Sin embargo, hay extractos disponibles que contienen la hormona tiroidea derivada
de las glándulas tiroides de los cerdos. Estos productos (por ejemplo, Armour Thyroid) contienen
tanto levotiroxina como triyodotironina (T-3).
Los médicos tienen varias inquietudes con respecto a los extractos de la hormona tiroidea como el
Armour Thyroid, entre ellas:
 El equilibrio de T-4 y T-3 en los animales no es igual al de los humanos.
 La cantidad exacta de T-4 y T-3 en cada lote de un producto de extracto natural puede
variar, lo que provoca niveles impredecibles de estas hormonas en la sangre.