Endocrinología

INTEGRANTES: Ruiz Díaz Nino Jaime Salinas Rodríguez Moisés Antonio Sánchez Delgado Alvaro Eduardo Sandoval Neciosup David Daniel Santisteban Valdivia Roxana

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FISIOPATOLOGIA
 Disminución

de HT (hipotiroidismo)  compensación aumento de la secreción de TSH.  Acción compensadora  hiperplasia e hipertrofia de la glándula  restitución de la secreción de HT.  Si no se logra la compensación  HIPOTIROIDISMO

FISIOPATOLOGIA
 

Enlentecimiento general del metabolismo. Disminución de la generación de calor y descenso en la síntesis proteica Disminución mayor del catabolismo que de la síntesis de determinadas sustancias que tienden a acumularse (lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos cutáneos).

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PATOGENIA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
Alteración primaria de la tiroides, es incapaz de sintetizar HT. El descenso de la T4 circulante induce una elevación de la TSH plasmática. El hipotiroidismo congénito tiene como causas las anomalías de la embriogénesis del tiroides, anomalía en los genes de las proteínas implicadas en las síntesis de HT y el tratamiento con yodo o con antitiroideos durante el embarazo. El hipotiroidismo adquirido tiene como causas la atrofia autoinmunitaria del tiroides (más frecuente), ausencia del tiroides por tratamiento con yodo radiactivo o cirugía, las tiroiditis, el hipotiroidismo por la deficiencia de yodo el hipotiroidismo inducido por yodo en pacientes con tiroiditis y el producido por fármacos.

EL HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO se debe a cualquier lesión hipofisiaria que impida la secreción de TSH. La TSH es indetectable. HIPOTIROIDISMO TERCIARIO, se debe a cualquier lesión hipotalámica que impida la secreción de TRH, aquí se puede detectar TSH en el plasma pero al no estar glucosada es biológicamente inactiva. HIPOTIROIDISMO POR RESISTENCIA FAMILIAR a la acción de las hormonas tiroideas, debido a la mutación en el gen que codifica los receptores tiroideos.

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SOSPECHA CLÍNICA

LABORATORIO

La determinación de la TSH sérica resulta indispensable para la detección del hipotiroidismo primario y para el diagnóstico diferencial entre hipotiroidismo primario y central.

¿T4 O T3?

Se recomienda determinar la T4 libre en lugar de la T4 total, ya que la primera no se influye por las variaciones de las proteínas transportadoras de hormonas tiroideas. La determinación de T3 es menos fiable porque también desciende en individuos ancianos sanos y en pacientes con enfermedades no tiroideas y puede ser normal hasta en el 20%-30% de los hipotiroideos (por aumento relativo de la síntesis tiroidea de T3 inducida por TSH y mayor conversión periférica T4 en T3).

VALORES DE TSH

Para los laboratorios, el nivel de TSH de referencia es (aprox): 0.4 a 5.0 Para la Asociación Norteamericana de Bioquímica Clínica, el valor es de 0.4 a 2.5 Para la Asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos, el valor es de 0.3 a 3.0

ANTICUERPOS

PRUEBA DE LA DESCARGA DE YODO RADIACTIVO CON PERCLORATO O TIOCIANATO DE POTASIO

Sirve para explorar la capacidad de la glándula para utilizar el yodo alimentario para la síntesis hormonal, para lo cual debe reducirlo a ión metálico y organificarlo (incorporarlo al aminoácido tirosina). En algunas formas de hipotiroidismo (bocios por trastornos de la síntesis hormonal por alteraciones enzimáticas o bocios por enfermedades autoinmunes) existe un fallo de la incorporación del metaloide a la tirosina de modo que la administración de los aniones orgánicos desplazan el yodo radiactivo captado por la glándula de su interior y la radiactividad del plasma en lugar de disminuir porque se debiera seguir captando el isótopo, aumenta por su expulsión desde el folículo.

TÉCNICAS DE IMAGEN

Útiles en la valoración de las anomalías estructurales del tiroides. Así, la disgenesia y ectopia tiroideas pueden ser detectadas mediante estudios gammagráficos. La gammagrafía tiroidea no está indicada en el hipotiroidismo del adulto. En cambio, en la hipofunción tiroidea del recién nacido y del niño puede aportar información diagnóstica adicional en el caso de existir localizaciones ectópicas del tiroides. En los hipotiroidismos secundario y terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la RNM son útiles para estudiar los agrandamientos hipofisarios o hipotalámicos por tumores o su reemplazo por inflamación o necrosis.

Lo primero es descartar causas reversibles Son muy raras (drogas)

HIPOTIROIDISMO ANALÍTICA

ALTERACIONES INESPECIFICAS :
 CT  Triglicéridos  LDL  Transaminasas

y/o CPK  Hiponatremia dilucional  Anemia: normocitica + frec.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El hipotiroidismo del adulto se puede confundir en ocasiones con el síndrome nefrótico por la hinchazón y la palidez de la piel; esta última y la anemia acompañante también pueden originar confusión con procesos hematológicos. No es excepcional, por tanto, que el diagnóstico se establezca en servicios de nefrología o hematología donde erróneamente han sido remitidos los pacientes.

En los casos de hipotiroidismo infantil es indispensable pensar en esta enfermedad, dada la importancia de su reconocimiento precoz, ante el menor trastorno del desarrollo intelectual, cualquier defecto del crecimiento o de la maduración esquelética. En todos los casos de coma metabólico debe pensarse en la posibilidad de un coma mixedematoso, ya que la omisión del diagnóstico correcto es muy grave en estas circunstancias

Un aspecto muy importante del diagnóstico diferencial del hipotiroidismo consiste en la distinción entre las formas primarias de las que son de origen hipofisario o hipotalámico. Los datos clínicos ofrecen poca ayuda al respecto, con excepción de la hipercolesterolemia que se da sólo en las formas primarias, la menor tendencia a la infiltración mucoide de las formas secundarias y terciarias, o la semiología propia, si la hay, de la afección hipotálamohipofisaria.

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Hipotiroidismo clínico

Hipotiroidismo leve
El hipotiroidismo subclínico o leve consiste en la presencia de datos bioquímicos de déficit de hormona tiroidea en pacientes que tienen pocas o ninguna manifestación clínica de hipotiroidismo. No existen directrices de aceptación general para el tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Siempre que se evite un tratamiento excesivo, existe poco riesgo derivado de la corrección de los niveles ligeramente elevados de la TSH, y en algunos pacientes el tratamiento probablemente proporcione un efecto beneficioso moderado.

Existe cierto riesgo de que estos pacientes evolucionen a un hipotiroidismo manifiesto, especialmente la concentración de TSH es >6 mU/L El tratamiento se administra comenzando con una dosis baja de levotiroxina (25 a 50 µg/día) con el objetivo de normalizar la TSH. Si no se administra tiroxina, deberá valorarse la función tiroidea cada año.

Consideracione s terapéuticas especiales

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