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Hipotiroidismo

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Endocrinología

INTEGRANTES:

Ruiz Díaz Nino Jaime

Salinas Rodríguez Moisés Antonio

Sánchez Delgado AlvaroEduardo

Sandoval NeciosupDavid Daniel

Santisteban Valdivia Roxana

Disminución de HT (hipotiroidismo)

compensación aumento de la secreción de
TSH.

Acción compensadora hiperplasia e

hipertrofia de la glándula restitución de
la secreción de HT.

Si no se logra la compensación

HIPOTIROIDISMO

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

Enlentecimiento general del
metabolismo.

Disminución de la generación de calor y
descenso en la síntesis proteica

Disminución mayor del catabolismo que
de la síntesis de determinadas
sustancias que tienden a acumularse
(lípidos plasmáticos, mucopolisacáridos
cutáneos).

PATOGENIA

1. HIPOTIROIDISMOPRIMARIO

Alteraciónprimariadelatiroides,esincapazdesintetizar
HT.EldescensodelaT4circulanteinduceunaelevaciónde
laTSHplasmática.

y El hipotiroidismo congénitotienecomocausaslas

anomalíasdelaembriogénesisdeltiroides,anomalíaenlos
genesdelasproteínasimplicadasenlassíntesisdeHTyel
tratamientoconyodooconantitiroideosduranteel
embarazo.

y El hipotiroidismo adquiridotienecomocausaslaatrofia

autoinmunitariadeltiroides(másfrecuente),ausenciadel
tiroidesportratamientoconyodoradiactivoocirugía,las
tiroiditis,elhipotiroidismoporladeficienciadeyodoel
hipotiroidismoinducidoporyodoenpacientescontiroiditisy
elproducidoporfármacos.

2. EL HIPOTIROIDISMOSECUNDARIOsedebe
acualquierlesiónhipofisiariaqueimpidala
secrecióndeTSH.LaTSHesindetectable.

3. HIPOTIROIDISMOTERCIARIO,sedebea
cualquierlesiónhipotalámicaqueimpidala
secrecióndeTRH,aquísepuededetectarTSHen
elplasmaperoalnoestarglucosadaes
biológicamenteinactiva.

4. HIPOTIROIDISMO

POR

RESISTENCIA
FAMILIAR
alaaccióndelashormonastiroideas,
debidoalamutaciónenelgenquecodificalos
receptorestiroideos.

SOSPECHA CLÍNICA

‡El Dxclínico es difícil ya que son
frecuentes las formas
oligosintomáticas, con presencia
sólo de clínica cardiovascular,
sistema nervioso central o
digestiva. Además, las
manifestaciones pueden ser
atribuidas al propio proceso de
envejecimiento, a otras patologías
concomitantes o a efectos
secundarios de los fármacos

Ancianos

‡El diagnóstico de la forma completa de

hipotiroidismo del adulto es fácil de
establecer clínicamente. No obstante, es
curioso que una enfermedad con una
sintomatología tan florida pueda
persistir durante años sin ser
diagnosticada o bien confundida con
otros procesos. En formas poco
avanzadas o paucisintomáticas, el Dx
clínico es más difícil, por lo que la
enfermedad pasa inadvertida.
‡Las formas asintomáticas del

hipotiroidismo latente sólo se pueden
descubrir mediante las pruebas de
laboratorio.

Adulto

‡El diagnóstico del hipotiroidismo suele

ser difícil de establecer por los datos
clínicos en las fases iniciales. No
obstante, si el pediatra está atento y
conoce bien el problema, puede captar
un dato guía que conduzca al
diagnóstico. En el caso del
hipotiroidismo neonatal se ha
producido un avance decisivo con la
determinación sistemática de la T4 o
la TSH en el recién nacido.

Recién nacido
y del niño

LABORATORIO

La determinación de

la TSH sérica
resulta
indispensable para
la detección del
hipotiroidismo
primario y para el
diagnóstico
diferencial entre
hipotiroidismo
primario y central.

¿T4 O T3?

Se recomienda determinar la T4 libre en lugar de

la T4 total, ya que la primera no se influye por
las variaciones de las proteínas transportadoras
de hormonas tiroideas.

La determinación de T3 es menos fiable porque

también desciende en individuos ancianos sanos
y en pacientes con enfermedades no tiroideas y
puede ser normal hasta en el 20%-30% de los
hipotiroideos (por aumento relativo de la síntesis
tiroidea de T3 inducida por TSH y mayor
conversión periférica T4 en T3).

VALORESDETSH

Para los laboratorios, el nivel de TSH de referencia
es (aprox): 0.4 a 5.0

Para la Asociación Norteamericana de Bioquímica
Clínica, el valor es de 0.4 a 2.5

Para la Asociación Americana de Endocrinólogos
Clínicos, el valor es de 0.3 a 3.0

ANTICUERPOS

La presencia en suero de anticuerpos
(antitiroideosantitiroglobulinaanti-TG y
antiperoxidasaanti-TPO, o antimicrosomales)
orienta hacia el diagnóstico de tiroiditis crónica
autoinmune. Normalmente no hay anticuerpos
o existen en muy baja cantidad (diluciones del
suero sanguíneo menores a 1/ 100). En el
Hashimoto hay niveles de ambos a títulos por
encima de 1 / 1.000. En la variedad atrófica
pueden estar elevados los antimicrosomales
solamente o ambos pero los antitiroglobulinano
llegan a valores mayores de 1 / 300.

PRUEBADELADESCARGADE YODORADIACTIVO

CONPERCLORATOOTIOCIANATODEPOTASIO

Sirve para explorar la capacidad de la glándula para utilizar el

yodo alimentario para la síntesis hormonal, para lo cual debe

reducirlo a ión metálico y organificarlo (incorporarlo al

aminoácido tirosina).

En algunas formas de hipotiroidismo (bocios por trastornos de la

síntesis hormonal por alteraciones enzimáticas o bocios por

enfermedades autoinmunes) existe un fallo de la incorporación

del metaloide a la tirosina de modo que la administración de los

aniones orgánicos desplazan el yodo radiactivo captado por la

glándula de su interior y la radiactividad del plasma en lugar de

disminuir porque se debiera seguir captando el isótopo, aumenta

por su expulsión desde el folículo.

TÉCNICASDEIMAGEN

Útiles en la valoración de las anomalías

estructurales del tiroides. Así, la disgenesia
y ectopia tiroideas pueden ser detectadas
mediante estudios gammagráficos.

La gammagrafía tiroidea no está indicada

en el hipotiroidismo del adulto. En cambio,
en la hipofunción tiroidea del recién nacido
y del niño puede aportar información
diagnóstica adicional en el caso de existir
localizaciones ectópicas del tiroides.

En los hipotiroidismos secundario y

terciario la Rx. del cráneo y la TAC o la
RNM son útiles para estudiar los
agrandamientos hipofisarios o
hipotalámicos por tumores o su reemplazo
por inflamación o necrosis.

Confirmado el
diagnostico

Investigar
etiología

La gran
mayoría tendrá
tiroiditis
crónica o atrofia

Anticuerpos

Parto reciente

Tratamiento
con yodo
radiactivo

Antecedente de
cáncer tiroideo

Lo primero es
descartar causas
reversiles
on muy raras
(drogas)

Lo primero es
descartar causas
reversiles
on muy raras
(drogas)

HIPOTIROIDISMOANALÍTICA

ALTERACIONES INESPECIFICAS :

yCT

yTriglicéridos

yLDL

yTransaminasas y/o CPK

yHiponatremia dilucional

yAnemia: normocitica + frec.

DIAGNÓSTICODIFERENCIAL

El hipotiroidismo del adulto se

puede confundir en ocasiones con el
síndrome nefróticopor la hinchazón
y la palidez de la piel; esta última y
la anemia acompañante también
pueden originar confusión con
procesos hematológicos. No es
excepcional, por tanto, que el
diagnóstico se establezca en
servicios de nefrología o
hematología donde erróneamente
han sido remitidos los pacientes.

En los casos de hipotiroidismo

infantil es indispensable pensar

en esta enfermedad, dada la

importancia de su reconocimiento

precoz, ante el menor trastorno

del desarrollo intelectual,

cualquier defecto del crecimiento

o de la maduración esquelética.

En todos los casos de coma

metabólico debe pensarse en la

posibilidad de un coma

mixedematoso, ya que la omisión

del diagnóstico correcto es muy

grave en estas circunstancias

Un aspecto muy importante del

diagnóstico diferencial del

hipotiroidismo consiste en la

distinción entre las formas

primarias de las que son de origen

hipofisario o hipotalámico.

Los datos clínicos ofrecen poca

ayuda al respecto, con excepción

de la hipercolesterolemiaque se da

sólo en las formas primarias, la

menor tendencia a la infiltración

mucoidede las formas secundarias

y terciarias, o la semiología propia,

si la hay, de la afección hipotálamo-

hipofisaria.

LEVOTIROXINA

T

4

De l tirl

li
se extr e l tir xi

L tir xi es
mi

cid
rmátic fenólic

S frm L
(levtir xina), es 20
veces más activa q e
s frma D en el
Mixedema.

La Levtir xinase
prepara act almente
pr síntesis, y se
tiliza cm sal
sódica (levtir xina
sódica)

Hipotiroidismo clínico

Si no existe
función
tiroidea
residual

Si no existe
función
tiroidea
residual

Levotiroxina
1.6 µg/kg de
peso corporal

Levotiroxina
1.6 µg/kg de
peso corporal

En los pacientes en
los que se desarrolla
hipotiroidismo tras
el tratamiento de la
enfermedad de
Graves

Dosis de restitución
menores
(normalmente 75 a
125 µg/día).

Adultos menores de 60
años sin signos de
cardiopatía pueden
comenzar el
tratamiento con 50 a
100 µg de levotiroxina

La dosis se ajusta en
función de los niveles
de TSH, y el objetivo
del tratamiento será
una TSH normal

Los efectos
clínicos de la
restitución con
levotiroxina
tardan en
aparecer

Los síntomas
pueden no
aliviarse por
completo hasta
tres a seis meses
después de que se
restablezcan los
niveles normales
de TSH

Ajuste de la dosis de
levotiroxinase realiza
en incrementos de 12.5
o 25 µg si la TSH es alta

Si la TSH está
suprimida deben
realizarse disminuciones
de la misma magnitud

Los pacientes con
supresión de TSH por
cualquier causa
presentan mayor riesgo
de fibrilación auricular y
de reducción de la
densidad ósea.

Debido a que la T4 tiene una vida
media larga (siete días), puede
recomendarse a los pacientes que
tomen hasta tres dosis de una
sola vez de los comprimidos que
olvidaron tomar

Se realizan
determinaciones
anuales de la TSH

Pueden espaciarse a cada dos
a tres años si la TSH se
mantiene dentro de límites
normales durante varios años

Es importante asegurar el
cumplimiento continuo
del tratamiento

Los pacientes no advierten
ninguna diferencia cuando
dejan de tomar algunas dosis
de levotiroxina, lo que en
ocasiones hace que
interrumpan el tratamiento.

Una vez que se ha
logrado la restitución
total y los niveles de
TSH se encuentran
estables

Hipotiroidismo leve

El hipotiroidismo subclínicoo leve consiste en la
presencia de datos bioquímicos de déficit de
hormona tiroidea en pacientes que tienen pocas o
ninguna manifestación clínica de hipotiroidismo.

No existen directrices de aceptación general para
el tratamiento del hipotiroidismo subclínico.

Siempre que se evite un tratamiento excesivo,
existe poco riesgo derivado de la corrección de los
niveles ligeramente elevados de la TSH, y en
algunos pacientes el tratamiento probablemente
proporcione un efecto beneficioso moderado.

El hipotiroidismo subclínicoo leve consiste en la
presencia de datos bioquímicos de déficit de
hormona tiroidea en pacientes que tienen pocas o
ninguna manifestación clínica de hipotiroidismo.

No existen directrices de aceptación general para
el tratamiento del hipotiroidismo subclínico.

Siempre que se evite un tratamiento excesivo,
existe poco riesgo derivado de la corrección de los
niveles ligeramente elevados de la TSH, y en
algunos pacientes el tratamiento probablemente
proporcione un efecto beneficioso moderado.

Existe cierto riesgo de que estos pacientes
evolucionen a un hipotiroidismo manifiesto,
especialmente la concentración de TSH es
>6 mU/L

El tratamiento se administra comenzando
con una dosis baja de levotiroxina(25 a 50
µg/día) con el objetivo de normalizar la
TSH. Si no se administra tiroxina, deberá
valorarse la función tiroidea cada año.

Existe cierto riesgo de que estos pacientes
evolucionen a un hipotiroidismo manifiesto,
especialmente la concentración de TSH es
>6 mU/L

El tratamiento se administra comenzando
con una dosis baja de levotiroxina(25 a 50
µg/día) con el objetivo de normalizar la
TSH. Si no se administra tiroxina, deberá
valorarse la función tiroidea cada año.

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