ACTUALIZACIN

Hipertiroidismo
I. Gaviln Villarejo, L. Larrn Escandn, F.J. Vlchez Lpez y M. Aguilar Diosdado
Servicio de Endocrinologa y Nutricin. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cdiz. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Hipertiroidismo

El hipertiroidismo est provocado por un exceso de hormonas tiroideas circulantes. Su prevalencia

es de aproximadamente 1,3% (0,5% clnico y 0,7% subclnico). El exceso de hormona tiroidea puede
deberse a una produccin sostenida o sobreproduccin por el tiroides, liberacin de hormona preformada a la circulacin o por produccin extratiroidea. Las causas ms frecuentes son enfermedad de Graves, bocio multinodular txico y adenoma txico. Entre las manifestaciones clnicas del
hipertiroidismo destacan las metablicas y circulatorias. La determinacin de los niveles de T3 y/o
T4 libre y TSH permite el diagnstico bioqumico de tirotoxicosis. Las pruebas complementarias para el diagnstico etiolgico incluyen la gammagrafa y ecografa tiroideas y la determinacin srica
de inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides, anticuerpos antiperoxidasa y antitiroglobulina.
Existen tres alternativas de tratamiento: 131I, ciruga y frmacos antitiroideos. La eleccin de la modalidad teraputica viene condicionada por la causa de la hiperfuncin y las caractersticas del
paciente.

- Tirotoxicosis
- Enfermedad de Graves
- Bocio multinodular txico
- Adenoma txico
- Antitiroideos
- 131I
Tiroidectoma

Keywords:
- Hyperthyroidism
- Thyrotoxicosis
- Graves disease

Abstract

- Toxic multinodular goiter

Hyperthyroidism

- Toxic adenoma

Hyperthyroidism is caused by an excess of circulating thyroid hormones. Its prevalence is

approximately 1.3% (0.5% clinical and 0.7% subclinical). Excess thyroid hormone may be due to
sustained production or overproduction of the thyroid hormone release into the circulation or
preformed by extrathyroidal production. The most common causes are Graves disease, toxic
multinodular goitre and toxic adenoma. The clinical findings of hyperthyroidism include metabolic
and cardiovascular manifestations. The determination of T3 and/or free T4 and TSH serum levels
allows diagnosis of thyrotoxicosis. Additional evidence for the etiologic diagnosis include
ultrasound scan and the serum thyroid-stimulating immunoglobulin, thyroid peroxidase antibodies
and thyroglobulin. There are three treatment options: iodine-131, surgery, and antithyroid drugs.
The choice of treatment modality is dictated by the cause of thyrotoxicosis and patient profile.

- Thyroid
- 131I
- Thyroidectomy

Concepto
El trmino hipertiroidismo hace referencia a las alteraciones
resultantes del aumento de la sntesis y secrecin de hormonas tiroideas, tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Si bien,
hay que diferenciarlo de la tirotoxicosis, trmino empleado
para definir el estado clnico resultante de la accin inapropiadamente elevada de hormonas tiroideas, sin que estas provengan necesariamente de la glndula tiroides1,2.

La prevalencia de hipertiroidismo en Estados Unidos es

de aproximadamente un 1,3% (0,5% clnico y 0,7% subclnico)3. La enfermedad de Graves, el bocio multinodular txico (BMNT) y el adenoma txico son las causas subyacentes
ms frecuentes de hipertiroidismo4.
Las manifestaciones clnicas del hipertiroidismo y de
otros estados de tirotoxicosis son similares, aunque el mecanismo por el que se producen puede dar lugar a signos o
sntomas caractersticos. El exceso de hormona tiroidea da
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS

lugar a una hiperestimulacin del metabolismo, lo cual puede verse reflejado a nivel del sistema cardiovascular como
taquicardia y palpitaciones. En estos pacientes, existe un mayor riesgo de fibrilacin auricular, pudiendo ocasionar insuficiencia cardiaca en los que presentan enfermedad cardiaca
subyacente, en especial los ancianos. A consecuencia del aumento del metabolismo basal, es caracterstico un aumento
del apetito e intolerancia al calor. Cuando existe una mayor
gravedad de la enfermedad, el aumento de la ingesta resulta
inadecuado al aumento de los requerimientos calricos, producindose una prdida de peso de grado variable. Suele
existir un aumento de la velocidad de trnsito intestinal, aunque no es frecuente la diarrea. A nivel del sistema esqueltico
puede existir una desmineralizacin del hueso, debido al aumento de la excrecin de calcio y fsforo en orina y heces.
En la tirotoxicosis las alteraciones del sistema nervioso se
manifiestan como nerviosismo, labilidad emocional e hipercinesia. La retraccin de los prpados superiores y/o inferiores es un hallazgo frecuente, con independencia de cul sea
la causa subyacente. Otros sntomas caractersticos son debilidad y fatiga (ms acusadas en la musculatura proximal), piel
hmeda y caliente, cabello fino y fragilidad ungueal, siendo
caracterstica la presencia de onicolisis, conocida como uas
de Plummer2.

Clasificacin
El diagnstico etiolgico de la tirotoxicosis es esencial, ya
que el tratamiento ir dirigido al mecanismo desencadenante.
El exceso de hormona tiroidea puede ocasionarse por produccin sostenida o sobreproduccin de hormona por la
glndula tiroides (que se manifiesta como captacin normal
o aumentada de yodo radiactivo); o bien por liberacin de
hormona preformada a la circulacin general o existencia
de una fuente de hormona tiroidea extraglandular (que se
expresa como captacin nula o casi nula de yodo radiactivo).
El primer grupo incluye enfermedad de Graves, BMNT,
adenoma txico, hipertiroidismo inducido por gonadotropina corinica, hipertiroidismo mediado por TSH y resistencia
a hormonas tiroideas y el segundo tiroiditis, produccin exgena de hormona tiroidea y produccin ectpica (tabla 2).

Descripcin de los principales tipos:

patogenia, clnica y diagnstico
Enfermedad de Graves
La enfermedad de Graves es la causa del 50-80% de los casos
de hipertiroidismo. Es ms comn en mujeres que en hombres (de 5 a 10 veces ms frecuente en mujeres que en hombres).
El pico de incidencia se sita entre los 40 y los 60 aos, si
bien puede aparecer a cualquier edad. La tasa de concordancia entre gemelos homocigotos es del 35%. La historia familiar de enfermedad tiroidea se asocia con un mayor riesgo de
desarrollar enfermedad de Graves y a edades ms tempranas5. Esta enfermedad se caracteriza por tirotoxicosis y bocio
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difuso, pudiendo asociarse a oftalmopata y orbitopata infiltrativa y, en ocasiones, a dermopata infiltrativa.

Patogenia
Como enfermedad tiroidea autoinmune, se caracteriza por
presentar un infiltrado linfocitario intratiroideo (dispuestos
de forma heterognea en la enfermedad de Graves)6,7. Las
propias clulas B de dicho infiltrado son las principales responsables de la secrecin de anticuerpos antitiroideos. En la
enfermedad de Graves se produce un tipo de anticuerpo circulante caracterstico y especfico (TSHRAc) que se une y
activa el receptor de TSH acoplado a protena G. Dicha activacin induce la hipertrofia y la hiperplasia folicular, dando
lugar al crecimiento glandular y al aumento de la produccin
de hormonas tiroideas. Adems de estos anticuerpos especficos de la enfermedad de Graves, podemos encontrar elevados anticuerpos antiperoxidasa tiroidea y anticuerpos antitiroglobulina5.
La predisposicin gentica, determinadas infecciones,
el estrs, el sexo femenino, el embarazo, el yodo o la irradiacin son factores de riesgo potenciales de la enfermedad
de Graves2.
Clnica
La evolucin de la tirotoxicosis en la enfermedad de Graves
es variable e irregular. En algunos pacientes persiste la produccin de hormona tiroidea en exceso. En otros, la evolucin puede ser cclica y cursar con remisiones de frecuencia,
intensidad y duracin variables, lo cual tiene una gran importancia en el tratamiento.
Las manifestaciones clnicas propias de la enfermedad de
Graves son bocio difuso, tirotoxicosis, orbitopata y, ocasionalmente, dermopata infiltrativa. El hipertiroidismo debido
a la enfermedad de Graves da lugar a numerosos sntomas y
signos debidos al exceso de hormona tiroidea (tabla 1).
La oftalmopata de Graves (OG) es la manifestacin extratiroidea ms frecuente (fig. 1). El hipertiroidismo y los
sntomas oculares suelen ocurrir de forma simultnea o en
un periodo menor de 18 meses, entre ambas. La OG es una
enfermedad inflamatoria ocular, en la que el volumen del
contenido orbitario aumenta secundariamente al incremento
de tejido conjuntivo retroocular y de la masa muscular extrnseca. El proceso est mediado por los TSHRAc que estimulan los receptores de TSH en fibroblastos y adipocitos del
tejido retroorbitario. Los ttulos de estos anticuerpos se hallan
TABLA1

Sntomas y signos comunes en la tirotoxicosis

Sntomas

Signos

Hiperactividad, irritabilidad, insomnio,

disforia

Taquicardia, fibrilacin auricular

en ancianos

Intolerancia al calor, sudoracin

Temblor

Palpitaciones

Piel caliente y hmeda

Fatiga y debilidad

Hiperreflexia, debilidad muscular,

miopata proximal

Prdida de peso y aumento del apetito

Aumento del nmero de deposiciones
diarias

Retraccin palpebral o respuesta

palpebral lenta

Oligomenorrea, disminucin de la libido

Ginecomastia

HIPERTIROIDISMO

tambin a la expresin y estimulacin del receptor de TSH en

fibroblastos y adipocitos de la dermis pretibial. Las lesiones provocan hiperpigmentacin e induracin en la piel de la regin
pretibial, fomando ndulos y placas caractersticas (fig. 2)2.

Fig. 1. Paciente con oftalmopata de Graves. Tomada del Fondo de Imagen en

Endocrinologa y Nutricin de la Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin.

Diagnstico
El hipertiroidismo primario se caracteriza por elevacin de hormonas tiroideas (T3 y/o T4) y supresin de los niveles de TSH
(< 0,01 mU/l). En el hipertiroidismo por enfermedad de Graves
suele existir una mayor elevacin de T3 que de T4.
En pacientes con bocio difuso simtrico, reciente aparicin de oftalmopata e hipertiroidismo moderado-grave, el
diagnstico de enfermedad de Graves es lo suficientemente
probable como para no recomendar otras pruebas diagnsticas. La gammagrafa con yodo radiactivo o con tecnecio est
indicada cuando el diagnstico es dudoso (excepto en el embarazo) y muestra captacin gammagrfica aumentada de
forma difusa. Una prueba complementaria valiosa para el
diagnstico es la determinacin de TSHRAc, que habitualmente se hallan elevados en la enfermedad de Graves1.
Tratamiento
Existen tres alternativas de tratamiento, debiendo elegirse
una u otra en funcin de las caractersticas del paciente1:
Iodo-131. Est especialmente indicado en mujeres que deseen gestacin en un futuro (ms all de 4-6 meses tras el
tratamiento), individuos con comorbilidad que desaconseje
la intervencin quirrgica, los previamente operados o irradiados en regin anterior del cuello o contraindicaciones
para el empleo de frmacos antitiroideos. Habitualmente se
administran bloqueadores beta (propanolol 30-60 mg/da
por va oral, atenolol 25-100 mg al da), siempre que no estn
contraindicados, en el momento del diagnstico. Adems, en
personas de riesgo se administran frmacos antitiroideos
hasta dos o tres das antes. La dosis habitual requerida suele
ser de 5-15mCi. Tras el tratamiento, pueden pasar entre 6 y
18 semanas hasta que se alcance el eutiroidismo. El 80-90%
de los pacientes desarrollan hipotiroidismo y el 14% requieren nueva dosis. El embarazo y la lactancia son contraindicaciones absolutas8.

Fig. 2. Lesiones cutneas caractersticas de la dermopata infiltrativa en un paciente con enfermedad de Graves. Tomada del Fondo de Imagen en Endocrinologa y Nutricin de la Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin.

ms elevados en pacientes con OG, correlacionndose, habitualmente, con el grado de gravedad de la oftalmopata. La OG
se caracteriza, en funcin de su gravedad, por dolor con los
movimientos oculares, quemosis, inflamacin palpebral, eritema palpebral, hiperemia conjuntival, disminucin de la agudeza visual, incremento de la diplopa y proptosis (tabla 3)1,2.
La dermopata infiltrativa se observa en menos del 5% de
los pacientes, y suele acompaar a la oftalmopata, y se debe

Ciruga. Est especialmente indicada si existen sntomas

compresivos o bocio de gran tamao, captacin baja de yodo
radiactivo, sospecha de malignidad, hiperparatiroidismo primario que requiera ciruga, mujeres que planifiquen el embarazo en un futuro prximo y pacientes con oftalmopata
activa moderada-grave. El procedimiento de eleccin es la
tiroidectoma total o subtotal, estando indicado previo a la
misma, tratamiento con bloqueadores beta para el control
sintomtico y con frmacos antitiroideos para alcanzar la
normofuncin antes de ser intervenido. Est indicada la administracin de yoduro potsico para la prevencin de la
tormenta tiroidea durante la ciruga (0,25-0,35 ml de solucin de lugol o 0,05-0,1 ml SSKI -solucin saturada de yoduro potsico-, tres veces al da) durante los 10 das previos
a la ciruga. Dado que el efecto secundario inherente a este
tratamiento es el hipotiroidismo, tras la intervencin se debe
comenzar un tratamiento con levotiroxina (1,7 mcg/kg/da).
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ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS

Otros efectos secundarios son la hipocalcemia o la lesin del

nervio larngeo recurrente, pudiendo ser ambas transitorias
o permanentes.
Frmacos antitiroideos. De eleccin en pacientes con alta
probabilidad de remisin (mujeres, enfermedad leve, bocio de
pequeo tamao y ttulos bajos de inmunoglobulina estimulante del tiroides [TSI]), pacientes de edad avanzada con comorbilidades que supongan alto riesgo quirrgico o con esperanza de vida limitada, si no es posible seguir las medidas de
seguridad, y aquellos con oftalmopata activa moderada-grave.
La dosis inicial debe ser 10-20 mg/da de metimazol/carbimazol o 50-150 mg cada 8 horas de propiltiouracilo. Una vez alcanzado el eutiroidismo, la dosis de mantenimiento sera 5-10
mg al da de metimazol/carbimazol o 50 mg/8 horas de propiltiouracilo. El tratamiento debe mantenerse, al menos, durante
12-18 meses. Una vez suspendido se debe hacer un seguimiento estrecho de la funcin tiroidea. Los efectos secundarios ms
frecuentes son reacciones cutneas menores; excepcionalmente,
agranulocitosis y hepatotoxicidad grave, debiendo ser advertidos
los pacientes de que ante fiebre o faringitis deben suspender el
tratamiento y solicitar una valoracin mdica inmediata. Se
considera que la enfermedad est en remisin cuando se mantienen concentraciones de TSH, T3 y LT4 dentro de valores
normales un ao despus de finalizar el tratamiento.
Crisis tirotxica
La causa subyacente suele ser la enfermedad de Graves, si
bien puede ocurrir en cualquier causa de tirotoxicosis. Los
factores precipitantes pueden ser la ciruga, trauma, infarto
agudo de miocardio, tromboembolismo pulmonar, cetoacidosis diabtica, parto o infeccin grave, siendo sta ltima la
TABLA 2

Causa de tirotoxicosis
Produccin sostenida o sobreproduccin de hormona tiroidea de la glndula
tiroidea
Captacin de yodo radiactivo normal o aumentada
Enfermedad de Graves
Bocio multinodular txico
Adenoma txico
Hipertiroidismo inducido por gonadotropina corinica
Hipertiroidismo gestacional
Hipertiroidismo fisiolgico del embarazo
Hipertiroidismo familiar gestacional por mutaciones del receptor de TSH
Tumores trofoblsticos
Tumor hipofisario productor de TSH
Hipertiroidismo no inmunitario hereditario asociado con mutaciones del receptor
de TSH o protena G
Captacin baja de yodo radiactivo
Tiroiditis silente
Tiroiditis inducida por amiodarona
Hipertiroidismo inducido por yodo
Tiroiditis subaguda de Quervain
Tirotoxicosis yatrgena
Tirotoxicosis facticia
Struma ovrico
Tiroiditis aguda
Metstasis extensa de carcinoma folicular

816 Medicine. 2012;11(14):813-8

ms frecuente. Tambin existen casos secundarios a la interrupcin del tratamiento antitiroideo o al exceso de yodo
ingerido o administrado por va intravenosa. Clnicamente se
caracteriza por taquicardia, arritmias, insuficiencia cardiaca
congestiva, hipotensin, hipertermia, agitacin, delirium,
psicosis, estupor y coma, as como nuseas, vmitos, diarreas
y fallo heptico.
Aunque existen escalas de puntuacin, como la de Burch
y Wartofsky, para el diagnstico objetivo de crisis tirotxica,
es ms prudente tratar de forma agresiva el hipertiroidismo
ante la sospecha de la misma, aunque an no alcance todos
los criterios diagnsticos.
El tratamiento incluye bloqueadores beta (propanolol
60-80 mg cada 4 horas por va oral o por sonda nasogstrica),
antitiroideos (metimazol 60-80 mg al da por va oral, una
dosis inicial de 500-1.000 mg, y posteriormente 250 mg cada
4 horas por va oral o sonda nasogtrica), yoduro inorgnico
(0,25 ml de solucin saturada de yoduro potsico cada 6 horas por va oral), corticoides (hidrocortisona, primera dosis
de 300 mg, posteriormente 100 mg cada 8 horas por va intravenosa), as como enfriamiento con medidas fsicas y paracetamol (325-650 mg cada 4-6 horas por va oral), sueroterapia, soporte respiratorio y monitorizacin en una Unidad
de Cuidados Intensivos (UCI)1,9.

Bocio multinodular txico

Concepto. Patogenia
El BMNT se caracteriza por la presencia de hipertiroidismo en
un paciente con bocio multinodular, habitualmente de larga
evolucin, que ha ido incrementando su autonoma a lo largo del tiempo. Suele ser ms frecuente en mujeres, y su prevalencia aumenta con la edad y en reas con dficit de yodo.
En el 60% de los casos se ha demostrado asociacin con
mutaciones del gen TSHR, y slo unos pocos muestran mutaciones de la protena G, no conocindose an la causa por
la que se adquiere autonoma en el resto de los casos.
Clnica y diagnstico
Por lo general, la produccin de hormona tiroidea en el
BMNT es menor que en la enfermedad de Graves, por lo
que habitualmente las manifestaciones fsicas del hipertiroidismo son poco evidentes. No existe asociacin con oftalmopata. Las manifestaciones cardiacas tienden a ser las predominantes, debido sobre todo a la edad de la poblacin afecta
(fibrilacin auricular y taquicardia). Tambin son frecuentes
la debilidad y el adelgazamiento muscular. Debido al aumento de tamao de la glndula, es comn la presencia de sntomas compresivos como disfona, tos o disfagia2.
Una vez confirmado el hipertiroidismo (descenso de
TSH y elevacin de T3 y/o LT4) se debe realizar un estudio
morfofuncional gammagrfico en el que se constatar la presencia de reas focales de hipercaptacin (fig. 3). La ecografa
tiroidea completa el estudio de imagen con su caracterizacin morfolgica. La prevalencia de cncer de tiroides en un
BMNT es del 3 al 10%10.
En ocasiones, el tejido autnomo funcionante en el BMNT
es algo difuso, lo que dificulta el diagnstico diferencial con la

HIPERTIROIDISMO
TABLA 3

Clasificacin de las alteraciones oculares en la enfermedad de Graves

Clase

Definicin

No sntomas ni signos

Slo signos con ausencia de sntomas (mirada fija, retraccin palpebral y

proptosis < 22 mm)

Afectacin de partes blandas (presencia de sntomas y signos)

Proptosis > 22 mm

Afectacin de msculos extrnsecos

Afectacin de la crnea

Prdida de visin (afectacin de nervio ptico)

Tomada de: Davies TF, et al2.

Fig. 3. Gammagrafa correspondiente a bocio multinodular txico. Tomada del

Fondo de Imagen en Endocrinologa y Nutricin de la Sociedad Espaola de Endocrinologa y Nutricin.

enfermedad de Graves mediante gammagrafa. En estos casos,

niveles elevados de TSI apoyan el diagnstico de enfermedad de
Graves, aunque su negatividad no excluye el diagnstico.
Tratamiento
El tratamiento con frmacos antitiroideos no consigue la remisin de la enfermedad, aunque puede ser una opcin adecuada en pacientes con grave comorbilidad y esperanza de
vida limitada. Otra opcin es el tratamiento con 131I, previamente se habrn administrado bloqueadores beta y antitiroideos en pacientes de riesgo. La dosis indicada debe ser de
unos 20-30 mCi, que se puede repetir en casos refractarios.
En los pacientes que presentan sntomas o signos compresivos o presencia de ndulos sospechosos de malignidad estara indicada la realizacin de tiroidectoma subtotal o total.
En caso de hipotiroidismo postquirrgico, se establecer un
tratamiento con hormona tiroidea (levotiroxina 1,7 mcg/kg).

Adenoma txico
Concepto y patogenia
El adenoma txico es el resultado de una hiperplasia focal de
clulas foliculares, cuya capacidad funcional es independiente de la regulacin por TSH. En la mayora de los casos, se
produce por mutaciones puntuales en el gen de TSHR, provocando una activacin constitutiva del receptor de TSH.
Un pequeo nmero presenta mutaciones en los genes de la
protena G.
Clnica y diagnstico
Se presenta habitualmente a los 30-40 aos de edad. Los pacientes suelen referir tumoracin de crecimiento lento en el
cuello antes de los sntomas de tirotoxicosis, siendo estos ms
leves que en la enfermedad de Graves, con ausencia de orbitopata infiltrativa. El ndulo generalmente es liso, bien
definido y firme.
El diagnstico etiolgico se basa fundamentalmente en la
gammagrafa, donde se aprecia un rea focal de hipercaptacin con supresin del resto de la glndula de forma habitual.

Tratamiento
El tratamiento es similar al del bocio multinodular. En el
caso de elegir el tratamiento con 131I la dosis administrada
oscila entre 10-20 mCi. En el caso de la ciruga, la tcnica de
eleccin es la lobectoma ipsilateral o istmectoma, determinando hormonas tiroideas a las 4-6 semanas, por si se desarrollase hipotiroidismo tras la intervencin.

Hipertiroidismo inducido por yodo

El hipertiroidismo inducido por yodo ocurre, sobre todo, en
pacientes con autonoma tiroidea subyacente, especialmente
en aquellos que viven en reas con dficit de yodo, cuando se
administran grandes cantidades de yodo, por ejemplo, tras la
instauracin de tratamiento con amiodarona, povidona yodada, expectorantes o medios de contraste radiolgicos.
El hipertiroidismo inducido por amiodarona (HIA) se
produce hasta en un 6% de los pacientes que reciben el frmaco y se comenta extensamente en el apartado dedicado a
la tiroiditis11.

Enfermedad trofoblstica
La gonadotropina corinica humana (HCG) es una glucoprotena compuesta por una subunidad alfa idntica a la
TSH y una unidad especfica beta similar a la subunidad beta
de la TSH, por lo que mantiene la capacidad para unirse al
receptor de la TSH, aunque su potencia es unas 4.000 veces
menor12. En la enfermedad trofoblstica, como la mola hidatiforme o el coriocarcinoma, se producen niveles suficientemente elevados de HCG para producir una hiperfuncin tiroidea. Algunas pacientes presentan tirotoxicosis franca, aunque
en la mayora de los casos las manifestaciones no son muy
evidentes. El tratamiento debe ser quirrgico, en ocasiones
asociado a quimioterapia, previa normalizacin de la funcin
tiroidea con tionamidas.

Hipertiroidismo mediado por tirotropina

Los tumores hipofisarios productores de TSH son muy infrecuentes, siendo la mayora mayores a 1 cm y asocindose,
hasta en un 40% de los casos, con alteraciones visuales por
comprensin quiasmtica. La mayora de los pacientes muesMedicine. 2012;11(14):813-8 817

ENFERMEDADES ENDOCRINOLGICAS Y METABLICAS

tran bocio difuso y sntomas significativos de tirotoxicosis. El

diagnstico se basa en la clnica de tirotoxicosis, junto a una
elevacin de T3 y/o LT4 y TSH inapropiadamente normal o
elevada y estudio de imagen (mediante resonancia magntica
[RM]) revelando un adenoma hipofisario. El estudio familiar
y gentico resulta negativo para el sndrome de resistencia
perifrica a hormonas tiroideas, importante a considerar en
el diagnstico diferencial entre estas dos entidades que
muestran alteraciones analticas similares. El tratamiento definitivo es la ciruga, una vez alcanzado el estado eutiroideo
con tionamidas.

Tiroiditis
La tiroiditis es un proceso en el que se produce la rotura
de clulas tiroideas, con liberacin al torrente circulatorio de
hormona tiroidea preformada, siendo los sntomas de hipertiroidismo de comienzo brusco y de corta duracin. Tras ello
se produce la normalizacin de la funcin tiroidea o el desarrollo de una insuficiencia tiroidea transitoria o permanente.
1. Las formas autoinmunitarias (Hashimoto) no suelen
presentar sntomas locales ni inflamatorios.
2. La forma postviral (subaguda de Quervain) suele manifestarse como inflamacin tiroidea.
3. La forma aguda suele ser debida a infecciones bacterianas o fngicas, predominan los sntomas locales y no suele acompaarse de hiperfuncin tiroidea.
Su estudio se realiza, ampliamente, en otra actualizacin
de esta Unidad Temtica.

tal oscila entre 0,7 y 2,1%13. Una vez confirmado el diagnstico de hipertiroidismo subclnico se debe establecer el diagnstico etiolgico, teniendo en cuenta que las causas suelen
ser las mismas que las del hipertiroidismo clnico. Las principales consecuencias son las alteraciones de la funcin cardiaca, del metabolismo seo y la posible progresin al hipertiroidismo. Por ello, el tratamiento est indicado en los
pacientes mayores de 65 aos, y los que presentan enfermedad cardiaca o sntomas de hipertiroidismo. Adems, las mujeres postmenopusicas, los pacientes con factores de riesgo
cardiovascular u osteoporosis tambin deben recibir tratamiento si la TSH est por debajo de 0,1 mU/l, eligiendo el
tipo de tratamiento en base a la etiologa del hipertiroidismo
y a las condiciones especficas del paciente.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa
1. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC,

Klein I, et al. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis:

Estruma ovarii

2.

En el 5-10% de los teratomas ovricos se puede encontrar

tejido tiroideo y, en ocasiones, estos focos son funcionantes.
Las pacientes no presentan bocio, aunque s pueden manifestar sntomas de tirotoxicosis, en ocasiones asociados a sntomas abdominales. El tratamiento es quirrgico una vez normalizada la funcin tiroidea.

3.

Tirotoxicosis facticia
Se debe a la administracin exgena de hormona tiroidea, ya
sea de forma intencional, subrepticia o accidental. Estos casos no presentan bocio, existen niveles de tirotrofina suprimidos y disminucin o ausencia de captacin gammagrfica.

Hipertiroidismo subclnico
El hipertiroidismo subclnico se define como una anomala
bioqumica que consiste en concentraciones normales de
hormonas tiroideas, asociadas a nivel de TSH por debajo
de los lmites de normalidad establecidos. La prevalencia to-

818 Medicine. 2012;11(14):813-8

management guidelines of the American thyroid association and

American association of clinical endocrinologist. Endocr Pract.
2011;17(3):456-520.
Davies TF, Reed Larsen P. Tirotoxicosis. En: Kronenberg HM, Melmed
S, Polonsky KS, Reed Larsen P, editores. Williams Tratado de endocrinologa. 11 ed. Barcelona: Elsevier; 2009. p. 341-84.
Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, Hannon WH, Gunter EW,
Spencer CA, et al. Serum TSH, T4, and thyroid antibodies in the United
States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab. 2002;87:489-99.
Iglesias P, Dvora O, Garca J, Tajada P, Garca-Arvalo C, Dez
JJ. Severe hyperthyroidism: aetiology, clinical features and treatment
outcome. Clinical Endocrinology. 2010;72:551-7.
Brent GA. Graves disease. N Engl J Med. 2008;358:2594-605.
Segundo C, Rodrguez C, Garca-Poley A, Aguilar M, Gaviln I, Bellas
C, et al. Thyroid infiltrating B lymphocytes in Gravesdisease are related
to marginal zone and memory B cell compartments. Thyroid. 2001;11:
525-30.
Segundo C, Rodrguez C, Aguilar M, Garca-Poley A, Gavilan I, Bellas C,
et al. Differences in thyroid-infiltrating B lymphocytes in patients with
Graves disease: relationship to autoantibody detection. Thyroid.
2004;14(5):337-44.
Ross DS. Radioiodine therapy for hyperthyroidism. N Engl J Med.
2011;364:542-50.
Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin N Am. 2006;35:663-86.
Cerci C, Cerci SS, Eroglu E, Dede M, Kapucuoglu N, Yildiz M, et al.
Thyroid cancer in toxic and non-toxic multinodular goiter. JPostgrad
Med 2007; 53: 157.
Bogazzi F, Bartalena L, Martino E. Approach to the patient with
amiodarone-induced thyrotoxicosis. J Clin Endocrinol Metab.
2010;95:2529-35.
Walkington L, Webster J, Hancock BW, Everad J, Coleman RE. Hyperthyroidism and human chorionic gonadotropin production in gestational
trophoblastic disease. British Journal of Cancer. 2011;104:1665-9.
Corrales Hernndez JJ, Alonso Pedrol N, Canton Blanco A, et al.
Gua clnica del diagnstico y tratamiento de la disfuncin tiroidea
subclnica. Endocrinol Nutr. 2007;54(1):44-52.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.