5ta UNIDAD

PEDIATRÍA
 DEFINICIÓN
• Inflamación del OM con infección
secundaria del fluido
• Presencia sintomática de efusión en
la cavidad del oído medio
(generalmente mucopurulento).
• Es una de las enfermedades más
frecuentes en la infancia .
INCLUYE
• OMA recurrente: al menos 3
episodios en 6 meses o al
menos 4 episodios en un año.
• Otitis media con derrame o
subaguda (mal llamada otitis
media serosa): presencia de
exudado en el oído medio de
manera asintomática (salvo
hipoacusia de transmisión).
• Otitis media supurativa crónica:
ocupación del oído medio
durante más de 3 meses.
EPIDEMIOLOGÍA
• Afecta principalmente a niños
pequeños, entre 6-24 m, incidencia
máxima entre los 9-15 m.
• 62% antes de los 12 meses, y hasta
un 83% hacia los 3a
OTITIS MEDIA AGUDA
ANATOMIA
• La TE de un niño es más corta, más floja y casi
horizontal a 10°, en comparación con la de un adulto,
que es más larga, más firme y en ángulo (45°).
FISIOPATOLOGÍA
• Proceso viral del TRS i n i c i a l → afectación de Trompa
de Eustaquio(además de la anatomía horizontal en la
infancia).
• Aumenta la producción de moco en la región
na s o fa r í n ge a → i n fl a m a c i ó n → ci e r re de la trompa
de Eustaquio y la acumulación de líquido detrás de
la membrana ti m p á n i c a → presión negativa
atrae más líquido.
• Los microorganismos en el reflujo nasofaríngeo en el
espacio del oído medio → adherencia bacteriana
y colonización→proceso inflamatorio de OMA.
• La membrana timpánica (TM) se abomba hacia afuera
debido al aumento de la presión del oído medio.
PATÓGENOS
• Streptococcus pneumoniae(12%)
• Haemophilus influenzae no tipificable (56%)
• Moraxella catarrhalis (22%)
• bacilos gramnegativos han sido implicados en el 10%(RN)
NORMAL-ANORMAL
• N: La MT se apoya neutralmente sobre la circunferencia del
canal auditivo medio y el martillo. Transparente y traslúcida.
Ploma o rosada. Móvil sin efusión.
• OMA: Aumento de la presión del fluido infectado se empuja
hacia afuera la MT, oscureciendo los puntos óseos naturales,
se vuelve eritematosa y, el fluido purulento. Opaca, color
rojo, amarillo o nublado, movilidad reducida, efusión
presente.
• OME: En el OM con poca ventilación por la TE obstruida, se
retrae la TM los puntos de referencia óseos más
prominentes. se forma de fluido dorado, seroso ME, con
niveles de aire-fluido. TM traslúcida, color plomo o rosado,
efusión presente, movilidad reducida
FACTORES DE RIESGO
• tiempo pasado en la guardería con más de 3 niños
• resfriados frecuentes
• humo de tabaco
• reflujo laringofaríngeo
• introducción temprana de leche de vaca
• variaciones anatómicas:
• adenoides agrandadas→obstruyen la ET
• sd con anomalías craneofaciales→acortan nasofaringe
• paladar h e n d i d o → l i m i t a los movimientos naturales de
la musculatura que rodea el orificio ET.

CLÍNICA
• Inicio rápido de fiebre y dolor de oído
• tironeo / frotamiento del oído, irritabilidad,
disminución del sueño y cambios de comportamiento.
DIAGNÓSTICO
OTITIS MEDIA AGUDA
TRATAMIENTO
• Amoxicilina 80-90mg/kg/d en 2 dosis
• Amoxicilina clanvulánico 90mg/kg/d en 2
dosis
• (alergia pnc)
• Cefdinir 14mg/kg/d en 1ó2 dosis
• Cefuroxime 30mg/kg/d en 2 dosis
• Cefpodoxime 10mg/kg/d en 2 dosis
• Ceftriaxona 50mg/d IM o IV por 1ó3días.
• Falla después de 48-72h
• Amoxicilina clavulánico 90mg/kg/d, 2 dosis
• Ceftriaxona 50mg/3días IM/IV
• (alternativa)
• Ceftriaxona +
• Clindamicina 30-40mg/kg/d 3 dosis
• Timpanocentésis
• Timpanostomía/Miringostomía
PUNTOS CLAVES
• Diagnóstico requiere la visualización
de una membrana timpánica que está
llena o abombada, con derrame en el
oído medio.
• ATB Y vacunación antineumocócica
→ H.influenzae y Moraxella
catarrhalis principales causantes. 2°
Str.pneumoniae.
• amoxicilina → O M A , el
incremento de
H. influenzae y M. catarrhalis
resistentes a la
amoxicilina→ amoxicilina-
clavulánico
• Cefdinir, cefuroxima y cefpodoxima
proxetilo son las cefalosporinas orales
→ OMA. Cefdinir: mejor sabor.
 DEFINICIÓN EPIGLOTITIS DIAGNOSTICO
• Inflamación aguda de la epiglotis (y estructuras adyacentes
• Visualización directa de una epiglotis
supraglóticas) predominantemente infecciosa, de CLÍNICA edematosa e hiperémica, mediante:
instauración brusca y rápidamente progresiva, que
amenaza la vida. • Laringoscopía directa, en pacientes
• Inicio abrupto y progresión rápida.
• Edad escolar y adolescencia. Predominio en varones. muy
• Fiebre elevada. graves.
• Niños sin inmunizar contra HIb. • Dolor faríngeo intenso. • Nasofibroscopía, en pacientes con
• Las 4 “D” de Blackstock: sialorrea (drooling), enfermedad leve a moderada.
ETIOLOGÍA disfagia, disfonía (voz apagada o ausente), disnea. • Rx lateral del cuello: “signo del
• Cianosis pulgar”
• Niños sin inmunizar contra Hib SEN(38%), ESP (78%).
• Estridor
• Haemophilus influenzae tipo b 90-95% • Hemocultivo, después de asegurar
• Odinofagia: niños mayores y adultos
• Niños inmunizados contra Hib vía aérea. CONSIDERAR
• Haemophilus influenzae tipo no b. Streptococcus • Apariencia tóxica.
pneumoniae. • Edema cervical • Considerar epiglotitis en niños tóxicos con
• St. Aureus. • Posición en trípode: cabeza hacia adelante con el obstrucción de la vía aérea superior y:
• Strep. Pyogenes. Strep. Viridans. cuello en hiperextensión, boca abierta y con la • Terapia inmunosupresora.
• Histoplasma. lengua hacia fuera.
• Uso persistente de antibióticos.
• Coccidioides. Aspergilus. • Adopción de sedestación con apoyo de sus manos
• Presencia de enfermedad oncológica.
• Klebsiella. Pseudomonas. hacia atrás.
• Hipersensibilidad a la palpación del complejo • Inmunodeficiencia primaria o adquirida.
• Niños inmunocomprometidos
laringotraqueal, especialmente en la región del • Defecto en la motilidad de neutrófilos.
• Cándida spp
hueso hioides. • Hipoparatiroidismo (S. de Di George)
• Virus Herpex simplex tipo I Varicela Zoster.
• Virus parainfluenzae. • Dificultad respiratoria de leve a grave
• Ansioso e inquieto
EVOLUCIÓN
PREVENCIÓN
• Muerte por obstrucción respiratoria
• Vacuna conjugada grave no corregida
• Eficacia 100% • Mejoría 36 a 48 horas
• Profilaxis: Rifampicina 20mg/kg/d (600 • 48 horas: extubación
máx) x 3 días
 TRATAMIENTO
EPIGLOTITIS
• Trabajo en equipo: Pediatra,
DX DIFERENCIAL Radiólogo, Otorrinolaringólogo y
Anestesiólogo.
• Causas infecciosas • Mantenimiento adecuado de la vía
• Laringotraqueítis. aérea.
• Traqueítis • Intubación: Estable: Quirófano
bacteriana.
• Absceso • Inestable: Sala de Urgencia
retrofaríngeo • Tiopental-Atropina
• Causas no • Intubación:
infecciosas Endotraqueal /
• Cuerpo extraño. Nasotraqueal
• Anafilaxia. • Traqueostomía /
• Daño por Cricotiroidotomía
inhalación.
• Antibióticos:
OBSTRUCCIÓN PARCIAL OBSTRUCCIÓN COMPLETA • Edema
angioneurótico. • Cefotaxima 150-200mg/kg/d
• Enfermedades • Ceftriaxona 50-
linfoproliferativas 75mg/kg/d
• Ampicilina + Cloramfenicol
• Aztreonam + Vancomicina

CONCLUSIONES
EVOLUCIÓN
• estridor inspiratorio → valorar
el grado de obstrucción. • Muerte por obstrucción respiratoria
• El manejo según grado de grave no corregida
obstrucción laríngea. • Mejoría 36 a 48 horas
• Dx es clínico. Exámenes • 48 horas: extubación
auxiliares
→ detectar otras COMPLICACIONES
patologías.
• Pensar en otros dx antes • Meningitis -Pericarditis
que crup • Artritis
• Absceso epiglótico
 DEFINICIÓN LARINGOTRAQUEÍTIS DX DIFERENCIAL
• Sindrome respiratorio frecuente en la infancia. Crup Epiglotitis Traqueitis Absceso
• Caracterizado por estridor inspiratorio, disfonía
CLÍNICA Viral
(ronquera), tos seca “perruna”, y dificultad Edad 2m - 4 a Infantes, 2- 4 a Niños, adultos
• Cuadro catarral previo.
respiratoria de intensidad variable. niños,
• Obstrucción respiratoria leve a severa.
• Causado por obstrucción laríngea aguda. Kropan adultos
• Tos perruna.
(“llanto agudo”) Pródrom Ning.,IRS Ninguno IRS Faring.Traumat
• OTROS NOMBRES: crup viral, falso crup, • Estridor inspiratorio (en esfuerzo, o en reposo)
• Aleteo nasal, tirajes. Inicio Gradual Fulminante Variable Lento
laringitis
subglótica obstructiva aguda • Taquípnea, taquicardia. Disfagia +/- +++ +/- +++
• Letargia, agitación, ansiedad, cianosis. Fiebre <38.5 >38.5 >38.9 Variable
tóxico tóxico
DIAGNÓSTICO Salivación Negativo +++ +/- +++

• El diagnóstico de crup viral se sustenta en Cultivos Parainf. H. S. aureus Estafiloc/Estrep

ANATOMÍA

criterios clínicos y no requiere una radiografía V SR influenzae

cervical. EVALUACIÓ
• El crup afecta V A S → gaseoso alveolar N de
n o r m a l → n o hipoxia ni baja saturación • 1° grado
de o x í g e n o → solo si es grave. obstrucción de la vía
aérea.

EPIDEMIOLOGÍA
• La causa + frecuente de obstrucción VAS en niños.
• 15 % de las infecciones TR en emergencia.
• Niños: niñas 1.4: 1. 2/3 hospitalizados son varones.
• Entre los 6m-3a, con pico 24m.
• Más frecuente al final del otoño y en invierno.
• Menos hospitalizaciones → u s o precoz de corticoides.
SCORE WESTLEY
ETIOLOGÍA
• Virus: 80%
• Parainfluenza t.1 a 3 (50 a 75%). Tipo 1 +común, tipo 3 enf severa.
• Influenza A (forma + severa de crup) y B, VSR, rinovirus, adenovirus,
herpes, coxsackie, bocavirus humano, coronavirus NL63, MNVH
• Papilomavirus: crup recurrente.
• Raramente: Sarampión, difteria, M.pneumoniae.
• Croup espasmódico: factores alérgicos.
• Sensibilización ante antígenos virales.
• Otra causa: RGE Puntaje 0–17: <4=crup leve, 4–6=crup
moderado, >6=crup severo.
 MANEJO DE EMERGENCIA
LARINGOTRAQUEÍTIS TRATAMIENTO
• Asegurar el ABC. • corticoides sistémicos y nebulizados y adrenalina nebulizada.
• Administrar O2 húmedo. FACTORES QUE INCREMENTAN LA
• CORTICOIDE
• Tener equipo listo para TET. POSIBILIDAD DE HOSPITALIZACIÓN
• Dexametasona y budesonida son efectivas en el alivio de los
• Garantizar comodidad y tranquilidad. • Antecedente de crup severo o síntomas del crup a las 6h.
• Utilizar oxímetro de pulso y monitor cardiaco si anomalía conocida de la vía aérea. • DEXAMETASONA: 0.6 mg/Kg (max 8-10 mg) VO o IM, dosis
el paciente no se estabiliza. • Edad menor de 6 meses. única.
• Administrar adrenalina y corticoides. TET, de • Elevado grado de distrés • PREDNISOLONA: Menos efectiva pero es mejor tolerada, sabe
ser necesario. respiratorio. mejor.
• Referir según evolución (hospitalización, UCI, • ADRENALINA
• Deshidratación.
otro establecimiento, alta). • Efecto rápido 30’, dura 2h. Efecto rebote.
• Ansiedad de los padres.
• Disminuye las secreciones bronquiales y traqueales,
• Proximidad del hogar al hospital. disminuye el
INTUBACIÓN ET • Presentación nocturna. edema de la mucosa
• Reingreso a la Emergencia. • Siempre que la obstrucción no sea completa
• La decisión de intubar debe basarse • Pobre respuesta al tratamiento • No acorta la estancia hospitalaria
en criterios clínicos:
inicial. • L – adrenalina:
• Dificultad respiratoria grave y progresiva. • Presentación: Amp. 1cc, 1/1000
• Diagnóstico incierto.
• Alteración de la conciencia. SEVERIDAD DEL CRUP • Dosis: 0.5 cc/Kg/dosis, (2.5 – 5.0cc)
• Agotamiento.
• Fracaso del tratamiento con adrenalina CLÍNICA MANEJO DESTINO
nebulizada. CRUP LEVE Sin estridor o tiraje Sin medicamentos, humidificación o Hogar
(85%) significativo en reposo Dexametasona VO 0.6mg/Kg
CRITERIOS DE ALTA CRUP Estridor y tiraje en reposo Dexametasona VO 0.6mg/Kg Budesonida Hogar,
MODERADO sin agitación y/o Adrenalina nebulizada O2 a 4 l/min hospitalización
• No tiene estridor persistente en reposo. (14-15%)
• Tiene entrada de aire normal.
• Tiene color normal. CRUP SEVERO Estridor y tiraje asociado Dexametasona VO 0.6 mg/Kg Hospitalización,
• El nivel de conciencia es normal. (<1%) con agitación persistente o Budesonida y/o Adrenalina nebulizada UCI
letargia
• Westley < 4. O2 a 4 l/min, TET
 EMBRIOLOGÍA DEL
APARATO RESPIRATORIO MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO
FORMACIÓN DE ESBOZOS PUMONARES MADURACIÓN DE LOS PULMONES MECANISMOS INMUNOLÓGICOS DE DEFENSA PULMONAR
• 4°s de G → divertículo respiratorio "laringotraqueal" • ETAPA PSEUDOGLANDULAR 6-16s • INMUNIDAD INNATA: fases agudas
• 5°s de G → yema r e s p i r a t o r a → tabique traqueoesofágico • no hay intercambio gaseoso (feto no viable) • HUMORAL: complemento, opsoninas, proteasas, INT, lisozima,
(se divide: esófago, tubo laringotraqueal), bronquios • ETAPA CANALICULAR 16-26s fibronectina, surfactante pulmonar, lactoferrina, a1-antitripsina
principales y demás. Problemas: atresias esofágicas, fístulas • Vascularización→alveolos • CELULAR: fagocitos, cNK, mastocito
traqueoesofágicas
• c . p l a n a s → p a r a un buen int.de gases • INMUNIDAD ADQUIRIDA: mec dinámicos
• 6°s de G → pleura visceral (mesodermo visceral) y parietal
• 20-22s→producción de surfactante • médula ósea: línea mieloide (fagocitos, mastocitos), línea linfoide
(mesodermo somático)
(aparecen neumocitos tipo2) (linfocitos T,B, NK)
• 7°s de G → segmentación bronquial
• ETAPA SACULAR 26-nac
• 10°s de G → apertura de orificio laríngeo, cuerdas vocaels SISTEMA SECRETOR COMÚN
verdaderas y falsas • neumocitos tipo 1 y 2 TEJIDO LINFOIDE
• 3 6 - 4 0 s → m a y o r producción de RESPIRATORIO--
• 24°s de G → 17 generaciones de bronquios respiratorios • comunicación linfática
surfactante >NIVELES
(6g restantes en la niñez), empieza producir surfactante. • BRONQUIOS: BALT tej situado • MACRÓFAGO ALVEOLAR: 1° línea de
• 28°s de G → compatible con la vida: surfactante • unión del alveolo con el capilar en puntos de impacto del aire defensa celular: presenta antígenos,
artificial • ETAPA ALVEOLAR 32s-8a • NASOFARINGE: anillo de fagocitosis por opsoninas,
• hasta los 3a se forma la mayoría de Waldeyer reparación tisular.
MECANISMOS NO INMUNOGÓLICOS DE DEFENSA PULMONAR
alveolos • ALVEOLO-ACINAR: lámina • NEUTRÓFILOS: fagocitosis, contra S.
• epitelio escamoso propia de la mucosa aureus, GRAM-, hongos
• ANATÓMICOS: nasofaringe, epiglotis, cuerdas vocales; filtración
aerodinámica; integridad celular
• ESCALADOR MUCOCILIAR INMUNOGLOBULINAS
• REFLEJO DEFENSIVO:
LINFOCITOS
• Estornudo: MECANISMO: irritación de las vías nasales→bulbo • IgA: local, tracto
5°par c r a n e a l → ú v u l a desciende; la úvula
• reconocimiento de antígenos
respiratorio superior
desciende→pasan grandes cantidades de aire por la • L.B: patógenos extracelulares
• IgG: sistémico, tracto
n a r i z → l i m p i a las VA nasales de sust extrañas. • L.T: unidos al MHC, CD8, CDA (TH1, TH2) respiratorio inferior
• tos (inspiración, compresión, expulsión) • activación (expansión clonal) • IgM: agudo
• broncoconstricción refleja
• fase efectora (diferenciación) • IgE: t.r.inferior
 LARINGOTRAQUEÍTIS

PATOLOGÍA CAUSAS DE OBSTRUCCIÓN DE LA V.A.SUPERIOR

• Laringoscopía: Inflamación subglótica, Laríngea / subglótica
obturación luminal e hipomotilidad de las Supraglótica Traqueal
cuerdas vocales. Hipertrofia tonsilar
• Histopatología: Infiltrado lámina propria, aguda Crup viral (frecuente) Trauma (hematoma)
submucosa y adventicia con histiocitos, (bacteriana, VEB)
linfocitos, células plasmáticas y PMN. Epiglotitis (rara) Crup espasmódico Cuerpo extraño
• Primeros 2 a 4 días: linfocitos y
neutrófilos, luego linfocitos y macrófaos. Absceso retrofaríngeo Laringomalacia Traqueítis bacteriana
• De 6 a 8 días de la infección: mayor grado Absceso Neoplasia / hemangioma Anormalidad congénita
de destrucción del epitelio respiratorio. periamigdalino
• A los 12 días, recuperación del aspecto Tumor (linfoma
Cuerpo extraño Cuerpo extraño mediastinal
habitual.
anterior)
Laríngea / subglótica
Supraglótica Traqueal
Angioedema agudo Laringitis diftérica
Uvulitis Injuria térmica/química
Trauma por intubación
Laringoespasmo (neural, 13-May-20
hipocalcemia, por reflujo)

DEFINICION
Alteración de la función del
sistema respiratorio que
impide realizar un
adecuado intercambio
gaseoso.
CARACTERISTICA
• Inicio reciente
• Evolución en horas
• Riesgo para la vida
CAUSA MAS
IMPORTANTES DE PARO
CARDIORESPIRATORIO
NIÑO: Insuficiencia
respiratorio
ADULTO: Fibrilación
ventricular
PROCESOS
INVOLUCRADOS
EN LA IRA
1.Transferencia de O2 a
través de la pared
alveolar
2.Transporte de O2 hacia
los tejidos (GC)
3. Eliminación de CO2 de
la sangre al alveolo.
DIAGNOSTICO DE IRA
AGA
• PaO2 baja
• PaCO2 sube
INSUFICIENCIA RESPIATORIA
CARACTERISTICAS DE LA VIA AEREA EN NIÑOS ETIOLOGIA DE IRA EN LA INFANCIA
• Diámetro pequeño y corto. 3 GRANDES CATEGORIAS
• Lengua grande. - Hipoventilación con pulmones
• Laringe mas cefálica. normales
- Lesiones parenquimatosas
• Borde de epiglotis (Neonato en C1 y Adultos en C3). pulmonares
• Epiglotis mas larga y grande. - Obstrucción de la vía
• Inserción de cuerdas vocales mas bajas. aérea
SEGÚN LA EDAD
• Cricoides en forma de embudo en el niño y en el adulto - NEONATO: Enfermedad de membrana
es paralelo (Niño no necesita cuff pero el adulto si). hialina (El Neumocito 2 no produce
• Costillas laxas. surfactante) y Síndrome de aspiración
• Diafragma mas corto. -meconial.
- LACTANTE: Neumonías virales,
• < Fibras tipo 1, responsables del mantenimiento Cardiopatías congénitas y cuadros
respiratorio del musculo. obstructivos.
- NIÑOS: Neumonías y Crisis
asmáticas
CONSECUENCIAS → Dificultad para la - ADULTO: Síndrome de Diestres
respiratorio del adulto
intubación
INTUBACION EN EL NIÑO OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA
SUPERIOR
• Ver cuerda vocales (Probabilidad de irse al esófago sin
ver cuerdas vocales es del 90%) Nariz – Faringe Posterior – Laringe –
• Levantar epiglotis Subglotis
• Entubar
SIGNO CLINICO: Estridor – Niño atragantado
que llora tiene flujo de aire, no estresarlo
TIEMPO DE ENTUBACION 20”
mucho.
CARACTERISTICAS FUNCIONALES ENTRE NIÑO / ADULTO CAUSA: Lengua – Cuerpos extraños –
Epiglotis – Daño a los tejidos –
• Consumo de O2: Niños de 6 a 8 ml/kg y Adultos de 3 a 4 Enfermedades
ml/kg (El niño desarrolla mas rápido hipoxemia) RECONOCER UN OVACE: Llevarse las manos
• En hipoxemia el centro respiratorio del niño se deprime al cuello, signo universal es sensación de
mas fácilmente ocasionando apnea. falta de aire
CONSECUENCIA → Desarrollo mas fácil de IRA
TRATAMIENTO: Evaluar gravedad, Si
• Resistencia al flujo aéreo por el diámetro de las vías presenta tos que siga tosiendo, Si NO
respiratorias en Niño (4mm) y Adultos (8mm) aumenta
presenta tos y esta inconsciente abrir la vía
la resistencia en el edema de 16x en niños y 3x en aérea 5 ventilaciones RCP, si esta consciente
5 golpes en la espalda 5 compresiones de
adultos.
CONSECUENCIA → Hipoxemia + Hipercapnia tórax, en lactantes es abdominal si es < 1
año.
COMPROMISO DEL PARENQUIMA
PULMONAR
Falla del intercambio gaseoso por
ocupación alveolar o de la
membrana alveolo capilar (0,7
micras) Relación V/Q disminuida
CAUSAS: Neumonía – SDRA – ICC
– Contusión Pulmonar
SINTOMAS: Grunting (Quejido
que el niño hace al esfuerzo
respiratorio inspiratorio) –
Síntomas generales
OTRAS CAUSAS DE IRA
Enfermedad del SNC – Drogas –
Trauma – Síndrome de Guillain Barre –
Botulismo – Miastenia Gravis –
Intoxicación por organofosforados –
Miositis
CONSECUENCIA →
Hipoventilación +
Apnea
SINTOMAS: Patrón respiratorio
irregular – Disminución de la
alerta
OBSTRUCCION DE LA VIA AEREA
INFERIOR
Intratorácica – Tráquea –
Bronquios – Bronquiolos
SIGNO CLINICO: Sibilancias
(Pacientes graves son
inspiratorias y espiratorias hasta
llegar al silencio auscultatorio) –
Espiración prolongada
(Contracción de las vías aéreas)
PATOLOGIA: Hipertrofia + Edema
+ Secreciones

RECONOCIMIENTO DE GRAVEDAD DE IRA
• Diestres respiratorio
• Sepsis
• Esfuerzo respiratorio disminuido
(Claudicación de la respiración, los
músculos se cansan) o Apneas
• Patología de base
• Mala evolución
SOSPECHA DE IRA
• Aumento del trabajo respiratorio
• Hipoventilación
• IRA SatO2 < 90% = 60 mmHg
PaO2
• Hipoxemia SatO2 95 – 91% =
60
80 hipoxemia
• Signos– de mmHg PaO2 (Trastorno del
sensorio)
• Signos clínicos de gasto cardiaco
• Trastorno del sensorio
• Llenado capilar > 2seg
• Frialdad distal
• Pulso filiforme
• Diuresis menor de 0,5 cc/kg/h
MANEJO DE IRA
MENEJO INICIAL DE LA IRA
• Posición de confort
• Administras O2
• Monitoreo con Oximetría y
Monitor cardiaco
• Considerar si hay obstrucción de
vía aérea superior, administrar
epinefrina nebulizada +
esteroides sistémicos
• Considerar si hay obstrucción de
vía aérea inferior, administrar
broncodilatadores + esteroides
MENEJO DEL PACIENTE CON IRA
• Asegurar vía aérea
permeable
• O2 al 100%
• Proveer
ventilación
• Monitor de SatO2
y EKG
• Establecer acceso
vascular
TRATAMIENTO DE IRA PEDIATRICA
• Corrección de la dinámica respiratoria, la
hipercapnia y la hipoxemia.
• Asegurar el flujo aéreo
• En niños consciente adoptar la posición
semisentada con la cabeza en posición neutra
• Evitar distensión abdominal mediante la SNG
• Ventilación Mecánica con PIP si fracasa el TTO
convencional
• Tubo nasotraqueal apropiado para la edad,
mejo tolerable para el niño
• Deben evitarse los Tubos orotraqueales con
balón en < de 8 años por riesgo de estenosis
subglótica.
INDICACION DE INTUBACION TRAQUEAL
1.Control de ventilación inadecuado por parte del
SNC.
2. Obstrucción anatómica o funcional severa del
AW.
3. Pérdida de reflejos protectores de las vías
respiratorias.
4.Trabajo respiratorio excesivo → fatiga e
insuficiencia respiratoria.
5.Necesidad Presión inspiratoria de pico alto para
mantener el intercambio gaseoso.
 FARINGITIS AGUDA
Dx común en pediatría superado por OMA e IRA viral
Dx común que requiere ATB en edad escolar

DEFINICION
Inflamación de la garganta con o sin exudado
ETIOLOGIA
NO INFECCIOSA
• Alergia
• Drenaje post nasal
• Irritación (Humo, aire seco)
• ERGE
• Cuerpo extraño
• Tiroiditis aguda
• Dolor dentar referido
INFECCIOSA
• Virus (Causa mas común)
• Bacterias (EBHGA causa mas importante debido a las
complicacione como fiebre reumática o
sglomerulonefritis)
EBHGA (S. PYOGENES)
• ARCANOBACTERIUM HAEMOLYTICUM SINDROME DE LEMIERRE
Faringitis virales (65 a 80%) Anaerobios = Angina de Vincent
• Raras en < 18 meses (Fusobacterium - Bacteriodes -
• Infección orofaríngea previa
• Bacilo gram positivo B •
• 5 – 10% entre los 2 – 3 años Treponema - Espiroquetas) En la Septicemia 4 – 5 días después
hemolítico de la infección orofaríngea
• 3 – 7% en < 2 años población con malas costumbre de • Edad entre 10 a 30
• 15 – 30% entre 5 – 15 años higiene dental, fumadores. Es
años • Dolor y tumefacción unilateral
• multibacterial. Se llama boca de alrededor del Angulo de la
Estado de portador de 25% como en niños • No es parte de la flora
trinchera en la primera guerra mundial. mandíbula o paralelo al
asintomáticos No es muy frecuente. Gingivo normal
• Transmisión por contacto directo de gotas de estomatitis necrotizante. • En musculo
saliva al toser, estornudar o hablar. Fusobacterium necrophorum = inmunocomprometid esternocleidomastoideo
• Temperatura mas alta dentro de las primeras Faringitis en poblacion adolescente o os • Abscesos metastásicos en el
24 horas que va disminuyendo sindrome de lemierre. • CLINICA: Dolor faríngeo – pulmón – hígado – riñones
• Dolor de cabeza - de garganta - exudado – Neisseria gonorrhoeae = poblacion
Exudado – Septicemia – Rash • Aislamiento del
sexualmente activa - sexo oral FUSOBACTERIUM
eritema – vómitos - leucocitosis en tronco que respeta
 DIAGNOSTICO
• Virales son benignas y se autolimitan
• Objetivo principal es distinguir la
infección por EBHGA
• ESCALA MAS EMPLEADA MC-
ISAAC
MANEJO DE FARINGITIS AGUDA
TRATAMIENTO ATB
• Primera elección de TTO para EBHGA es penicilina V (250MG 2
VECES AL DIA) , la amoxicilina seria de segunda elección en dosis
de 250mg entre 2 y 3 veces al día x 10 días, la amoxicilina tiene
vida media corta por eso se dan 3 dosis al día.
• Primera elección en pacientes alérgicos al a penicilina de carácter
leve o moderado es cefalexina y reacciones alérgicas severas como
anafilaxia es el uso de macrólido como azitromicina (12 MG/K/DIA)
por 5 días por tener vida media larga y buena capacidad de
penetración en tejido respiratorio.
• Para iniciar tratamiento con penicilina no tiene sentido hacer
prueba de sensibilidad porque no ha tenido contacto con
penicilina anteriormente (SEGUN IGOR)
CRITERIOS DE PARADISE
PREVENCION PRIMARIA
• Evitar contacto con
personas que estén con
enfermedad respiratoria
aguda
• Promover lactancia
materna exclusiva 6 meses
y continuar leche materna
hasta los 12 meses
• Evitar que asistan a
guarderías cuando
presenten IRA

DEFINICION
Infección pulmonar aguda que
compromete los alvéolos, intersticio,
pleura visceral, vías respiratorias y
estructuras vasculares.
NAC
Neumonía adquirida en un ambiente
extra hospitalario, incluye aquellas
neumonías que se inician dentro de las
primeras 48 -72 horas de hospitalización
NEUMONÍA GRAVE
Neumonía asociada a dificultad
respiratoria marcada, cianosis central,
dificultad para beber o lactar o vómitos
frecuentes, convulsiones, alteración del
estado de sensorio o saturación de
oxígeno (SO2) ≤92% (de 0 a 2500
msnm),
≤85% (a más de 2500 msnm)
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
Neumonía adquirida 48 - 72 horas
después del ingreso hospitalario o hasta
los 7 días después del alta
NEUMONÍA COMPLICADA
Neumonía asociada a derrame
paraneumónico, empiema, abscesos,
necrosis, enfermedad multilobar,
neumotórax, fístula broncopleural o
sepsis.
NEUMONIA CRITERIOS DE HOSPITALIZACION
ETIOLOGIA
• Saturación de oxígeno ≤92% (de 0 a 2500 msnm), ≤85% (a más de 2500 msnm) o
Los virus son la principal causa de neumonía cianosis.
en niños menores de 5 años (VSR). • Lactantes menores de 6 meses.
Dentro de la etiología bacteriana, el • Dificultad respiratoria: tirajes, quejido, aleteo nasal, apnea.
neumococo es el principal agente etiológico. • Intolerancia oral.
• Mal estado general.
EPIDEMIOLOGIA • Fracaso de la terapia ambulatoria (48-72 horas sin respuesta).
• Comorbilidades: enfermedad cardiopulmonar, malformaciones congénitas de la vía
En menores de 5 años, la neumonía es aérea, trastornos neuromusculares, inmunosupresión, desnutrición severa, entre otros.
• Complicaciones: derrame pleural, empiema, entre otros.
la primera causa de muerte a nivel
• Cuidador (madre, padre, familiar u otra persona que cuide a la niña o el niño) incapaz
mundial de proporcionar la observación apropiada o de cumplir con la terapia domiciliaria
prescrita.
CLINICA • Difícil accesibilidad al establecimiento de salud.
Fiebre, taquipnea y tos MANEJO SEGÚN COMPLEJIDAD
DIAGNOSTICO
• fiebre, tos y taquipnea.
• En neonatos, considerar además
politirajes, quejido y aleteo nasal.
CRITERIOS DE ALTA
• Está afebril por 24-48 horas y
clínicamente estable.
• Tiene una saturación de oxígeno > 92%
sostenida por más de 24 horas (de 0 a
2500 msnm) o > 85% (a más de
2500msnm) sin aporte de oxígeno.
• Adecuada tolerancia por vía oral.
• No dificultad respiratoria.
 MANEJO NEUMONIA TRATAMIENTO ATB SEGÚN NIVEL DE ATENCION
TRATAMIENTO ATB AMBUATORIO
En niñas y niños, entre 6 meses a 12 años de edad con diagnóstico
de neumonía bacteriana no complicada sin criterios de
hospitalización se prefiere el uso de la vía oral para la administración
de antibióticos

Tetraciclinas no se recomiendan en menores de 8 años

Cuando sospechas de enfermedad neumocócica o sepsis no se utiliza
TERCER cotrimoxazol o azitromicina, se usan cuando no hay riesgo de vida
NIVEL del paciente

SEGUNDO
NIVEL
 PREGUNTAS
• Que tan frecuente es el uso de quinolonas en pediatría ?
• Que virus tiene el comportamiento casi como una
bacteria en cuanto clínica y hallazgo de laboratorio:
adenovirus, PCR alta, hemograma con leucocitosis
importante, RX como bacteriana
• Ingresa un niño con diagnostico de neumonía
bacteriana, a los cuantos días se podría repetir una
segunda placa: 24 a 48 horas
• Que tan importante es el uso de cloranfenicol vía oral: la
presentación clínica como amoxicilina parenteral no
tenemos en Perú pero cloranfenicol parenteral si
tenemos en Perú.
• Cuanto dura el tratamiento del empiema: 7 a 14 días
NEUMONIA • Criterios para retirar tubo de drenaje torácico: lactato
disminuido, niveles de glucosa bajos, no presencia de
pus.

DEFINICION FACTORES DE RIESGO
Primer episodio agudo, de • Contaminantes
dificultad respiratoria, con atmosféricos.
sibilancias bilaterales y difusas, • Temporada
precedido por un cuadro catarral de fría, seca, con
las vías respiratorias altas (rinitis, ausencia de
tos, con/sin fiebre), que afecta a lluvias.
niños menores de 2 años. • Menor de seis
meses.
• Sexo
EPIDEMIOLOGIA masculino.
• Pico entre los 3-6 meses de • Medio urbano.
edad. • Hacinamiento.
• 20% - 1er año de vida • Antecedentes de patología
• 90% de casos que requieren respiratoria neonatal.
hospitalización son < 12 m. • Lactancia artificial.
• 2-5% de los casos en niños <12 FACTORES DE RIESGO
meses requiere hospitalización DE
• Entre el 50-70%, de los niños
con bronquiolitis, tendrán HOSPITALIZACION
sibilancias recurrentes en los • Causada por VRS (subtipo
meses/años posteriores. A)
• Coinfección VRS con
rinovirus o con MNVH.
• Niveles bajos de interferón
ETIOLOGIA gamma y sustancia P en las
vías aéreas.
• (VRS) presente en el 75% de • Niveles bajos o ausencia
los casos de < 2 años de
hospitalizados por linfocitos T citotóxicos en
bronquiolitis. tejido pulmonar.
• Globalmente VSR solo • Displasia
supone el 20-40% broncopulmonar.
• 10-30% por virus • Apnea precoz.
parainfluenza • Hipertensión pulmonar.
• 5-10% por adenovirus o por • Cardiopatía congénita
micoplasma(sobre todo en importante.
niños mayores). • Inmunodeficiencia,
• 0-20% por virus influenza fibrosis
quística, trisomía21.
BRONQUIOLITIS PATOGENIA
• La proteína G participa en la unión con la célula huésped (interfiere con el reconocimiento de anticuerpos.)
y la proteína F es responsable de la fusión y la entrada en las células, mientras que la proteína SH no se
requiere en ninguno de estos procesos.
• Las proteínas F y G suprimen la expresión de citoquinas proinflamatorias.
• Las proteínas NS1 y NS2 pueden interferir con la producción de IFN tipo I, que desempeñan un papel vital
en el aclaramiento viral.
PATOGENIA DE VSR
1. Diseminación de la infección de la nasofaringe al tracto respiratorio inferior.
2. Desprendimiento anormal de células epiteliales
3. Obstrucción intraluminal y atrapamiento aéreo
4. El atrapamiento aéreo condiciona atelectasias localizadas
5. Pueden causar neumonía severa, con destrucción extensa del epitelio respiratorio, necrosis del
parénquima pulmonar y formación de membranas hialinas, similar a lo que ocurre con la infección por
adenovirus.
DIAGNOSTICO
OXIMETRIA DE PULSO
Recomiendan umbral 90 a 92% para iniciar oxígeno.
RADIOLOGI
Para los lactantes con una presentación típica de bronquiolitis, no
A
CLINICA se recomienda realizar imágenes de rutina. Se ha encontrado:
engrosamiento peribronquial, hiperinsuflación pulmonar,
hipertransparencia, aplanamiento diafragmático, agrandamiento
de los espacios intercostales, incremento del espacio retroesternal
y atelectasia.
Se indica cuando:
-Hipoxia sostenida.
-Quejido.
-Crepitantes persistentes.
-Fiebre alta persistente.
-Posibilidad de cuerpo extraño.
-Luce tóxico o empeoramiento.
NO SE RECOMIENDA
• Pruebas virales.
• Hemograma completo.
• Examen completo de orina.
• Gasometría.
• Hemocultivos.
 VALORACION DE GRAVEDAD MANEJO BRONQUIOLITIS

TRATAMIENTO
• Tratamiento general es oxigenoterapia con hidratación y se puede
nebulizar con solución salina.
• Estos sibilantes son secundarios a infecciones virales.
• Crepitante: es un ruido agregado seco cuando se despega las
paredes del alveolo se semeja el roce del cabello en el diafragma
del estetoscopio al final de la inspiración no se altera con la tos,
producido porque el alveolo esta ocupado por algún liquido.
• Ventilación colateral alveolar, los alveolos son estructuras
saculares, tienen comunicaciones llamados poros de kohn (En
lactantes no hoy muchos, mayor probabilidad de que el alveolo se
colapse) y canales de Lambert .
• El interferón es un elemento importante en la defensa contra el
virus sincitial respiratorio.
• Broncodilatadores solo si es grave
• Adrenalina hace un efecto rebote
• Corticoides no recomendado
CRITERIOS PARA HOSPITALIZAR • Solución salina hipertónica tiene beneficios teóricos
• Pobre tolerancia oral • Mayor carga viral relacionado con neutrofilia
• Deshidratación, letargia, apnea
• < 35 semanas y/o < 2500 g al nacer
• Trisomía21; SDR neonatal
• Taquipnea para su edad o 70 rpm;
• Dificultad respiratoria moderada o grave SOLUCION SALINA HIPERTONICA
• SatO2 < 91% a FiO2 ambiental
• Enfermedad grave • Reduce el edema de las vías respiratorias,
• < 3 meses • Disminuye el tapón mucoso,
• Comorbilidades • Mejora el aclaramiento mucociliar y
• Progresión rápida • Rehidrata el líquido de la superficie de las vías respiratorias en niños con
• Situación socioeconómica del entorno; bronquiolitis.
• Factores geográficos y dificultad de transporte;
• Incapacidad de los padres o cuidadores para evaluar la gravedad del niño/a.
4ta UNIDAD
PEDIATRÍA
 ETIOPATOGENIA DE LAS INFECCIONES GASTROINTESTINALES

GENERALIDADES FACTORES DE RIESGO

• Muchas de las infecciones GI son enfermedades vehiculadas por • contaminación ambiental y aumento de la exposición a enteropatógenos.
alimentos y/o agua contaminados (VÍA FECAL - ORAL). • edad joven, inmunodeficiencia, malnutrición y ausencia de lactancia materna exclusiva o
• Las manifestaciones más comunes son diarrea, vómitos, dolor predominante.
abdominal y fiebre. • retraso del crecimiento moderado o grave incrementa la probabilidad de mortalidad
• Los trastornos diarreicos en la infancia suponen una gran asociada a diarrea.
proporción de muertes en la edad pediátrica. • Las tasas más elevadas se dan en África subsahariana, sur de Asia y Latinoamérica
• Puede dejar severas secuelas. andina.
• Prevención→vacunación preventiva contra rotavirus, • Los casos se resuelven en el transcurso de la primera semana de la enfermedad.
en mejorar • episodios comienzan de forma aguda con una duración de al menos 14 días.
el tratamiento, mejor nutrición de los lactantes y niños. • tasa de mortalidad de hasta 60%.
PATOGENIA • episodios frecuentes de diarrea aguda o diarrea prolongada (de 7-13 días de
duración)→deterioro nutricional → desarrollo de diarrea persistente,
• Dependen de : manlutrcióin calórico-proteica e infecciones secundarias.
• Si los microorganismos tienen toxinas preformadas.
• Si producen toxinas secretoras.
• Si producen toxinas citotóxicas.
• Si son invasivos.
• Los enteropatógenos c a u s a r → r p t a inflamatoria o no inflamatoria
en la mucosa intestinal.
• Mecanismos de diarrea no inflamatoria por:
• Producción de enterotoxinas, adherencia y/o translocación
(bacterias).
• Destrucción de las células de las vellosidades (virus).
• Adherencia (parásitos).
• Mecanismos de diarrea inflamatoria bacterias invaden
directamente el intestino o producen citotoxinas.
 ETIOPATOGENIA DE LAS INFECCIONES GASTROINTESTINALES

HIPOCLOREMIA
 DEFINICIÓN
• balance negativo de agua y
electrolitos.
• frecuente en niños
• aumento de las pérdidas de agua y
solutos o por una disminución en
la ingestión de agua.
• pérdida del volumen
circulante→ hipovolemia→
grave
→ s h o c k hipovolémico.
FACTORES PREDISPONENTES EN
NIÑOS
• >% agua corporal por kg de
p e s o → e s p a c i o extracelular
m
(ás capacidad para perder agua).
• Mayor recambio diario de agua y
electrolitos (más posibilidad de
desequilibrio hidrosalino).
• Inmadurez renal para eliminar
orinas concentradas (menor
capacidad de adaptación a los
cambios de agua y sal del medio
interno).
EPIDEMIOLOGÍA
• <edad del niño, > riesgo de
deshidratación.
• causa más frecuente:
gastroenteritis aguda. (países en
vías de desarrollo)
• RN mala técnica de lactancia
materna → f a l t a de aporte
→ d e s h i d rata c i ó n
FISIOPATOLOGÍA DE LA DESHIDRATACIÓN
SUSCEPTIBILIDAD ETIOLOGÍA
• Susceptibilidad: • Gastroenteritis aguda → más frecuente
• Mayor frecuencia de procesos infecciosos (gastroenteritis)
• Mayor superficie corporal en relación con su volumen (por lo
que en situaciones de quemaduras o fiebre tienen mayor
proporción de perdidas cutáneas)
• Imposibilidad de los niños pequeños de comunicar su
necesidad de líquidos y de acceder a ellos de
manera independiente
CLASIFICACIÓN
• PÉRDIDA DE PESO
• Deshidratación leve: < 5% de pérdida de peso.
• Deshidratación moderada: entre el 5-10% de pérdida de peso.
• Deshidratación grave: > 10% de pérdida de peso.
• Mayores de 35 kg:
• Deshidratación leve < 3%
• Deshidratación moderada 5-7%
• Deshidratación grave > 7%
• BLANCE DE AGUA Y SOLUTOS
• Deshidratación hipotónica: Na < 130 mEq/L (135)
• Deshidratación isotónica: Na 130-150 mEq/L (135-145)
TIPOS
• Deshidratación hipertónica: Na > 150 mEq/L (145)
• D. isotónica es la forma más ACT:
frecuente (65%)→gastroenteritis vol.extracelular(20-25%
aguda.
• D. hipotónica es la menos frecuente
Wcorporal) y vol.intracelular
(10%)→gastroenteriti s aguda + (30-40% Wcorporal)
pérdidas importantes de sales +
insuficiencia suprarrenal.
• D. hipertónica (25%)→disminución
de la ingestión de líquidos o cuando
se aportan soluciones con
concentraciones de sodio elevadas.
 OSMOLARIDAD FISIOPATOLOGÍA DE LA DESHIDRATACIÓN
• osmolaridad se refiere al número total de partículas
disueltas en el agua FISIOPATOLOGÍA
• Mecanismos reguladores (sed, barorreceptores, eje renina-angiotensina,
hormona anti diuréti ca)→homeostasis.
• El espacio extracelular es el más frecuentemente afectado.
• DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA
• Descenso del volumen circulante, de la volemia y de la perfusión tisular y
renal.
• En los casos graves, se produce insuficiencia renal y shock.
• DESHIDRATACIÓN HIPERTÓNICA
• La forma más grave de deshidratación→afectación de las células del
SNC.
• Na e l e v a d o → disminución de la cantidad total de Na.
• DESHIDRATACIÓN ISOTÓNICA
• AFECTA: espacio extracelular.
 DESHIDRATACIÓN • OSMOLALIDAD: # de solutos en una solución por
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA cada Kg de H2O.
Originado por la excesiva pérdida de H2O y
•
electrolitos. DESHIDRATACIÓN • OSMOLARIDAD: # de solutos en una solución
por
• Compromiso circulatorio, renal, SNC, Lt de H2O.
pulmonar CLASIFICACIÓN • El H2O se desplaza del compartimento de menor al de mayor
• X PÉRDIDA DE PESO (Si es >35%) osmolalidad.
ETIOLOGÍA • Osm: 280-295 mOsm/Kg =(2 x Na) + glucosa/18 + BUN/2.
Leve <5% (<3%)
• ESCASO APORTE: Ayuno prolongado, Moderada 5-10% (5-7%) • ↑1-2 % Osm→osmorreceptores hipotalámicos → s e n s a c i ó n de sed
↓ingesta H2O, mala técnica lactancia Severa >10% (>7%) → ↑ A D H
materna. • Corrección rápida de hipernatremia→Edema cerebral
• PÉRDIDAS EXCESIVAS: Diarreas, vómitos, • X BLANCE DE H2O Y ELECTROLITOS • Correción rápida de hiponatremia →Edema cerebral y desmielinización
laxantes, sd.malabsorción, poliuria, osmótica.
diuréticos, nefropatía, quemaduras, fiebre,
ejercicio físico intenso, calor intenso,
fototerapia, DM II, diabetes insípida,
sd.pierde sal, sd. adrenogenital, drenajes
qx, polipnea, fibrosis quística(pérdida de • HIPOVOLEMIA detectada en el aparato yuxtaglomerular
iones x el sudor, SRO mal preparadas. r e n a l → r e n i n a → a n g i o t e n s i n ó g e n o en angiotensina
I → I I →  reabsorción de s o d i o → s e c r e c i ó n de
aldosterona→reabsorcion de Na+ y agua y la excrecion de K+.
• También ↑ADH
EPIDEMIOLOGÍA
• 90% en <18meses
• Causas +fte: gastroenteritis aguda, vómitos CLÍNICA
persistentes y procesos intestinales • Corazón y perfusión de órganos: Palidez, cutis reticular,
crónicos. c i a n o s i s → shock compensado.
PÉRDIDAS HÍDRICAS NORMAL (ml/Kg/día)
• SN: Irritabilidad, decaimiento, disminución de nivel de
FISIOPATOLOGÍA 1er 2do 3er 4to Segunda c o n c i e n c i a → shock descompensado.
trim trim trim trim infancia • Respiración: Bradipnea + c i a n o s i s → Fa l l o
• ACT: RN 80 % , lactantes, 70-65%; niños cardiorespir.
mayores, el 60% Piel, pulmón 80 70 60 50 30 • ANAMNESIS: signos y síntomas que orienten acerca de la
• LEC : Na+, cl- posible etiología del cuadro, patologia previa, alergias y por el
• LIC: k +, fosfato, proteinas Diuresis 50 50 50 50 30
ultimo peso.
• Composicion electrolítica se mantiene Sudor 10 10 10 10 10 • EXAMEN FÍSICO: signos han resultado mas útiles para
bomba Na/kg predecir una deshidratación mayor del 5%, tiempo de llenado
Heces 10 10 10 10 10 capilar anormal, pérdida de la turgencia de la piel, patrón
respiratorio anormal
Total 150 140 130 120 80
 ESCALA GORELICK SIGNOS CLÍNICOS Y EXPLICACIÓN FISIOPATOLÓGICA
• Ojos hundidos
• Mucosas secas
• Ausencia de lagrimas
• Pérdida de turgencia cutánea*
•
•
Deterioro del estado general*
Pulso radial débil VALORACIÓN CLÍNICA DE LA
•
•
Frecuencia cardiaca > 150 lpm
Respiración anormal* DESHIDRATACIÓN
• Oliguria
<3 leve; 3-5 moderada; 6-10 grave
*mayor valor predictivo para
deshidratación moderada-grave

DESHIDRATACIÓN ISO E DESHIDRATACIÓN

HIPONATRÉMICA
• LEC afectado
• Clínica es por la hipovolemia
• Piel y mucosas secas, palidez,
taquipnea ,vasoconstricción,
frialdad distal, TQC, oliguria, signo
del pliegue, fontanela hundida.
• SNC: malestar y vomitos a cefalea,
↓del nivel de consciencia o
convulsiones, o coma
HIPERNATRÉMIC
A
• LIC afectado
• síntomas de deshidratación
celular
• SNC: irritabilidad, sed
intensa
, letargia y debilidad muscular,
llanto agudo en los lactantes
y fiebre.
• HIPERNA. MÁS INTENSA:
convulsiones, coma y muerte.
• La deshidratacion cerebral
puede originar HIC y HSA
focales
•
•
Tejido adiposo contiene 10% de agua
Tejido muscular contiene 75% de agua
• ACT inversamente con edad y grasa corporal.
• RN 78% W c o r p o r a l → H 2 O
• Prematuro →80%
• 1año→60%
DISTRIBUCION DEL LÍQUIDOS CORPORALES
• ACT=LIC+LEC
• Feto y RN LEC>LIC
• Hasta el año de edad, L E C → Prematuros 50%, y RN
a término 45%
• Después del año de v i d a → LEC 20-25% W
corporal y LIC 30-
40% W corporal.
LEC
• H2O del plasma: 5% w corporal, RN prematuros 10%.
Alterado en deshidratación, anemia, policitemia, IC,
osmolalidad plasmática anormal e hipoalbuminemia.
• Líquido intersticial: 15% w corporal. Aumenta en IC,
enteropatía con pérdida de proteínas, insuficiencia
hepática, síndrome nefrótico, sepsis.
• Plasma y el líquido intersticial tiene composición
iónica
similar.
• > [proteínas] en el plasma
TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL • Para niños con deshidratación leve y
moderada
(TRO) • Administrar SRO para restablecer el
equilibrio hidroelectrolítico
BASES FISIOLÓGICAS DE TRO
COMPOSICIÓN DE SRO
• El intestino delgado: absorción y
digestión de nutrimentos, transporte • Con el paso del tiempo se fue disminuyendo la osmolaridad de estas sales.
de H2O y electrólitos, síntesis de
proteínas para la absorción de grasa,
secreción de inmunoglobulinas,
eliminación de productos de desecho.
• Mov. del H2O es pasivo, la mayoría es
paracelular.
• Yeyuno: área más permeable del ID,
se
producen cambios rápidos en la
osmolalidad luminal.
• + importante de los
mecanismos de
absorción es co-transporte acoplado al
sodio de sustratos orgánicos
(glucosa,galactosa, AA).
• La absorción total de H2O de-pende VENTAJAS DE TRO
del movimiento de sodio.
• 90-95% pacientes con diarrea, puede usarse como medida exitosa.
• La bomba intercambiadora Cl/HCO3
están en el íleon y colon. • Seguro, sencillo y barato.
• Puede reducir 40-45% letalidad en pacientes con diarrea.
• La adecuación de la fx colónica
determina si el paciente o no presente • Permite continuar la alimentación de los niños.
• Se aplica a cualquier grupo de edad.
diarrea.
• La capacidad de absorción máxima de • Corrige desequilibrio de Na,K, acido-base
intestino grueso adulto es 2 a 3
litro/día. CONTRAINDICACIONES
•
• Íleo paralítico
• Trastorno del sensorio
 PLAN A: TRATAMIENTOEN EL HOGAR PARA PREVENIR LA
DESHIDRATACIÓN Y LA DESNUTRICIÓN
• Niños con diarrea y sin signos de d e s h i d rata c i ó n → tto en
el hogar teniendo en cuenta 5 reglas: ACREZ
• A. Aumente la ingesta de líquidos apropiados en >cantidad
que la habitual.
• C. Continuar con la alimentación, sobre todo con la
lactancia materna.
• mínimo
R. Reconocer signos de deshidratación y alarma y cuando
regresar de inmediato al establecimiento de salud.
• E. Enseñar a evitar futuros episodios de diarrea
• Z. Zinc: Dar suplemento
SI TIENE RIESGO DE DESHI DRATACI Ó N →
El tto debe darse en el establecimiento de salud
mediante la TRO siguiendo de igual forma las 5 reglas
del Plan A.
EN RIESGO SON PACIENTES CON ESTOS CRITERIOS:
• 3 ó + vómitos por hora o más de 5 vómitos en 4
horas
• 10 deposiciones en 24 horas o + de 4
deposiciones en 4 horas
• Niños que estuvieron en Plan B o C
• Vive en zona de difícil acceso geográfico.
• Sospecha de cólera en la zona
TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO)
PLANB:TRATAMIENTO DE DIARREA CON DESHIDRATACIÓN
• Deben recibir TRO con solución de SRO en un • Se debera ofrecer más solución de SRO que lo
establecimiento de salud siguiendo el Plan B. señalado, si es que lo acepta.
• El tto dura 4 horas y lo debe dar un personal de salud • Mostrar a la madre cómo preparar y dar la solución
capacitado. de SRO. Dar una cucharadita c/ 1-2 min. a los <2
• Dar solución de SRO de osmolaridad reducida: años y por sorbos frecuentes a los > 2 años.
• No biberones. Para los RN se usará un cuentagotas
administrar 50 – 100 ml/kg de peso en 3 a 4 horas. Se debe o una jeringa para poner pequeñas cantidades de
reevaluar constantemente como máx. en las sgtes 2 horas. solución directamente en la boca.
• Si es lactante, No suspender la leche materna
SI NO SABE EL PESO DEL NIÑO, USA LA SGTE TABLA entre
las administraciones de SRO
• No dar alimentos mientras se logra hidratación
inicial con el Plan B, los que superen las 4 horas de
tto, deberán recibir algún tipo de alimento según su
tolerancia.
CRITERIOSDE ALTA
• Reversión de los signos de deshidratación
• Presencia de micción
• Buena Tolerancia Oral
FRACASO DE TRO CUANDO
• Flujo de heces > 10ml/ Kg/hora. • Ingestión insuficiente de solución de SRO debido a la fatiga
• Oliguria o Anuria o a la letargia
• Vómitos persistentes e intensos (3 ó • No acepta la solución de SRO o no tolera la vía oral
más vómitos en 1 hora o 5 ó más • Distensión abdominal y/o ausencia de ruidos hidroaéreos
vómitos en 4 horas)
• Balance hídrico negativo • Si luego de 6 horas de tratamiento persiste con la
deshidratación
 TERAPIA DE REHIDRATACIÓN ORAL (TRO) MEDIDAS
SONDA NASOGRÁSTICA

INDICACIONES SONDA NASOGÁSTRICA

• Administración de alimentación enteral.
• Administración de medicación.
• Realizar lavados gástricos.
• Aspirar el contenido gástrico para: evitar broncoaspiración en ↓ del nivel de
conciencia o problemas de deglución.
• Descomprimir o retirar el aire o líquido del estómago.
• Prevenir un fallo en la sutura en sometidos a resección gástrica.
• Controlar la evolución y seguimiento de HDA.
PROCEDIMIENTO
CONTRAINDICACIONES DE SNG 1. Preparación del enfermo
2. Preparación del material
ABSOLUTAS RELATIVAS 3. Desarrollo de la técnica
• Atresia de las coanas. • Traumatismo facial masivo o fractura de la base del cráneo. 4. Comprobar la colocación de la sonda
• Atresia esofágica. • Cirugía gástrica o esofágica reciente 5. Retirada de la SNG
• Ingestión de sustancias cáusticas • Cirugía de bucofaríngea o nasal reciente
(ácidas o básicas). • Estenosis esofágica secundaria a tumor o esofagitis grave.
• Pacientes en coma, sobre todo en enfermos no intubados.

COMPLICACIONES
• Erosión de la mucosa nasal-epistaxis o erosión esofágica
• Erosión de la mucosa gástrica, hemorragia gástrica.
• Neumonía por aspiración.
• Hiperventilación por ↑ de la ansiedad en pacientes conscientes.
• Bradicardia x estimulación de reflejos vagales
• ↓ K o alcalosis metabólica x pérdida de electrolitos si el drenado gástrico es muy abundante.
• Obstrucción de la sonda
• Esofagitis x reflujo
• Úlceras x presión
• Nauseas en exceso
 DIARREA REHIDRATACIÓN e- QUE SE PIERDEN
EXÁMENES LAB

• alteración de la frecuencia y de la consistencia de las deposiciones • De patología

• RN y Lactantes <3m: diarrea es la alteración de la consistencia (lactan y • Rx inflamatoria en heces
hacen deposiciones) Diarrea • Coprocultivo
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN (shock) •
• Las deposiciones normales en un RN tienen la apariencia "como locro de Na = 55 meq/L • Coprofuncional
•
zapallo", con grumos y agua • K = 25 meq/L • Examen parasitológico
• basta con 1 signo: seriado
• Mientras el lactante tenga LME no tiene riesgo de hacer diarreas. • obnubilación, trastorno del sensorio • Bicarbonato =
15meq/L • De imágenes
• Las diarreas acuosas y no ganan peso • incapaz de beber • Radiografia de
• Si hay sospecha de deshidratación, hidratar, a menos que sea cardiópata. • llenado capilar prolongado, en neonatos • Vomito abdomen
puede ser hasta 3s • Na = 60
meq/L • Ecografia de abdomen
• frialdad distal • Tomografia de
DURACIÓN PÉRDIDA PONDERAL DE PESO
• Taquicardia, taquipnea • K = 10meq / L abdomen
• disminución del flujo urinario • Cl = 90 meq/L
• aguda:<14 días • <5% EDA sin deshidratación • Complementarios
• Electrolitos
• persistente: > 14 días • 5-10% EDA con deshidratación sin shock
• AGA
• crónica: > 4 semanas • >10% EDA grave CONSIDERACIONES ESPECIALES CALCULAR • Hemograma

SIGNOS DE • HIPOTÓNICAS: pierde Na>H2O, trastorno del • El balance se debería

DESHIDRATACIÓ sensorio hacer con el peso
N • ISOTÓNICAS: pierde H2O=Na, la mayoría de del paciente
• si tiene 2 o más signos: diarreas hidratado. Dx DIFERENCIALES
• irritabilidad o letargo • HIPERTÓNICAS: pierde H2O>NA, trastorno del • Evaluar:
• sed, avidez por beber sensorio, seco como una pasa, piel enjuta, • balance +: ha ganado • Infecciones extra intestinales
• fontanela hundida difícil realiza signo del pliegue peso • Rinofaringitis
• Otitis
• ojos secos y hundidos • Cuando tengas un paciente con diarrea, si no • balance -: ha perdido • Neumonía
• mucosas secas sospechas DHE no es necesario dosar el Na. peso
• Infección urinaria
• signos de pliegue + Guiar por la clínica: • balance 0: no • Meningitis
• palidez • hipokalemia: distención abdominal, RHA variado • Síndrome de Shock Toxico
disminuidos de peso • Etiologías no infecciosas
• pérdida de peso
• hiponatremia: trastorno del sensorio • el balance, el peso y la • Colitis ulcerativa
aguda
• Si el paciente viene con sospecha de EDA clínica deben ir de la • Alérgica
• taquicardia hipertónica (seco como una pasa), primero ver mano. Si el balance no • Endocrina
• taquipnea si está en shock y pasar NaCl 9%, saliendo del coincide con el peso, • Medicamentosa
• llenado capilar >2s shock usar el PLAN B con una solución al 1/3 hacer caso a la clínica; o • Mala absorción
• oliguria o anuria, normal (51.3 mEq) las enfermeras no • Intususcepción y obstrucción
orina • Preparar solución con menos Na: (1/3 normal, pesan todo o la balanza intestinal
oscura hasta el 1/5 normal) no está bien calibrada
 PLAN B REHIDRATACIÓN PLAN C
RIESGO DE SOBREHIDRATACIÓN deshidratación grave, para shock siempre se usa NaCl 9%
OMS
• cardiópatas SEGÚN AHA Y GUÍAS INTERNACIONALES
• EDA con deshidratación sin shock • nefrópatas
• VIA DE ACCESO: ORAL (si vomita, esperar y probar de • desnutridos severos • VIA DE ACCESO: endovenoso
nuevo la VO, si vomita otra vez pasar a SNG) • SOLUCIÓN: NaCl 9%, lactato ringer
• Neonatos
• TIEMPO: 4 horas, si hay riesgo de sobre hidratación: • VOLUMEN:20cc/kg, riesgo de sobre hidratación 10cc/kg
6h • TIEMPO: 10 min, riesgo de sobre hidratación 10-20 min
• CADA HORA SE HACE BALANCE OSMOLARIDAD DE LAS SOLUCIONES • EVALUAR
• VOLUMEN: pérdida ponderal 5-10% • Baja osmolaridad: Na 70mEq/l • sigue con shock --> dar otro bolo, puedo usar hasta 3 bolos, pero en pacientes
• si perdió 5%, reponer 50cc/kg/d con pérdidas altas se puede dar hasta un 5to bolo, pero menos enérgico (10cc)
• Alta osmolaridad: Na 9 0 m Eq / l → h e c h o
• si perdió 10%, reponer 100cc/kg/d • objetivo del flujo urinario en shock: >1cc/kg/h
para el cólera
• si no se sabe cuánto se perdió reponer 7.5% • si sale del shock: pasar al PLAN B con 10% de pérdida ponderal, restar los
bolos dados (20ccX)
(75cc/kg/d)
• TIPODESPUÉS DE LAS
DE SOLUCIÓN: baja4HORAS, ¿NO RESPONDIÓ?
osmolaridad. VÍA DE ACCESO: EV

FRACASO • convertir la solución de baja SEGÚN OMS

osmolaridad oral a endovenosa • TIEMPO: 3H
• CAUSAS
• SIGUE DESHIDRATADO SIN SHOCK: descartar que no tenga
• 2 FORMAS: • VIA DE ACCESO:
endovenoso
flujo alto de heces, falta volumen (darle el volumen • OMS: más fácil • VOLUMEN:
restante= 2.5%) • DEXTROSA 10% 500cc + NaCl 100cc/kg
• ESTÁ EN SHOCK: pasar al PLAN C • TIPO DE SOLUCIÓN:
9% 500cc= 77mEq/l= solución NaCl 9%
al
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS PARA LA VIA ORAL ½ normal
• íleo anatómico
• NaCl 9%= 154 mEq/l= solución
• íleo metabólico (hipokalemia) al 1 normal= isotónica
• trastorno del sensorio, riesgo de aspiración • SOLUCIÓN POLIELECTROLÍTICA:
• distrés respiratorio moderado a severo ideal, jamás EV
• shock • Na= 90mEp/l, K= 20mEq/l
• diarrea osmótica (no absorbe nada de lo que toma --> flujo • ¿cómo hacerla?
de heces alto: 10cc/kg/h) • Dextrosa 5% 1000cc + 26.4cc Na
20% + 7.4cc KCl 20%
 EGRESOS REHIDRATACIÓN – BALANCE HÍDRICO
• Pérdidas Insensibles - Orina
• Heces
INGRESOS
• Vómitos
• PÉRDIDAS INSENSIBLES • Volumen recibido
• MENOR DE 10Kg → Kilos → • (VO/EV/RP)
45cc/kilo/día • Agua metabólica
• MAYOR DE 10kg → Superficie Corporal • AGUA METABÓLICA
→ 600 ml/m2/día • MENOR DE 10Kg → Kilos →
• La fiebre aumente las pérdidas 12cc/kilo/día
insensibles: 7cc/k/24 horas • MAYOR DE 10Kg → Superficie Corporal
• FLUJO URINARIO → 200ml/m2/día
• volumen/peso (KG)/ tiempo
• volumen/ superficie corporal (m2)/ SUPERFICIE CORPORAL
tiempo
• Oliguria: < 1cc/kg/hora • Menor de 10 kg = (peso x 4 +9)/ 100
• <27 ml/m2/hora • Mayor 10kg = (peso x 4 + 7)/ (Peso +90)
• Poliuria: >3cc/kg/hora
• >80cc/m2/hora
• FLUJO DE HECES
• volumen/peso (KG)/ tiempo
• Alto flujo: >10 cc/kg/hora
 CÓLERA
DEFINICION INMUNIDAD
Enfermedad diarreica aguda causada por alimentos ETIOLOGIA • Grupo sanguíneo O mas probable de hace colera (No
o agua contaminada con Vibrio Cholerae. tienen antígenos)
• VIBRIO CHOLERAE
- Bacilo aerobio/anaerobio facultativo en forma de coma (1 • Infección clínica inicial confiere protección contra
• EPIDEMIA: Enfermedad que nunca se ha visto, flagelo) episodios posteriores de colera homogénea durante
desde 1 solo caso - Gram negativo, halófilos (Medios de alta salinidad para al menos 3 años.
• ENDEMIA: Enfermedad que caracteriza a un crecer)
población, forma parte del folclore. -• De vida libre y no forma esporas
SEROPTIPOS
• PANDEMIA: Epidemia fuera de control, se - V. Cholerae 01 – Tor y Clásico (50% Asintomático y 10% diarrea
expande por todo el mundo
CLINICA
grave)
- V. Cholerae 0139 (85% Diarreas graves y 5% asintomático) • Perdida masiva de liquido isotónico (Principalmente
• NICHO ECOLOGICO en el yeyuno) por la enterotoxina
HISTORIA - Ambiente marino (Peces, Mariscos y zooplancton) - Agua
• 1817 → se inicio en la India (1° pandemia) - Peces: Se encuentra en las escamas y superficies quitinosas, - Sodio
• Philipo Pacini → identifico la Bacteria Formas biopelículas sobre ellas llamadas exopolisacaridos - Cloro
V. Cholerae (Codificada por el gen Vps R) que les permite adherirse y como - Bicarbonato
• Que tenían en común los lugares donde alimento. • Llega bastante flujo de agua al colon que supera su
habían • VIA DE TRANSMISION capacidad de absorción
brotes de colera: - PRIMARIA O AMBIENTAL: Agua y alimentos • Resultando diarrea acuosa en agua de arroz.
- Hacinamiento - SECUNDARIA O DE PERSONA: Fecal oral • DESHIDRATACION SEVERA → Isotónica →
- Emigración • DOSIS INFECTIVA Hipocalcemia y acidosis metabólica (Resp.
• 1991- →Bajos En
niveles
Perú de salubridad
7° pandemia - Con alimentos: 10^2 10^4 → El PH baja porque los elementos Kussmaul)
• 1° caso en Perú → Chancay, anteriormente alcalinos → BUFFER
se registraron casos de diarreas en el norte - Con liquido: 10^3 10^6 → Necesita mas por que el PH
produce DIAGNOSTICO
pero no se registraron como colera.
un medio mas acido
• Niño + Diarrea acuosa aguda + Zona endémica +
Deshidratación severa = Sospechar de Colera y Actuar.
PATOGENIA
• Gold Estándar = Cultivo microbiológico de heces o
• Mucosa intestinal: adherencia, multiplicación, producción de toxina → Enterotoxina responsable de la sintomatología hisopos rectales (Agar de tiosulfato citrato bilis
• Expresan la toxina coregulada pilus (La da motilidad) sacarosa o Gelatina de telurito taurocolato)
• Enterotoxina → proteína multimerica compuesto de 1 subunidad (Liberada en el interior de la célula) y 5 subunidades B
(Une a receptores del gangliósido localizados en cel. Epiteliales). • Si no se pueden procesar de forma inmediata usar
• La unión de esta con el enterocito aumenta el AMPc → aumenta la secreción de Cloro y reducción de absorción de Sodio. medio de transporte Cary-Blair
• Tiras reactivas Crystal VC → presencia de antígeno
01 u 0139 (Baja especificidad)
 MANEJO DEL CÓLERA PLAN B
EVALUACION INICIAL
PLAN A

PLAN C

VACUNAS
SUPLEMENTACION DE ZINC • ORALES
- DUKORAL → con subunidad B → protección en
• < 6 meses → 10 mg VO x 14 áreas endémicas y protección cruzada con cepas de
- SHANCHOL
E. Coli. → sin subunidad
días • PARENTERALES B
• > 6 meses → 20 mg VO x 10 - No recomendadas, por su baja eficacia y alta frecuencia de
días reacciones adversas
AT
PAPEL DEL ZINC EN LAS DIARREAS
B
• Promueve la proliferación de los
enterocitos y favorece la integridad de la
mucosa
• Estimula la función inmune innata y
adaptativa
• Favorece la respuesta de los linfocitos
Th1
• Previene la secreción de iones producidos
por el aumento del AMPc, bloquea la
 3era
UNIDAD
PEDIATRÍA
 PERIODO DE INCUBACIÓN : 3 a 21 días (prom.8
días) TÉTANOS NEONATAL: clínica 4 a 14 días
después de nacer (promedio 7 días)
ETIOLOGÍA
• Clostridium tetani o bacilo de
nicolaier
• Bacilo gram +, forma esporas,
anaerobio obligado, no destruye los
tejidos.
• 2 toxinas:
• TETANOESPASMINA (cuadro
tetánico, afecta motoneurona alfa)
• TETANOLISINA (hemolítico y
citolítico)
CLÍNICA
• GENERALIZADO: trismo, risa
sardónica, opistótonos. También
diaforesis, TQC, hipotensión y
arritmias .Dura 1 semana.
• NEONATAL: Manos apretadas,
dificultad para abrir la boca. Por
madres no vacunadas o corte del
cordón umbilical de forma no estéril.
• LOCALIZADO: contracciones
musculares dolorosas solo en áreas
que rodean el sitio de la lesión.
• CEFÁLICO: Afecta los nervios
craneales por heridas en cabeza y
cuello (retracción palpebral, desvío
de mirada, trismo, sonrisa sardónica,
parálisis espástica de lengua y y
musculatura faríngea)
TÉTANOS Parálisis espástica (músculos tensos y
rígidos)
EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
• Climas cálidos • (tetano s pas mina) → axones hasta núcleos motores de pares
• Habita en el suelo e intestinos de craneales y astas anteriores de la M.espinal→ une a proteínas y
animales y seres humanos (contam. gangliósidos de la membrana → Bloquean los impulsos inhibidores
con excreción) a las neuronas motoras (impide liberación de glicina y acido
• Heridas contam. (tejido
gamma a m i n o b u tí r i c o ) → cuadro tetánico
desvitalizado, traumatismos
profundos) son de mayor riesgo
PREVENCIÓN
TRATAMIENTO
• Vacuna: toxoide tetánico
• concentraciones protectoras 10 años
DIAGNÓSTICO • Limpieza de herida
• Neonato con cordón umbilical
• Dosis única (3000-6000 U)IM de
• Clínico contaminado → TIG solo si madre
inmunoglobulina tetánica humana
• Cultivos difícil, ↓ S y ↓ E no esta vacunada o se desconoce su
(TGI) (neutraliza las toxinas no unidas
vacunación
antes de que entren en el SNC) y 250 • DTaP IM. Niños <7 años de edad →
U alrededor de la herida.
5
• Alternativa: antitoxina equina
dosis
• Para↓ as formas • En embarazadas: dTpa, 1 dosis IM en
vegetativas: Metronidazol
la semana 27-36
30mg/kg/d . Alternativa :
PNC G. 7-10 días
PROFILAXIS ANTITETÁNICA DESPUÉS DE UNA LESIÓN.
 PERIODO DE INCUBACIÓN:
P. no paralítica 3 a 6 días
POLIOMIELITITS Parálisis flácida asimétrica

P. paralítica 7 a 21 días (rango 3 a 35 días

ETIOLOGÍA CLÍNICA SD. POST POLIO DIAGNÓSTICO

• Virus de la polio • 70-90 % asintomáticos. • En el 25% de
• • 10-24% clínica. • Detectar virus en muestras de faringe y
Picornaviridae, enterovirus C adultos,15 a 40
• 3 serotipos (1,2 y3) • 1-5 % meningitis viral. heces
años después • Amplificación por PCR del ARN del
• virus de la polio natural o vacuna • <1% Parálisis flácida aguda debilidad
asimétrica con arreflexia del poliovirus del LCR .
muscular • LCR también mostrará altos niveles de
miembro involucrado. progresiva y
EPIDEMIOLOGÍA • P. SIN AFECTACIÓN DEL SNC proteína y pleocitosis con neutrófilos (infecc
dolor e ión temprana) o linfocitos (infección tardía.
• Endémico en Afganistán, Nigeria y • Gastroenteritis , fiebre , náuseas, irreversible.
dolor de garganta, mialgia y dolores • Cultivo es la prueba diagnóstica de elección
Pakistán
• de cabeza durante 1 a 3 días luego
Transmisión fecal-oral Y/O
recuperación completa o transición a
secreciones respiratorias
• Humanos únicos poliomielitis con afectación del SNC
• TRATAMIENTO
huéspedes P. CON AFECTACIÓN DEL SNC
• Meningitis aséptica: LCR pleocitosis • Soporte: Alivio del dolor.
• El poliovirus tipo 1 causa la mayoría
linfocítica . • Ventilación mecánica si es necesario
de las manifestaciones paralíticas de
• P.paralítica: • Vigilancia estrecha de la PA y la función
poliomielitis.
• Verano y otoño. Bebés y niños • Asimétrica, afecta más músculos respiratoria.
pequeños. proximales que los distales, sensitivo • Aislamiento
• OPV: Permanece en garganta 1 a 2 conservado, ↓ROT
semanas y excretado en heces por PREVENCIÓN
varias semanas COMPLICACIONES
• Inmunización: OPV e IPV
FISIOPATOLOGÍA • Parálisis de los músculos • 3 dosis → 9 9 a 100% protección
• El virus se replica en el TGI después de la ingestión respiratorios • Inmunidad de por vida
oral → ingresa a la sangre→ invasión potencial de • Afectación de nervios • IPV: 2,4 meses
la materia gris de la médula craneanos (poliomielitis • OPV: 6 meses. 1er refuerzo a los 18 meses
espinal(particularmente las células del asta bul bar )→parál is is y el 2do refuerzo a los 4años
anterior) → mielitis respiratoria central
 TRANSMISIÓN EN COMUN POR VECTOR
El paciente puede infectar al zancudo desde el día anterior
• Mosquito Aedes aegypti/albopictus, residen
en zonas tropicales y subtropicales
ARBOVIROSIS hasta el final del periodo febril (fase virémica) que dura 5
• Cuando el mosquito se infecta, es infectante toda días. → Usar mosquitero en esos tiempos
su vida (45 días)
• Salta 2m
REPLICACIÓN Y TRANSMISIÓN >38° 44% afebriles
• 1. Mosquito ingiere virus al alimentarse sangre. +mialgias Rodillas y
• 2. Virus replica en intestino y otros órganos del codos Rash como
mosquito, infecta glándulas salivares y se replica tapete, en zona
aquí. Rash «mar Rash palmas pectoral, se
• 3. Virus transmitido al humano en saliva del rojo en islas , plantas, confunde con
mosquito blancas» cara urticaria
• 4. Virus replica en órganos targets Conjuntivitis
• 5. Virus infecta GB y tej. Linfático apurulenta
• 6. Virus liberado circula en sangre
METAMORFOSIS DEL MOSQUITO
1. Huevos 2. Larvas 3.Pupas 4.Mosquito
• 7 días
Huevos son depositados en H2O limpia . y
•
estancada. Días
• Se depositan en las paredes de los • En zika no sirven las pruebas
recipientes y se 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10…15 de Anticuerpos (cruce con
conservan por largos períodos. Toca el H2O y dengue) , pero se puede
empieza su desarrollo. encontrar virus (día7-15) en
viremia IgM, IgG
FUMIGACIÓN Y CONTROL LARVARIO semen, LCR, orina
• Fumigación (dura < 3 h ) → mosquitos adultos
• Control larvario → p u p a s y larvas
• Control l a r v a r i o s → piriproxifeno (dura 7-10
días).
No limpiar el recipiente(sino se va el polvito). PCR-TR y
• Cuando hay caso confirmado en el área → c e r c o Elisa( detección de IgG e
En suero
de fumigación, se buscan febriles a 200m aislamiento IgM
alrededor de la casa, si hay entonces, se buscan viral
 VIRUS
DENGUE PREGUNTAS Y CONDUCTA
• Arbovirus ARN monocatenario.
• Familia: Flavivirus. 3 FASES: FEBRIL, CRÍTICA Y RECUPERACIÓN ¿Es dengue?
• 5 serotipos por variación de la proteína E4: DEN-1, ¿En qué fase está?
DEN-2, DEN-3, DEN-4 Y DEN-5. • Febril, Crítica o Recuperación
• Si te contagias por un serotipo tienes inmunidad a ¿Presenta signos de alarma?
este de manera permanente, pero tienes ¿Cual es el estado hemodinámico?
inmunidad a los demás serotipos , max. 6 meses. • Estable (PAM rango normal)
• Todos los serotipos pueden causar enfermedad • Hipovolemia (PAM < 70 mm Hg)
severa y fatal. • Choque
• Lábil: altas T°, luz ultravioleta, ¿ Es dengue grave?
desinfectantes • HC
• Signos Vitales.
FASE FEBRIL • PAM – FC – Peso.
• Pico 5to día, baja al 7mo • Conocer la epidemiología del lugar.
• >38°c, fiebre rompe huesos, dura 2-7 días • Entender la fisiopatología.
• Enrojecimiento facial, eritema ,dolor • Disponer y manejar soluciones
generalizado, mialgias cefalea y dolor retro parenterales.
cular, odinofagia, hiperemia faríngea y • Monitoreo estricto.
conjuntiva, difícil distinguir de otras
enfermedades febriles, puede haber
hepatomegalia.
• Bradicardia con fiebre
FASE RECUPERACIÓN
FASE CRÍTICA • Sobrevive a fase critica (no mas de 48-72h)
• • Reabsorción gradual del liquido extravasado
Inicia con desaparición o caída de la fiebre • En la mayoría hay ↓plaquetas pero
• Aumenta la permeabilidad capilar y Hto%. • No es necesario la recuperación inmediata de
no plaquetas.
• Periodo de extravasación del plasma (24-48h)
todos. • Retorna al compartimento intravasculsar
• Hemorragia (gingivorragia,epistaxis) • ↑Progresivo de anticuerpos.
• Leucopenia con neutropenia, plaquetopenia • Mejoría del paciente
• El choque: volumen critico por extravasación. • Erupción en piel: “islas blancas en mar rojo»
 CLASIFICACIÓN DE DENGUE SIGNOS DE ALARMA
Marcan el inicio de la fase crítica:
• Dolor abdominal intenso y sostenido (OR 5,84)
• Sangrado de mucosas (OR 3,11)
• Somnolencia o irritabilidad (OR 6,49)
• Vómitos persistentes( >4/h)
• Acumulo de líquidos
• Laboratorio
• Descenso plaquetas OR (1,16)
• Aumento del HTO
CASO CONFIRMADO CASO DESCARTADO
• Resultado (+) a una o más de • Caso probable que cumple
las siguientes pruebas: con alguno de los sgtes
• Aislamiento viral por cultivo criterios:
celular • Resultado (-) de qRT PCR en
• qRT PCR una sola muestra con
• ELISA Antígeno NS1 tiempo de enfermedad ≤
• Anticuerpos IgM para dengue de 5 días.
en una sola muestra • Resultado (-) de IgM en una
mediante ELISA, para zonas sola muestra con tiempo de
endémicas a dengue. enfermedad >10 días.
• Evidencia de seroconversión • Resultado (-) de IgM en
en IgM, la 2da muestra muestras pareadas, la
deberá ser tomada después segunda muestra deberá
de los 14 días del inicio de ser tomada después de los
síntomas, para zonas no 14 días del inicio de los
• Signos de a l a r m a → extravasación endémicas síntomas.
• Mas asociación: dolor abdominal y letargia
• Dolor abdominal: CONTINUO Y URENTE
• Verano, dolor abdominal y ant de fiebre : considerar dengue
• Daño orgánico grave: transaminasas altas, SNC, otros órganos
No está el NS1, ya que si sale (-)
LOS SIGNOS DE ALARMA ANUNCIAN QUE EL SHOCK EN 24 HORAS ES no descarta dengue.
INMINENTE. ↑ sensibilidad, ↓especificidad
 GRUPO A: PUEDEN SER ENVIADOS AL
HOGAR
• Los que beben apropiadamente
• Orinan normalmente mínimo 1 vez c/6 h
• Ningún signo de alarma (en especial el día
de la defervescencia)
• Tienen HTC estable
• No tienen comorbilidades
*Se deben evaluar c/24h para identificar
progresión y aparición de signos de alarma;
hasta que estén fuera de la fase critica. Tomar e
interpretar un hemograma en cada visita (si es
posible) hasta 48h después de la caída de la
fiebre.
• Calcular el flujo urinario cm/kg/h. Normal:
0,5-1 cc/kg/h
• Defervescencia (caída de la fiebre)
Se debe
• ↑del HTC en muestras
evaluar: • Aparición de signos de alarma
consecutivas
• Inicio de sangrados
• Signos de choque
• Reposo absoluto (uso de mosquiteros)
• Líquidos abundantes por la VO
• Adultos promedio: 6 vasos de 250 mL o más al
MANEJO DEL DENGUE GRUPO B2: DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA
• HTO y plaquetas NO retrasa el inicio de la hidrata-
GRUPO B1: DENGUE CON CONDICIÓN ASOCIADA ción.
• Iniciar hidratación EV, con soluciones como:
• Observados y tratados en el nivel I de atención y
evaluados diariamente en las salas de dengue Cristaloides isotónicas
(UVICLIN: unidades de atención I-4) mientras • (NaCl 0.9%, Ringer-lactato, Solución de Hartmann)
dura la fiebre y hasta 72h después de finalizada (1)Iniciar con 10mL/kg /1h, luego REEVALUAR si hay
ésta. mejoría
CONDICIONES ASOCIADAS: Lactante, anciano, • Reducir a 5-7mL/kg/h : 2-4 h y luego REEVALUAR
diabético, cardiópata, embarazo, obeso, anemia • Continuar reducción 3-5mL/kg/h : 2-4h de acuerdo
falciforme, LES, vive solo, vive lejos de C.S, no tiene a la respuesta y estado clínico / hemodinámico del
transporte. paciente
• Si mejoría : dosis de mantenimiento 2-3 ml/kg/h :
• Estimular la ingesta de líquidos por VO (fórmula 24 horas
de Holliday & Seagar)
• Si no tolera VO: iniciar NaCl 0.9% 2 -3 mL/kg/h. • Si empeora clínicamente y/o  H t o → Regresar
• Iniciar la V.O. después de unas horas de recibir a (1)pero  vel.20mL/Kg/1h
líquidos IV. • El (1) se puede repetir hasta 3 veces.
TTO es dinámico, depende de la hidratación para evitar que se complique
Se debe evaluar
VELOCIDAD TIEMPO
DE INFUSION
• Patrón de T°
• 20ml/Kg Hasta 3bolos
Balance hídrico estricto
• Diuresis (volumen y frecuencia) 10ml/Kg/h 1-2h

SIGNOS DE
SHOCK

ALARMA
día (leche, jugos de frutas naturales, agua de • Signos de alarma

NORMAL
• HTC que progresa en muestras 5-7ml/Kg/h 2-4h
coco de preparación reciente, suero oral,
sopas…) consecutivas 3-5ml/Kg/h 2-4h
• Paracetamol (condicional) 2-3ml/Kg/h 24h
• Compresas con agua tibia Mantenimient
• Buscar y eliminar criaderos en casa y
alrededores NO!! Esteroides, AINES (ácido acetil salicílico, diclofenaco, naproxeno) , Metamizol, ATB (salvo tenga
también una infección bacteriana)
GRUPO C: DENGUE GRAVE
• Requiere tto de urgencia en UCI, van a ser
referidos de emergencia a hospitales de
nivel III.
DENGUE GRAVE
• Shock por fuga importante de plasma.
• Distrés respiratorio x acumulación de
líquidos.
• Sangrado crítico.
• Daño importante de órgano(s)
- AST - ALT + de 10 veces el valor normal
- Alteración de la conciencia
- Daño miocárdico con ↓ d e la
fracción de
eyección del V. izquierdo.
DXDE SHOCK POR DENGUE
• PAS< 90 mm Hg (enfoque práctico) o
hipotensión arterial según criterios para la
edad en niños.
• PA diferencial ≤ 20 mm Hg sin pulso ni PA
• Signos de hipoperfusión manifiesta (choque
clínico) : llenado capilar lento ,fríaldad y
sudoroso, pulso filiforme
• ansiedad / confusión mental
• Signos de hipoperfusión subclínica y PA
normal baja (choque compensado /
bioquímicamente en shock): Frialdad en
guantes y botas (solo periférica y se
extiende según hipoperfusión), pulso que
cae con la inspiración profunda, hipoxemia
(usar gasometría si está disponible)
• PAM: VN 70-95mmHg
MANEJO DEL DENGUE
MANEJO DEL SHOCK POR DENGUE
• Sacar un HTC antes de hidratar al paciente,
el no disponer de un HTC no debe de
retrasar el inicio de la hidratación.
• ABC y monitoreo de signos vitales cada 15-
30 minutos.
• Oxigenoterapia.
• Iniciar hidratación IV con cristaloides (NaCl
0.9% o Ringer lactato ) a 20 mL/kg en 15-30
min
• (En embarazadas y > 65 años administrar
bolos a razón de 10mL/kg/ en 15 -30 min)
• Embarazadas: riesgo de sobrehidratación
CRITERIOS DE ALTA
• Ausencia de fiebre ≥ 48 h
• Mejoría clínica manifiesta (BEG, apetito,
hemodinamia, diuresis, no distrés
respiratorio)
• Normalización o mejoría de los
exámenes de
laboratorio: Tendencia al ↑ de
plaquetas
• DE
FX Hematocrito
RIESGO PARAestable
COMPLICACIONES
• > riesgo por DEN-2, seguido 3, 4 y 1
• Cepa del virus (genotipo).
• Pre-existencia de anticuerpos
• Previa infección
• Inmunosuprimidos.
 ELEMENTO A EVALUAR RESULTAD
MENINGES MEC Aspecto (color) Transparente,
O cristalino
• duramadre, piamadre, aracnoides Presión 60-180 mmH2O (50-200 mmH2O)
FUNCIONES
• FUNCIÓN: Glucosa 60-70% del nivel de glucosa en sangre.
• protección biológica: impide entrada de microorganismos perjudiciales • Protección: amortiguador líquido Niño: 10-40 mg/dl
del encéfalo y la médula espinal Proteínas
• protección mecánica: protege contra pequeños golpes Neonato: hasta 120 mg/dl
contra deformaciones mecánicas. 0-5/mm3
• Nutrición: abastecer de nutrientes Leucocitos
BHE VÍAS DE INGRESO Recién nacido: hasta 15/mm3
al tejido nervioso. Neonato: 1-2 / mm3
• Eliminar desechos metabólicos. PMN
• barreras • Penetración por caveolas y transcitosis Niño: 0/ mm3
• capilares cerebrales: cel muy • Difusión transmembranal • Mantener la defensa contra agentes Hematíes 0/ mm3
unidas • tranp activo o diferenciado patógenos. Tinción Gram
• memb. basal más densa • macromoléculas: • Mantener una presión intracraneal TAAR Negativo
• astrocitos que rodean el capilar • Liposolubles: acceden cte.
Hidrosolubles: no cruzan Tinta china
(podocitos) •
BACTERIANA VIRUS

EPIDEMIO
MECANISMO DE INFECCIÓN DEL LCR • Pacientes en los extremos de la vida • Agente más frecuente:
SNC • <5ª 70% ENTEROVIRUS 75%
• BACTERIAS • protege el encéfalo y la médula espinal • >60ª • Incremento en verano y otoño
• vía hematógena--> BHE del daño físico y químico • Más común entre los 2m – 5ª, pico 6-24 m • Frecuente <1a y entre 5-10a
• facilita el paso de ATB • ORIGEN: • Incremento en otoño e invierno. • niños > niñas
• VIRUS • plexos coroideos 60%, 0.35ml, 20ml/h
• pares craneanos, nervios • reemplazado c/5-7h
espinales, endotelio, plexos • Otros: PATOGENIA
coroideos • Superficie cerebral pial
poco daño a BHE--> dificil paso • COLONIZACIÓN→CIRCULACIÓN→SI
• • Espacio intracelular cerebral
de ATB EMBRA S N C → I N F L A M AC I Ó N
• Espacio perineural

EDAD PRESIÓN DE APERTURA El volumen de LCR varía de acuerdo a

la edad:
Neonato 80-110 mmH2O ·Recién Nacido: 40 a 60 ml.
Lactante <200 mmH2O ·Niño: 60 a 100 ml.
·Adolescente: 80 a 120 ml.
Niño/Adulto 50-200 mmH2O ·Adulto: 140 + - 30 ml.
 BACTERIANA MEC VIRAL
FACTORES DE RIESGO MICROORGANISMOS TRANSMISIÓN
Niños con S. pneumoniae, N.
inmunodeficiencias: déficit meningitidis, H. influenzae
• Directo: VHS, EV
de inmunoglobulinas y VIH tipo b • Fecal-oral: EV Causa más
importante
Déficit de complemento N. Meningitidis • Vías respiratorias, saliva PARECHOVIRUS
Déficit de linfocitos T, L. Monocytogenes
• Artropodos(picaduras):a
trasp. órganos sólidos rbovirus
Asplenia (anatómica o S.pneumoniae,N.meningiti
funcional) dis, Salmonella sp.
PLAN DX
Válvulas de derivación Staphylococcus, S.
ventrículo-peritoneal pneumoniae, N. • Sospecha clínica
meningitidis, H. influenzae
tipo b,
• Hemograma, PCR
TRANSMISIÓN Y CONTAGIO Pseudomonasaeruginosa • Química sanguínea (Cr,
Heridas penetrantes en S. aureus. Urea, Glucosa)
• diseminación hematógena
cráneo o neurocirugía • Tiempo de sangrado (TP,
• foco infeccioso contiguo: otomastoiditis,
TPT)
sinusitis, absceso cerebral CI PL INDICACIONES PL
• TAC
• invasió directa: trauma, fístula de LCR CLÍNICA • Punción lumbar • AUMENTO DE LA PRESIÓN
• PI: 2-10d • Sospecha de infección
INTRACRANEAL (PIC) del SNC
• TRANSMISIBILIDAD:24-48h iniciado tto • riesgo de hernia cerebral , • Sospecha de
enclavamiento ( focalizacion
hemorragia
4 SINDROMES neurológica, midriasis, edema de
papila . En consecuencia, la TC de la subaracnoidea
cabeza debe obtenerse antes del • Tomografía
• INFECCIOSO
LP computarizada (TC)
• Fiebre, hipotermia, anorexia, ataque al EG inicialmente para
• COMPROMISO CARDIOPULMONAR
• ° T → C o n f u s i ó n mental (Llega al e s t u p o r ) → M o v. • puede ser provocado por la posición todos los niños con
Anom
r aels (convulsiones) del paciente sospecha de HSA
• HIPERTENSIÓN • DIÁTESIS HEMORRÁGICA • Otros:
• Vómitos, cefalea, irritabilidad, abombamiento de fontanela, alteración • Recuentos de plaquetas <50,000 / • instilación de
del estado de alerta microL) o un INR> 1,4 quimioterapia
• IRRITACIÓN MENÍNGEA • INFECCIÓN • medios de contraste
• Rigidez de nuca, Kerning, Brudzinsky • tejidos blandos en el sitio de para la obtención
• DAÑO NEURONAL punción de imágenes de la
• DETERIORO DE LA médula espinal
• Alteración del estado de conciencia, crisis convulsivas, focalización
CONCIENCIA
ANÁLISIS CITOQUÍMICO MEC

PREVENCIÓN

• HiB: vacuna conjugada contra H. influenzae tipo b a partir de los 2 meses de edad.
• S. pneumoniae: Vacuna neumocócica conjugada. Niños< 2 años, dosis inicial a los 2
meses.
• N. meningitidis: Vacuna conjugada tetravalente (A, C, Y y W135) a todos los niños
entre los 11-12 años.
• Vacuna pentavalente: 3 dosis: a los 2, 4 y 6 meses de edad, cada dosis de 0.5 cc.
• Vacuna antineumocócica: 2, 4 y 12 meses de edad, cada dosis (0.5 cc).
• 2 y 4 años 11 meses y 29 días con co-morbilidad que no recibieron la vacunación
previamente deben recibir 1 dosis.

TTO VIRAL-EMPÍRICO

• Por vía IV (cefalosporina de 3ra gen. y vancomicina)

• cuadro clínico grave o sospecha de infección bacteriana CRITERIOS DE ALTA
• Aciclovir intravenoso
• iniciar precozmente en todos los casos de encefalitis
• Paciente afebril por más de
• infeccion por VHS o VVZ. 48 horas y con
tratamiento ya
• Interrupción ATB + Antiviral
completado.
• estudio microbiológico resulte negativo (si la sospecha clínica no es alta) • Ausencia de
• Corticoides
complicaciones.
• en niños diagnosticados de meningitis aséptica no produce efectos • Tolera bien la vía oral
adversos
• Buena evolución de
• Tto empírico para otras infecciones
los síntomas
• sugestivo TBC, enf de Lyme, fiebre Q
neurológicos
 DEFINICIÓN
• Se caracteriza por la producción de pseudomembranas
que a nivel de las vías aéreas superiores pueden dar
lugar a obstrucción respiratoria.
ETIOLOGÍA
• Las corinebacterias son bacilos grampositivos aerobios,
no encapsulados, no formadores de esporas y
principalmente no móviles y pleomórficos.
• Corynebacterium diphtheriae y rara vez cepas
toxigénicas de Corynebacterium ulcerans.
• C. diphtheriae es un habitante exclusivo de las mucosas
y la piel del ser humano.
CONTAGIO
• La diseminación se produce a través de las gotitas
respiratorias, por contacto directo con secreciones
respiratorias de individuos sintomáticos o por los
exudados de lesiones cutáneas infectadas.
ETIOLOGÍA
• Afectaba más a los niños menores de 15 años.
• Los brotes se relacionan con la falta de hogar, el
hacinamiento, la pobreza, el alcoholismo, la mala
higiene, los fómites contaminados, la dermatosis
subyacente.
PATOGENIA
• Las manifestaciones de la infección por C. diphtheriae
dependen de la localización anatómica de la lesión, del
estado inmunológico del huésped, y de la producción
y distribución sistémica de la toxina.
DIFTERIA TRATAMIENTO
• El tratamiento se basa en la administración de antibióticos y la
CLINICA neutralización de la toxina circulante con la antitoxina específica.
• La antitoxina se administra en una sola dosis empírica de 20 000 a
• En la difteria amigdalina y faríngea, el dolor de 100 000 unidades.
garganta es el síntoma universal precoz. • El tratamiento antibiótico se indica para interrumpir la producción
• La mitad de los pacientes presentan fiebre, y unos de toxina, tratar la infección localizada y prevenir la transmisión
pocos tienen disfagia, disfonía, malestar general o del microorganismo a las personas cercanas.
cefalea. • Suele ser sensible a varios fármacos, como las penicilinas, la
• La difteria cutánea clásica es una infección indolente y eritromicina, la clindamicina, la rifampicina y la tetraciclina.
no progresiva caracterizada por una úlcera superficial
que no se cura, con una membrana gris-marrón.
• C. diphtheriae puede causar infecciones PREVENCIÓN
mucocutáneas en otras localizaciones, como el oído
(otitis externa), el ojo (conjuntivitis purulenta y • La prevención radica en una correcta administración de la vacuna
ulcerosa) y el tracto genital (vulvovaginitis purulenta y antidiftérica
(toxoide diftérico).
ulcerosa. • Vacuna DTPa.
DIAGNOSTICO
• El diagnóstico se basa en la clínica y en el aislamiento
de C. diptheriae.
• Las muestras para cultivo se deben obtener de la nariz
y de la faringe y de cualquier otra lesión
cutaneomucosa.
• Se debe recoger una porción de membrana para
cultivo junto con el exudado subyacente.
 ETIOLOGÍA
PAROTIDITIS DIAGNÓSTICO

• El virus de la parotiditis pertenece a la familia Paramyxoviridae • El diagnostico puede confirmarse al objetivarse valores de
CLÍNICA amilasa sérica elevados .
y al género Rubulavirus. Es un virus dotado de un ARN.
• La leucopenia
relativa es un
conhallazgo
una linfocitosis
• El ser humano es el único huésped natural. • Se caracteriza por la presencia de fiebre,
frecuente.
tumefacción e hipersensibilidad dolorosa
unilateral o bilateral de las parótidas. • También puede realizarse mediante aislamiento del virus en
EPIDEMIOLOGÍA cultivo celular, detección del antígeno viral mediante
• Además de la aparición infrecuente de
inmunofluorescencia directa o a través de la identificación del
meningoencefalitis, pancreatitis y gonaditis ácido nucleico mediante RCP.
• Afecta sobre todo a niños pequeños, de 5-9 años. (orquitis o ooforitis).
• La infección por el virus se produce sobre todo en los meses de • El virus puede aislarse en las secreciones de las vías respiratorias
• El período
de la parotiditis
de es de
invierno y primavera. altas, el LCR o la orina.
12-25 días, pero suele ser de 16-18 días.
incubación
• Las pruebas serológicas suelen ser el método diagnóstico más
• El caso típico se presenta con un pródrom de adecuado y disponible.
1-2 días en forma de fiebre, cefalea,
o vómitos y
PATOGENIA
dolorimiento.
• La parotiditis se contagia de persona a persona mediante • A continuación, aparece la parotiditis, que puede TRATAMIENTO
gotitas respiratorias . ser unilateral al principio, pero que en el 70% de
• El virus aparece en la saliva desde 7 días antes hasta 7 días los casos se hace bilateral. • No existe un tratamiento antiviral específico.
despué del inicio de la tumefacción parotídea. • La glándula parótida está dolorosa a la palpación. • Las medidas terapéuticas deben encaminarse a mantener un
s período de máxima infecciosidad es desde
• El • La tumefacción parotídea alcanza su grado estado adecuado de hidratación y uso de medicamentos
1-2 días antes
máximo en unos 3 días y se reduce en unos 7 sintomáticos.
hasta 5 días después de la tumefacción parotídea.
días. • Si aparece fiebre, pueden administrarse antipiréticos.
• La excreción viral antes del inicio de los síntomas y en personas
infectadas asintomáticas dificulta los esfuerzos para contener la • La fiebre desaparece en 3-5 días.
infección en las poblaciones susceptibles. • Las glándulas salivares submandibulares también PREVENCIÓN
pueden estar afectadas.
• La inmunización con la vacuna del virus vivo de la parotiditis es
el método principal de prevención.
• Se administra en la vacuna SPR.
 DEFINICIÓN
• Es una enfermedad bacteriana
altamente contagiosa que ocasiona una
tos violenta e incontrolable que puede
dificultar la respiración. A menudo se
escucha un sonido "convulsivo"
profundo cuando la persona trata de
inspirar.
• Es una enfermedad sumamente
contagiosa en las personas susceptibles
expuestas a gotitas en aerosol a corta
distancia.
ETIOLOGÍA
• Enfermedad producida por la
Bordetella pertussis.
• Bordetella es un pequeño cocobacilo
gramnegativo que sólo coloniza
epitelios ciliados.
• B. pertussis expresa la toxina de la tos
ferina o toxina pertussis (TP), que es la
proteína más virulenta.
TOS FERINA DIAGNOSTICO
CLÍNICA • Se confirma con cultivo, método de PCR y
serología.
• El curso clínico es largo, en torno a 6 semanas, aunque en • La muestra se obtiene por aspirado
los lactantes puede ser incluso más prolongado. nasofaríngeo profundo o mediante una
• Se divide en tres estadios: catarral, paroxístico y de torunda flexible que se mantiene en la
convalecencia. nasofaringe posterior durante 15 a 30
• El estadio catarral (1 a 2 semanas) comienza de forma segundos.
insidiosa tras un período de incubación de 3 a 12 días con • En sangre es típica la presencia de
síntomas como congestión y rinorrea, acompañados de leucocitosis con marcada linfocitosis,
febrícula, estornudos, epífora e inyección conjuntival. En el especialmente en el periodo catarral.
periodo catarral, el paciente es especialmente infectante.
• La tos marca el inicio del estadio paroxístico (2 a 6
TRATAMIENTO
semanas). Aparece una tos paroxística, emetizante,
seguida de estridor espiratorio típico que se conoce como • El tratamiento consiste en la
“gallo”. administración de antibióticos VO
• Pueden aparecer alteraciones neurológicas. (azitromicina o eritromicina),
• En EL estadio de convalecencia (≥2 semanas) fluidificación de secreciones y
disminuyendo
va el número, la intensidad y la duración de los alimentación e hidratación correctas.
episodios. En los lactantes se producen cuadros de apnea • Los lactantes menores de 6 meses
y cianosis. con son hospitalizados
• En las fases intercríticas suele observarse en los ojos sospecha de tos ferina
hemorragias subconjuntivales y petequias en la parte habitualmente.
superior del cuerpo. • Promover el aislamiento del
paciente.
• La profilaxis se basa en la correcta
inmunización (vacuna DPTa).
 ETIOPATOGENIA
DERMATITIS ATÓPICA TIPOS
• genéticamente predispuesta • “dermatitis atópica e x t r í n s e c a ” → I g E elevada
• factores d e sen ca d ena ntes → estos pueden CLINICA
8(0% de los casos).
ser: clima frío y seco, contacto directo de • “dermatitis atópica intrínseca” no tiene
la piel con lana, polar, lycra; estrés, etc. • variables
• signos cardinales: piel seca y prurito severo a l e r g i a → c u r s a con Ig E normal (20% de los
• El 50% de los casos comienza en el primer
casos).
año de vida. • Las 2 características clínicas más frecuentes: SEQUEDAD y PICAZÓN.
• La dermatitis atópica extrínseca podría seguir la
• El 30% entre los 12 meses y los cinco • Eccemas: zonas de piel áspera, roja y con gran prurito. De acuerdo a “marcha atópica”
años. la edad, tienen localizaciones específicas
• Es de curso recidivante, pero tiende a • Eczema agudo:
mejorar con la edad. • pápulas y vesículas eritematosas con exudado y costras
• Es mucho más frecuente en los países • Eczema crónico subagudo:
industrializados. • papulas eritematosas secas, descamativas y excoriadas
• Liquenificacion, fisuras
TIPOS
• “dermatitis atópica FASES NIÑO ATÓPICO
extrínseca”→Ig E elevada (80% de
los casos). • Fase del lactante (<2 años): • fascies especial.
• “dermatitis atópica intrínseca” no • Placas eritematovesiculocostrosas • Es pálido (sin estar
tiene a l e r g i a → c u r s a con Ig E • Cara/zona del pañal/superficie de extensión de miembros anémico), con
normal (20% de los casos). • mejillas, brazos y piernas, piel muy áspera y aparecen zonas rojas, muy secas que pican. ojeras, arrugas
• La dermatitis atópica extrínseca podría • Lesiones exudativas características en el
párpado inferior
seguir la “marcha atópica”. • Fase infantil: (signo Dennie
• Zonas de flexión y pliegues (cuello, orejas, codos, rodillas) Morgan).
FACTORES PREDISPONENTES
• Excoriaciones y liquenificación • La sequedad de la
• irritantes (colonias, talcos, maquillajes, • Lactante: mejillas, brazos y piernas, piel muy áspera y aparecen zonas rojas, muy secas que pican. piel lo hace más
xerógenos, etc.) • Niño pequeño: picazón es sinónimo de irritabilidad, duermen m a l → i m p a c t o en la vida familiar. suceptible a
• Niño mayor (2 a 10 años): pliegues cubitales y huecos poplíteos. contraer infecciones
• Respuesta inmunológica a en la piel: verrugas,
determinados antígenos (como • Fase adolescente:
moluscos,
alimentos, aeroalergenos o agentes • Dorso de las manos/párpados superiores/zonas de flexión infecciones
infecciosos). • Dermatitis aislada de las manos bacterianas.
 CURSO CLÍNICO DERMATITIS ATÓPICA
• Curso crónica con recaídas (meses a años)
MANEJO
• Leve→exacerbaciones intermitentes con remisión
espontanea • Eliminacion de factores exacerbantes
• Moderado-severo→tratamiento • Restauración de la barrera cutánea
• Colonizacion Staphylococcus aureus casi 100% • Hidratacion de la piel
• Eczema herpeticum • Educacion a la familia
• Tratamiento farmacologico
FACTORES DESENCADENANTES:

• Contactantes
• Aeroalérgenos
• Alimentos
• Microorganismos (S. Aureus, Pitirosporum Ovale, Cándida)
• Factores emocionales
• Factores climáticos
• Disminución de la lactancia materna

EVOLUCIÓN NATURAL
• INICIO: 60% → 6 y los 12 meses, 30 % → 1° y 5° año y
sool
10% después de esta etapa.
• El 30 a 60% podría continuar con la enfermedad en la vida
adulta.
• “Marcha Atópica”: inicio de la “enfermedad
atópica”→posteriormente a s m a → r i n i ti s
atópica
• El tratamiento adecuado de la dermatitis
 ETIOLOGÍA URTICARIA
• es una enfermedad común
• prevalencia de la urticaria aguda es aprox 20%
• prevalencia de la urticaria crónica es 0.1-3%
• motivo más frecuente de consulta en urgencias junto a
celulitis infecciosas

PATOGENIA

• se caracteriza por la aparición de habones y/o angioedema

producidos por la liberación de histamina y otros
mediadores desde el mastocitos.
TRATAMIENTO
CLÍNICA • evitar factores desencadenantes, AINES y codeina
• tranquilizar al paciente
• HABONES • tratamiento sintomático
• inflamación central de tamaño variable, rodeada de un
eritema reflejo.
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
• se observa edema y dilatación de las vénulas
postcapilares y • Compresas f r í a s → a l i v i o sintomático
vasos linfáticos en las capas superiores de la dermis. • minimizar el estrés, el calor, la ingesta de bebidas alcohólicas y el
• se asocia a picor y/o sensación de quemazón. ejercicio i n t e n s o → favorecen la vasodilatación cutánea
• evitar fármacos capaces de agravar el proceso: AAS, opiáceos,
• se resuelven entre 1-24h. IECAs,
• se desvanecen al mismo tiempo que se forman otros. antihistamínicos.
• ANGIOEDEMA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
• inflamación repentina y pronunciada de la dermis profunda y
el TSC. • antiH1 de 2°G, responden el 55%
• puede localizarse en la capa profunda de la mucosas. • corticoides (urticarias graves que no responden a antihistamínicos)
• dapoxetina(sinequan), ciclosporina y omalizumab (Xolair, ac monoclonal
• puede ir asociado a dolor.
antiIgE)
• puede tardar hasta 72h en resolver.
 COSMOPOLITAS
CICLOSPOROSIS MICROSPORIDIOSIS ANISAKIS SIMPLEX
EPIDEMIO EPIDEMIOLOGIA Y CLINICA • Gastritis aguda o subaguda y urticaria
• Cyclospora cayetanenis es un parásito cosmopolita • Varias especies pueden afectar a las personas inmunodeprimidas (en sistémica en las 12 horas posteriores a
causante de zoonosis, frecuente en ciertos países con una particular VIH+), como Encephalitozoon cuniculi o Enterocytozoon la ingesta de pescado
higiene mediocre. bieneusi, responsables de trastornos digestivos (dolor abdominal, • Diagnostico endoscópico
diarrea) y pulmonares. • Tratamiento extirpación
CLINICA endoscópica de las larvas, asociando
• Provoca diarreas importantes con náuseas y vómitos, DIAGNÓSTICO antihistamínicos si hay urticaria
causantes de adelgazamiento. • Se establece mediante el frotis de las heces o por biopsia duodenal. • Prevención, congelar o freír el pescado
antes de su preparación consumo.
DX Y TTO TRATAMIENT
• Los parásitos, que se observan en el estudio •O Además de la restauración inmunitaria, se están realizando ensayos con
parasitológico de las heces, se tratan mediante cotrimoxazol, albendazol o fumagilina
cotrimoxazol. TRICOCEFALOSIS
CRIPTOSPORIDIOSIS EPIDEMIOLOGIA
• Tricocéfalo: Trichuris trichiura
EPIDEMIOLOGI • Se localiza ciego mide 3-5 cm
•A Cryptosporidium es un protozoo cosmopolita. El contagio • Parte cefálica fina y una caudal más
se produce por vía oral. gruesa
• prevalencia 5-10% y supera el 70% en las personas • Huevos 20 000 /d
infectadas por el VIH • Maduran en el exterior, huevos se
ingieren con agua o verduras, larvas
CLÍNICA eclosionan intestino alcanza fase adulta
• Inmunocompetentes: trastornos intestinales leves. 10 m
• Inmunodeprimidos: diarreas importantes con náuseas,
vómitos y dolor abdominal, que evolucionan a una CLINICA
malnutrición. • Trastornos digestivos: dolor abdominal,
diarrea e incluso unsíndrome
DIAGNÓSTIC disentérico, tenesmo, alteración del
•O En el frotis de las heces con tinción de Ziehl-Neelsen se estado general, anemia ferropénica,
observan los criptosporidios rectorragia e incluso prolapso rectal.
• La biopsia duodenal muestra estos parásitos unidos al
borde en cepillo de los enterocitos. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
• La prueba de ELISA tiene una sensibilidad y una • La eosinofilia es moderada.
especificidad del 90% y 93%, respectivamente • Estudio parasitológico: huevos ovoides
en forma de «limón» característicos.
TRATAMIENT • El tratamiento es idéntico al del áscaris
•O paromomicina, la azitromicina o la nitazoxanida
 COSMOPOLITAS
GIARDIASIS
EPIDEMIOLOGIA
• Giardia intestinalis (o Lamblia intestinalis), localizada en el
duodeno.
• La infección es más prevalente en los niños que en los
adultos.
• Patógeno importante en los individuos malnutridos, con
ciertas inmunodeficiencias y en la fibrosis quística.
• El ciclo vital de G. lamblia comprende dos estadios: trofozoítos
y quistes.
• Giardia infecta a los humanos tras la ingesta de sólo 10-100
quistes (los cuales miden 8-10 mm de diámetro).
• Cada quiste ingerido produce 2 trofozoítos en el duodeno.
• Una vez abiertos los quistes, los trofozoítos colonizan la luz del
duodeno y del yeyuno proximal, donde se unen al borde en
cepillo del epitelio intestinal y se multiplican por fisión binaria.
• El cuerpo del trofozoíto tiene forma de lágrima y mide 10-
20 mm de longitud y 5-15 mm de ancho.
• Los quistes salen con las heces de los individuos afectados y
pueden seguir siendo viables en el agua hasta 2 meses después
CLINICA
• Puede ser asintomática. Náuseas, vómitos, epigastralgias que
siguen el ritmo de las comidas, diarrea espumosa amarillenta.
• En los casos crónicos, los parásitos recubren las vellosidades
intestinales y provocan malabsorción con retraso
ponderoestatural.
DIAGNOSTICO
• Enzimoinmunoanálisis (EIA) de las heces o las pruebas de
detección de anticuerpos frente a antígenos de Giardia
• Tradicionalmente: documentación microscópica de trofozoítos
o quistes en muestras de heces, pero se requieren 3 muestras
de heces para lograr una sensibilidad >90%
• Si síntomas crónicos y test -, se debe considerar un aspirado o
biopsia del duodeno o del yeyuno proximal
• Rx contraste: hallazgos inespecíficos, como el engrosamiento
irregular de los pliegues mucoso
TRATAMIENTO
• Metronidazol 15mg/kg/día 3veces al día x 7 días o 250mg 3
veces al día
OXIURIASIS
EPIDEMIO
• Afecta 40-50% de niños en edad escolar
• Oxiuro o enterobius vermicularis: pequeño nematodo de 1 cm de
longitud, situado en el ciego
• Hembras ponen huevos en margen anal lo que provoca el prurito
• Promedio 10 000 huevos embrionados/día. Huevos convexos por
un lado y aplanados por el otro, diámetro aproximado de 30 × 60
μm.
• Se desarrollan en 6 horas y se mantienen viables hasta 20 días
• Transmisión vía fecal-oral
CLINICA
• Asintomática en muchos casos, Anorexia, Dolor abdominal,
nausea, vómitos
• Prurito anal nocturno (es justo cuando la hembra pone el
huevo
)
• Lesiones por rascado
• Bruxismo, Irritabilidad, somnolencia, Prurito vulvar, vulvovaginitis,
Apendicitis excepcional
DIAGNOSTIC
•O Un único examen detecta el 50% de las infecciones; 3 exámenes,
el 90%, y 5 exámenes, el 99%
• Visualizar: Parásitos adultos
• Eosinofilia en algunos casos
• Técnica de la prueba con cinta adhesiva anal (Test de Graham)
• Por la mañana, al despertar y antes de realizar el aseo:
• aplicar un fragmento de cinta adhesiva transparente en el ano;
• apretarla bien durante 1-2 segundos separando las nalgas del niño
para llegar bien al margen anal;
• después, despegarla del ano y adherirla a un portaobjetos de
cristal para microscopio.
TRATAMIENT
• Albendazol Un comprimido o un frasco de 20 ml (100 mg/5ml); en
O • Niclosamida: 50 mg/kg vo dosis única ; 2g en
niños menores de 2 años: medio frasco (200 mg)
• Repetir 2 semanas (Algunas guías a la semana)
• Mebendazol 100 mg VO dosis única /repetir 2 semanas.
TENIASIS
EPIDEMIOLOGI
•A La infestación por Taenia saginata, se debe a la
ingestión de carne cruda de vacuno que contiene
las larvas de cisticercos.
• El gusano adulto mide 4-8m consta de una
cabeza
o escólex con 4 ventosas.
• Huevos eliminados x hombre → i n g e r i d o s x
vacuno
→ m e t a c e s t o d e o estado larval (cysticercus
b o v i s ) → ingerida x hombre carne cruda o
mal cocida → I D tenia adulta.
CLINICA
• Teniasis: trastornos digestivos (náuseas, vómitos,
dolor abdominal, diarrea) y trastornos
conductuales (irritabilidad), bulimia, anorexia,
palpitaciones, disnea y urticaria
DIAGNOSTIC
•O La eosinofilia es transitoria, pero puede ser muy
elevada.
• Examen parasitológico: huevos 40 u diámetro
cubierta radiada y un embrión con seis
ganchitos
en su interior.
• Dx definitivo examen de proglótides se realiza
comprimiéndolas entre dos portaobjetos y
observar características, caso de tenia saginata
son más de 12 ramificaciones uterinas
TRATAMIENTO
• Prazicuantel: dosis única oral 10mg/kg Max 600
mg/d
• Aumenta la permeabilidad al calcio por parte
del parásito lo que afecta su musculatura y
tegumento
adulto
• Actúa en el lumen intestinal inhibiendo la
fosforilación oxidativa mitocondrial
 COSMOPOLITAS
ACARIDIOSIS (ASCARIASIS)
EPIDEMIOLOGIA
• Ascaris lumbricoides
• Se localiza en Intestino delgado viven 10 a 24 meses
• Hembra 25-35 cm, macho 15-30 cm largo y 3 a 6 mm de ancho, Hembra 200 000 huevos
/día. Larvas → e s t a d i o adulto 2 m
• Contagio: ingestión de alimentos contaminados
PATOGENIA
• Los huevos fértiles embrionan y se vuelven infecciosos después de 18 días a varias
semanas
• Invaden la mucosa intestinal y son transportadas por la circulación portal, luego
por la
circulación sistémica hacia los pulmones (Ciclo de Loffler)
• Las larvas maduran aún más en los pulmones (10 a 14 días), penetran en las paredes
alveolares, ascienden por el árbol bronquial hasta la garganta y son tragadas.
• Al llegar al intestino delgado, se convierten en gusanos adultos
• Después de ser expulsados con las heces, los huevos maduran y se hacen infecciosos
en 5-10 días si las condiciones ambientales son favorables.
CLINIC
•A Fase pulmonar: tos, disnea, e incluso hemoptisis, sibilancias febrícula, infiltrado
pulmonar en la radiografía y eosinofilia- (neumonitis eosinofílico o síndrome de Löffler.
• Fase intestinal: trastornos digestivos inespecíficos: dolor abdominal, náuseas, vómitos,
diarrea.
• Complicaciones: ictericia por obstrucción del colédoco, absceso hepático, oclusión
intestinal con vólvulo del intestino delgado, Apendicitis, perforación del divertículo de
Meckel.
DIAGNOSTICO
• Eliminación de parásito adulto
• Huevos visualiza en ex. Parasitológico técnica de Kato Katz y concentraciones diversas
• Larvas pueden identificarse en esputo o aspirado gástrico
• Eosinofilia es elevada
• Rx simple o baritada de abdomen
TRATAMIENTO
• Derivados imidazolicos (Albendazol 400mg VO dosis única o Mebendazol 100mg/12h VO
3 dias), no en fase pulmonar
• Manejo de manifestaciones pulmonares es de soporte
• Uso de broncodilatadores , corticoides en caso de neumonitis severa
TRIQUINELOSIS
EPIDEMIOLOGI
•A Debida a la ingestión de carne de cerdo o de caballo que contiene larvas enquistadas de
Trichinella spiralis
• Después de la ingestión de carne infestada, las larvas se transforman en adultos (de 1-4 mm)
que expulsan larvas, que pasan a su vez a la circulación y llegan a los músculos, donde se
enquistan.
• Ingestión de carne poco cocida que contiene larvas enquistadas
• Después de la exposición al ácido gástrico y a la pepsina, las larvas son liberadas de los
quistes
• Invaden la mucosa del intestino delgado donde se desarrollan en gusanos adultos
• Las hembras miden 2,2 mm de longitud; Machos 1,2 mm. La esperanza de vida en el
intestino
delgado es de aproximadamente cuatro semanas.
• Después de una semana, las hembras liberan larvas que migran a los músculos estriados donde
CLINICA
se enquistan.
• Incubación: promedio de 5 días (3 a 30 días)
• fiebre 2 a 3 semanas. malestar general , edema facial o palpebral
• 1/3 casos síntomas GI dolor tipo cólico, nausea, diarrea o constipación
• Mialgias extremidades, al masticar , al mover los ojos
• menos pronunciados en pacientes pediátricos
• debe sospecharse si hay antecedentes de ingesta de carne de cerdo, de jabalí, de caballo o
incluso de foca
• Complicaciones: encefalitis, miocarditis, alt. deglución, respiración
DIAGNOSTIC
•O Se sospecha ante la eosinofilia y la elevación de las enzimas musculares (creatina-fosfocinasa,
lactato deshidrogenasa).
• Diagnóstico serológico es positivo en 3 semanas.
• Prueba definitiva es la biopsia muscular: quistes característicos: ovoides (500 × 250 um) que
contienen una larva enrollada sobre sí misma
• Estudio parasitológico no se observan parásitos.
• Diagnostico diferencial: Etapa de edema bipalpebral: GNPE; Mialgias: influenza, polimiositis
TRATAMIENT
•O Albendazol: 10-15 mg/kg/d entre 2 a 3 dosis x 7 a 10 días. Asociada primeros días a corticoides
• Si existe una afectación del estado general, los corticoides permiten una resolución rápida de los
síntomas.
 TROPICALES
TENIASIS
EPIDEMIOLOGIA
• Clima tropical la infestación por Taenia solium, por ingestión de carne de cerdo poco cocinada, es
frecuente
NEUROCISTICERCOSIS
• La neurocisticercosis es la parasitosis por larvas del céstodo: Taenia solium que se enquistan en el
Sistema Nervioso Central (SNC), tras ingerir alimentos contaminados con huevos de este
parásito.
• Hospedero principal de la cisticercosis es el cerdo
PATOGENIA
• Luego de ser ingeridos los huevos, la envoltura es disuelta y los embriones (oncosferas) son
liberados en el ID atraviesan la mucosa, y llegan al torrente sanguíneo
• El parásito escapa al sistema de vigilancia inmunológica del huésped secretando un
inhibidor de la
proteasa serina denominado teniastina, que inhibe la activación del complemento, la migración de
linfocitos y la formación de citocinas.
• cuando los cisticercos degeneran se pone de manifiesto la respuesta inflamatoria del huésped y
aparecen los síntomas, tales como las crisis convulsivas.
CLNIC
•A Epilepsia: la NC es la principal causa de epilepsia de inicio tardío (edad igual o mayor a 20 años
• Cefalea: Aumenta con los esfuerzos y no cede con los analgésicos comunes
• Hipertensión Endocraneana
• Signos de focalización:
• Síndrome Psíquico
• Meníngeo
• Compromiso de Nervios Craneales: los más afectados son el óptico, los oculomotores, el auditivo
y el facial
• Cisticercosis Ocular: se presentan problemas de agudeza visual progresivo. Desprendimiento de
retina y pérdida de la visión, vitreitis, uveítis, oftalmitis, iridociclitis, proptosis, ptosis, diplopía
(forma extraocular).
• Cisticercosis en Músculo: hipertrofia muscular dolorosa y debilidad muscular proximal.
TRATAMIENTO
• La NCC Inactiva: calcificaciones y parasitosis en degeneración. No requieren tratamiento
antiparásito.
• La NCC Parenquimatosa activa: Tratamiento antiparásito con Albendazol (ABZ)
• Albendazol: se prefiere por ser más barato, penetra mejor , no presenta interacciones
farmacológicas con los corticoesteroides y anticonvulsivantes. Se absorbe mejor cuando se toma
con alimentos grasos. Dosis: 15mg/kg/día por 15 días.
• Dosis de Corticoide: Dexametasona a 0.5 mg/kg/día dividido en tres dosis por vía oral; iniciar 4
días
antes del tratamiento con ABZ, continuar durante este y retirar progresivamente en 10 días.
FASES DE EVOLUCION NATURAL DEL CISTICERCO
Fase Vesicular: quistes viables, provocan una respuesta inflamatoria mínima.
Fase Coloidal: presencia de inflamación provocada por las células mononucleares alrededor del quiste.
Fase Nódulo Granular: sustitución gradual por tejido fibrótico y colapso de la pared del quiste.
Fase de Calcificación: sustitución por tejido fibrótico y mineralización del parásito.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Absoluto:
1. Demostración histológica del parásito en cerebro o medula espinal.
2. Lesiones quísticas que muestren el escólex en TAC o RM.
3. Visualización del parásito subretinario por examen de fondo de ojo.
Mayor:
4.Neuroimágenes altamente sugestivas: TAC o RM con quistes sin escólex, lesiones que toman el
medio de contraste y calcificaciones parenquimatosas calcificadas de forma típica.
5. Prueba inmunológica positiva por inmunoblot.
6. Desaparición de quistes intracraneales, después del tratamiento con albendazol o
praziquantel.
7. Desaparición espontánea de pequeñas lesiones únicas que tomaban el medio de contraste.
Menor:
8.Lesiones compatibles en neuroimágenes, que comprenden hidrocefalia, toma de contraste en
leptomeninges o mielografía con lesiones múltiples que no toman el medio de contraste.
9.Manifestaciones clínicas sugestivas, como convulsiones, signos neurológicos focales, hipertensión
intracraneana y demencia.
10.Prueba de ELISA positiva en LCR para anticuerpos o para antígenos.
11.Cisticercosis fuera del SNC
Epidemiológico:
12.Evidencia de contacto intrafamiliar con un portador de Taenia solium.
13.Personas que vivan o hayan viajado a zonas endémicas para teniasis/cisticercosis.
14.Historia
GRADOS DEdeCERTEZA
viajes frecuentes a zonas endémicas.
Definitiva: 1. Presencia de un criterio absoluto. 2. Presencia de dos criterios mayores, uno menor
y uno epidemiológico.
Probable: 1. Presencia de un criterio mayor y dos menores. 2. Presencia de un criterio mayor, uno
menor y uno epidemiológico. 3. Presencia de 3 criterios menores más uno epidemiológico.
 TROPICALES AMEBIASIS
EPIDEMIOLOGIA
• La infestación se produce por la ingestión de quistes de Entamoeba histolytica con el agua o las verduras, o directamente por las manos sucias.
• Segunda causa parasitaria de muerte en el mundo después de la malaria.

ETIOLOGIA
• Tres especies de Entamoeba suelen infectar a humanos.
• Entamoeba dispar, la especie más prevalente, no causa enfermedad sintomática.
• Entamoeba moshkovskii produce diarrea en lactantes;
• E. histolytica, la principal especie patógena, puede ser invasora en un 4-10% de los pacientes infectados.
• Otras cuatro especies no patogénicas E. coli, E. hartmanni, E. gingivalis y E. polecki.

PATOGENIA
• La infección se adquiere a través de la ingestión de los quistes del parásito, que miden 10-18 μm de diámetro y que contienen 4 núcleos.
• Tras su ingesta, los quistes son resistentes a los ácidos gástricos y a las enzimas digestivas, y germinan en el intestino delgado para formar trofozoítos. → c o l o n i z a n la luz del intestino grueso y
pueden invadir la mucosa.
• Los trofozoítos son responsables de la invasión y destrucción tisular.
• Se adhieren a las células epiteliales del colon mediante una lectina específica de galactosa y de N -acetil- d -galactosamina. Y liberan proteasas que permiten la penetración a través de la capa
epitelial.
• Las células del huésped son destruidas por citólisis y apoptosis. Producen las características úlceras en forma de matraz.
• La inmunidad a la infección se manifiesta por una respuesta IgA secretora de la mucosa contra la lectina galactosa/N-acetil-D-galactosamina.

CLINIC
•A E. histolytica es la única especie invasiva y puede producir una colitis amebiana con invasión de la mucosa intestinal por el parásito, y la formación de abscesos hepáticos amebianos por
diseminación del parásito al hígado
Colitis amebiana
• El inicio suele ser gradual, con dolores abdominales de tipo cólico y aumento del número de deposiciones (6-8/día). (tenesmo).
• heces son hemo-positivo, pero la mayoría no se presentan con sangre macroscópica.
• + frecuente en los niños de 1-5 años.
Absceso amebiano hepático
• grave manifestación de infección diseminada, es poco frecuente en niños.
• fiebre es el signo clave del absceso hepático amebiano y se asocia a menudo con dolor y distensión abdominal y aumento doloroso del tamaño del hígado.
• elevación del diafragma y atelectasia o derrame.

DIAGNOSTICO
• colitis amebiana se basa en síntomas compatibles junto con la detección de antígenos de E. histolytica en las heces.
• El examen microscópico de las heces tiene una sensibilidad del 60%. La sensibilidad puede incrementarse hasta el 85-95% si se examinan 3 muestras de heces,
• eritrocitos fagocitados (específicos de E. histolytica )
• Prueba serológica más sensible, la hemaglutinación indirecta,

TRATAMIENTO
• Metronidazol 30 - 50mg/kg/día 3 veces al día x 7 días.
 TROPICALES
ESTRONGILOIDIASIS
EPIDEMIOLOGÍ
•A La estrongiloidiasis es frecuente en el medio tropical.
• Los gusanos adultos están presentes en el duodeno y ponen huevos de
los que salen larvas que se expulsan con las heces. Estas larvas
atraviesan la piel y, después de un ciclo complejo, vuelven al duodeno.
• Existe un ciclo de autoinfestación que perpetúa la enfermedad durante
varios años.
CLINICA
• Los trastornos digestivos (dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea
en ocasiones abundante) son más acentuados en los niños desnutridos.
• Puede observarse un surco cutáneo eritematoso, pruriginoso y con una
movilidad de varios milímetros por hora (larva currens).
DIAGNOSTICO
• Diagnóstico y tratamiento
• Eosinofilia oscilante
• Diagnóstico se confirma por el estudio parasitológico de las heces, con
una técnica especial de búsqueda de las larvas.
TRATAMIENT
•O El tratamiento clásico (albendazol, mebendazol x 7d) se ha sustituido
por la ivermectina
BALANTIDIOSIS
• Esta afección se debe a la ingestión de un protozoo
(Balantidium coli) con el agua o las verduras contaminadas por
las heces de cerdo.
• La balantidiosis se localiza en Sudamérica, con una prevalencia
infantil del 1-3%.
• Provoca trastornos digestivos.
• El tratamiento consiste en las ciclinas (50 mg/kg/día durante 10
días
ANQUILOSTOMIASIS
EPIDEMIO
• Existen dos especies de anquilostomas: Ankylostoma
duodenale en zonas subtropicales y Necator
americanus en regiones tropicales.
• Los gusanos adultos se fijan a la mucosa duodenal
mediante sus ganchos bucales
• los huevos que se eliminan con las heces eclosionan y
las larvas atraviesan la piel de los niños que juegan
en terrenos embarrados.
• Los parásitos se vuelven adultos en el duodeno en 40
días.
• Estos nematodos son hematófagos, por lo que una
infestación masiva y crónica provoca anemia
ferropénica.
CLINICA
• Los trastornos digestivos son frecuentes: dolor
abdominal, diarrea, náuseas, vómitos. Suele asociarse
una malnutrición
• La anquilostomiasis no tratada provoca un síndrome
anémico: palidez, adelgazamiento, edema facial y de
los miembros
DIAGNOSTIC
• Eosinofilia, anemia ferropénica, microcítica e
O
hiposiderémica.
• Se confirma por el estudio parasitológico de las heces.
• El recuento de los huevos permite relacionar la
anemia con la anquilostomiasis si hay más de 10.000
huevos/g de heces.
TRATAMIENT
• El tratamiento se basa en los derivados imidazólicos
O
• Un tratamiento periódico con albendazol permite
reducir la incidencia de diarrea en los niños y mejorar
su crecimiento.
 INMUNIZACIONES
DEFINICIONES
INMUNIDAD
ADYUVANT
Este término se ha utilizado para referirse a una observación muy
antigua, la cual consistía en que los individuos que habían sufrido ciertas E
sustancia incorporada a la vacuna que potencia la respuesta inmune.
enfermedades transmisibles estaban exentos de volver a padecerlas. BARRIDO
vacunación masiva para desarrollar una barrera sanitaria, sin considerar el estado vacunal.
BLOQUEO
INMUNIZACION vacunación de susceptibles ante un caso sospechoso, considerando el estado vacunal.
Consiste en la inducción y producción de una respuesta inmunitaria
específica protectora por parte de un individuo susceptible. VACUNA
Suspensión de antígenos que al ser administradas inducen en el receptor una respuesta inmune que previene
una determinada enfermedad.
FACTORES QUE CONDICIONAN LA RESPUESTA INMUNE COMPONENTES
• Presencia de anticuerpos maternos (5-12 meses) Antígeno (inmunobiológico).
• Naturaleza y dosis de antígeno Líquido de suspensión Agua destilada o solución salina, o el medio biológico donde se haya producido el
• Modo administración vacuna inmunobiológico.
• Utilización de Adyuvante Preservativos, estabilizadores y antibióticos Se utiliza este tipo de componentes para inhibir o prevenir
• el
Presencia en la formulación de proteína transportadora (carrier)
• Edad crecimiento bacteriano en los cultivos vírales, en el producto final o para estabilizar el antígeno. Son
• Estado nutricional sustancias tales como timerosaly/o antibióticos específicos.
Adyuvantes Se utilizan compuestos de aluminio, alumbre o calcio, para incrementar la respuesta
• Condición del huésped: constitución genética, patología inmune.
concomitante Retarda la absorción del antígeno haciendo que éste sea expuesto por más tiempo al sistema inmune. Los
inmunobiológicosque contienen tales adyuvantes deben inyectarse profundamente en la masa muscular,
pues su inoculación en grasa o intradérmica provoca irritación local, granulomaso necrosis.
ANTIGENO CARACTERISTICAS DE LA VACUNA
Toda sustancia capaz de interaccionar con el receptor de células T o B. Para Seguridad: Es una propiedad fundamental de cualquier vacuna. Las vacunas deben ser seguras, lo cual no
lograr esta meta las vacunas actuales utilizan varios tipos, hablándose a veces quiere decir que no puedan tener efectos secundarios. El grado de seguridad exigido a una vacuna está en
de una molécula, otras de una bacteria, un virus o una célula relación con la gravedad de la enfermedad que se evita con su administración.
TIPOS Inmunogenicidad: Es la capacidad de un agente infeccioso de inducir inmunidad específica.
Toxoides: exotoxinas bacterianas, conservan su antigenicidad Eficacia: Beneficios de salud proporcionados a los individuos cuando la vacuna es aplicada en condiciones
perdiendo la toxicidad (ej. difteria, tétanos) ideales. La eficacia de una vacuna está en función de su inmunogenicidad, del período de duración de la
Subunidades: polisacáridos de neumococo y Haemophilus protección conferida, en el lugar adecuado (torrente sanguíneo, mucosas) y frente al antígeno adecuado
influenzae
Antígenos obtenidos porB.
ingeniería genética: (antígenos inmunizantes).
ej. antígeno Efectividad: Se considera efectividad de una vacuna a los resultados o beneficios de salud proporcionados
recombinante de la Hepatitis
Microorganismos muertos: B. por un programa de vacunaciones en la población. La efectividad depende de factores como la aceptación y
ej. polio inactivada.
Microorganismos vivos atenuados: accesibilidad de la población a la vacuna, la pauta correcta de administración (dosis, vía, lugar, técnica), la
ej. polio oral, fiebre amarilla, triple conservación y manipulación adecuadas, etc.
vírica (sarampión, rubéola, parotiditis), varicela. Eficiencia: La efectividad de una vacuna en relación con su costo. La evaluación de la eficiencia se efectúa
 MICROBIOLÓGICA:
INMUNIZACIONES
Viva atenuada
Muerta/inactivada
ATENUADAS INACTIVADAS
AGENTE completo completo, fracción, secreción
ESTABILIDAD baja alta
VÍA DE ADMINISTRACIÓN “natural” “no natural”
REPLICACIÓN si no
NÚMERO DE DOSIS una o pocas varias
NECESIDAD BOOSTER menor mayor
ENFERMEDAD si no
TRANSMISIÓN si no
INMUNIDAD HUMORAL si si
INMUNIDAD CELULAR si escasa
ANTICUERPOS CIRCULANTES interfieren no interfieren

SANITARIA

SISTEMÁTICAS
De gran interés individual y comunitario.
Se aplican a la totalidad de la población.
NO SISTEMÁTICAS
Forman parte de los programas de Salud La aplicación de estas vacunas es de carácter individual, basándose en las indicaciones formuladas por un
Pública. médico a la vista de las circunstancias individuales o ambientales del paciente o ante la aparición de
Niveles adecuados de inmunidad brotes epidémicos. (ejemplos son las vacunas de: neumococo, meningococo)
colectiva frente a enfermedades
inmunoprevenibles.
La vacuna antitetánica también se considera sistemática aunque sólo
 INMUNIZACIONES
VACUNA VIA Y SITIO DE ADMINISTRACION CONTRAINDICACIONES
BCG Vía intradérmica en la región del musculo deltoides del brazo derecho a 2 cm del RN < 2000 gr
acromion o vértice del hombro Sarampión – Varicela (Esperar 1 mes de terminada la enfermedad)
Reacciones dermatológicas severas
Inmunodeficiencias

HvB Jeringa con aguja auto retráctil RN < 2000 gr

DPT – HvB – Hib < 1 año, musculo vasto externo, cara anterolateral externa del muslo, tercio medio Reacción alérgica a dosis previas
1 a 4 años 11 meses: musculo deltoides, cara lateral externa, tercio superior del
brazo

Antineumocócica < 1 año, musculo vasto externo, cara anterolateral externa del muslo, tercio medio
1 a 4 años 11 meses: musculo deltoides, cara lateral externa, tercio superior del
brazo

Poliomielitis Se administra directamente en la boca (2 gotas ) se contraindica su administración en niños con inmunodeficiencia y
Vacuna oral proporciona además inmunidad local intestinal y evita la reinfección mujeres embarazadas.

DT Dos (02) dosis por vía intramuscular

Rotavirus Vía oral, si el niño escupe o regurgita la vacuna no se administra 1 dosis de Reacción alérgica previa a la vacuna
reemplazo. Inmunodeficiencia
No debe inyectarse bajo ninguna circunstancia No vacunar a mayores de 7 meses
29 días de edad.
SPR Subcutánea en la parte superior de la cara lateral externa del brazo (Tercio medio
del musculo deltoides)
Varicela Subcutánea en la parte superior de la cara lateral externa del brazo (Tercio medio Antecedentes de hipersensibilidad
del musculo deltoides) Individuos que reciben tratamiento inmunosupresor
TBC activa no tratada
Enfermedad con fiebre > 38,5°C

AMA Subcutánea en la parte superior de la cara lateral externa del brazo (Tercio medio
del musculo deltoides)

Influenza < 1 año, musculo vasto externo, cara anterolateral externa del muslo, tercio medio Antecedentes de reacción alérgica
> 1 año: musculo deltoides, cara lateral externa, tercio superior del brazo Alergia a las proteínas del huevo
Primer trimestre del embarazo
Menores de < 6 meses
INMUNIZACIONES
INMUNIZACIONES
 INMUNIZACIONES

ADMINISTRACION SEGURA

ESAVI
• Cuadro clínico postvacunal.
• Se puede atribuir a la vacuna.
• Si denota hospitalización o muerte es
SEVERO y de notificación obligatoria.

ERROR PROGRAMÁTICO Y SU CORRECCIÓN

EXANTEMA INFECCIOSO (Parvovirus hominis B19) +fr edad
escolar
NO HAY VACUNA
PUEDE SER ASINTOMÁTICO.
Incubación: 4-14 días, hasta > 3 semanas.
Contagio: secreciones respiratorias y sangre.
Clínica: Exantema (en cara, brazo, tronco, MMII) avanza
caudalmente, varía según T°, luz solar.
Dx: clínico y serológico
Tto: Sintomático, Inmunoglobulina IV (en
inmunodeprimidos)
Requiere aislamiento Embarazadas no exponerse al
contagiado.
ENFERMEDAD MANO PIE – BOCA (Coxackie A16 y enterovirus
71) fr 6 meses a 3 años.
NO HAY VACUNA
Contagio: fecal-oral, gotitas de aire (estornudo, tos), contacto
directo. La diseminación a órganos es el resultado de viremia
secundaria.
Dx: clínico, serología viral, hemograma (en ocasiones linfocitos
atípicos)
Tto sintomático. Evolución benigna, evitar sobreinfecciones.
*Características microscópicas: las vesículas se encuentran en el
Epitelio debido a la replicación del virus en los queratinocitos
(núcleos balonizados) Se pueden observar inclusiones
esosinofilicas en algunas de las células epiteliales infectadas.
RÚBEOLA SI HAY VACUNA SPR
Incubación: 14-21 días
Clínica: Manchas de forchheimer Exantema inicia en cara y
cuello va en sentido centrífugo en torso y extremidades,
aparece como maculas separadas.
Dx: PCR, Ig M contra rubeola, Hemograma (leucopenia,
neutropenia y trombocitopenia leve.)
Tto sintomático, Inmunoglobulina Iv o corticoide en
trombocitopenia grave no remita.
SD DE RUBEOLA CONGÉNITA Cataratas Sordera Microcefalia
Bajo peso Y/o RCIU Hepatoesplenomegalia, Defectos cardiacos
Erupción cutánea exantemática
Complicaciones Trombocitopenia posinfecciosa rara, Arritis
especial en mujeres
Encefalitis complicación + grave pero infrecuente Panencefalitis
progresivo por rubeola (PPR) complicación excepcional.
EXANTEMA SÚBITO (herpes virus hominis 6 VHH6 Tipo A y Tipo B) VARICELA (virus varicela zoster VVZ)
Tipo B 99% de los casos, fr < 3 años. Incubación: 7 a 21 días, promedio 14 días. Inmunodeprimidos
NO HAY VACUNA incubación corta y mayor gravedad por afectación visceral
Incubación 9-15 días Contagio: secreciones nasofaríngeas, contacto con lesiones.
Clínica: Fiebre (inicial) → Exantema + Leucopenia. En gestante daños fetal y muerte, Clínica: Inicio a Fin: mácula, pápula, vesícula, costra. Lesiones
pero no anomalías congénitas. coexisten
Dx clínico son superficiales afectan a la piel y mucosas. Progresión cefalocaudal y
Tto sintomático No requiere aislamiento, pronóstico benigno centrípeta.
Dx: muestra tomada del contenido vesicular de lesiones nuevas y de
céls infectadas de la base de la lesión. Citología con tinción de Tzack
Tto ACICLOVIR
ENFERMEDADES ERUPTIVAS
SARAMPIÓN (virus del sarampión – género morbilivirus)
Pródromo –> Exantema
SI HAY VACUNA ((1 era dosis a los 12 a 15 meses, 2da dosis 4-6 años)
Contagio: gotitas de estornudo, tos y fómites
Incubación: 7- 14 días
Clínica
• P. catarral (3-5d) Manchas de Koplik, inflamación conjuntival
• P. exantema (4-6d)
• P. declinación (se normaliza la T°, desaparece el malestar, mayor riesgo
de COMPLICACIONES
Dx clínico, cultivo de secreciones, leucopenia con linfocitosis relativa.
Prevención vacuna gamma globulina (protege 1 mes)
Tto sintomático, Gamma globulina
Complicaciones:
• Otitis media, En lactante
• Bronconeumonía, Sobreinfección por: S.aureus, H.
influenzae
• Encefalitis, La más severa, pero rara (<0.1%) pude
ser pura o
encefalomielitis.
KAWASAKI vasculitis
ESCARLATINA FIEBRE ESCARLATA (Streptococcus pyogenes del serogrupo A). (3-13 Clínica: Inflamación sistémica (p. Ej., Fiebre) en asociación con signos de
años). inflamación mucocutánea.
• Inyección conjuntival bulbar bilateral.
Incubación: 1 a 7 días.
• Cambios en la membrana mucosa oral.
Contagio: Vía respiratoria.
• Cambios en las extremidades periféricas, que incluyen eritema de
Clínica: Amigdalingitis exudativa Exantema: Micro papular eritematoso. (1 a 2
mm)"lengua en fresa blanca”, luego desaparece al quinto día, quedando roja "lengua palmas o plantas, edema de manos o pies (fase aguda) y descamación
en fresa o frambuesa"Dx: Prueba microbiológica positiva (cultivo de garganta o periungueal (fase de convalecencia), erupción polimorfa
• Linfadenopatía cervical (>= ganglio linfático > 1.5 cm diámetro)
prueba rápida de detección de antígeno).
Tto: sintomático y para prevención de complicaciones--> Amoxicilina 50 mg/kg/dia
por 10 días
 ENFERMEDADES ERUPTIVAS
Pródromo –> Exantema

FISIOPATOLOGÍA
CUADRO DE RESUMEN

COMPLICACIONES ESCARLATINA
 ACAROSIS
CARACTERISTICAS
LESIONES AFECTAN
• Región axilar
• Eminencia tenar e hipotenar
• Superficies flexoras de las muñecas y
extensoras de los codos
• Pliegues interdigitales de las manos
• Pliegues subgluteos
• Ombligo
• Pliegues submamarios y pezones
• Región escrotal y abdominal

CLINICA
• Pápulas pequeñas y eritematosas TRANSMISÓN
• Excoriadas
• Con puntas y costras hemorrágicas
• Se observan surcos por la
excavación del parasito. Fina línea
de color gris rojizo o marrón de 2 a
15 mm.
• Los síntomas comienzan después
de 3 a 6 semanas de la infección
primaria
• Prurito empeora por la noche
• Reacción de hipersensibilidad
tipo
4
• Aumento de Ig G
PEDICULOSIS
2da UNIDAD
PEDIATRÍA

CRECIMIENTO
• ↑ de la masa corporal por el ↑ en
el número de células (hiperplasia) o
de su tamaño (hipertrofia).
• Regulado por factores nutricionales,
socioeconómicos, culturales,
emocionales, genéticos y
neuroendocrinos, entre otros
TEMPERATURA
• axilar : 36.5-37 ºC piel : 36-36.5 ºC
• valor mínimo : 35.6 ºC (75 minut
nacimiento)
FX CARDIOPULMONAR
FC
:• primeros 15’ : 160 LPM (120-190)
• luego : 120-140 LPM
(80-
RESPIRACIÓN:
180)
• primeros 15’ : 60-80 RPM, irregular,
pausas de 5 a 9 seg durante el
sueño
FX GASTROINTESTINAL
Pasaje de meconio :
• primeras 12 horas : 70 %
• 12 a 24 horas : 25 %
• 24 a 48 horas : 5 %
FX URINARIA
Primera micción :
• primeras 12 horas : 68 %
• antes de 24 horas : 93 %
• antes de 48 horas : 100 %
• Ausencia de primera
micción > de 24 horas
amerita estudio
DESARROLLO
• Proceso dinámico por el cual se logra
la capacidad funcional de sus sistemas
a través de maduración, diferenciación
e integración de sus funciones, en
aspectos como el psicobiologico,
cognoscitivo, nutricional, sexual,
ecológico, cultural, ético y social
• Influencia genética, cultural y
ambiental
SUEÑO
• Normalmente duerme de 17 a 20
horas por día
• Llora o está inquieto entre 1 y 4
horas
• Está despierto y callado de 2 a 3
horas
por díaFX GASTROINTESTINAL
Pasaje de meconio :
• primeras 12 horas : 70 %
• 12 a 24 horas : 25 %
• 24 a 48 horas : 5 %
ESTADOS DEL RN
• Brazelton ha descrito seis estados, se
caracteriza por diferencias en la respiración, en
el tono muscular, en la actividad motriz, en el
estado de alerta
• Sueño profundo, sueño liviano o REM,
somnolencia, alerta activa, alerta inquieto,
llanto.
CRED DEL RN
CLASIFICACIÓN SEGÚN PESO
• Macrosómico >4000gr
• Peso adecuado 2500-3999gr
• Bajo peso 1500-2499gr
• Muy bajo peso 1000-1499
• Extremo bajo peso <1000
MOVIMIENTO
• Movimientos bruscos y poco
controlados
• Mueve los brazos, patea, se
contornea
y se retuerce
• No puede darse vuelta o levantar su
cabeza sin ayuda
• No se sienta sin apoyarse
• •
Estando boca arriba, puede girar la
cabeza de un lado a otro .
ADECUADA PRODUCCIÓN DE LECHE
3er día el RN debe:
• Dejar de perder peso
• Haber perdido ≤ 7 % del W de nacimiento
• Presentar ≥3 deposiciones tipo lácteo y 4
- 6 micciones al día
• Prenderse correctamente del pecho
A partir de entonces...
• Peso ↑ 20 – 30 gr/día
• Talla ↑ 3 – 4 cm/mes
• Perímetro cefálico 2 cm/mes
Las 1eras horas de vida: Los eventos inmediatos son
resultado de descarga simpática
CLASIFICACIÓN SEGÚN PESO Y EDAD GESTACIONAL
• Adecuada para edad gestacional P10-P90
• Pequeño para edad gestacional <P10
• Grandes para edad gestacional >P90
CLASIFICACIÓN EDAD GESTACIONAL
• Pretérmino <37 semanas
• A término 32-42 semanas
• Post término >42 semanas
CONDUCTAS REFLEJAS
• Reflejos que sirven a alguna función adaptativa, para
la supervivencia del recién nacido: succión
Reflejos que son adaptativos para la supervivencia
de especies filogenéticamente vinculadas: prensión
REFLEJOS
• Acciones reflejas: llora, agarra, bosteza,
traga, chupa, parpadea, tose, tiene
arcadas, estornuda
• Agarra todo lo que se le pone a la
mano
• Chupa todo lo que se le pone a la boca
• Se asusta de ruidos y movimientos
repentinos
 SISTEMA SENSORIAL
• TACTIL: Inicia en la región PERIORAL
• CONTROL DE CRED
VESTIBULAR: mov. lento, rítmico, continuo induce al sueño.
• GUSTO –OLFATO: gusto establecido, distinguen sabores y olores
• AUDITIVO: pueden detectar cambios tantos en el volumen o
intensidad, como en el timbre
• VISUAL: Sistema sensorial menos maduro en el RN, son
fotofóbicos, AV 20/800 , discriminación de color , perciben los
estímulos móviles y muestran interés por ellos. Los ojos se
enfocan a una distancia fija de unos 20 - 30 cm. de los ojos. AV
madura rápidamente durante el 1 año de vida.
PRIMERAS EXPERIENCIAS SOCIALES
• Responde a estímulos auditivos
de todo el rango de la voz
humana.
• Prefieren los rasgos de la cara.
• Les gusta las caricias
CRED DEL RN
A) VALORACIÓN
• Implica recopilar, organizar, validar y
registrar datos, con la observación
entrevista, exploración física,
exámenes de ayuda diagnóstica,
interconsulta.
B) DIAGNÓSTICO
• Análizar los datos recopilados, que
permitirán identificar problemas
reales y/o potenciales.
C) INTERVENCIÓN
• Actividades y/o acciones a seguir,
que se apliquen a nivel individual,
familiar o de la comuni-dad
•
•
Evaluación de FR biopsicosociales
La 1era evaluación se realiza en el primer control (RN), integrar y
reevaluar los FR identificados durante el control prenatal .
• FR: < 34 semanas o peso < 2500gr, enfermedad biológica y
congénita
en elfísico:
RN
Examen
• Exa. V i s u a l → F R : prematuros,< 1500 gr, hipoxia o sufrimiento fetal
Sd. de down y otras cromosopatias, anormalidades congénitas de
otros órganos o sistemas (sobretodo neurológicas), bajo peso al
nacer, historia familiar de retinoblastoma, catarata o glaucoma
congénito familiar cercano con ceguera o visión subnormal de causa
no traumática,
• Exa. A u d i ti v o → F R para hipoacusia: hospitalización>5 días en UCI/UTI
neonatal, infecciones neonatales (TORCH), alteraciones craneofaciales
(hueso temporal y pabellón auricular), peso< 2000gr, prematuridad,
uso de ototoxicos( furosemida, gentamicina), VM > 10 días, distrés
respiratorio, fractura del hueso temporal.
• Sospechar de hipoacusia si esta ausente hasta los 3 meses.
• Exa. O r t o p é d i c o → signo de ortolani, signo de barlow
EDAD #

D) SEGUIMIENTO RN 4( 48h del alta, 7d de nacido, 14 d de

nacido y 21 d de nacido)
• Se hace en c/ contacto con el niño ,
los datos y hallazgos deben ser CONTROLES 1-11meses 11 (1c/mes)
consignados en la HC y carné de
atención integral de salud de niños 1ª -1ª 11m 6
<5 años
2ª - 2ª 11m 4
3ª - 3ª 11m 4
4ª - 4ª 11m 4
TOTAL 33
 ETAPAS HORMONAS
LACTANCIA MATERNA • ESTRÓGENOS
• MAMOGENESIS
• DESARROLLO DE LA GLANDULA MAMARIA • Crecimiento sistema ductal y se ramifique
• LACTOGENESIS
GALACTOPOYESIS • Aumento estroma glandular
• INICIO DE LA SECRECION DE LA LECHE • Aumento depósito tejido graso en mamas
• El mantenimiento de la secreción → prolactina, • GH, PRL, glucocorticoides suprarrenales e
• GALACTOPOYESIS del estímulo de la succión y demás hormonas.
• MANTENIMIENTO DE LA PRODUCCION DE LA LECHE • insulina también de importancia
• "Ley y Oferta y Demanda”, entre más succione
• EYECCION • PROGESTERONA
el niño (Demanda), habrá mayor producción de
• SECRECION DE LA LECHE • Crecimiento adicional de lobulillos
leche (Oferta) por parte de la madre.
• Rebrote de alveolos y características secretoras
• PROLACTINA
MAMOGÉNESIS RECORDAR • Estrógenos y Progesterona desarrollan la mama pero
con efecto inhibidor sobre lactancia.
• INICIO: 6° semana → formación del esbozo mamario. • 28 sem. intrautero • Aumento inicia a la semana 5 de embarazo
• G e s t a c i ó n → muchas hormonas • Esbozos de succión • Niveles aumentan 10-20 veces
• se forman los conductos lactóforos • 34-36 sem. intrautero • Estimula la síntesis del calostro
• se detiene en esta etapa hasta llegar a la pubertad • Succión aumenta niveles de PRL
• Succión-deglución inmadura
• Pubertad: aumenta la arborización de los ductos y • Efecto lactógeno de PRL dura 1 semana
aparecen los primeros folículos secretorios • 8 sem. de vida
• Intenso reflejo de búsqueda • OXITOCINA
• la prolacti na→desarrollo alveolos,
• PRL produce leche pero oxitocina la “excreta”
oxitocina→desarrollo • Intenso reflejo de extrusión y reflejo de
de conductos lactóforos deglución • Pasa leche de alveólos a conductos galactóforos
• 9-12 sem. • Contrae el mioepitelio que rodea al alvéolo
LACTOGENESIS La producción • Efecto inicia a los 30-60 seg. de inicio de succión
copiosa de leche • Disminuye extrusión
• Efecto conocido como “subida” de la leche
I II inicia entre las 30-40 • Aumento del uso rudimentario de
horas postparto músculos
Prolactina Prolactina masticadores GESTACIÓN

Estrógenos Ocitocina • 4-6 meses

LACTOGENESIS GALACTOPOYESIS

Progesterona • Desaparece el reflejo de búsqueda

HLP Estrógenos • Madura por completo la deglución y aparece
Progesterona una masticación rudimentaria
HLP
 COMPONENTES INMUNITARIOS
CALOSTRO LACTANCIA MATERNA
• Se produce en 3er a 4to día post parto • efecto inmunomodulador
• Liquido amarillento y espeso LECHE DE TRANSICIÓN TÉCNICA DE • ELEMENTOS CELULARES
• Alta densidad (1040- 1060) • Produce: 4° y 5° día postparto. AMAMANTAMIENT • linfocitos T y B
• Se producen 2-20mL por mamada • Volumen: 400 a 600 ml/día. O • macrófagos (80%)
• Boca bien abierta
• 87% de agua • Aumento: de lactosa, grasas, calorías y vitaminas • ELEMENTOS HUMORALES
•
• Labio inferior
Proteínas 2,3g%, CHO 5,7g%, Grasas hidrosoíubles y disminuye en proteínas, inmunoglobulinas y • inmunoglobulinas: IgA
2,9g% evertido
vitaminas liposolubles. (90%), IgG, IgM
• Sonido de
• contro de infecciones
deglución
LECHE MADURA • Mentón • factor bífido
pegado al • lisozima
• Produce: 10°día
pecho de la • lactoferrina
• Volumen: 700 a 900 ml
madre • interferón
• Principales componentes son:
• AGUA: 88 a 90% • Visualización de
• CARBOHIDRATOS: 7.3 gramos/100 ml del total. areola superior
LM EN EL PREMATURO
• El principal azúcar es la lactosa
• oligosacáridos que constituyen el 1.2% de la leche entre los que se encuentran: glucosa, galactosa y • 1°leche materna
otros • 2°donada
• LIPIDOS: 3 a 4 gramos/100 ml. • 3°artificial de fórmula
• 30 a 55% de kilocalorías. • Por limitaciones fisiológicas del RN prematuro y de la
• > comp. triglicéridos, también fosfolípidos y colesterol. madre
• PROTEÍNAS: 1 g/100 ml., constituyen el 0.9% de la leche, • causa:
• >% caseína (40%) • incoordinación succión-deglución
• 60% restante a proteínas del suero: lisozima, lactoalbúmina, lactoferrina que contribuye a la absorción
• incoordinación de mov esofágicos
de hierro en el intestino del niño y lo fija, evitando que sea usado por las bacterias
• VITAMINAS • vaciamiento gástrico lento
• HIERRO: 48% LH, 10% LV, 4% fórmulas • pobre actividad propulsora del intestino
• ZINC: 45% LH, 31% fórmula • tránsito gastro-anal lento
• CALCIO/FÓSFORO: relación 2 a 1 LH • producción insuf de leche
 POSICIONES DEL AMAMANTAMIENTO LACTANCIA MATERNA ICTERICIA DE LM

• biológica o natural • Aumento de la circulación enterohepática de la

PROBLEMAS DE LA LM bilirrubina :
• en paralelo: muerte súbita
• en paralelo inverso • dolor en el pezón • A) Ictericia por insuficiencia de la lactancia
• sentada clásica materna (tempranas)
• grietas
• deficiencia de técnica
• caballito:laringomalacia, labio leporino • pezón invertido o plano
• escaso volumen
• balón de rugby: parto gemelar • congestión mamaria
• bajo aporte calórico (ayuno,
• a 4 patas • mastitis
deshidratación)
• absceso
• B) Ictericia por la leche materna
CONTRAINDICACIONES • disfunción motora oral
• RN: Hb alta, la bilirrubina no es captada bien por
• prob anatómicos de la boca del niño los intestinos, UDRglucoronil transferasa no está
• ABSOLUTAS en acción máx
• galactosemia clásica: def de la enzima GALT
DURACIÓN DE LA LM
• infecciones por VIH 1y2, HTLV IyII
• RELATIVAS DURACIÓN LM
• 6m: LME--> otras comidas-->dar hasta
• errores genéticos del met relacionados con los 2 años • Persistencia después de la 1era semana (>3-5d)
déficit de aa: fenilcetonuria(déf de la • Dar los 2 pechos • Máximo : 2 semanas (10-30 mg/dl)
fenilalanina), metionina, leucina, isoleucina y • Empezar por el último que se ofreció
tirosina. • Durante : 3-12 semanas(5mg/dl)
• TBC activada
• HSV-1
• afecciones maternas: SDRA, IR, dieta
materna
pobre
 DEFINICIÓN CRED DEL LACTANTE Medición del perímetro cefálico

• CRECIMIENTO • Hasta los 36 meses Pts anatómicos:

peso longitud/talla y perímetro cefálico • NEURODESARROLLO GLABELA Y INION
• Incremento de: masa corporal de un ser vivo-->hiperplasia o de su • MICROCEFALIA
tamaño → h i p e r t r o fi a , regulado por factores nutricionales, ESQUEMA CONTROL <5a
socioeconómicos, etc. Mide: variables antropométricas. • Medida inferior a 2D a partir de las 40 ss en las tablas d
• DESARROLLO
Grupo Controes Edad OMS, también para niños de 37 a 39 semanas y
anuales prematuros <37 ss inferior al 3er percentil de las curvas de
us etáreo
• Proceso → l o g r a n mayor capacidad funcional d e FENTON.
s fenómenos de maduración , diferenciación e sistemas→ RN 4 48hr del alta,7,14,21días • MACROCEFALIA
inte funciones. Influencia: factores genéticos, gración de sus De 01 a 11 1m,2m,3m,4m,5m,6m,7m,8m,9m,10m • Medida superior a 2D a partir de las 40 ss en las tablas de
cultura Es céfalocaudal, proximodistal. les y 11m ,11m. OMS, también para niños de 37 a y 39 semanas y
• Proceso continuo, progresivo, irreversible, desde ambientales. prematuros <37 ss superior al 3er percentil de las curvas de
12 a 23 m 6 12m,14m,16m,18m,20m,22m FENTON.
→ m a d u r e z y sigue la misma secuencia en todos
l ritmo varía de uno a otro. concepción De 2 a 4 4 24m,27m,30m,33m,36m,39m,42m,45
años m,48m,51m, 54m,57m.
os
sujetos ,pero
EVALUACIÓN FÍSICA Y NEUROLÓGICA EVALUACIÓN PESO Y TALLA
su
• EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN VISUAL • TALLÍMETRO >2a
• RN prematuros. <1500gr • INFANTÍMETRO <2a
• Hipoxia al nacer SFA
• Cromosomopatías EVALUACIÓN BUCAL: <1año Dosaje Hb 4, 9 y 18meses y a partir de los
GRADO DESNUT.%
• Antecedentes EVALUACIÓN ORTOPÉDICA: 24 meses, una vez al año. Descarte de PESO/TALLA

DESNUT. AGUDA
• Traumas, etc descarte de displasia de parasitosis a partir del primer año de

edad gestac.
Peso para la
I – LEVE 80-89%
cadera, marcha y pie plano edad, una vez al año.
• Determinar alineamiento ocular: reflejo II - MODERADO 70-79%
corneal III - GRAVE < 70%
• Agudeza visual OM: >40s de EG WATERLOW
• Observación del fondo de ojo FENTON: GRADO DESNUT.%

DESNUT. CRONICA
TALLA/EDAD
• EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN prematuros<37s de • Dosaje de Hemoglobina:6m, 12m, 18m, luego de

peso de nac
AUDITIVA EG→<3°percentil 24m→1v/a y I – LEVE 90-95%

Estado nutric. De acuerdo al

• RN a término 37-39s • D/c parasitosis después del 1er año , 1 vez al II - MODERAD 85-90%
HIPOACUSIA:
año. III - GRAVE < 85%
• Permanencia > 5 días en UCI
• Prematuridad, W<2000gr GRADO DESNUT. %
PESO/EDAD
• Ventilador mecánico >10 días

29d-<5a
DESNUT.
GLOBAL
GOMEZ
I 76-90%
• Ototoxicos, distres respiratorio
II 61-75%
ESQUEMA DE SUPLEMENTO DE HIERRO III < 60%
 EVALUACIÓN DEL NIÑO Y LA NIÑA DE LOS 0 A 30 MESES

• EEDP: Escala de evaluación del desarrollo psicomotor

CRED DEL LACTANTE
• TEPSI: Test de desarrollo psicomotor de 2 a 5 años

EEDP RESULTADOS DE EEDP PASOS EEDP

• motora(M) • NORMAL: CD > 0.85 • edad cronológica (en

• • RIESGO: CD 0.84-0.70 meses y días)
social(S)
• RETRASO: CD < 0.69 • edad mental
• coordinación(C) • razón EM/EC
• lenguaje(L) consta de 75 items • coeficiente de
5/mes edades:1-10m, desarrollo
12, 15, 18, 21, 24 • perfil de desarrollo
TEPSI TEPSI
• 12 líneas del desarrollo-5
• Mide el perfil general del
comportamientos
desarrollo del niño que
• Motor postural (A)
se evalúa, detectar
• Visomotor (B)
retrasos funcionales y
orgánicos. • Lenguaje (C)
• Personal social (D)
mensual hasta los 12m,
después 15,18,21,24,30
13-14m: hitos de 12m
15-17m: hitos de 15m
 CARACTERISTICAS GENERALES AGUDEZA
CRED DEL PRE-ESCOLAR DESARROLLO
VISUAL
• Disminuye la velocidad de crecimiento MOTOR GRUESO
• 2A-6A
• Continua el desarrollo acelerado de las LENGUAJE
• 3a:20/30 • 2A-6A
destrezas motoras : motor grueso y fino.
• 4a:20/25 • 25-30m: Patea una pelota, empieza a correr, sube y baja las
• Pero sobre todo: se impulsa • 4-5 años
poderosamente el desarrollo cognitivo y el • 5a:20/20 escaleras agarrándose
• Es parlanchin y preguntón. Repite canciones.
lenguaje • 31-36m: Corre ,trepa. Camina hacia atrás y en punta. Salta dos
• Usa conjunciones. Distingue colores escalones
• Cuenta cuentos. Cuenta hasta cuatro • 37-48m: Baja escalones alternando los pies. Maneja triciclo. Se
DENTICIÓN • 5-6 años para en un pie
• Habla con mucha claridad. Habla sin articulación • 40m-5a: Rebota y agarra la pelota. Salta en línea recta tres o
• A los 2ª 6m ya han hecho erupción todos infantil más pasos con un pie.
los dientes de la dentadura decidua • Usa oraciones de 10 o mas palabras. Cuenta hasta • 5-6a: Salta la cuerda, en zancos. Se columpia. Se para en un
pie por 10''
diez
2a-6a • Cuenta una historia sencilla con oraciones
completas MOTOR FINO
• Peso: Gana 2kg/año
• Talla: Gana 5-6cm/año LENGUAJE • 25-30 meses
• Perímetro cefálico: • Construye torres de 4 cubos
• 2ª - 2ª 6m • Maneja la cuchara. Abre puertas
• Aumenta 2cm/4a
• Dice su nombre y su edad. Dice el nombre de mamá y • Hace garabatos circulares
papá • 31-36 meses
FÓRMULAS • Vocabulario de 50 palabras. Usa el plural • Dibuja una figura humana como cefalópodo
• Reconoce 5 o más dibujos • Selecciona objetos grandes y pequeños
• Peso DESARROLLO PSICOSEXUAL • Comprende órdenes sencillas • Se abotona, usa la tijera, vierte líquidos
• De 2a-6a: • 2ª 6m – 3a • Imita un cruz. Torre de 8 cubos
• ETAPA GENITAL PSICOMOTRIZ
• Peso=Edadx2+8 • Usa oraciones de 3 palabras • 40-60 meses
• Descub. de los genitales. Angustia de
• De 6a-12a: • Conoce su nombre completo. Se refiere a si mismo como • Se amarra los zapatos
castración
• Peso=Edadx3+3 yo • Construye figuras difíciles, puentes
• Resolución del complejo de Edipo.
• Talla Obtención del yo / superyo • 3-4 años • Imita un círculo, un cuadrado
• De 2a-12a: • Sabe el nombre dela mayoría de las cosas • Dibuja una figura humana con 2 a 4 partes
• Reconoce el género al que
• Talla=Edadx6+77 • 5-6 años
pertenece • Responde preguntas simples
• Construye escaleras de 10 cubos
• Talla=Edadx5+80 • Hasta los 3 años • Relata experiencias usando 2 o 3 oraciones
• Imita un triángulo
• NOTA: A cada mes darle • Autonomía/Vergüenza/Duda • Cuenta hasta tres. Entiende “adentro” “arriba”
• Usa tenedor, cuchara y a veces cuchillo
una fracción de 0.08 aprox. • De los 3 hasta los 6 años “debajo” • Distingue derecha de izquierda
• Iniciativa/Culpa • Describe bien un dibujo
 DESARROLLO CRED DEL PRE-ESCOLAR DESARROLLO COGNITIVO
ÁREA SOCIAL • 2 años
PENSAMIENTO INTUITIVO • PRE LÓGICO
• 2a-2a6m
• Comportamiento desafiante • 4a • Concentración en un solo aspecto del
• Obedece órdenes sencillas • Pensamiento menos egocéntrico. Verbaliza sobre un hecho, piensa en voz alta. problema
• Juega imitando actividades y/o alcanzando Se preocupa por las partes, no el todo. Obediencia al adulo significativo • Irreversibilidad
objetos • Entiende la idea de contar. Comienza a entender la idea de tiempo. Dice lo que • 2ª -4ª
• Le gusta los libros con dibujos le parece que va a suceder a continuación en un cuento
• 2a6m-3a
• PRECONCEPTUAL
• 5ª • Transición
• Define objetos por su uso
• Se lava la cara y las manos • Basado en su experiencia, juzga las apariencias exteriores y los resultados. Se • Entre la autosatisfacción y
• Ayuda a desvestirse basa ene l resultado final. Generaliza
• Puede contar hasta 10 o más. Dibuja una persona con 6 partes del cuerpo.
socialización
• Coge bien la cuchara
• 3a-4a Conoce las cosas de uso diario • 4ª -6a
• Tiene un amigo en especial. • 6ª • INTUITIVO
• Demuestra afecto espontáneamente • Primero actúa luego piensa. Emplea un lenguaje más apropiado sin entender • El pensamiento se expresa por el lenguaje y
• Cuenta historias completamente el significado. Adquiere conciencia de dos cualidades no por el área motora
• Entiende “es mío” “de él/ella” simultáneas en un objeto.
• Coopera con juegos colectivos
PENSAMIENTO PRE-CONCEPTUAL

• 2ª6m
• Pensamiento egocéntrico. Imita como percibe, no con exactitud. Para él un
ÁREA SOCIAL hecho seguido a otro, tiene una relación causal. Aparece el animismo
• Encuentra cosas aún cuando están escondidas por debajo de tres sábanas.
• 4a-5a Empieza a clasificar por formas y colores. Completa frases de los cuentos que
• Logra vestirse y desvertirse solo conoce
• No distingue la fantasía de la realidad. • 3a
• Representa papeles de adultos • Investiga permanentemente el ambiente y sus actividades a través del juego.
• Organiza juegos • Utiliza el cómo y el porqué. Generaliza.
• 5a-6a
• Es independiente y seguro de sí mismo • +3a
• Dice sus opiniones y comenta su vida familiar • Es subjetivo a la hora de juzgar. La causalidad está relacionada con la contigüidad
• Puede distinguir la fantasía de la realidad en tiempo y espacio. Pensamiento irreversible. Percibe el aspecto cualitativo o
• Pregunta el significado de las palabras cuantitativo
• Juega imaginativamente con muñecas, animales, personas. Arma rompecabezas
de 3 a 4 piezas. Entiende lo que significa el número dos.
 SIGNOS DE ALARMA
DOS AÑOS
• No usa frases de dos palabras: “Toma leche”
• No sabe como usar objetos de uso común.
• •
No copia acciones ni palabras.
• No sigue instrucciones simples.
• No camina con estabilidad.
CUATRO AÑOS
No puede saltar en el mismo sitio
•
Tiene dificultades para hacer garabatos
•
No muestra interés en los juegos interactivos.
•
No puede relatar su cuento favorito
•
• No entiende “igual” “diferente”
• Habla con poca claridad.
• No usa en forma apropiada la palabra yo/tu
• Rehúsa vestirse, dormir y usar el baño.
• Ignora a personas que no son de su familia.
EL JUEGO
• es una necesidad para el niño.
• lo pone en contacto con la realidad
• Le da la posibilidad de entrar a un mundo con
reglas.
LA DISCIPLINA
• Objetivo adquirir hábitos de higiene:
• Lavado de manos, cepillarse los dientes, bañarse.
• Al inicio hay que ayudarle y enseñarle, luego
animarle a hacerlo solo
CRED DEL PRE-ESCOLAR
TRES AÑOS
• Tiene problemas para subir o bajar escaleras.
No imita ni usa la imaginación en los juegos
• No puede operar juguetes sencillos.
No usa oraciones para hablar.
•
No mira a las personas a los ojos.
•
• No quiere jugar con otros niños.
CINCO AÑOS
• Tiene comportamientos extremos(miedo, agresión, timidez, tristeza)
• No distingue la fantasía de la realidad
• Problemas para concentrarse en una actividad por más de 5 minutos.
• No habla de sus experiencias.
• No dibuja.
• No puede cepillarse los dientes, lavarse las manos o desvestirse sin
ayuda.
• No puede decir su nombre y su apellido.
• No distingue el pasado, ni distingue los plurales.
LA ALIMENTACIÓN
• Alimentación balanceada y suficiente
para cubrir sus requerimientos
nutricionales.
• Cinco comidas al día. El desayuno,
almuerzo y cena deben ser completos.
• Los horarios, los hábitos, las apetencias y
los excesos son aprendidos de la familia.
• El apetito es ondulante. Respetar al niño
como persona.
PROBLEMAS A DETECTAR
• DISLALIA: Incapacidad del niño para articular y unir
correctamente los fonemas o sonidos en el lenguaje, debido a
alteración funcionales de los órganos periféricos del habla.
• DISLEXIA: Discapacidad específica para la Lectura.
• AMBLIOPIA: Ojo perezoso. Un ojo ve menos y se acostumbra ,
se va perdiendo la visión de ese ojo. Fortalecer parchando el
ojo sano.
• AUTISMO: El niño empieza a parecer extraño porque no habla.
No establece contacto , no nos mira , no se relaciona con las
personas de ninguna forma. Le cuesta asumir el yo e identificar
a los demás. Pueden presentar conductas agresivas, incluso
para sí mismos. Otra característica del autismo es la tendencia
a llevar a cabo actividades de poco alcance de manera
repetitiva como dar vueltas o llevar a cabo movimientos
rítmicos con su cuerpo p.ej aletear con sus brazos.
• TDAH (TRANSTORNO DE DEFICIT DE ATENCIÓN E
HIPERACTIVIDAD)
• Niños difíciles de manejar, muy inquietos
• No prestan atención, por ello no aprenden
• impulsivos
• absorbentes
EL SUEÑO
HÁBITOS DE HIGIENE
• Patrón de sueño bien establecido.
• De 2 a 6 años empieza a • Los padres deben ayudar al niño
hacer propias las normas a adquirir buenos hábitos del
necesarias para vivir en sueño
sociedad • Los temores nocturnos y las
• El objetivo de la pesadillas ocasionales son
disciplina: normales.
• A respetar los derechos de • Es recomendable una habitación
los otros bien ventilada, limpia
• A controlar sus propias acogedora y segura.
emociones
 LA DISCIPLINA
CRED DEL PRE-ESCOLAR CONCLUSIONES
• De 2 a 6 años empieza a hacer propias las normas necesarias • Adquisición de mayores habilidades corporales.
para vivir en sociedad JARDÍN INFANTIL • El paso de un egocentrismo total a una forma práctica
• El objetivo de la disciplina: de actuar.
• A respetar los derechos de los otros • A partir de los tres años para el niño es importante • Consolidación de su autonomía.
• A controlar sus propias emociones. ampliar sus relaciones. • Distinción de género.
• El amor, la comprensión, el respeto y el ejemplo de los padres • El ingreso al jardín debe hacerse a los tres años : • Creatividad; iniciativa para hacer las cosas.
son indispensables para este aprendizaje. • Habilidades necesarios para compartir con otros niños • Lucha entre la independencia y la demanda de
• Es la época de las pataletas. La posición del adulto debe ser y mantenerse alejados de su hogar. atención por parte de los adultos.
firme pero sin violencia. • Control de esfínteres.
• Sea claro y no cambie las reglas a la hora de disciplinar a su hijo. • Un buen lenguaje que le facilita expresar sus deseos.
Explíquele. CONTROL DE ESFÍNTERES
• Tan importante como la reprobación es la aprobación.
LA TELEVISIÓN • De los 18-24m se inicia la educación para el control de
esfínteres.
LITERATURA INFANTIL • En la edad preescolar no distingue el mundo real de la • Primero es el control fecal, luego el anal. Primero es el
fantasía. control diurno, luego el nocturno.
• Llévelo a bibliotecas y/o librerías • En los dos primeros años de vida la televisión no le • El 98% de los niños logra el control vesical a los cinco
• Disfruta cuando lee. proporciona beneficios , como sí el contacto con la años
• Escucha atentamente la lectura. realidad.
• Enriquece a través de la lectura; su imaginación, la • A los cuatro años puede ser un medio de para enseñar
atención y el interés por la literatura. al niño, siempre y cuando el adulto actue con
• Gracias al cuento, el niño: responsabilidad.
• Expande su vocabulario
• Plantea soluciones
• Desarrolla su capacidad
de concentración
• Diferencia entre el bien
y el mal
 DEFINICIÓN MALTRATO INFANTIL ESTRATEGIAS

• De los padres o cuidadores:

• como acción, omisión o trato negligente, no accidental,
FACTORES QUE INCREMENTAN EL RIESGO • Apoyar a los padres informándoles sobre el desarrollo infantil y
que prive al niño de sus derechos y su bienestar, que
enseñándoles estrategias de crianza positiva y saludable.
amenace y/o interfiera en su ordenado desarrollo físico,
• De los padres o cuidadores: • Intervenciones para el fortalecimiento económico.
psíquico y/o social, y cuyos autores pueden ser personas,
instituciones o la propia sociedad. • Hayan sufrido tratos abusivos o • Comunidades:
descuido en la infancia. • Promover normas y valores que favorezcan la vida en sociedad y
• Drogadicción los comportamientos no violentos.
ESTADÍSTICAS • Inflijan o sufran otras formas de • Implementación y vigilancia del cumplimiento de las leyes.
violencia • Respuestas de los servicios de atención y apoyo
• 53 000 niños fueon asesinados • Vivir en comunidades que: • A los niños:
• 150 millones de niñas y 70 millones de niños sufrieron • Tienen altas tasas de • Educación y aptitudes para la vida dirigidas a que los niños y las
violencia sexual niñas para que sepan reconocer las situaciones abusivas y a
desempleo. enseñarles aptitudes sociales para protegerse y relacionarse de
• 3 millones de niñas sufren mutilación genital • Carecen de servicio de apoyo a forma positiva.
• 5.7 millones de niños sufren trabajo forzado la
• 1.2 millones son víctimas de trata familia.
• Tienen un alto grado de tolerancia a la
violencia
TIPOS SIGNOS Y
• Vivir en sociedades que:
• NEGLIGENCIA • Carecen de legislación adecuada para SINTOMAS
• Se presenta cuando las necesidades básicas del niño no se hacer frente al maltrato infantil.
satisfacen de manera adecuada y se produce un daño • Tiene normas culturales que
potencial o real. promueven o generan la violencia.
• Retraso pondoestadural. • Tienen políticas sociales que generan
• Retraso psicomotor. desigualdades socioeconómicas.
• Falta de higiene personal.
• ABUSO SEXUAL INFANTIL
• BULLYING
• VIOLENCIA DE GÉNERO
• CIBERACOSO
• GROOMING
 HIPOTIROIDISMO CONGENITO
EMBRIOLOGIA
• Glándula tiroides se hace visible 4 semana.
• Inicia atrapar yodo: 10 semana
• Hormona tiroidea (T4) → 12° semana
• Eje HPT fetal 18 semanas, luego
independiente.
• Nivel de T4 aumenta luego de
18 semanas, T3
a los 30 semanas.
• T 4 → mielinización del SNC
(3años)
• Esencial: Crecimiento y DEFINICION
desarrollo neurológico
• RN a termino hay aumento en la producción • Es la situación resultante de una disminución de la actividad
de TRH y TSH después del nacimiento, que se biológica de las hormonas tiroideas en los tejidos.
ha atribuido a la exposición al frío, • Principal causa prevenible de retardo mental.
conduciendo a un aumento en los niveles de
T4 y T3 en los primeros 24 a 36 horas
• TSH ↑ ↑ ↑ (60-80 mU/L) ….30-60 minutos ETIOLOGIA
después del parto → ↑ T4
• Disgenesia tiroidea: ectopia, aplasia, hipoplasia…85%
(10-22mcg/dl a las
24 horas) • Dishormonogénesis
• TSH disminuye a 20 mU/L → 1 ° día de • Defecto en la actividad de la peroxidasa tiroidea (alteración
edad de la oxidación y la organificación del yodo)
• TSH disminuye a 6-10 mU/L → 1 ° semana • Anomalías en el transporte de yodo
de edad • Producción de moléculas anormales de tiroglobulina
• RN pretérmino (24-27 semanas) los • Deficiencia de yodotirosina deiodinasa
aumentos • Anticuerpos maternos, hipotiroidismo central, hipotiroidismo
no son tan altos…inmadurez transitorio, deficiencia de yodo, tiroiditis autoinmune, y exceso de
• La presencia de tres factores de transcripción, yoduro
NKX2.1, FOXE1 y PAX8, es fundamental para la
embriología tiroidea.
• Dos hipótesis para compresión de los EFECTO DE LA DEFICIENCIA DE HORMONA TIROIDEA
defectos disgeneticos de la glándula tiroidea. • Se altera la distribución ordenada de las células de la corteza
• primera es que las disgenesias tiroidea cerebral.
pueden tener un origen poligénico • Disminución de las interneuronas en corteza cerebral y cerebelo
• dialogo EPIDEMIOLOGIA
molecular” entre las células • Disminución de la mielinización al afectar la diferenciación
• del1:4000 RN del oligodendrocito.
• primordio tiroideo 2a1
Mujeres>Varones y las células
embrionarias de su entorno a través de
 CLINICA HIPOTIROIDISMO CONGENITO
• > 95% → Poca sintomatología al nacer
• Talla y peso del nacimiento: rango normal TOMA DE MUESTRA TSH EN
• Perímetro cefálico puede estar aumentada. PAPEL FILTRO
• Fontanela posterior abierta >0.5cm
• Letargo, hipotonía, llanto ronco, problemas de
alimentación, estreñimiento, macroglosia, hernia
&lt; 10uUI/ml 10 - 20uUI/ml ≥ 20uUI/ml
umbilical, piel marmorata, hipotermia y ictericia
prolongada
HORMONAS
DIAGNOSTICO REPETIR
NEGATIVO TIROIDEAS
TAMIZAJ
• Tamizaje neonatal (después de 48 horas de SÉRICAS
E
nacido)
A. Niveles séricos de T4 libre y TSH:
• El nivel sérico de T4 libre REFERIR A EP
habitualmente
• nivel de TSH basal esta siempre
elevado
• test de TRH, Rpta exagerada de la TSH (>
35 μU/mL). TRATAMIENTO
B. Esclarecer la etiología
• Mantener la concentración sérica de T4 o T4
• La gammagrafia tiroidea con 123I o 99Tc se:
libre en la mitad superior del rango normal
diagnosticar existencia o no de glándula
ajustada por edad
tiroidea así como su tamaño y forma, • Levotiroxina: AAP 10-15 mcg/kg/día)
localizar las ectopias y apreciar la • Fórmulas de soya o cualquier preparación
estructura del tiroides
• CASOS QUE NO DETECTA : FALSAS que contenga hierro o calcio concentrados
no deben utilizarse porque reducen la
AGENESIA: niveles detectable de
absorción de T4
tiroglobulina y ecografía tiroidea
• La ecografía tiroidea permite
evaluar el
tamaño, localización y características de
la glándula
• El nivel sérico de tiroglobulina (Tg) es un
marcador de la presencia o ausencia de
tejido tiroideo.
• La medida de los anticuerpos
antitiroideos clásicos (antitiroglobulina y
antiperoxidasa) resulta fundamental en el
 EVALUACIÓN DEL
ESTADO
NUTRICIONAL
Adecuado, Normal, óptimo
• Necesidades=aportes
• Forma parte de una
asistencia médica de
calidad.
• Permite identificar
niños en
situación de Riesgo
Nutricional.
EN INDIVIDUOS
• Detectar la mala nutrición.
• Determinar deficiencias
nutricias encubiertas.
• Identificar quien están en
riesgo de mala nutrición.
Localizar fuentes
• Proponer medidas correctiva, con la
accesibles
al individuo para ayudarlo a
evitar alteraciones nutricias.
• Conocer los factores
causales de la mala
nutrición o del riesgo de
desarrollarla.
LA EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL DEBE SER HABITUAL Y RUTINARIA EN CUALQUIER TIPO DE ATENCIÓN PEDIÁTRICA
• Medir, valorar o comparar con una rúbrica y determinar la composición corporal. • A: Antropometría
• Proceso dinámico ABCD • B: Bioquímica
•
•
Refleja el grado en que las necesidades fisiológicas de nutrimentos han sido cubiertas. •
•
C: Clínica
Balance entre las necesidades nutricionales y los nutrientes recibidos D: Dieta
Obesidad
• < Necesidades y > aportes
Desnutrición
• > Necesidades y < aportes
• Pierde W → a d e l g a z a → signos
de M a l n u t r i c i ó n → afecta
t a l l a → Detiene el
crecimiento(IRREVERSIBLE)
OBETIVOS
EN LA POBLACIÓN
• Determinar la magnitud y distribución
geográfica de la mala nutrición como
problema sanitario.
• Descubrir y analizar los factores
ecológicos que son responsables de las
alteraciones nutricias.
•
participación de la comunidad.
• Medir el impacto de la aplicación de
programas.
 EVALUACIÓN DEL
ESTADO ABCD DE P/E P/T T/E
NUTRICIONAL > +3 ---- OB Muy
ANTROPOMETRÍA INDICES ANTROPOMÉTRICOS alto
• Cuantificar la cantidad y • P/E: Desnutrición > +2 SP SP Alto
distribución de los global( obesidad o
componentes nutrimentales desnutrición, NO para >10 +2 a -2 Normal Normal Normal
que conforman el peso años)
corporal del individuo. • P/T: Desnutrición aguda, OB- <2 a 3 Bajo DN Tall
• Conocer la composición SP peso aguda a
corporal (atómico, Waterloo: emaciación. NO baja
molecular, >5años. < -3 Bajo DN Talla
celular, tisular y orgánico) • T/E: Desnutrición crónica. peso severa baja PATRONES DE REFERERENCIA
• Se requiere personal • Waterloo: desmedro severo severa PERCENTILES
entrenado, básculas, • IMC: Desnutrición- bajo peso,
estadiometros, plicometro, OB – SP
cinta métrica). • PC/E: indicador indirecto de
• PC : se usa cinta métrica. desnutrición. Solo hasta los 3
Para años.
medirlo se toman 2 puntos • CIRCUNFERENCIA DE
anatómicos: glabela( frontal) e BRAZO/EDAD: Medición
inion (occipital) indirecta de desnutrición. A
partir de los 3 meses. Relación
• PESO: con desnutrición <12.5 cm.
- <24 meses: balanza con
graduaciones c/10gr. MÉTODOS DE EVALUACIÓN DE LA
- >24 meses : balanza COMPOSICIÓN CORPORAL
con
graduaciones c/100gr • MASA MAGRA: Área muscular
del brazo, agua corporal total:
• LONGITUD EN
DECÚBITO: deuterio, K+ corporal total,
- <24 meses: excreción urinaria de Cr.
Infantómetro • MASA GRASA: Pliegues
cutáneos, relación entre
• TALLA:
- >24 meses: medida pliegues, densitometría, H2O
corporal total, RX de tejidos
de pie
blandos, TAC, RMN, ecografía.
 EVALUACIÓN DEL
ESTADO
NUTRICIONAL
BIOQUÍMICA
• Incluyen pruebas físicas,
bioquímicas, moleculares,
microscópicas y de laboratorio
que complementan la los otros
indicadores
• Proporcionan información
objetiva y cuantitativa del
estado de nutrición.
INDICADORES BIOQUÍMICOS
PRUEBAS ESTÁTICAS
Refleja la concentración del
nutrimento en el lugar en que fue
medido y no el estado global del
nutrimento en el organismo.
• PROTEÍNAS, VITAMINAS,
• NUTRIMENTOS INORGÁNICOS
PRUEBAS FUNCIONALES
Se estudia el adecuado desarrollo
de un proceso fisiológico
específico dependiente del
nutrimento evaluado.
• BIOQUÍMICAS, FISIOLÓGICAS
(FUNCIÓN MUSCULAR E
INMUNOCOMPETENCIA)
ABCD
PRUEBAS DE EVALUACIÓN DEL
ESTADO PROTEICO
BALANCE DEL NITRÓGENO
• + antigua
• Única que refleja los cambios
en las proteínas del organismo.
• Se espera que en el paciente
adulto el balance de nitrógeno
sea 0, es decir
ANABOLISMO=CATABOLISMO
• Balance (+): en la niñez, CRITERIOS MCLAREN
embarazo, recuperación de
una cirugía.
Anabolismo>catabolismo
• Balance (-): sepsis, traumas,
cáncer, crirugía, quemaduras,
disfunción renal, ayuno
prolongado.
Catabolismo>anabolismo
BN: (PROT/6.25 – (NUO + 4)
PROTEÍNAS SOMÁTICA
• Se encuentran en la
masa
muscular
• 75% de la proteína
corporal
- EXCRECIÓN URINARIA DE
CREATININA EXCRECIÓN
URINARIA DE 3 - METIL
 EVALUACIÓN DEL
ESTADO
NUTRICIONAL
CLÍNICA
Detección oportuna de
•
deficiencias o trastornos del
estado de nutrición
• Permitirá hacer diagnósticos
oportunos e intervenir, tratar
adecuadamente y corregir los
problemas nutricios, a modo
de prevenir problemas futuros.
MECANISMOS QUE PROVOCAN
TRASTORNOS NUTRICIOS
• Alcoholismo: Déficit de
energía, B3, B9, B6, B2.
• No consumo de frutas,
verduras, cereales: Deficit de
vitamina C, B1, B9, B12.
• Pérdida de peso: Déficit de
energía y otros nutrimentos.
• Malabsorción: Déficit de
vitamina D,E, K; Ca, Mg, Zn.
• Parasitosis: Déficit de Fe,
B12.
• Anemia perniciosa y
gastrectomía: Déficit de B12
• Tabaquismo: Déficit de
vitamina C, B9.
OJOS:
• Manchas de bitot,
keratomalacia, xerosis, ceguera
nocturna: Vit. A
• Oftalmoplejia: B1, P
• Xantelasma: Hiperlipidemia
ABCD
SIGNOS CLÍNICOS Y DEFICIENCIAS CARA: GI:
NUTRICIONALES • Cara de luna, despigmentación, • Hepatomegalia: Proteína
hinchazón: Proteína • Problemas de cicatrización de
• Parestesia facial: Ca+ las heridas: Proteína, Vitamina
CABELLO:
BOCA: C, Zn
• Sequedad o falta de brillo:
Biotina, proteína. • Atrofia papilar: B2, B3, B9, B12, VÍAS URINARIAS:
proteína, Fe • Orina oscura y concentrada:
• Despigmentación: Proteína,Cu
• Escasez: Poteína, biotina, Zn • Glositis, lengua escarlatada, Deshidratación
lengua magenta: B2, B6, • Orina clara y diluida:
• Signo de la bandera: Proteína
B3, B9,B12 Fe Sobrehidratación
• Fácil desprendimiento: • Encías hinchadas y
Kwashiorkor, ocasionalmente sangrantes: ESQUELÉTICO-MUSCULAR:
marasmo. Vitamina C, B2 • Raquitismo y osteomalacia:
• Enroscado(sacacorchos):Vita • Estomatitis angulas, Vitamina D, Ca, P
mi
queilosis: • Fontanela superior abierta:
na C, Cu.
B2, B6, B3 Vitamina D
PIEL
• Atrofia de la lengua: B2, B3, • Emaciaciónm depleción
• Quebradiza y escamosa: Fe muscular, hinchazón, dolor:
Vitamina A, Zn, ácidos grasos
DIENTES: Proteína
esenciales
• Fluorosis: Exceso de flúor • Enanismo: Zn
• Edema, grietas: Proteína
• Falta de dientes, caries: • Rosario costal: Vitamina D
• Seborrea nasolabial: Ácidos Vitamina C, exceso de azúcar SISTEMA NERVIOSO
grasos esenciales, Zn, B2, B6.
• Pérdida de esmalte de • Confusión mental: B3, B12
• Hiperqueratosis folicular: dientes:
Vitaminas A,C. • Demencia: Ca+ y Mg
Ca+ • Tetania: B1, B6
• Dermatitis pelagrosa: B3 CUELLO:
• Debilidad, confusión, ↓
• Púrpura: vitamina C y K • Bocio: I reflejos, parestesias: B1, B6
• Xerosis: Vitamina A
• Agrandamiento de • Desorientación: Exceso de
• Despigmentación: Niacina paratiroides: Proteína, bulimia. vitamina A.
• Problemas en cicatrización de TÓRAX: Neuropatía periférica:,
heridas: Vitamina C •
• ↓ de masa y fuerza cefalea,
• Escaras: Vitamina C, Zn letargo, vomito, mareo:
• Pigmentación amarillenta de la muscular, falta de
respiración, fatiga, ↓ fx Exceso
palma con escleras normales:
Exceso de B-caroteno pulmonar: Energía, de vitamina A y D
UÑAS: proteínas.
• Coiloniquias: Fe CV:
EVALUACIÓN DEL
ESTADO ABCD
NUTRICIONAL
DIETA HISTORIA DIETARIA
• Permite explorar lo que se • Tipo de alimento
ingiere. proporcionado.
• • Densidad del
alimento
proporcionado.
• Frecuencia de
tomas x día.
• Dietas o
fórmulas
especiales.
• Suplementos
nutricionales y
oligoelementos.
• Alergias
alimentarias.
• Comportamientos de
alimentación inusuales o
dificultad para alimentarse.
• Dificultades para masticar
o
tragar.
• Lactancia materna
exclusiva o
mixta, alternancia de los
senos.
• Frecuencia y duración de las
tetadas.
• Suplementos de vitamina D.
• Frecuencia de cambio de
pañales.
• Introducción de
alimentos
sólidos.
 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
• La nutrición y el crecimiento durante los 3 primeros años de vida predicen la estatura adulta y parcialmente el estado de salud

ENERGIA SIGLAS CONCEPTO

EAR(estimated average
MACRONUTRIENTES requirement)
• Proporcionan aporte de energía en la dieta del niño Requerimientos Medios Ingesta diaria de un nutriente que se estima que cubre los requerimientos de
• grasas (9 kcal/g) Estimados la mitad de los individuos sanos
• hidratos de carbono (4 kcal/g) RME
• proteínas (4 kcal/g).
• Acetil CoA un compuesto de 2 carbonos que sirve de puerta de
entrada al ciclo de Krebs. RDA
Aporte Dietético Recomendado Ingesta diaria de un nutriente suficiente para cubrir las necesidades del 97-
GASTO TOTAL ENERGETICO ADR 98% de los individuos sanos
• Tasa metabólica basal
• Actividad física
• Efecto térmico de los alimentos AI (adequate intake)
Ingesta Adecuada Aporte recomendado de un nutriente basado en aproximaciones o
• Gasto energético derivado del crecimiento (niños) estimaciones observadas o determinadas experimentalmente
IA
ACTIVIDAD FISICA
• Puede representar 10-30% del GET en sujetos promedios 50%
en atletas UL (tolerable upper intake level)
TERMOGENESIS DE LOS ALIMENTOS Máxima Ingesta Tolerable Máxima ingesta diaria de un nutriente sin riesgo de efectos adversos
• Representa cantidad de energía necesaria para la digestión absorción y NMT
metabolismo de nutrientes
• Proteínas, grasas, carbohidratos generan un gasto adicional de 30%, 3 Requerimientos energéticos
estimados Aportes dietéticos medios de energía que se consideran que mantienen el
%, 5-10% respectivamente. equilibrio energético en un individuo
• Costo calórico por cada gramo de tejido formado es de 5 a 8 calorías REE
ingeridas
• Al mes de vida estas necesidades son de 20 cal/kg/d desciende a 8 Tasa metabólica basal
TMB Cantidad de calorías necesarias para el mantenimiento de las funciones
cal/kg/d al año gasto energético basal orgánicas normales y de la homeostasis más un componente utilizado en el
GEB activación del SN simpático
PROCEDIMIENTOS PARA CONTIFICAR EL GET
CALORIMETRIA DIRECTA Tasa metabólica en reposo
CALORIMETRIA INDIRECTA TMR Representa 60 -75% del GET y es un 10% mayor que el GEB
• Estima el consumo de Gasto Energético en Reposo
energía al determinar GER
el consumo de oxígeno
y la
producción de CO2 del Gasto Energético Total GET = TMR x Factor de actividad x Factor de lesión x Factor temperatura
GET + costo de crecimiento
organismo en un
periodo determinado
 REQUERIMIENTOS NUTRICIONALES
LIPIDOS HIDRATOS DE CARBONO
• Disacáridos
CLASIFICACION POR COMPLEJIDAD PROTEINAS • Sacarosa (glucosa-fructosa)
• Simples: ésteres de ácidos grasos con diferentes • Maltosa (glucosa-glucosa)
alcoholes, grasa, ceras (alcohol + acido graso) • Unidad básica: Aminoácido
• • Lactosa (galactosa-glucosa)
• Complejos: ésteres de acido grasos que Principales componentes estructurales de todas las células del
• Oligosacáridos (3-9)
contiene cuerpo
• Funcionan como enzimas, en las membranas, como • Polisacáridos (ALMIDÓN, mezcla de dos grandes
grupo adicional
CLASIFICACION PORalLONGITUD
alcohol y ácido graso polímeros amilosa y amilopectina, fuente de
transportadores y como algunas hormonas
• • La malnutrición proteico-calórica altera la función cerebral, energía esencial para los eritrocitos y el sistema
corta 4-6 carbonos (BUTIRATO ES LA PRINCIPAL
inmune nervioso central y como principal fuente de
FUENTE DE ENERGÍA DEL COLONOCITO)
y de la mucosa intestinal energía para todas las células, Se sugiere que la
• mediana 8-12 carbonos (ESTIMULAN
• Una forma segura de corregir el aporte de proteínas es utilizando ingesta máxima esté limitada a no más del 25%
LIGERAMENTE LA SECRECIÓN DE INSULINA, NO de la energía)
DISMINUYEN LA LIPOGÉNESIS) el cálculo del balance nitrogenado
• larga 14-18 (CONTRIBUYEN A FORMAR • BN : NITROGENO INGERIDO (NI) – NITROGENO EXCETADO(NE)
COLESTEROL) • A)CALCULO DE NI
•
AGU
•PRESENCIA
muy larga
DE>DOBLES
20 ENLACES NI: (PROTEINA DE DIETA + PROTEINA INFUNDIDAS)/6.25
• B) CALCULO DE NE A lactantes y disminuyen
• Son más elevados en los
• saturados (no hay dobles enlaces) • NE: UREA 24 HR (G/L) X 0.46 X VOL. ORINA (L/24 HR) +4 con la edad
•SEGÚN
insaturados ( 1ó más enlaces dobles) • La leche materna y la artificial proporcionan
NECESIDAD
FIBRA una
• esenciales (deben ser aportados por la dieta, SU • Escapan al proceso de digestión y alcanzan el colon prácticamente cantidad adecuada de agua y no se requiere un
DEFICIT se asocia a exantemas descamativos 100% intactos aporte adicional de agua hasta que se introduce
de la piel, alopecia, trombopenia, alteraciones • la alimentación
SÍNTOMAS complementaria.
DE INTOXICACIÓN POR AGUA
Enlentece el vaciamiento gástrico y promueve la saciedad, por lo
de la inmunidad y déficit de que puede contribuir a regular el apetito Son la hiponatremia, que puede producir
crecimiento)(Omega 3 – DHA – ARA) • Tiene un bajo índice glucémico y puede tener un efecto insuficiencia cardíaca.
• no esenciales beneficioso La rabdomiólisis (lesión tisular del
músculo
sobre la sensibilidad a la insulina
esquelético), que puede causar
MICRONUTRIENTES FUNCION insuficiencia renal.
ZINC Esencial para el crecimiento adecuado y un importante catalizador de 100 enzimas específicas
HIERRO Componente esencial de enzimas, citocromos, mioglobina y hemoglobina
CALCIO Función esencial en coagulación sanguínea, contracción muscular, transmisión nerviosa y formación de huesos y dientes
SODIO Mantiene el volumen del líquido extracelular y, por tanto, el funcionamiento normal de la célula
CLORO Junto al sodio, mantiene el volumen del líquido extracelular y, por tanto, el funcionamiento normal de la célula
Mantiene el volumen intra- y extracelular y, por tanto, la función celular normal; actúa para amortiguar la elevación de la presión arterial en respuesta a la ingesta excesiva de
POTASIO
sodio, disminuye los marcadores de recambio óseo y la recurrencia de las litiasis renales
 CRED DEL ESCOLAR

• Aumento ponderal: 3 – 3.5 Kg. x año DESARROLLO COGNOSCITIVO DESARROLLO SOCIAL

• Aumento de talla: 6cm. x año, caracterizado predominantemente por De 6 a 7 años: De 6 a 7 años:
Entiende el concepto de los Colabora y comparte
alargamiento de extremidades números Hace trampas si tiene oportunidad
• PC: de 51 a los 5 años a 54 a los 12 años Distingue el día de la noche, la Siente celos de los demás
DENTICION mano izquierda de la derecha Le gusta imitar a los adultos
Cambio de dentición por permanentes se inicia aprox. 6 – 7 años Puede copiar formas complejas Le gusta jugar solo, pero los
Dentadura de leche: reemplazadas por definitivas, aprox. 4 piezas por año en los como un rombo amigos se van haciendo
últimos 7 años. Repite tres números al revés y importantes
VISION puede leer un libro Puede tener rabietas
Completan desarrollo visual como un adulto. De 8 a 9 años: De 8 a 9 años:
Seno frontal aparece aproximadamente a los 7 años Cuenta al revés Le gusta la competición y los
DESARROLLO MOTOR Conoce las fechas juegos
6 a 7 años: Lee más y se divierte Empieza a mezclar amigos y a jugar con niños del sexo
• Niñas muestran superioridad en exactitud de movimientos. Comprende las opuesto
• Niños, superioridad en acciones vigorosas. fracciones Es tímido, acerca de su cuerpo
• Equilibrio en un pie, saltar, volantines, montar bicicleta. Entiende el Le gusta los clubes y grupos
• Le gusta pintar y dibujar. concepto de espacio Empieza a interesarle las relaciones niño-niña, pero
• Puede perder su primer diente. Dibuja y pinta no lo
• Salta a la cuerda Puede nombrar los meses y días admite.
8 años: Saltos rítmicos alternados, escritura; la mayoría escribe palabras separadas. de la semana en orden De 10 a 12 años:
9 años: escritura más fina, pulcra y pequeña. Saltan verticalmente aprox. 25cm. De 10 a 12 años: Los amigos son muy importantes, puede tener un
10 años: calculan e interceptan trayectoria de bolas pequeñas. Escribe historias “mejor amigo”.
11 años: saltan aprox. 1,6m de largo. Le gusta escribir cartas Aumenta el interés por el sexo opuesto
12 años: Saltan alto aprox. 90cm. Movimientos uniformes bien coordinados. Lee bien Quiere y respeta a los padres
Disfruta hablando por Le gusta hablar con la gente
PERSONALIDAD teléfono
Se fortalece con el desarrollo cognoscitivo y con las múltiples experiencias sociales. CARACTERÍSTICAS DEL DESARROLLO PERSONAL-SOCIAL
SALUD MENTAL Autoconcepto o Autoimagen: se forma por las interacciones de los niños con la familia,
La mayoría de escolares tiene un grado de adaptación emocional elevado. compañeros de escuela, etc. Percepción como ente social.
Uno de cada diez escolares sufren algún deterioro funcional, los mas comunes: Autoestima: Valoración emocional que cada uno tiene de sí mismo.
Ansiedad, ánimo, trastornos disruptivos. Se mantiene en la primera y segunda infancia.
Técnicas de tratamiento En la adolescencia decrece y luego se incrementa.
- Psicoterapia individual - terapia farmacológica Autoeficacia: Habilidades
- Psicoterapia familiar - Psicoterapia del juego Identidad y Roles Sexuales: inicialmente juegan entre personas del mismo sexo para luego en los
- Psicoterapia conductual años siguientes ir aceptándose entre sexos.
DEFICIT DE VITAMINAS
 ADOLESCENCIA ADOLESCENCIA ADOLESCENCIA
ADOLESCENCIA INICIAL MEDIA TARDÍA ADRENARQUIA GONADARQUIA
CRED DEL
• La OMS define la
adolescencia como el
10 a los 13
años
4 a los 17 años 18 hasta los 21
años ADOLESCENTE • Maduración de glándulas
suprarrenales
• Maduración de los
órganos sexuales.
periodo de crecimiento y • 6-8 años
desarrollo humano que Cambios Pueden Reaceptación de • sulfato de
puberales iniciarse con los valores ACCIÓN DE LAS HORMONAS
se produce después de la deshidroepiandrosterona
niñez y antes de la edad más paternos,
probabilidad madurez • Cambio del olor del sudor
adulta, entre los 10 y los MUJERES y aparición de un tenue
las conductas • FSH: Selección y
19 años de riesgo vello genital.
maduración del folículo,
producción de
PUBERTAD estrógenos.
• LH: ovulación, formación
• Conjunto de cambios de cuerpo lúteo,
morfológicos y físicos producción estrógenos y
que ocurre durante la andrógenos.
• ESTRÓGENOS: Desarrollo
adolescencia
de mamas, uterino y
• Es un proceso
biológico
. vaginal, cierre epifisiario,
en el que se produce: el Crecimiento estatural.
desarrollo de los • PROGESTERONA:
caracteres sexuales Desarrollo mamario,
secundarios. maduración del
endometrio.
VARONES
• FSH:
GONADARQUIA Espermatogénesis y • TESTOSTERONA:
↑ d e los túbulos Crecimiento de genitales
• Reactivación del eje seminíferos, externos, desarrollo de
hipotálamo-Hipofisario- vello púbico, facial y
↑del tamaño axilar, acné, desarrollo
Gonadal testicular. muscular y laríngeo,
• Secreción de LH y FSH • LH: Estimula las crecimiento óseo y cierre
• Maduración y liberación células epifisiario.
de esteroides sexuales: de Leydig, ↑ de la
estradiol y testosterona producción de
testosterona.
• ESTRÓGENOS:
Ginecomastia, probable
crecimiento estatural.
 CRED DEL
ADOLESCENTE
CRECIMIENTO SEXUAL DE LOS VARONES
• Primer signo visible: ↑tamaño
testicular
• A los 9 años o entre 9-14 años.
• Crecimiento peneano: 12 a 18 meses
después del crecimiento testicular,
primero en longitud y después en
grosor.
• La evaluación clínica se realiza por
comparación con el orquidómetro de
Prader.
• Un volumen de 4 ml o una longitud
de
3.1 cm marcan el inicio puberal
• ESCALA DE TUNNER
I: Vello púbico prepuberal, testículos ,
escroto y pene tamaño infantil.
II: Vello suave , largo, ligeramente
pigmentado, liso en la base del pene. No
hay cambios en el pene , testículos ↑
tamaño.
III: Vello más oscuro, más áspero y
rizado
que se extiende por el pubis. Testículos y
escroto más desarrollados, el pene
empieza el crecimiento en grosor,
empieza ginecomastia puberal
(desaparecerá en < 1año),
IV: Vello parecido al adulto pero más
escaso; no se extiende hacia ombligo o
muslos. > crecimiento peneano, testículo
↑tamaño, escroto pigmentado.
V: Distribución adulta del vello, con
extensión a la cara interna de los muslos.
Genitales de tamaño y forma adulta
CRECIMIENTO SEXUAL DE LAS MUJERES
• Primer signo visible: TELARQUIA
(aparición de los botones mamarios):
90%
• Pubarquia (aparición de vello
púbico):
10%
• 8-12 años
• Menarquia: Último evento del
desarrollo puberal. Entre TUNNER III y
IV
• Otros cambios: Agrandamiento de
endometrio, ovario, útero, labios
mayores, clítoris y vagina, glándulas de
Bartolino: Secreción vaginal
blanquecina fisiológica
• ESCALA DE TUNNER
I: Mamas plana, infantil, vello púbico no
pigmentado
II: Aparición de botón mamario, poca
cantidad de vello púbico, distribución a lo
largo de los labios mayores.
III: Crecimiento por fuera de la areola, sin
signo del doble contorno, vello
pigmentado
, grueso y distribuido sobre el monte de
venus, estirón puberal.
IV: Crecimiento por fuera de la areola,
con
signo del doble contorno, vello patrón casi
adulta.
V: Mama madura y vello igual al adulto.
 OBESIDAD
• Acumulación excesiva de grasa,
perjudicial para la salud.
• IMC > 2 ó más desviaciones
estándar (DE)
ETIOLOGÍA
• Desequilibrio entre ingesta
calórica y gasto calórico
• ↓ actividad física
• Ingesta ↑ d e grasas y azúcares,
con poca ingesta de vitaminas,
minerales y otros alimentos
saludables.
• Social: los niños y adolescentes
no pueden decidir el lugar
donde se alimentan.
FACTORES DE RIESGO
• Asociación positiva ÷
macrosomía en el nacimiento
con padecer OB en la niñez o
adultez.
• Lactancia artificial, ser varón
CLASIFICACIÓN
ENDÓGENA O MONOGÉNICA
• Hipotálamo es clave →
metabolismo energético.
• Mutación genes:leptina, receptor
de leptina, POMC, receptor 4 de
la melanocortina y prohormona
convertasa 1.
EXÓGENA O POLIGÉNICA(+ fte)
• Inadecuada nutrición, así como
↓ d e la actividad física.
• Gen FTO aumenta el IMC
CAMBIOS AMBIENTALES
Actividad física, alimentación.
•
GENÉTICA
PROBLEMAS DE ANOREXIA NERVIOSA SUPTIPOS
1 padre obeso el riesgo x 3
• Los 2 padres obesos, riesgo x 15 SALUD EN LA • Valoración exagerada del volu- • Restrictivo.
men y la forma del cuerpo, con Compulsivo-
• Ejemplo: Sd. De Prader-Willi, Sd.
de Alstrom, Sd. Barted Biedl
ADOLESCENCIA búsqueda implacable de la
•
purgativo
• < 1% de los casos de OB delgadez.
COMORBILIDADES
infantojuvenil por afección EPIDEMIOLOGÍA Gravedad
endocrinológica: • Enfermedades cv, diabetes,
artrosis y ciertos tipos de cáncer • Incidencia 0.5 a 1%
• Sd de cushing, Hipotiroidismo,
hiperinsulinismo, (mama, colon) • Niñas a principios o mediados de Leve: IMC ≥ 17
• > probabilidad de muerte y la adolescencia
pseudohipo- paratiroidismo Moderado: IMC 16-16,99
discapacidad prematuras en la • Raza blanca Grave: IMC 15-15,99
tipo 1a
EVALUACIÓN edad adulta. • Posición socioeconómica alta Extremo: IMC < 15
• Asociado a trastornos del estado
• HC: IMC, perímetro abdominal, FACTORES kg/m2
PA, implantación del cabello y de de ánimo y /o ansiedad
• Genéticos, psicológicos, • 1/3 desarrollaran bulimia.
los pabellones auriculares,
acantosis nigricans, estrías, familiares, socioculturales, • Es el 3ero de los trastornos de
xantomas , hirsutismo, genu biológicos alimentación
valgo. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DIAGNÓSTICO COMPLICACIONES
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: • Se siente gord@, piel seca, • Rechaza tener su W normal • CV
Hgma, transaminasas, colesterol crecimiento de vello facial, • Miedo a engordar • Metabólicas
total, triglicéridos, C-HDL y C- lanugo, mareos, palpitaciones, • Percepción distorsionada. • Ginecológicas
LDL, T4 libre y TSH, glucemia e estreñimiento., manos y pies • Actividad física exagerada • Endocrino
insulina basal. azulados y fríos, depresión, • GI
TRATAMIENTO ansiedad. • Dermatológicos
• Educación nutricional, motivación, DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Renales y electrolito
↑actividad física. • Neurológicos
PATOLOGÍAS MÉDICAS PATOLOGÍAS PSIQUIÁTRICAS
• ORLISTAT: Admitida por FDA a partir
• Enf. Inflamatoria intestinal • Bulimia TRATAMIENTO
de los 12 años. Inhibe la acción de la • Enf. celiaca • Alimentación selectiva • PRINCIPAL:
lipasa gástrica, y • Sd de mala absorción • Disfagia funcional aceptación del
pancreáti ca→↓absorción de • Hipotiroidismo • Depresión mayor diagnóstico.
grasa. Efectos secundarios: • Enf Addison • Abuso de sustancias • REHABILITACIO
Flatulencias, deposiciones grasas. • DM1 • Psicosis N
• CIRUGÍA: bypass gástrico, en niños
• Tumores cerebral • Dismorfofobia NUTRICIONAL
o adolescentes con las sgtes
características: No pérdida de peso PRONÓSTICO • PSICOTERAPIA
con 6 meses de tto, Tanner IV-V, • FARMACOLOGI
IMC>40 + comorbilidades graves, no • 5% llegan a obesidad • 20% cronifica CO
COMPLICACIONES
• 50% curan • 5% fallecen • TRATAMIENTO
tiene causas genéticas, >13años.
• 20% mejora pero no cura DE
 BULIMIA NERVIOSA ETIOPATOGENIA PROBLEMAS DE
• Episodios frecuentes de ingesta
excesiva de comida en un corto
SALUD EN LA ETIOPATOGENIA
periodo de tiempo, seguidos
de conductas compensatorias
ADOLESCENCIA
para contrarrestar el aporte
calórico
extra. ACNÉ ETIOLOGÍA
PREVALENCIA • Enfermedad • Multifactorial:
inflamatoria del Genético, estrés,
• Prevalencia BN es de 1,3-2%. folículo hormonal, iatrogenia,
• Relación hombre/mujer para los pilosebáceo.. ¿alimentación?
TCA es de 1/10.
• Edad de inicio: el 85% → l o s DIAGNÓSTICO CLINICA
EPIDEMIOLOGÍA
14 y • Episodios recurrentes de atracones. • Duración: semanas o
los 18 años • Común, 85% meses
• Conductas compensatorias inapropiadas (vómitos,
• Deportistas de alto rendimiento, jóvenes. • Empeora en otoño e
laxantes, diuréticos) Edad de
bailarinas profesionales y • invierno
modelos son de alto riesgo para • Recurrencia: Mínimo 1 vez a la semana durante inicio:
desarrollar un TCA. tres meses • Dolor en el sitio de la
pubertad
• Enfermedades que afectan a la • Autopercepción distorsionada lesión.
• + grave en Comedones abiertos,
imagen corporal (diabetes, • Ausencia de anorexia nerviosa •
varones cerrados(no
fibrosis quística, obesidad, etc.) y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (andrógenos)
algunos trastornos mentales inflamatorias) ,
• Trastorno por atracón • < incidencia
(trastornos de ansiedad y en pápulas, pústulas,
• Trastorno por purgas nódulos, quistes
depresión) predisponen a los • Sd. de ingestión nocturna de alimentos raza asiática y
TCA. africana (inflamatorias).
• Hipertiroidismo
CLÍNICA
TRATAMIENTO
• Distorsión e insatisfacción
variable de la imagen corporal. • . Rehabilitación nutricional
• Hemorragia subconjuntival • Tratamiento psiquiátrico y psicológico.
• Erosión del esmalte dental, • Tratamiento farmacológico (1era línea: Fluoxetina)
caries, fractura y pérdida de los COMPLICACIONES
dientes
• Mareo
• Desvanecimiento
• Palpitaciones
• Con frecuencia se autolesiona;
cortes o quemaduras en
muñecas y brazos
Comedogénico
(leve)
Papulopustular Noduloquístico y
conglobata (severo)
ACNÉ
(moderado)

GRADOS DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• Casos especiales: Fx
hepática, perfil lipídico.
• Para SOP: Testosterona
libre, FSH, LH, sulfato de
dihidroepiandrosterona,
cortisol urinario

TRATAMIENTO

COMPLICACIONES
• Efectos psicológicos
• Foliculitis por gram
negativos
• Acné fulminans
• Edema sólido fácil
1era UNIDAD
PEDIATRÍA
 SINDROME FEBRIL AGUDO SINDROME DE SHOCK SINDROME DE DAWN
• ↑ T ° corporal
3 7 - 3 8 ° → Febrícula
SINDROMES EN
•
• ≥38° - ≤ 4 0 ° → fiebre
SINDRÓME ANÉMICO
PEDIATRÍA • Insuficiencia circulatoria
aguda.
• Disyunción den
cromosoma 21
• >40°Hiperpirexia • Retraso
• Suministro ↓ de
TIPO DE FIEBRE sangre: inadecuado psicomotor de
RN - <2m 13.5-18.5 g/dL SINDROME HIPERTENSIÓN grado variable
• INTERMITENTE: Picos febriles oxígeno y nutrición
ENDOCRANEANA • Ojos oblicuos
y afebriles. Ejemplo: sepsis, celular ↓ .
(varios picos), linfoma, 2-5m 9.5-13.5 g/dL • Cerebro 80% • Tipos: • Epicanto e
pleuritis, pielonefritis, TBC • LCR 10% • Hipovolémico: hipertelorismo
6-59m 11-14 g/dL • Volumen sanguíneo 10%
miliar. Hemorragia • Implantación baja de
• REMITENTE: T° siempre está 6-11ª 11-15.5 g/dL • Cefalea, fotofobia, • Cardiogénico: IAM pabellón auricular
elevada, oscilaciones diarias de vómitos en proyectil, • Vasogénico o • Hernia umbilical
fiebre >1 °. Ejemplo: 12-14ª 12 g/dL puede o no haber fiebre. distributivo: Sepsis • Palmas simianas
Supuraciones, Neumonía, TBC, • Disociativo: • Clinodactilia
empiema. Varones >15ª 13 g/dL SINDROME HIPERTENSIÓN • Hipotonía muscular
• RECURRENTE: Días alternados Metahemoglobine
Mujeres>15ª 12g/dL PORTAL mia • Cardiopatía
de fiebre con días s/ fiebre. • PVP > 12mmHg • Braquicefalia
Ejemplo: Paludismo no CLÍNICA
• Prehepática: Trombosis • Protrusión de la
falciparum (terciana , SÍNTOMAS GENERALES lengua
cuartana), fiebre quintana de la vena porta o
Astenia, disnea de esfuerzo, esplénica. • Cianosis, sudoración •SINDROME
ManchasSTURGE
de WEBER
(ricketsias). • Bushfield
ortopnea, fácil • Hepática: Cirrosis fría, oliguria, alteración
• CONTINUA: Picos de fiebre de conciencia, colapso • Angiomatosis facial
fatigabilidad. • Post hepática: Budd
pero varía en <1°. Ejemplo: venoso, llenado capilar ipsilateral
S. CARDIOVASCULARES Chiari ( trombosis de las
Fiebre tifoidea, neumonía, lento, ↓ PA, acidosis • Angiomatosis unilateral
venas suprahepáticas)
escarlatina, erisipela, fiebre • Soplo sistólico, TQC, metabólica venosa de las
exantemática. palpitaciones. leptomeninges.
• ONDULANTE: Recurrente SINDROME ICTÉRICO SINDROME PIERRE ROBIN
ANEMIA GRAVE • Calcificaciones en la
pero
con periodos afebriles • Hb: < 3mg/dL • Catabolismo del GR corteza cerebral en la
• Hipoxia cerebral, cefalea, • Micrognatia parte ipsilateral.
prolongados. Ejemplo: • Eritropoyesis no efectiva
Brucelosis, enfermedad de vértigo, cambios conductuales, • Paladar hendido • Mancha en vino de
trastornos visuales, • Sd. de Gilbert: • Macroglosia relativa
hodgkin, reticulosis, sarcoma. oporto o Nevus
VESPERTINA, HÉCTICA O amenorrea. Hereditaria, benigna, flames.
•
SÉPTICA: Fiebre en las tardes. ictericia de manos y • Retraso mental (no
SINDROME PRUNE-BELLY
Ejemplo: TBC crónica cavitaria, SINDROME NEFRÍTICO escleras, fatiga y
todos)
sepsis. depresión.
• Hepatitis • Ausencia de músculos
• BRADICÁRDICA: Disociación • Hematuria, edema duro, HTA, • ↑ bilirrubina: abdominales (abdomen
entre la T° y el pulso. Ejemplo: oliguria (<0.5 cc/Kg/d).
Fiebre tifoidea, paludismo Esfuerzo excesivo, en ciruela-pasa)
falciparum. • Etiología: GNPE insomnio, • Criptorquidia
estrés( cirugía, ayuno, • Malformaciones
 SINDROME DE TURNER SINDROME DE MARFAN SINDROMECRI-DU-CHAT
SINDROMES EN
•
•
Pterigion coli
Infantilismo sexual
•
•
Cromosoma 15
Trastorno del tejido
PEDIATRÍA •
•
5p-
Bajo W al nacer
(100%) conectivo • «llanto de gato»
• Amenorrea • Se afecta el sistema • Atrofia cerebral
primaria esquelético, CV, SINDROME DE EDWARDS • Dificultad para alimentarse
(100%) ojos, piel • Hiperactividad
• Tórax en forma de • Defectos en el gen • Trisomía 18 • Son amistosos y disfrutan de la
escudo fibrilina-1 • Mujeres/varones: 3/1 interacción social
(60%) • Crecimiento • Niños con W bajo al • Pueden tener una vida plena
• Hipertelorismo en los exagerado nacer pero con
pezones de los huesos largos del • Retardo mental educación temprana y
• Coartación de aorta cuerpo • Implantación baja de consistente.
(25%) • > son hereditarios orejas SINDROME DE PATAU
• Riñón en herradura • Personas altas con • Micrognatia
(40%) brazos • Diástasis de rectos • Trisomía 13
• Linfedema de manos y y piernas delgadas • Criptorquidea • Cuadro polimalformativo
pies • Coloboma del iris • Puños bien cerrados • Bajo W al nacer SINDROME DE KLINEFELTER
• Micrognatia • Pie plano • Hernia umbilical o • Retraso de crecimiento y
• Uñas hipoplásicas • Tórax en quilla inguinal psicomotor
• • 47, XXY
• Cara en forma de • Miopía • Piernas cruzadas Holoprosoncefalia
• • Afecta solo a los varones
corazón • Hipotonía • Hidronefrosis Microftalmia
• Riñon poliquístico • Coloboma • Anomalía gonosómica +
• Articulaciones frecuente
hipermóviles • Coloboma de iris • Polidactilia
• • Disgenesia de los
• Deben tomar • Microcafalia Sordera
túbulos
ATB antes • micrognatia seminiferos
de procedimientos • Talla alta
dentales • Ginecomastia (200veces
• Complicaciones: riesgo de NM mama)
Regurgitación aórtica, • Huesos débiles
endocarditis, aneurisma • Infertilidad
aortico disecante, IC, • Riesgo de DM
ruptura aórtica,
agrandamiento de la
base de la aorta,
prolapso de válvula mitral
 REGLAS NEMOTÉCNICAS para PESO y TALLA:
TABLAS Y ESCALAS Buen estado general: BAJO RIESGO: ≤10
pts.
FÓRMULAS Mal estado general: ALTO RIESGO : >10 pts.
DATO OBSERVADO NORMAL 1 MODERADA AFEC 3 GRAVE AFEC 5
• Válidas para el Pre- escolar y escolar
• Peso CLASE DE LLANTO Fuerte y de tono Quejumbroso o Debil o con gemidos o
normal o contento sin sollozando de tono agudo o de
• 2a-6a: Peso = Edad x2 + 8 llorar tono agudo
• 6a-12a: Peso = Edad x3 + 3
• lactante <1a: Peso = [Edad (meses )+ 9]/2 REACCIÓN A Llora un poco y deja de Llanto intermitente Llora continuamente o
• Talla : ESTÍMULOS DE LOS llorar o contento sin apenas responde
PADRES* llorar
• 2a-12a: Talla = Edad x5 + 80
• cada mes= 0.08 VARIACIÓN DEL Si está despierto, sigue Cierra los ojos No se despierta o se
• Diferencias en el peso mayores al 10 % y en la talla al 5 % nos ESTADO DE despierto o si es brevemente y luego se queda dormido
indican peso y talla inadecuados, en ese caso debemos ir a las CONCIENCIA estimulado mientras despierta o se
tablas o gráficas para precisar . duerme se despierta despierta después de
rápidamente prolongados estímulos

TEMPERATURA COLORACIÓN Sonrosado Manos y pies pálidos Pálido o azul lívido

Aacrocianosis (grisáceo)
• FIEBRE : Tº axilar ≥ 37.5 ° C Moteado
• T° rectal > 38 ° C
HIDRATACIÓN Piel normal, ojos y Piel y ojos normales y Piel de consistencia
Humedad de la piel, boca húmedos boca ligeramente seca pastosa o signo de
ojos y boca pliegue y ojos
FIEBRE Y ESTADO GENERAL

hundidos y boca secos

(niño menor de 3 meses)

RPTA A LAS OFERTAS Sonrie o esta atento Sonrie brevemente o No sonríe. Facies
SOCIALES atiende brevemente ansiosa, apagada
Ofertas sociales inexpresiva. No presta
atención

* Efecto sobre el llanto cuando se le toma en brazos, se le da palmaditas en la espalda, o se le acuna

en el regazo. / º Paso del sueño a la vigilia o viceversa.
 TABLAS Y ESCALAS
ESCALA DE COMA DE GLASGOW PARA NIÑOS PEQUEÑOS (<5a)
En niños menores de 5 años se modifica
esta escala en relación a la mejor respuesta
verbal según la expresividad lograda por el
desarrollo de acuerdo a la edad del niño :

Todo resultado obtenido < 9 requiere :

• Manejo en UCI/ Intubación.

• Evaluación y manejo con el
especialista en Neurología o
Neurocirugía según su problema.

Major respuesta verbal Puntaje

Palabras apropiadas o sonrisas (o vocaliza, o 5
sílabas según la edad)
Llanto, pero es consolable 4
Persistentemente irritable, llanto 3
Agitado 2
Sin respuesta 1

RN: 0 a 26 sem llanto SE VALORAN

8 semanas vocaliza gu-ú Llanto, sonidos vocales,
16 semanas ríe silabas en general 21-52 sem

28 semanas sílabas, jerga Palabras sueltas <5a

 RECUENTO DE ERITROCITOS RECUENTO DE PLAQUETAS

GLUCOSA

Es una de las pruebas mas

utilizadas para la determinación
de Glicemia y detección de
diabetes en donde se cursa con
HEMOGLOBINA
hiperglicemia, y otros trastornos
relacionados con la misma.
COAGULACION

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO

GASES ARTERIALES
RECUENTO DE LEUCOCITOS

HEMATOCRITO
 UREA BILIRRUBINA

Esta se sintetiza en el hígado a partir de amonio proveniente Esta se da por el catabolismo de la Hb, en donde se une
del catabolismo de los aminoácidos. Es un indicador muy con la albumina es captada por el hígado así
sensible de la función renal. conjugándose con Ac. Glucuronico y se excreta por la
bilis.

CREATININA

Producto derivado de la creatina, en donde principalmente de

origen metabólico muscular. Es eliminada por el riñón y sirve
para estimar la función renal.

ANALISIS DE ORINA

ACIDO URICO

Este es el producto final que se da en el metabolismo de

purinas. en casos de aumento del mismo se puede generar una
saturación precipitando como cristales en tejidos blancos,
especialmente en articulaciones.