DEMENCIAS

Síndrome clínico caracterizado por un deterioro de las funciones cognitivas sin alteración del nivel de conciencia, de
carácter global y de intensidad suficiente para interferir en las actividades laborales y sociales de la persona que la
padece. Trastornos adquiridos y persistentes que se cronifican de forma gradual y lenta.

Criterios de demencia:

- Desarrollo de múltiples déficits cognitivos que incluyen afectación de la memoria y mínimo 1:

o Orientación visuoespacial.
o Afasia, apraxia, agnosia.
o Alteración de las funciones ejecutivas.
- Los déficits deben resultar en deterioro de la capacidad laboral o social y representar un declive progresivo.
- Los déficits deben ocurrir fuera de un delirium/síndrome confusional.

No es demencia: secuelas de ICTUS, retraso psicomotor, manifestación delirio, trastornos psiquiátricos, alteraciones
aisladas de la memoria en el anciano, pérdida aislada del lenguaje, estado confusional.

12% > 65 años, la más frecuente tipo Alzheimer.

Diagnóstico:
- Sindrómico.
o Anamnesis: preguntar al paciente y familiares:
 Tipo de déficits
 Progresión (al menos 6 meses)
 Repercusión funcional
 Síntomas motores/sistémicos
 Cambios en conducta, sueño, trastornos alimentarios.
 Tratamientos farmacológicos
o Exploración neurológica completa; valorar funciones cognitivas y del comportamiento.
- Etiología (primaria o secundaria, adquirida o no…)
- La patología debe repercutir en la vida del paciente.
DxD:
- Estado confusional agudo.
- Fármacos.
- Depresión, deterioro cognitivo leve.
- Alteración de la memoria asociada a la edad.

Pruebas complementarias:

- Estudio de demencias secundarias: analítica general + B12 (DxD toda demencia) + ácido fólico, marcadores
de infección sífilis, hormonas tiroideas.
- Exploración cognitiva: minimental test.
- LCR: descartar hidrocefalia a presión normal, meningitis crónica, CJD, medir niveles de proteínas (tau, β-
amiloide, progranulina)
- SPECT/PET cerebral.
- Análisis molecular (Demencia tipo Alzheimer preseniles: APP, PSEN1, 2; demencia frontotemporal: tau,
granulina)
- Estudio histológico: necesario para el diagnóstico definitivo de demencias primarias.

1
ALZHEIMER:

Demencia más frecuente. Más en mujeres. Casos preseniles antes de 65 años. Solo 5% causa genética.
FR: edad avanzada, sexo femenino, bajo nivel educacional, antecedente de TCE grave.
Deterioro cognitivo sin alteración de conciencia con alteración del comportamiento.
Dx definitivo: hallazgos neuropatológicos: placas seniles: acúmulo de βamiloide; ovillos neurofibrilares (acúmulo de
tau), lesiones histológicas (inclusiones).

Clínica:
- Progresión insidiosa a lo largo de 10 años.
- Fases avanzadas:
o Alteración de la memoria episódica.
o Disfunción visuoespacial.
o Deterioro del lenguaje.
o Afasia y mutismo.
o Incapacidad para manipular cualquier utensilio.
o Agnosia y desorientación total del entorno.
o Incontinencia de esfínteres, reflejos de liberación frontal.
o Deterioro motor, mioclonias, crisis comiciales.
o Trastorno conductual, encamamiento.

Tratamiento:
No existe tratamiento curativo, solo sintomático y para enlentecer la enfermedad.
- Inhibidores de acetilcolinesterasa: rivastigmina, galantamina, donepezilo.
- Antagonistas de NMDA: memantina (evita excitotoxicidad por glutamato, útil en fases intermedias).
Sintomáticos: antidepresivos, ansiolíticos, antipsicóticos.

2
PARKINSON:

Características de Síndromes Parkinsonianos:

- Bradicinesia.
- Rigidez axial y articular “en rueda dentada”.
- Temblor de reposo.
- Pérdida de reflejos posturales.

Parkinson: trastorno crónico y progresivo, neurodegenerativo, en el que se acumula la proteína α-sinucleína en

neurona presináptica. Reducción en transmisión dopaminérgica: pérdida ≥80% neuronas DA.

Clínica:

- Bradicinesia: escasez y lentitud de movimientos. Gran dificultad para iniciar el movimiento voluntario
(manifestación más incapacitante de la enfermedad).
o Trastornos de la marcha característicos: dificultad para iniciar la marcha, pasos cortos arrastrando
los pies, disminución del braceo, inclinación del cuerpo hacia delante; congelamiento de la marcha.
o Micrografía, inexpresividad facial, disprosodia, hipofonía, disfagia, sialorrea.
- Temblor de reposo: 1º solo en un lado, parte distal -> se disemina al brazo y pierna ipsilateral -> cruza el lado
opuesto -> labios y mentón, PERO respeta cabeza.
- Rigidez (hipertonía muscular): resistencia uniforme al movimiento pasivo. En ocasiones por el temblor se
producen interrupciones breves y regulares de la resistencia (rigidez en rueda dentada).
- Otros signos motores de la enfermedad:
o Anormalidad de la postura: flexión cabeza, encorvamiento del tronco hacia delante.
o Anormalidades del equilibrio: inestabilidad en fases avanzadas, caídas.
- Síntomas neuropsiquiaátricos:
o Alteración del estado de ánimo (depresión, ansiedad).
o Trastornos cognitivos y del comportamiento -> demencia 20 – 30% de los casos, fases avanzadas.
o Anosmia, síntomas psicóticos.
- Otros signos no motores:
o Signos neurovegetativos: incontinencia urinaria, hipoTA ortostática, estreñimiento, impotencia…
o Trastornos del sueño: alteración de la conducta en fase REM, no atonía muscular.
o Dolor sordo.

Diagnóstico:

¡Clínico! Descartar fármacos y otras causas de parkinsonismo. Analítica (h. tiroideas, función hepática, metabolismo
del Cu…). Pruebas de imagen.

Tratamiento:

Objetivos: disminuir hiperactividad colinérgica, activar la vía dopaminérgica.

- Levodopa: tratamiento más eficaz, sustituye la DA que falta. Muy efectivo en 1ª fase.
o Fenómeno “wearing off”: el alivio de los síntomas dura menos (aumentar dosis o disminuir
intervalos).
o Fenómeno ON/OFF: cambios bruscos e impredecibles (fluctuaciones motoras): estado motor
aceptable – situación de acinesia y bloqueo motor total.
3
 - Inhibidores DAPA-descarboxilasa: aumenta biodisponibilidad L-Dopa en SNC. (carbidopa, benserazida).
- Agonistas dopaminérgicos: menos efectos secundarios y vida media más larga pero menos eficaces y más
complicaciones psiquiátricas.
- Bloqueantes degradación DA: Inhibidores COMT, IMAO (safinamida parece que tiene efecto
neuromodulador).
- Fármacos auxiliares:
o Anticolinérgicos: disminuyen temblor de reposo.
o Amantadina: disminuye discinesias por fármacos.
o Cafeína, seleginina: trastornos del sueño.
o Trastornos psicóticos: neurolépticos atípicos.
- Fases avanzadas:
o Bomba de apomorfina
o Cirugía
o Bomba de duodopa en intestino.

Parkinsonismo farmacológico:

Producido por: neurolépticos, valproato, antieméticos, tetrabenazina, Litio, Ca-antagonistas, antiarrítmicos,

antidepresivos.
Causa más frecuente de parkinsonismo. Más en ancianos, mujeres: según la potencia dopaminérgica del fármaco.
Tratamiento: supresión del fármaco; amantadina y L-dopa solo si disfagia, trastorno grave de la marcha.