“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ARTRITIS REUMATOIDE
Docente: Mg. Enrique Juarez Moreyra
Curso: Farmacia Clínica
Grupo 4

Integrantes:
● Linares Palomares, Helis
● Morales Saenz, David
● Palomino Razo, Jahaira
● Quincho Segura, Roxana
● Rafaele Huamaní, Cristina
● Rimarachin Nicho, Janet
 INTRODUCCIÓN
La artritis reumatoidea es un
trastorno inflamatorio crónico
que afecta no solo a las
articulaciones, en algunas
personas la afección puede
dañar distintos sistemas
corporales, incluido la piel, los
ojos, los pulmones,el corazón
y los vasos sanguíneos.
EPIDEMIOLOGÍA
Manifestaciones articulares. En general, la afección articular es simétrica
y poliarticular. Cualquier articulación diartrodial puede afectarse.

Manifestaciones extraarticulares.
VASCULITIS

Manifestaciones cardíacas
• Pericarditis 30% de los pacientes
mediante Ecocardiografia - pericarditis
constrictiva crônica o taponamiento
cardíaco.
• Miocarditis
• Nódulos valvulares y aortitis
• Bloqueos de distinto grado
• Arteritis coronaria
• Valvulopatías: Reflujo mitral
ETIOLOGÍA y PATOGÉNESIS
ETIOLOGÍA y PATOGENESIS
FACTORES DE RIESGO
 FACTORES DE RIESGO

Enfermedad
Exceso de sal
periodontal

Factores
Tabaquismo
socioeconómicos
FACTORES DE RIESGO no modificables

SEXO

EDAD
FACTOR
GENÉTICO
 FACTORES DE RIESGO modificables

Sobrepeso y
obesidad Infección

Ocupación
Lesiones en las
articulaciones
AR COMO FACTOR DE RIESGO
A nivel extra-articular:

Infarto agudo al miocardio

Serositis Muerte súbita

Afectación
Vasculitis sistémica Valvulopatía

Infiltración Pericarditis
granulomatosa Válvulas cardiacas
Insuficiencia cardíaca
Miocardio congestiva
Pericardio
Sistema de conducción
REPERCUSION
ORGANICA
 Patogenia de la autoinmunidad

Alteración Factores
Articulación normal genética ambientales

Presenta
Cápsula fibrosa
hipersensibilidad de
tipo 3 mediada por
inmunos complejos.
Membrana
sinovial

Líquido sinovial
Autoinmunidad
Artritis reumatoide
Macrófagos

Citoquinas

C. dentífricas Células T
Citocinas inflamatorias activas la función de
los osteoclastos desencadenando la erosión Articulaciones más rígidas, duras y
ósea. menos flexibles, hiperinflamadas y
dolorosas.
Macrofagos

Osteoclastos
Repercusión orgánica

Dolor e Inflamación

Rigidez y tumefacción

Deformación e inmovilidad

Complicaciones extraarticulares
 SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO
El SFT es una práctica clínica que pretende monitorizar y evaluar de forma continua
la farmacoterapia del paciente con el objetivo de mejorar los resultados en salud.
 Método Dáder
Tiene como objetivo la detección de Problemas relacionados con los medicamentos para la
prevención y resolución de resultados negativos asociados a la medicación, con el fin de
alcanzar resultados positivos, concretos y evaluables que mejoren la calidad de vida del
paciente.

1 . Oferta del Servicio

2. Primera Entrevista

3. Estado de Situación
El Método Dáder
consta de 7 4. Fase de estudio
apartados
5. Fase de evaluación

6. Fase de Intervención
7.Resultado de la
intervención y nuevo
estado de situación
 Medidor de la efectividad
Durante el tratamiento de la enfermedad es importante seguir un control estricto que
permita observa la evolución de la efectividad del tratamiento y la actividad de la
enfermedad. En los pacientes con A.R se cuenta con la herramienta clinimétrica llamada
DAS28.

“Disease Activity El DAS28 es una puntuación compuesta por las

Score” siguiente cuatro medidas:

● Contar el número de articulaciones

DAS 28 inflamadas.
● Contar el número de articulaciones dolorosas.
● Tomar muestras de sangre para medir la
Refiere a las 28 velocidad de sedimentación globular (VSG).
articulaciones que se ● Pedir al paciente hacer una "evaluación global
examinan. de la salud”, mediante el uso de una escala de
mejoría del tratamiento que va de 1 a 100.
 Los resultados se incorporan en la siguiente fórmula para obtener la puntuación
global de actividad de la enfermedad.

DAS28:
0,56*(NAD)1/2+0,28*(NAT)1/2+0,7*Ln (VSG)+0,014*GH

Donde: VALORES:
NAD: es el recuento de dolor en 28
articulaciones.
NAT: es el recuento de tumefacciones en las
Mayor de 3,2 implica
mismas 28 articulaciones.
una enfermedad activa
Ln (VSG): es el logaritmo neperiano de la
y menor de 3,2 indica
velocidad de sedimentación globular.
una baja actividad de la
GH: es la valoración del estado de salud y la
enfermedad.
actividad de la enfermedad en los últimos siete
días.
 INTERVENCIÓN DEL FARMACÉUTICO
En pacientes con enfermedades inflamatorias inmunomediadas, se
establece pautas de atención farmacéutica.

Seguimiento Información sobre la Coordinación con el

farmacoterapéutico medicación. equipo asistencial.
 SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO

Revisión, validación, del tratamiento completo tanto para la AR como para

la medicación concomitante (medicación alternativa)

Control de la adherencia y desarrollo de intervenciones específicas

orientadas a mejorar en pacientes.

Seguimiento adaptado a las necesidades del paciente y al criterio del

farmacéutico.

Ajustes de dosis en función del estado del paciente.

Monitorización de niveles séricos de fármacos biológicos.

Optimización de la terapia biológica.

 ACTUACIONES DE ATENCIÓN FARMACÉUTICA EN EL PACIENTE CON AR

Evaluación continua y estrategias para mejorarlas.

FORMACION Y Información, oral y escrita sobre su enfermedad y tratamiento

EDUCACION adaptado a las necesidades del paciente.

Resolución de dudas relacionadas con la enfermedad, el

tratamiento (conservación, prevención y reacciones adversas)

Fomento de estilos de vida saludables.

Proporción de recursos web y apps informativo y de

seguimiento de los pacientes mediante el uso de nuevas
tecnologías.
 MEDIDAS FARMACOLÓGICAS

Es fundamental obtener la historia farmacoterapéutica del paciente, debiendo educar al paciente,

que nos informe ante cualquier cambio
-Anakinra: se recomienda monitorizar al inicio y fin del tratamiento
-Tocilizumab: Puede ser necesario aumentar la dosis de medicamentos metabolizados por
CYP450 (3A4, 1A2, 2C9) para mantener el efecto terapéutico.
 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS CON RELEVANCIA CLÍNICA

Interacción Systratos Sustratos OAT3/Pgp, BCRP Inhibidores Inductores CYP

(CYP450 EMT) CYP2A4, 2C9, 1 moderados /
2 potentes CYP3A4

Anakinra Warfarina
fenitoína

Tocilizumab Aumentar dosis

del medicamento

Sarilumab Aumentar dosis

del medicamento

Baricitinib Probenecid
leflunomida /
teriflunomida

Tofacitinib Ketoconazol / Rifampicina,

fluconazol ciclosporina,
tacrolimus
 MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS
EL objetivo terapéutico es la reducción de las complicaciones derivadas de la progresión
de la patología.
Se debe desarrollar un plan de acción entre niveles asistenciales para abordar las
reacciones adversas al tratamiento y para resolver incidencias, mediante la definición de
vías rápidas de comunicación permanente.

Control de signos y
síntomas del paciente,
prevenir el daño articular y
mantener al paciente
calidad de vida y
capacidad funcional.
 MEDICAMENTOS
AINES COXIb
Esteroides
Grupos principales

Biológicos

● Anti TNF
Modificadores
● Anti IL1
 1 Analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

AINES ● Naproxeno
● Ibuprofeno
● Diclofenaco
● Indometacina
● Meloxicam

Mecanismo de Consiste en la inhibición de la COX de manera que impiden la síntesis

acción de distintos eicosanoides a partir del ácido araquidónico que son
responsables en diversos grados de los mecanismos de la inflamación.

Acción ● Analgesica, antipirética

farmacológica ● Antiinflamatoria
● Antiagregante plaquetario

Uso Son los más utilizados con un 92,4% de unidades consumidas.

Efectos adversos Gastritis, úlceras péptica y tienen toxicidad renal y cardiovascular.

 Antiinflamatorios esteroideos

GLUCOCORTICOIDES: Acción intermedia

● Dosis bajas (5 - 10 mg/día) de prednisona ayudan de forma

eficaz al control de los síntomas.
● Además parecen retrasar la progresión de las erosiones óseas.
● Dosis altas se pueden usar para casos severos.
● Puede usarse de forma intermitente en pacientes con AR, sobre
todo si ésta no puede controlarse con otros medios.
 2 Inhibidores selectivos de la COX - 2

COXIB ● Celecoxib
● Etoricoxib
● Rofecoxib
● Parecoxib

Mecanismo de Son inhibidores no competitivos de la enzima ciclooxigenasa-2 (COX-2)

acción a diferencia de los AINES convencionales que son inhibidores de la
COX-1 y COX-2. Estas enzimas catalizan la conversión del ácido
araquidónico a prostaglandina H2 y a tromboxanos.

Acción ● Analgesica, antipirética

farmacológica ● Antiinflamatoria
● Rigidez ocasionados por la osteoartritis

Uso Consiguen un 47,9% de unidades consumidas.

Efectos adversos Ulceración gastrointestinal, úlceras péptica, diarrea, náuseas y vómitos.

 3 Antirreumáticos modificadores de la enfermedad

Se utilizan para reducir el

dolor, inflamación y a
retrasar la evolución de
algunas enfermedades.

Inhibidor de la
síntesis de pirimidina
Metotrexato Leflunomida

● Minocilina Sulfasalazina Hidroxicloroquina

● Sales de oro Estimula la liberación de
● Penicilamina adenosina de las células y
● Azatioprina produce un efecto
● Ciclosporina antiinflamatorio
4 Productos biológicos (Anticitocinas)

❖ Se basan en sustancias elaboradas por organismos vivos.

❖ Actúa sobre el sistema inmunitario frenando la inflamación.
❖ Se logra mejorar los síntomas como el dolor y la rigidez.
❖ Frena el avance de la enfermedad.
❖ Es posible combinarlo con otros como el metotrexato,
antiinflamatorios o corticoides.

● Abatacept (Orencia®)
● Adalimumab (Humira®) La mejor estimación
de lo que le sucede a Etanercept
● Baricitinib (Olumiant®) Abatacept
los pacientes con AR
● Certolizumab pegol que reciben
(Cimzia®) tratamientos
biológicos. Adalimumab
● Etanercept (Enbrel® y
biosimilares)
● Golimumab (Simponi®)
APORTES

TITULO: Inhibidores de IRAK-4 en fase de

investigación para el tratamiento de la artritis
reumatoide

La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad

autoinmune inflamatoria crónica que puede
conducir a discapacidad permanente y
deformidad. A pesar de las modalidades de
tratamiento actuales, muchos pacientes aún no
pueden alcanzar la remisión. Los inhibidores de
la quinasa 4 asociada al receptor de
interleucina-1 (IRAK-4) son agentes novedosos
diseñados para suprimir las vías de
señalización inmunitarias involucradas en la
inflamación y la destrucción articular en la AR.
APORTES
TÍTULO: Terapia biológica en artritis
reumatoidea: una revisión de reacciones
adversas

Determinar la frecuencia de eventos adversos o

reacciones adversas relacionados con el uso de
medicamentos biológicos en una cohorte de
pacientes con diagnóstico de artritis reumatoide
de una aseguradora nacional, en el periodo
comprendido entre los años 2000 y 2019. En la
terapia biológica de pacientes con artritis
reumatoide las reacciones adversas son
frecuentes, y en un 27,3% resultan severas, lo
cual describe una situación previamente
desconocida.
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Grossman S, Mattson C, (2014). FisiopatoPorth-9ed-editable (edwinw).pdf spanish version.
2. Gómez, A. (2011). Nuevos criterio de clasificación de artritis reumatoide. Reumatlogía clinica. 6, 33-37.
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Disponible en: http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/195GER.pdf
4. Guía de Práctica Clínica para el Manejo de Pacientes con Artritis Reumatoide [Internet]. Sociedad española
de Reumatología. 2018 [citado el 29 de abril de 2022]. Disponible en: https://www.ser.es/wp-
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5. Morales López A. ARTRITIS REUMATOIDE [Internet]. Medigraphic.com. 2013 [cited 29 April 2022]. Available
from: https://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-2013/rmc133y.pdf
6. LOZANO J. Artritis reumatoide (I). Etiopatogenia, sintomatología, diagnóstico y pronóstico [Internet].
Elsevier.es. 2001 [cited 29 April 2022]. Available from: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-
artritis-reumatoide-i-etiopatogenia-sintomatologia-13018371
7. Batún Garrido J, Hernández Núñez É, Olán F. Factores de riesgo tradicionales y no tradicionales en una
población de pacientes con artritis reumatoide [Internet]. 17ª ed. Cuba: Revista Cubana de Reumatología;
2015 [citado el 29 de abril de 2022]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/revcubreu/cre-
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8. Factores de riesgo [Internet]. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, Centro Nacional para
la Prevención de Enfermedades Crónicas y Promoción de la Salud. 2019 [citado el 29 de abril de 2022].
Disponible en: https://www.cdc.gov/arthritis/spanish/conceptos-basicos/factores-de-riesgo.htm
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
7. Michael D Wiese, Arkady T Manning-Bennett & Ahmad Y Abuhelwa (2020): Investigational
IRAK-4 inhibitors for the treatment of rheumatoid arthritis, Expert Opinion on Investigational
Drugs, DOI: 10.1080/13543784.2020.1752660
8. Vizcaíno, J. R. A., Mendoza, D. A. M., Caiza, J. A. R., & Caiza, G. E. R. (2021). Medicamentos
biológicos en el tratamiento de la Artritis Reumatoide (AR). RECIMUNDO, 5(3), 197-204.
https://www.recimundo.com/index.php/es/article/view/1244
9. Orozco, V. H. A., García, M. B., Girón, L. N., & Pacheco, R. (2021). Terapia biológica en artritis
reumatoidea: una revisión de reacciones adversas. Revista Colombiana de Reumatología.
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0121812321000876
10. López, D. G. (2021). Impacto en la calidad de vida con manejo biorregulador en un paciente
con artritis reumatoide. Reporte de casos clínico. https://osf.io/preprints/75ywb/
11. Flores Noa, S. M., & Pérez Pizango, J. (2021). Uso de medicamentos antirreumáticos mediante
seguimiento farmacoterapéutico y valoración clínica en artritis reumatoide seropositiva
(ARSPO), en el Hospital III Iquitos EsSalud 2019. SUNEDU.
https://renati.sunedu.gob.pe/handle/sunedu/3023973
GRACIAS