FISIOPATOLOGÍA DE LA

DESNUTRICIÓN
DRA. GRACIELA CÓRDOVA
CÁTEDRA DE FISIOPATOLOGÍA
UMSS - 2010
A nivel mundial existen 480 millones de personas que
sufren desnutrición crónica, aproximadamente el 10.5%
de la población mundial. En América Latina, más del
50% de los niños menores de 6 años sufren de
desnutrición. Bolivia con una población cercana a los 8
millones de habitantes, sufre desnutrición en un 46.5%
de población infantil.

Según la UNICEF, la mortalidad infantil en los niños
menores de 5 años en Bolivia alcanza el puesto Nro. 57 a
nivel mundial y, en América Latina, el 2do. después de
Haití, que ocupa el primer lugar.
DESNUTRICIÓN
 La más común de las enfermedades.

 Deficientes recursos económicos

 Enfermedades que comprometen el

buen estado nutricional.

 Factor común en la práctica clínica que

tiene como consecuencias:
 > Estancia hospitalaria
 Morbilidad-mortalidad
 Alto riesgo de complicaciones:

 Infecciones, flebitis, embolismo

pulmonar, falla respiratoria, baja
cicatrización de heridas, fístulas.
DEFINICIÓN

Síndrome caracterizado por deterioro de

la composición corporal producto de un
balance energético y/o proteico negativo.

Se asocia a cambios fisiológicos,

bioquímicos e inmunitarios que
condicionan ↓ capacidad de respuesta a
diferentes procesos patológicos ↑ riesgos
de morbi-mortalidad.
CLASIFICACIÓN
Por su Evolución Por su Origen
 Deficiencia primaria
TRANSTORNO:  Cualitativa o cuantitativa
de proteínas alimentarias
 AGUDO  Deficiencia calórica que ↑
supresión brusca de alimentación: utilización proteínas para
posquirúrgicos no supervisados, producir energía.
desastres naturales  Carencia secundaria a
 SUBAGUDO enfermedades que alteran la
digestión, absorción o
lactantes con destete inadecuado
síntesis de las proteínas
 CRÓNICO plasmáticas.
TIPOS DE DESNUTRICIÓN
Desnutrición calórica, marasmo o crónica, y/o
energética.

Desnutrición proteica, Kwashiorkor del

adulto, o desnutrición hipoalbuminémica.

Kwashiorkor marasmático.

Desnutrición relacionada con el estrés.

TIPOS DE DESNUTRICIÓN
CALÓRICA, MARASMO O CRÓNICA PROTÉICA, KWASHIORKOR DEL ADULTO O
HIPOALBUMINÉMICA
 ↓ Masa magra y masa grasa
 Proteínas plasmáticas y
 Evolución lenta (semanas o
linfocitos bajos
meses)
 Parámetros antropométricos
 Producida por deficiente
alterados discretamente.
ingesta
 Dato clínico fundamental:
 Energía (calorías)
 Proteínas EDEMA
 Se pierde importante cantidad  Quemados,

de tejido muscular y graso. politraumatizados,

 Infecciones crónicas y intervenciones quirúrgicas,
neoplasias. sepsis, con buen estado
nutricional previo.
TIPOS DE DESNUTRICIÓN
KWASHIRKOR MARASMÁTICO
 Kwashiorkor deriva de una de las
lenguas Kwa de la costa de
Ghana y significa "el que se
desplaza“.
 Forma intermedia con
características mixtas.
 Se observa en desnutridos a los
que se administra aporte calórico
y no AA.
 Formación de edemas.
RELACIONADA CON EL ESTRÉS
 Pacientes hospitalizados con
infección grave o qx mayor
 Instauración rápida
 Clínica y analítica similar al
kwashiorkor (pérdida de calorías
y proteínas)
 Etiopatogenia diferente y
trascendencia clínica más
dramática
 Empeora el pronóstico
 Transitoria, con la mejoría del
cuadro que la precipita siempre
que no se prolongue.
Etiopatogenia
1. Por disminución del aporte calórico-proteico
 Déficit socioeconómico
 Anorexia
 Vómitos
 Disfagia
 Obstrucción intestinal
 Depresión o alteración de la conciencia
2. Debido a aumento de pérdidas nutricionales
Malabsorción intestinal
 Diarrea o fístulas digestivas
3. Aumento del gasto energético – patologías hipercatabólicas
 Fiebre, infección, politrauma, cáncer, cirugía, insuficiencia
respiratoria, cardíaca, inflamacón, hiertiroidismo, hipercortisolismo.
Etiopatogenia
↓ aporte ↑calórico-
gasto energético
↑ pérdidas
proteico nutricionales

DESNUTRI
CIÓN
FISIOPATOLOGÍA MPE
Desarrollo lento – enfermedad crónica o ayuno parcial
Desarrollo rápido – enfermedad aguda

Mecanismos adaptativos metabólicos con finalidad de

preservar las funciones vitales,mantener tejidos y
preservar pérdidas.
Primeras horas de ayuno:
 Reservas hepáticas y musculares de glucógeno son las
principales fuentes de glucosa para los tejidos que
dependen energéticamente de ella.
 Cambios hormonales favorecen lipólisis y los ácidos
grasos liberados serán utilizados por los restantes tejidos
como fuente energética.

 Adaptación a la ingesta baja de nitrógeno utilizando la

masa protéica para mantener el pool de AA plasmáticos y
asegurar la producción de Alanina como sustrato
glucogénico en el hígado.
 El ciclo de la glucosa-alanina
1. Ayuno, proteína del músculo
degradada por el valor de energía de los
carbones de los aminoácidos.

2. La alanina entra en la corriente

sanguínea y es transportada al hígado.

3. Dentro del hígado se convierte de

nuevo a piruvato que es entonces una
fuente de átomos de carbono para la
gluconeogénesis.

4. La glucosa recién formada puede entrar

a la sangre para ser entregada de nuevo
al músculo.

5. El grupo amino transportado desde el

músculo al hígado en forma de alanina
es convertido a urea en el ciclo de la
urea y es excretado.

Segunda semana de ayuno

Acidos grasos formarán cuerpos cetónicos , principal

fuente energética de neuronas.

Utilización de AA para la síntesis protéica.

El catabolismo proteico muscular y la producción de

alanina ↓ en un intento de conservar su masa protéica.
 FISIOPATOLOGÍA MPE
Reserva hepática Ayuno Reserva muscular

Glucógeno
↑Glucagón Fuente de glucosa Insulina ↓
a los tejidos

Lipólisis Uso AA
Acidos Grasos Cuerpos Catabolismo protéico
liberados Cetónicos Producción Alanina
Energía SNC
 Durante el ayuno, el nivel de glucosa en la sangre se
sostiene mediante la degradación de glucógeno en el
hígado y músculo y de la producción de nueva glucosa
endógena “gluconeogénesis”, principalmente de
aminoácidos del músculo.

La generación hepática concurrente de cetonas

complementa la glucogenólisis y gluconeogénesis para
producir sustratos con energía para tejido dependiente
de la glucosa.
Situaciones de estrés agudo
Sepsis, trauma múltiple, quemados, cirugía mayor
Cambios metabólicos, hormonales, inflamatorios que ocasionan MPE

↑ Catecolaminas, corticoides, glucagón, GH

Resistencia
periférica a
Hiperinsulinismo Insulina

↑ gasto energético MPE ↑Gluconeogénesis

↓Nitrógeno
Mediadores de la inflamación Rápido agotamiento
Y catabolismo protéico: Energético y protéico
TNF, IL-1, LT, PG, TX, PGI2
Proteínas
↓ corporal protéica.
Compartimiento protéico muscular reducido 50%.
Recambio protéico reducido: síntesis y catabolismo de
proteínas de síntesis hepática (Albúmina, Transferrina,
Ceruloplasmina, prealbúmina, proteína ligada al retinol,
Fibrinógeno, Factores de coagulación).
↓ Reservas Albúmina extravascular.
↓ Concentraciones plasmáticas de AA esenciales.
Catabolismo protéico muscular determina
 ↑ excreción urinaria de creatinina y 3- metilhistidina.
(marcadores catabolismo protéico-muscular)
Alteraciones Gastrointestinales
↓ Digestión MPE ↓Absorción intestinal
Dificulta alimentación vía oral

↓Motilidad ↑Nutrientes ↑Secreción

No absorbidos
intestinal TGI biliopancreática
Barrera bactericida
Gástrica: ↓ secreción IgA
Atrofia mucosa ↑ adherencia bacteriana a mucosa
↓ secreción H
↑Absorción ↑Flora bacteriana Traslocación
Toxinas intestinal bacteriana
Alteraciones infrecuente
Respuesta inmune
Procesos
↑ frecuencia de sepsis de origen intestinal alérgicos
 ↓ función ↓ inmunidad
contráctil celular y
humoral, déficit
músculos vitaminas,
respiratorios ↓Fe,Zn,etc
accesorios INFECCIÓN

MPE Hepatomegali
a
Esteatosis
Alteración Consecuencias ↓Á. grasos
función renal
esenciales
Hígado graso
Falla hepática

Miopatía Transtornos
muscular eléctricos y
periférica miocardiopatí
Fatiga a