CAQUEXIA

Lic. Eunise Mónica Barreda Luján

DOCENTE FACILITADOR
DIETOTERAPIA DEL ADULTO
Caquexia - Sarcopenia
La caquexia se ha reconocido como
un síndrome asociado a muchas
enfermedades (hipercatabólica)
• Síndrome metabólico complejo asociado a una
enfermedad subyacente (oncología)
• Caracterizada por la pérdida de músculo con o
sin masa grasa (envejecimiento).
• Su característica prominente es la pérdida de
peso en adultos mayores (excluyendo causas
endocrinas).
Esta enfermedad de desgaste
normalmente se asocia a anorexia -
astenia, inflamación, resistencia a la
insulina y aumento en la degradación de
proteínas musculares
• El desgaste es diferente del ocurrido por inanición,
sarcopenia (pérdida de masa muscular asociada a
la edad), lipoatrofia (pérdida de grasa subcutánea
secundaria a algunos antirretrovirales) así como del
producido por depresión primaria, malabsorción,
hipertiroidismo, y se asocia con aumento de la
morbilidad.
Cuadro clínico
Pérdida de peso de, al menos, 5% del peso actual durante los 12 meses previos

Disminución de la fuerza muscular ASTENIA

Fatiga

ANOREXIA

BAJO ÍNDICE DE MASA LIBRE DE GRASA

Alteraciones bioquímicas
•Aumento de marcadores inflamatorios (PCR e IL-6 – IL 1).
•Anemia (Hb < 12 g/dl).
•Hipoalbuminemia (< 3.2 g/dl).
Clasificación
Pérdida de peso en los 12 meses previos
• Leve, 5%
• Moderada > 5%
• Grave > 10%
• En la práctica clínica resulta difícil contar con los recursos
para evaluarla debidamente
• La pérdida de peso es bastante indicativa de caquexia, se
considera un indicador altamente predictivo de morbilidad y
mortalidad en estos casos.
Bases fisiopatológicas para la
adecuación de la dieta
 Pérdida de peso (distintos grados) causa secundaria
 Pérdida de tejido muscular
 Aumento en la excreción de nitrógeno
 Mayor síntesis de proteínas por la gran disponibilidad
de aminoácidos resultantes de la degradación
acelerada de la proteína muscular
 Pérdida de tejido adiposo relacionada con
malignidad, falla cardiaca crónica, infección por VIH
y enfermedad renal crónica
 Pérdida de apetito, que acelera aún más la
pérdida de peso y masa muscular
 Anorexia (pérdida de deseo de comer) y está
mediada por citocinas proinflamatorias y
factores derivados de tumores
 Disminución en la ingestión de alimentos
ligada a pérdida de tejido adiposo y
esquelético (síndrome anorexia-caquexia)
producen hipoalbuminemia
 Saciedad temprana, alteraciones en el
sentido del gusto y náusea
 Anemia e hipoxia (aparato digestivo)
 Inactividad física
 Inhibición de la síntesis de proteínas
 Gasto energético aumentado, lo que
exacerba los efectos producidos en el
estado de nutrición por el desgaste y la
reducción de la ingestión.
Objetivos
Incrementar la síntesis hipotalámica de serotonina (mejora la anorexia)

Revertir el proceso catabólico (patología de base)

Preservar y reponer la masa magra

• Mejorar la respuesta inmunologica

Estimular la síntesis proteica

Reducir el catabolismo proteico

Coadyuvar a la reserva lipídica

Valorar la ingesta calórico/proteíco

Favorecer la síntesis de albúmina

Mejorar la calidad de vida

Evitar la morbi-mortalidad

Tratar de la enfermedad subyacente

Coadyuvar al control de los síntomas de la caquexia

Estrategias
Incremento gradual Soporte enteral
Suplementos
de la ingesta (precoz) o
nutricional orales
dietética parenteral

Suplementar
aminoácidos
Enriquecer la dieta Suplementar
ramificados
con omega 3 vitamina E y C
triptófano, leucina,
arginina, metionina
Suplementos
• Complementar la alimentación oral con fórmulas comerciales
o artesanales /DC > 1.2

ANI
• Nutrición enteral
• Vía gástrica
• Sonda nasogástrica
• Gastrostomía
• Vía duodenal
• Sonda nasoduodenal
• Yeyunostomía
• Nutrición parenteral
Prescripción dietoterápica
 Calorías cálculo de GEB
 Fórmula de Harris – Benedict - Miflin St Jeor - Schofield
 FA x FL
 (Valoración nutricional y grado de hipercatabolismo)
 Proteínas
 C/N 80 – 150
 60% AVB
 Grasas
 20 - 25% VCT
 5 -7 % AGS
 15% AGPI
 Carbohidratos
 Completa la molécula calórica (insuficiencia
respiratoria)
 Valorar tolerancia a lactosa
 Minerales
 Selenio adultos 400 mcg/día
 Zinc 35 mg/día
 Magnesio 300 – 400 mg/día
 Vitaminas
 A 200.000 UI (días 1 y 15)
 C 500 – 1000 mg/día
 E 400 UI/día
Directrices dietéticas
 Cambios de hábitos
 Evitar bebidas alcohólicas
Evitar determinadas comidas durante
radioterapia
 Preparación apetitosa de las comidas
 Dietas blandas o purés
 Medicación
 Antieméticos
 Corticosteroides
 Acetato de Megestrol
Tratamiento farmacológico de la
caquexia
 Estimulantes del apetito
 Dexametasona
 Ciproheptadina
 Medroxiprogesterona
 Acetato de megestrol

 Revertir el anormal metabolismo de los carbohidratos

 Sulfato de hidralacina
 Combatir la anorexia-caquexia
 Incrementar las concentraciones plasmáticas de
triptófano
 Agentes anabólicos (hormona de crecimiento
recombinante, insulina, agentes progestacionales o
esteroides anabolizantes)
 Estimulantes de la síntesis proteica (mezclas de
nutrientes y aminoácidos anabólicos, tipo arginina y
glutamina).
 Supresores de la degradación proteica (a través de la
inhibición del metabolismo del ácido araquidónico
con EPA y tratamientos anticitoquinas).
 Es un trastorno metabólico de aumento del gasto energético que
conduce a una pérdida de peso superior a la que se debe a la
disminución de la ingesta de alimentos. Anorexia y caquexia suelen
coincidir en muchos tipos de cáncer o en el “síndrome de consunción”
que se observa en pacientes con SIDA y en los procesos inflamatorios
crónicos. Se cree que hay factores nerviosos centrales y periféricos que
contribuyen a la anorexia y la caquexia inducida por el cáncer, como
por Fisiopatología general de la nutrición 273 ejemplo citosinas
inflamatorias o el factor de necrosis tumoral α, liberados por los tejidos
cancerosos. Durante la inanición, los depósitos de energía se agotan a
velocidades distintas: los hidratos de carbono se agotan en 12-24 horas;
la grasa que es la fuente de energía más importante, se va perdiendo a
una velocidad constante y las proteínas en principio se utilizan con
rapidez para transformarse en glucosa, pero si la inanición persiste, la
velocidad de utilización disminuye. Cuando casi todos los depósitos de
grasa se han agotado, la utilización de proteínas aumenta, ya que son
la única fuente de energía. Ahora bien, como las proteínas son
esenciales para el mantenimiento de la función celular, cuando se ha
consumido aproximadamente la mitad de las proteínas normales, suele
ocurrir la muerte.