UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA - HOSPITAL GENERAL XOCO

GRUPO 4940 - CIRUGÍA Y URGENCIAS MÉDICAS

URGENCIAS ENDOCRINOLÓGICAS
ESTADO HIPEROSMOLAR
EQUIPO 3
Llanos Arellano Lillian
Pérez Tabla Romina Cecilia
Silva González Bruno Alexander
Vázquez Bonilla Circe Monserrat
 ÍNDICE

1. ETIOLOGÍA
2. FISIOPATOLOGÍA
3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
4. DIAGNÓSTICO
5. MANEJO
6. CRITERIOS DE REFERENCIA

 Complicación aguda y severa, tipo metabólica de

la diabetes mellitus.

Caracterizada por...
Hiperglucemia grave
Deshidratación extrema
Hiperosmolaridad del plasma
Alteración del nivel de conciencia

American Diabetes Association...

"estado"/síndrome/coma
ETIOLOGÍA
Ocurre más comúnmente en pacientes con DM-2.
Con alguna enfermedad concomitante
Que reduzca la ingesta de líquidos
04
01 ENF. AGUDAS
INFECCIONES
03
02 FÁRMACOS
CIRUGÍAS

Puede llegar a ser difícil diferenciarlo de la enfermedad subyacente.

ETIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA
A medida que aumente la prevalencia de la

DM-2, se estima que la incidencia del estado

hiperosmolar aumente también.

Mortalidad de hasta un 20%.

(Más alta en comparación a la CAD).

7ma década

Niños: En aumento debido a la tasa de

incremento en la obesidad de esta

población.
Raza: Afroamericanos, hispanos, nativos

americanos mayormente afectados por

prevalencia de la DM-2.
 (glucagón, adrenalina, cortisol y
hormona de crecimiento)

Prostaglandinas I2 y E2
FISIOPATOLOGÍA
pueden llevar a caída de
la resistencia vascular
periférica.
Taquicardia,
hipotensión,
náuseas, vómitos, y
dolor abdominal
Disminución de la captación
tisular de glucosa.

Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos

>240mg/dl

GLUCAGON +++
INSULINA - - -
 (glucagón, adrenalina, cortisol y
hormona de crecimiento)

Prostaglandinas I2 y E2
pueden llevar a caída de
la resistencia vascular
periférica.
Taquicardia,
hipotensión,
náuseas, vómitos, y
dolor abdominal
Disminución de la captación
tisular de glucosa.

Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos

>240mg/dl

GLUCAGON +++
INSULINA - - -
Hemoconcentración

Glucosa excesiva
Productos de desecho del metabolismo +++++
de las proteínas y grasas se acumulan HIPEROSMOLARIDAD
como detritos.
 (glucagón, adrenalina, cortisol y
hormona de crecimiento)

Prostaglandinas I2 y E2
pueden llevar a caída de
la resistencia vascular
periférica.
Taquicardia,
hipotensión,
náuseas, vómitos, y
dolor abdominal
Disminución de la captación
tisular de glucosa.

Agua libre, sodio, magnesio y fosfatos

>240mg/dl

GLUCAGON +++
INSULINA - - -

ADH
La filtración glomerular y la

eliminación de glucosa por los

Liberación
túbulos renales son
de ADH
insuficientes para reducir el
nivel de glucosa sérica.
 En resumen: el mecanismo básico es una reducción dela insulina circulante efectiva
con una elevación concomitante de las hormonas contrarreguladoras, como el
glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento.

Es una estado proinflamatorio en el cual se liberan: TNF, IL-1, IL-6, IL-8 y hay
peroxidación de marcadores lipídicos, lo que provoca que se perpetúe el estado
hiperglucémico. A diferencia de los pacientes con cetoacidosis existen niveles de
insulina más elevados en la vena porta, lo que impide la formación de cuerpos
cetónicos.

Es por esto que no hay

cetoacidosis en el estado
hiperosmolar.

No se identifican cetonas en la sangre porque la

concentración de insulina presente en la mayoría
de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 es
adecuada para suprimir la cetogénesis.
FACTORES DE
> 65 años de edad
RIESGO
Residencia en institución crónica/asilo

Cambio reciente en el régimen de la diabetes

Uso a medicamentos con tendencia a elevar la glucosa

Infección reciente o actual

Demencia
OTROS FACTORES

Infarto agudo al miocardio (IAM)

Sx de Cushing

Hemorragia intracraneal

Accidente cerebrovascular

Sx de Down

Traumatismos/quemaduras

Hemodiálisis

Hiperalimentación
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS Y SÍNTOMAS EXPLORACIÓN FÍSICA

Polidipsia Deshidratación grave

Poliuria Hipotensión
Polifagia Taquicardia
Debilidad generalizada Estado mental alterado
Membranas mucosas secas
Llenado capilar retardado
 04
METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
No debe hacerse únicamente con base en los
exámenes de laboratorio, se debe considerar una
adecuada historia clínica.

Paraclinicos inmediatos
Gasometria
Glucometria
Cetonas urinarias
ECG (hiper/hipokalemia, cardiopatia isquemica y
arritmias)

Primeros 30 minutos
Biometría hemática Primeros 30 a 60 minutos:
Química sanguínea Otros estudios, dependiendo del motivo de
Electrolitos séricos descontrol y del diagnóstico de ingreso, por
Examen general de orina ejemplo, enzimas cardiacas, radiografía de
tórax, etc.

Diagnóstico y tratamiento del estado hiperglucemico hiperosmolar en adultos con diabetes mellitus tipo 2. Guía de evidencias y recomendaciones: GPC. México, CENETEC; 2018 [12 enero 2023] . Disponible en:
https://www.actuamed.com.mx/informacion-medica/diagnostico-y-tratamiento-del-estado-hiperglucemico-hiperosmolar-en-adultos-con
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METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA
Nitrógeno ureico en sangre y
Sodio sérico
creatinina
Hiponatremia, en general de 125 - ­130
mg/100 ml. Corrija la hiperglucemia con la BUN notablemente elevado. La hemorragia
adición de 1.8­2.4 mg/100 ml de sodio por gastrointestinal también puede elevarlo
cada 100 mg/100 ml de glucosa. dando una posible causa precipitante en
ancianos.

Potasio sérico Otros estudios

Común que las concentraciones séricas ECG y enzimas cardiacas en serie, TAC
de potasio sean normales o bajas, a cerebral y abdominal, y valoración de
menos que exista insuficiencia renal. Los hemorragia gastrointestinal. También
déficit totales en el organismo son con puede ser útil una ecografía portátil
frecuencia de 4­6 mEq/L.

Romero Cevallos, E. I., López Laaz, S. A., Osorio Coronel, G. E., & Chumbi Zumba, P. A. (2020). Síndrome hiperosmolar hiperglucémico. RECIAMUC, 4(3), 227-234. https://doi.org/10.26820//reciamuc/4.(3).julio.2020.227-234
 05
PLAN DE MANEJO INICIAL
La ↓
de volumen y la hiperglucemia son
Entre las recomendaciones para su características tanto en el estado
hiperosmolar glucemico como en la
manejo agudo se encuentran: cetoacidosis diabética.
1. Restitución de líquidos
2. Terapia con insulina
Buscar y tratar los problemas de base o
3. Suplementos: potasio, bicarbonato
desencadenantes.
y fosfato La pérdida de líquidos y la deshidratación
4. Otros manejos: anticoagulación y son más intensas que en caso de CAD.
manejo de úlceras La ALAD destaca que debe manejarse en
un medio hospitalario y es recomendable
que durante las primeras horas esté
siempre presente un profesional de la
salud.

Romero Cevallos, E. I., López Laaz, S. A., Osorio Coronel, G. E., & Chumbi Zumba, P. A. (2020). Síndrome hiperosmolar hiperglucémico. RECIAMUC, 4(3), 227-234. https://doi.org/10.26820//reciamuc/4.(3).julio.2020.227-234
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PLAN DE MANEJO INICIAL
Restitución de líquidos
La reposición debe hacerse en lo posible con solución salina normal (SSN 0.9%). El
paciente requiere 0.5 a 1 L en la 1era hora y otro tanto en las siguientes 2 horas.
La velocidad del goteo depende del grado de hipovolemia.

Terapia con insulina

Administración similar a la CAD.
El uso de insulinas sin una terapia hídrica vigorosa incrementa el riesgo de choque.
Se administra en infusión continua a razón de 0.1 unidad por kg de peso y por hora
(atención de las primeras 2 a 3 horas).
Insulina regular 0.1 a 0.14 UI/kg/hr en bolo, continuar con infusión de 0.1 UI/kg/hr en
adultos.
Se debe checar la glucosa sérica cada hora, si la glucosa no disminuye por lo menos
50mg/dL en la primera hora, duplicar la dosis de insulina de forma horaria hasta que
disminuya por hora de 50 a 70 mg/dL.

Diagnóstico y tratamiento del estado hiperglucemico hiperosmolar en adultos con diabetes mellitus tipo 2. Guía de evidencias y recomendaciones: GPC. México, CENETEC; 2018 [12 enero 2023] . Disponible en:
https://www.actuamed.com.mx/informacion-medica/diagnostico-y-tratamiento-del-estado-hiperglucemico-hiperosmolar-en-adultos-con
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PLAN DE MANEJO INICIAL
Suplementos
Potasio: Se inicia una vez que se haya demostrado diuresis y cuando la acidosis
esté parcialmente corregida. Se recomienda no administrar más de 40 mEq/hora.

Bicarbonato y fosfato: Empleo controvertido, tiende a ser favorable cuando el pH

es < 7.0 y la vida del paciente está en peligro. Generalmente basta con una
infusión de 1 - 2 mEq/kg en la primera hora o hasta que el pH se eleve a 7.0 o 7.1.
Cuando se administra HCO3 se debe iniciar al mismo tiempo la reposición de K.

Otros manejos
Anticoagulación: Deben recibir profilaxis de heparina de bajo peso molecular para
la duración completa de la admisión a menos que esté contraindicado. Sólo debe
considerarse en pacientes con sospecha de trombosis o síndrome coronario
agudo.

Prevencion de ulceras

Diagnóstico y tratamiento del estado hiperglucemico hiperosmolar en adultos con diabetes mellitus tipo 2. Guía de evidencias y recomendaciones: GPC. México, CENETEC; 2018 [12 enero 2023] . Disponible en:
https://www.actuamed.com.mx/informacion-medica/diagnostico-y-tratamiento-del-estado-hiperglucemico-hiperosmolar-en-adultos-con
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PLAN DE MANEJO INICIAL
Posterior a la resolución, todos los pacientes deben cambiar la insulina IV a la subcutánea.
Para prevenir la hiperglucemia, es necesario administrar una insulina basal de acción prolongada (si ya no se
ha hecho en las 24 horas previas) con o sin insulina de acción corta o rápida, al menos 2 horas antes de
suspender la administración IV.
Se puede comenzar un régimen de insulina subcutánea basado en el peso, calculando una dosis total de
0,5-0,7 U/kg/día, administrando el 50% de la dosis total como Insulina basal, 1 vez/día, y dividiendo el 50%
restante por igual: insulina de acción rápida antes del desayuno, almuerzo y cena.

Diagnóstico y tratamiento del estado hiperglucemico hiperosmolar en adultos con diabetes mellitus tipo 2. Guía de evidencias y recomendaciones: GPC. México, CENETEC; 2018 [12 enero 2023] . Disponible en:
https://www.actuamed.com.mx/informacion-medica/diagnostico-y-tratamiento-del-estado-hiperglucemico-hiperosmolar-en-adultos-con
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Kitabchi AE, Miles JM, Fisher JN, et al; American Diabetes Association. Hyperglycemic crises in adult patients with diabetes. Diabetes Care. 2009 Jul;32(7):1335-43.
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 CRITERIOS DE REFERENCIA
Paciente con DM-1.
Paciente con DM-2 en quien se haya iniciado una dosis nocturna de insulina,

o que requiera esta como parte de su tratamiento.

Paciente con DM que tenga dislipidemias primarias o que estas no se

expliquen por mero descontrol metabólico.

Hipertensión de difícil control, o deterioro de la función renal.
Datos de neuropatía autonómica.
Neuropatía sensitiva que no resuelva con la mejoría del control glucémico en

un plazo razonable (4-8 semanas).

Albuminuria > 300 mg/día en recolección de orina de 24 horas o con

elevación de creatinina sérica > 1.5 mg/dL.

Datos de insuficiencia cardiaca, haya o no historia de eventos

cardiovasculares.
Lesiones en los pies con solución de continuidad (pie diabético).
Niños: su crecimiento y desarrollo puberal debe ser vigilado por un pediatra.
Mujeres diabéticas embarazadas.