1.

DIARREA CRÓNICA 4h
Variación de deposiciones tanto en numero como en consistencia. Si dura más de 4
semanas es crónica.
No suele deberse a infección sino enfermedad del intestino o patología de otro órgano o
sistema que afecta secundariamente al intestino
Tipos
-Orgánica. Síntomas de alarma o alteraciones en analítica general. Se debe a enfermedad
intestinal o sistémica, asociada a malabsorción y puede llegar a necesitar colectomía o con
degeneración maligna
-Funcional- No hay causa estructural que justifique. Como SII
Hay varios tipos de diarrea crónica orgánica (osmótica, secretora, esteatorreica, motora,
inflamatoria y facticia)
 Osmótica. Por ausencia de absorción aumenta concentración en luz intestinal y eso
atrae agua de enterocito a luz intestinal por osmosis
 Secretora. Alteración en transporte de iones y agua por epitelio intestinal y
secreción de agua a luz
 Esteatorreica. Exceso de grasa por maldigestion (enfermedades pancreáticas) o
malabsorción (enfermedad celiaca, Whipple)
 Inflamatoria. Inflamación de pared intestinal como colitis ulcerosa, enfermedad de
Crohn, diarrea asociada al SIDA y colitis posradioterapia con sangre, moco o pus
 Motora. En neuropatía diabética, hipertiroidismo, sx de dumping posgastrectomia
y posvagotomia.
 Facticia. Autoinducida. Por abuso de laxantes.

Cuadro clínico. Dolor abdominal de tipo cólico, distensión abdominal, flatulencia,

borborigmos, fiebre (orgánico), pérdida de peso,
Dx. Primero se diferencia si es orgánica o funcional.
Si hay una serie de datos clínicos hace sospechar origen orgánico (SS de alarma)
 Diarrea menor de 3 meses, diarrea de predominio nocturno, diarrea continua,
comienzo súbito, pérdida de peso mayor de 5kg, alteración analítica como bajo nivel
de Hb, presencia de sangre en heces, fiebre o edades avanzadas)
Cuando dx diferencial no es claro se realiza
-Examen de heces y ahí valoran leucocitos en diarreas inflamatorias, sangre oculta en
heces en diarreas inflamatorias, pero si no hay leucocitos se sospecha en neoplasia de
colon, pH si es inferior de 5.3 sugestivo de diarrea osmótica, grasa en heces,
coprocultivo como G. lamblia o Clostridium difficile, calprotectina (proteína liberada
por leucocitos)
-Estudios analíticos como reactantes de fase aguda, medición de hormonas tiroideas,
gastrina y VIP
-Estudios rx como rx de abdomen para ver calcificaciones pancreáticas,
-Estudios endoscópicos
-Ensayos terapéuticos

Tx. de acuerdo a causa que origine

-Reposición de líquidos y electrólitos con suero oral o con suero fisiológico o ringer
lactato
-Dieta y suplementos nutricionales
-Sustancias absorbentes
-Quelantes de sales biliares
-Derivados opiáceos como loperamida es el de elección. Se metaboliza por hígado y no
cruza BHE. para reducir peristaltismo
-Inhibidores de encefalinasas como raecadotrillo
-Agentes alfa2 adrenérgicos. Como clonidina.
-Somatostatina con mecanismo de acción multifactorial a) es un potente inhibidor de la
secreción celular endocrina; b) aumenta la absorción e inhibe la secreción de agua y
electrólitos en la mucosa intestinal, y c) dis- minuye la actividad contráctil propulsiva y
aumenta las contracciones segmentarias intestinales.
-Subsalicilato de bismuto bloquea efectos secretores de agentes infeccioso como V.
choleare, E. coli, Salmonella y Shigella.
-Trasplante de microbiota fecal

 Sx de absorción deficiente
Maldigestión: alteración en hidrolisis de nutrientes
Malabsorción: Dificultad o incapacidad de asimilación de macro y micronutrientes por
parte de la mucosa
Procesos de digestión y absorción
1. Fase luminal. Secreciones gástricas, biliares y pancreáticas hidrolizan grasas,
proteínas y carbohidratos. Un déficit de esas secreciones produce malabsorción y
diarrea
2. Fase mucosa. Se completa hidrolisis de principios que son captados por el
enterocito y se preparan para transporte.
3. Fase de transporte. Incorporación de nutrientes a circulación sanguínea o linfática.
Cuadro clínico. Deposiciones abundantes, pastosas, espumosas con desnutrición, astenia
y distensión abdominal.
Se evalúa absorción y función de páncreas e ID: Antecedentes de cx abdominal,
antecedentes familiares, antecedentes de viajes, antecedentes de exposición a radiación,
antecedentes de hepatopatía, consumo de alcohol, antecedentes de infecciones de
repiditicon y valoración clínica con ingesta de ciertos alimentos.
Sobrecrecimiento bacteriano. Es un sx con malabsorción por aumento de bacterias en ID.
Parte proximal de intestino suele ser estéril por 3 mecanismos: acidez gástrica, peristalsis
y liberación de Ig. Situaciones que fracasan esos mecanismos
1. Hipoclorhidria: anemia perniciosa o gastrectomía
2. Estasis intestinal: Alteraciones anatómicas como estenosis, fistulas, divertículos o
cx, o alteración de motilidad como esclerodermia, neuropatía diabética,
amiloidosis, hipotiroidismo
3. Inmunodeficiencias
Déficit de vitamina B12 no se corrige con factor intrínseco sino con antibiótico.
Dx. Cultivo de aspirado intestinal o pruebas respiratorias como D-xilosa marcada con C14,
lactulosa-H2.
Biopsia intestinal NO es útil

TX. Corregir causa subyacente y déficits nutricionales y antibióticos (rifaximina,

ciprofloxacino, metronidazol, tetraciclinas) en ciclos de 7-10 días.
 Enfermedad celiaca
Es una enteropatía autoinmune desencadena por el gluten en individuos genéticamente
predispuestos
-Enteropatía. Hallazgos típicos en biopsia según clasificación de Marsh
Marsh I: aumento de linfocitos intraepiteliales
Marsh II: Hiperplasia de criptas
Marsh III: Atrofia vellositaria
-Reacción inmunológica. Generación de autoanticuerpos superior a 10 veces el valor
normal contra enzima transglutaminasa (IgA o IgG) contra gliadina (IgG) y contra
endomisio (IgA).
-Gluten. Ingesta de prolaminas en cereales que lleven gluten (trigo, cebada, centeno y
avenas)
-Predisposición genética. Presencia de HLA-DQ2 en 90% de celiacos y 10% por DQ8.

Etiopatogenia. Etapas de respuesta inflamatoria de EC se resume en

1. Lesión directa de epitelio intestinal por proteínas toxicas de gluten en trigo, cebada
y centeno por inmunidad innata
2. Modificación de proteínas toxicas por transglutaminasa tisular
3. Presentación de estas proteínas a linfocitos T por MH2 de HLA
Anatomía patológica. Atrofia
intestinal según clasificación de
Marsh
Clínica. Asintomática en 80% cuando
da síntomas como astenia, dolor
abdominal, meteorismo, anemia
ferropénica, osteomalacia,
osteopenia u osteoporosis. Es un
hallazgo habitual los datos de
malabsorción de nutrientes.

Dx. Se basa en presencia de

anticuerpos a títulos altos y biopsia
en individuo que está tomando
gluten. Ante todo, paciente con
sospecha clínica de EC se solicitará
IgA total y AC antitransglutaminasa.
Si Ac son positivos se realiza biopsia
duodenoyeyunal para confirmar dx.
Tx. Retirar gluten de dieta y aportar nutrientes deficitarios- Se valora cumplimiento de
dieta con Ac antitransglutaminasa. Falta de respuesta a dieta se define como persistencia
de síntomas o Ac positivos a pesar de dieta sin gluten por 12 meses. Principal causa de
falta de respuesta es incumplimiento de dieta.

Cuadro clínico. Se inicia diarrea aguda que mejora en 1 semana, pero se sigue con diarrea
crónica más leve, esteatorrea y perdida de peso progresiva Hay anorexia o caquexia.
Glositis, queilitis, aftas, equimosis y edemas carenciales. Frecuente anemia ferropénica o
megaloblástica (Déficit de ácido fólico o vitamina B12), hipoproteinemia y
hipoalbuminemia
Dx. Deben cumplirse ciertos criterios
1. Historia de viaje reciente o residencia en un país tropical
2. Atrofia duodenal y evidencia clínica de malabsorción (déficits de nutrientes como
vitamina B12, acido fólico) y diarrea crónica
3. Exclusión de agentes infecciones sobre todo para parásitos como G. lamblia,
Cyclospora cayetansis
4. Serología de EC negativa con o sin estudio genético de HLA-DQ2/DQ8
5. No respuesta clínica ni histológica a DSG
6. Respuesta clínica e histológica a suplementación con acido fólico, vitamina B12, tx
con tetraciclinas
Tx. Controlar la diarrea por uso de antidiarreicos o derivados opiáceos y corregir
deficiencias de vitaminas y minerales por administración vitamina B12, ácido fólico, hierro
y dieta rica en proteínas y pobre en grasas. Por eso se recomienda tx de antibióticos como
tetraciclina (250mg/6h), doxiciclina (100mg/día) por 3-6 meses junto con suplemento de
folatos (5mg/día). Hay pacientes en los que respuesta es rápida con desaparición de
diarrea, mejora de estado nutricional y desaparición de atrofia de vellosidades y otros
hasta 6 meses para resolución del proceso.
Esprue tropical
Asociación de diarrea crónica con malabsorción y deficiencia nutricional en individuos que
residen o que han visitado zonas tropicales en especial India, Extremo Oriente y Caribe.
Etiología desconocida, pero sugiere exposición a agente infeccioso
Cuadro clínico. Se inicia diarrea aguda que mejora en 1 semana, pero se sigue con diarrea
crónica más leve, esteatorrea y perdida de peso progresiva Hay anorexia o caquexia.
Glositis, queilitis, aftas, equimosis y edemas carenciales. Frecuente anemia ferropénica o
megaloblástica (Déficit de ácido fólico o vitamina B12), hipoproteinemia y
hipoalbuminemia
Dx. Deben cumplirse ciertos criterios
1. Historia de viaje reciente o residencia en un país tropical
2. Atrofia duodenal y evidencia clínica de malabsorción (déficits de nutrientes como
vitamina B12, acido fólico) y diarrea crónica
3. Exclusión de agentes infecciones sobre todo para parásitos como G. lamblia,
Cyclospora cayetansis
4. Serología de EC negativa con o sin estudio genético de HLA-DQ2/DQ8
5. No respuesta clínica ni histológica a DSG
6. Respuesta clínica e histológica a suplementación con acido fólico, vitamina B12, tx
con tetraciclinas
Tx. Controlar la diarrea por uso de antidiarreicos o derivados opiáceos y corregir
deficiencias de vitaminas y minerales por administración vitamina B12, ácido fólico, hierro
y dieta rica en proteínas y pobre en grasas. Por eso se recomienda tx de antibióticos como
tetraciclina (250mg/6h), doxiciclina (100mg/día) por 3-6 meses junto con suplemento de
folatos (5mg/día). Hay pacientes en los que respuesta es rápida con desaparición de
diarrea, mejora de estado nutricional y desaparición de atrofia de vellosidades y otros
hasta 6 meses para resolución del proceso
Colitis microscópica
Comprende 2 formas: Colitis colagenosa y colitis linfocítica (+frec)
Diarrea acuosa crónica o recurrente, no sanguinenolenta, sin alyeraciones en mucosa
macroscópicamente,. En micro CL hay aymento de linfocitos intraepiteliales y células
inflamatorias y en CC aumento de colágena.
Más frecuente en adulto de 53-69 años y más en mujeres
Se asocia con enfermedades autoinmunes como tiroiditis, enfermedad celiaca, DM, AR, y
se considera autoinmune. Tabaco, medicamentos como AINE, IBP (lansoprazol, acarbosa,
ranitidna y sertralina), herbolaria como Ephedra sínica, Ma huang para bajar de peso y
Cirtrus auranatium, antibióticos y por Yersinia, C. jejuni y C. difficile.
Cuadro clínico. Diarrea crónica continua o recurrente, 4-6 evacuaciones al dia, no
sanguinolentas, predominio nocturno. Deshidratacion leve, fatiga, nausea y peridida de
peso.
Dx. Histopatologica.
CL con aumento de linfocitos >20 linfocitos/100 celulas epiteliales, peridda de mucina y
infiltado de MN en lamina propia
CC engorsamiento de capa colágena >10 micras