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INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL

DEPARTAMENTO DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA.

Desgaste proteico
energético y
caquexia.

PLN. Aide Fernanda Garduño González


Caquexia
Síndrome caracterizado por
marcada pérdida de peso,
anorexia y astenia que lleva
a la malnutrición, y un
estado hipermetabólico.
Asociado a otros estados Se caracteriza por una
patológicos, como pueden importante y progresiva pérdida
ser las infecciones crónicas o de peso corporal, por anorexia,
astenia, anemia, náuseas
los traumatismos de distinta
crónicas e inmunosupresión.
índole
Una de las La respuesta
inflamatoria sistémica
características de
genera alteraciones
la caquexia, es la que afectan al
astenia que metabolismo
refleja el desgaste activando la
muscular, degradación de
proteínas y en
incluyendo fatiga consecuencia el
psíquica y mental. desgaste muscular.

Circunferencia de pantorrilla
Relacionar la capacidad psico física con
la desnutrición medida por parámetros
bioquímicos: albúmina, transferrina y
perfil lipídico.

Tamizajes, como: MNA, VGS y NRS -


2002

Riesgo de desnutrición: 31 cm

Desnutrición: 29 cm
Causas 1) Mecanismos básicos de
desnutrición
2) Caquexia de forma específica.
3) Desnutrición relacionada con la
patología.

En muchas de las ocasiones casi


todas las causas pueden estar
presentes en un mismo paciente.
(García Luna, Parejo Campos y Pereira Cunill, 2017)
Tchekmedyan en 1995, estudió síntomas nutricionales
en 644 pacientes oncológicos, observando que al
momento del diagnóstico más del 50% de los
pacientes tienen algún problema nutricional y que
más del 75% presentan una pérdida de peso.
La anorexia, parece ser
más una consecuencia de
la caquexia, que una de
sus causas pues se puede
desarrollar una vez que la
pérdida de peso ya ha
desaparecido.
Mediadores del proceso
caquéctico.

La respuesta
caquéctica, se
caracteriza tanto por la
presencia de anorexia
como por profundas
alteraciones
metabólicas que
conducen a una
acelerada pérdida de
peso y debilitamiento
muscular del paciente.
En el caso La presencia del tumor promueve
importantes alteraciones metabólicas,
de que incluyen un considerable flujo de
pacientes nitrógeno desde el músculo esquelético
hacia el hígado.
oncológico
Los aminoácidos se utilizan para la
s… síntesis de proteínas de fase aguda y
gluconeogénesis.

Factores tumorales, como humorales


están asociados a la disminución de
reservas grasas y de tejido muscular.
Alteraciones Las situaciones de ayuno, siendo más
parecidos a los que tienen lugar en
metabólicas: respuesta a una situación de inflamación,
factores infección o lesiones traumáticas.
implicados. Las principales características, es el
desgaste tisular que sufre el paciente, que
afecta particularmente al músculo
esquelético y al tejido adiposo, mientras
que otros órganos (hígado, bazo, riñón y
adrenales) pueden llegar incluso a
aumentar su peso transitoriamente.
La respuesta inflamatoria sistémica genera alteraciones que afectan el
metabolismo activando la degradación de proteínas y en consecuencia el
desgaste muscular.

Entre las citoquinas implicadas en la respuesta que técnica encontramos el Factor


de Necrosis Tumoral alfa NFT - a , la interleucina - I, interleuquina – 6 y el
interferón Y.
Citoquinas que actúan
como múltiples células
diana como las células
de la médula ósea,
miocitos, hepatocitos,
a depósitos, células
endoteliales y
neuronas, que es cara
de respuestas
biológicas que
conducen a la pérdida
de masa muscular.
Incluso en ausencia de malnutrición pueden determinar por sí mismas un balance
energético y nitrogenado negativo, con un grave deterioro del organismo.

Los cambios en la composición corporal son diferentes de los característicos de la


inanición, y sus efectos catabólicos tampoco pueden revertirse mediante la
administración de un complemento calórico.
Las proteínas musculares son degradados para proveer aminoácidos para la gluconeogénesis;
durante largos periodos de inanición, la degradación proteica se encuentra disminuida para
conservar el nitrógeno y mantener la masa magra corporal.

El músculo esquelético, contiene la mitad de toda la proteína corporal, severamente afectado


en la caquexia.

La mas muscular está disminuida como resultado de la baja tasa de síntesis proteica, como
marcador tenemos al 3 metilhistidina de degradación de proteína miofibrilar del músculo
periférico.
El TNF - a está implicado en la activación de
proteólisis muscular.
Durante el crecimiento tumoral, el desgaste muscular está asociado con la
activación de proteasas no lisosomales dependientes de ubiquitina.
La ubiquitina, puede La actividad de este
encontrarse libre o conjugada sistema, que está integrado
en una unión conjugada a en una estructura
una unión iso peptídica con supramolecular llamada
otras proteínas celulares, y proteosoma, está
proteína con múltiples relacionada con el
ubiquitinas son dianas para recambio de proteínas de
la degradación mediante vida larga, como las que se
proteasas dependientes de
encuentran en el músculo
ATP.
esquelético.
El TNF - a crónico, incrementa la proteólisis
en músculo esquelético asociada con un
aumento tanto de expresión génica así como
también elevados niveles de ubiquina libre y
conjugada. Nomediada por
glucocorticoides.
Respuesta inflamatoria
hepática
El resultado de la incrementada proteólisis
muscular es un gran flujo de salida de
aminoácidos del músculo, preferentemente
de alanina y glutamina.

Sugiriendo la producción de proteínas de


fase aguda.

Potenciado por la inhibición del transporte de


aminoácidos en el propio músculo
esquelético.
No es esencial y se puede
sintetizar “in vivo” durante
Glutamina estados catabólicos,
causados por cirugía mayor,
quemaduras, sepsis y
trauma grave.

Aminoácido
“condicionante mente
esencial”.

Utilizada para Contribuye a más del Proporciona sustratos para


la gluconeogénesis
sustentar la demanda 50% del grupo de
hepática y síntesis de
energética y aminoácidos libres nucleótidos en enterocitos,
nitrógeno. del cuerpo. linfocitos y neutrófilos.
La respuesta de fase aguda es una reacción sistémica del tejido
dañado, por un aumento de la producción de proteínas plasmáticas
derivadas de hepatocitos conocidas como de fase aguda.
● Proteína C reactiva.
● Amiloide A sérico.
● a - I antitripsina.
● Fibrinógeno.
● Concentraciones circulantes de albúmina y transferrina.
Citoquinas IL - 6, IL - I y TNF - a son los principales mediadores de la
inducción de la fase aguda en el hígado.
Se observa un incremento de
lipólisis, favorecida por una
disminución de la actividad
lipoproteína lipasa del tejido
adiposo blanco Y que propicia un
aumento de los niveles de
triglicéridos circundantes; aumento
en el recambio proteico tisular y
una incrementada utilización
hepática de lactato.
Consecuencias de la
desnutrición.
Alteraciones del aparato
digestivo
Pueden existir alteraciones
mecánicas o funcionales que alteran
de forma clara la alimentación del
paciente: masticación, alteración en
la salivación o deglución por el dolor.

En el tracto esofágico la aparición de


disfagia es, la causa principal de
desnutrición. Tumores gástricos y
saciedad precoz. Obstrucción del
tránsito a nivel gástrico. Tramos más
distales, aparición de cuadros
oclusivos o suboclusivos, datos
clínicos de mala digestión y
malabsorción.
En caso de cirugía, ya sea curativa o
paliativa, conlleva un estrés metabólico
importante sobre todo en el caso de la
cirugía curativa, con un aumento de
necesidades de energía y nutrientes.

Sí se realiza en un paciente malnutrido,


potencia de forma clara la aparición de
complicaciones.

El dolor, anorexia, astenia y algún grado de


íleo paralítico comprometen de alguna
manera la ingesta alimentaria.
La disminución de la masa muscular,
conlleva a pérdida de fuerza que tiene
consecuencias sobre el estado
funcional del individuo, aumenta la
dependencia de cuidados por
terceros, y disminuye su calidad de
vida.

Debido a la progresiva pérdida de


peso aparece la astenia y la
inactividad, que disminuye la
funcionalidad por la atrofia muscular.
Además afectaciones en el diafragma
provocando deterioro funcional
respiratorio, alteraciones cardíacas por
la disminución de la masa miocárdica y
alteraciones de las miofibrillas con
trastornos de la conducción eléctrica y
deterioro funcional con disminución del
gasto cardíaco.

Afecta su inmunocompetencia,
inmunidad celular y aumentando el
riesgo de complicaciones infecciosas,
fuente de morbilidad.
Altera los mecanismos de cicatrización y
aumenta el riesgo de complicaciones
quirúrgicas, que contribuyen a elevar los
costes de los tratamientos.
La malnutrición impide una adecuada
tolerancia a los tratamientos, aumentando
la toxicidad.
La disminución de las proteínas circulantes
impide un adecuado ligamento de los
fármacos, alterando sus periodos de
semivida y sus características
farmacocinéticas.
Aumenta el riesgo de complicaciones,
disminuye el tiempo libre de síntomas y de
vida independiente del centro hospitalario.

La mortalidad, se asocia con la pérdida de


peso severa.
Sarcopenia
Eventos que conducen a la sarcopenia en el
músculo esquelético.
● Los glucocorticoides están
implicados en la aparición de la
atrofia muscular en la edad avanzada.
● Interfieren con otras hormonas
anabólicas como la insulina.
● El ejercicio puede retrasar el comienzo
del desgaste muscular.
● El potencial regenerativo del músculo
esquelético, y sobre todo de la masa
muscular, disminuye con la edad.
Referencias.
García Luna, P., Parejo Campos, J. y Pereira Cunill, J., 2017. Causas e impacto clínico de la desnutrición y caquexia en el paciente ocológico . 3ra
ed. [ebook] España: Nutrición Hospitalaria, pp.6 - 10. Disponible en:
<https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112006000600003 > [Consultado el 18 de marzo de 2022].

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2022].

Argilés, J.M., Busquet, S., López Soriano, J. y Figueroa, M. Fisiopatología de la caquexia neoplásica. 4ta ed. [ebook] España: Nutrición Hospitalaria,
pp. 4 - 8. Disponible en: <
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112006000600002#:~:text=La%20caquexia%20se%20caracteriza%20por,de%20la
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Botella Carretero, J.I., Lledin Barbancho, M.D., Valero González, M. A. y Varela Dacosta, C. Leptina: implicaciones fisiologícas y clínicas. 1a ed.
[ebook] Madrid, Anales de Medicina Interna, pp. 152 - 160. Disponible en: <
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-71992001000300012#:~:text=Existen%20evidencias%20de%20que%20la,de%20las
%20UCPs%20(37). > [Consultado el 22 de marzo de 2022].

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