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o Unidad VI

“NUTRICION Y SUEÑO”

1. TRASTORNOS BASICOS DE LA NUTRICION

2. Patología de la nutrición; malnutrición y desnutrición.

3. Clasificaciones etiológicas, cuantitativas, especiales y clínicas de la desnutrición.

4. La desnutrición primaria infantil: marasmo, kwashiorkor y mixta.

5. Descripción de los procesos adaptativos de la desnutrición primaria y sus consecuencias

psicobiológicas.

6. TRASTORNOS DEL PROCESO DE DORMIR

7. Trastornos neurológicos y por medicamentos

8. Trastornos según la edad y las personas. Alteraciones electroencefalográficas.

9. Trastornos en las distintas fases.

10. Trastornos cuantitativos y cualitativos: parasomnias y disomnias.

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TRASTORNOS BÁSICOS DE LA NUTRICIÓN

Patología de la nutrición; malnutrición y desnutrición:

La patología de la nutrición estudia las causas, la patología y la patogenia, las manifestaciones clínicas, la
evolución, el diagnóstico diferencial y el tratamiento de las enfermedades. Enfatiza los aspectos de la
enfermedad vinculados con la alimentación, el metabolismo y la excreción, y los tratamientos inherentes.

Se diferencia de la fisiopatología de la nutrición, la cual no se ocupa de las causas sino de los trastornos en las
funciones de la nutrición.

La malanutrición es un estado patológico por sobreconsumo o infraconsumo de alimentos.

La desnutrición es la enfermedad provocada por la depleción de nutrientes; los efectos críticos se manifiestan
cuando esos nutrientes deben participar en enzimas y en proteínas circulantes.

Clasificaciones etiológicas, cuantitativas, especiales y clínicas de la desnutrición:

Se tienen 3 criterios para clasificar a la desnutrición: el clínico, el etiológico y por intensidad (cuantitativo).

-Clasificación clínica:

 Marasmo
 Kwashiorkor
 Mixta

-Clasificación etiológica:

 Desnutrición primaria (alimentaria): es una enfermedad causada por la deficiencia prolongada de

aportes de calorías y/o proteínas. Se caracteriza por un mayor consumo de reservas proteicas, con
alteración de la estructura y función del organismo.
 Desnutrición secundaria (nutritiva): es una desnutrición con adecuada disponibilidad de nutrientes
pero que sobreviene por alteración en la incorporación de alimentos, su metabolismo o excreción, por
lo que acaba afectando los componentes proteicos, alterando la estructura y la función del organismo.
 Mixta: tiene lugar cuando una forma de desnutrición se complica con la otra.

-Clasificación por intensidad:

 Marginal: se encuentra en personas que están ingiriendo un menor aporte de calorías y proteínas pero
que todavía no presentan alteraciones en los marcadores significativos de desnutrición. Se obtiene
una menor capacidad laboral, susceptibilidad a infecciones y alteraciones en el embarazo.
 Leve: se tiene un leve descenso de peso del 10 al 25%
 Moderada: se tiene un descenso de peso entre 25 y 40%
 Severa: se tiene un descenso de peso mayor del 40%

-Tipos especiales de desnutrición:

 Hospitalaria: casi la mitad de los pacientes hospitalizados presentan signos de desnutrición. Es

generada por la costumbre de privar de alimentos para efectuar numerosos exámenes auxiliares, la
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exagerada indicación de estudios para seguir la evolución y la falta de control acerca de la apariencia,
cocción y apetencia de los alimentos servidos.
 Medicamentosa: numerosas drogas prescriptas provocan alteraciones en la alimentación. Su consumo
bucal ocasiona anorexia, náuseas o vómitos. Otros alteran el metabolismo (interfieren en la síntesis
de nutrientes, en su destino metabólico).
 Por alcohol: pueden intervenir factores alimentarios (regimenes carentes o disarmónicos, gastritis con
vómitos, mal absorción intestinal y pancreopatía). Hay causas metabólicas (menor síntesis hepática
de proteínas, hipermetabolismo, dismetabolismo graso, fallas en el almacenamiento de nutrientes).
Causas en la excreción (diarrea con pérdida de folatos y potasio, mayor excreción urinaria de zinc).

La desnutrición primaria infantil: marasmo, kwashiorkor y mixta:

Marasmo: es una seria desnutrición calórica y proteica. Se debe a un infraconsumo de calorías con los
alimentos. La relación entre proteínas y calorías debe ser normal.

Se tiene un muy bajo peso corporal, atrofia muscular, retraso de crecimiento, anorexia, íleo parcial,
enfermedades de evolucióncrónica y envejecimiento prematuro. La apariencia es caquéctica. (Clínica)

El paciente usa sus reservas de energía del tejido adiposo y de los músculos, con adelgazamiento, consumo de
masa muscular, perdida de tejido adiposo. Cuando la enfermedad progresa, se produce la pérdida de la
inmunidad, con menos linfocitos T y anergia cutánea. (Patogenia)

Kwashiorkor: es una enfermedad que afecta a los niños en el momento del destete y hasta cerca de los 6 años.
En ese momento se termina el efecto protector de la lactancia materna y el niño pasa a comer la dieta
incompleta que le brindan los mayores.

(También puede ocurrir en adultos por dietas de ayuno prolongadas, por obstrucción esofágica, por
alimentación parenteral efectuada con glucosa pero sin proteínas).

Puede haber adelgazamiento pero también obesidad. Siempre presenta expansión extracelular, retención de
sodio, edema con fóvea. A veces, ascitis o anasarca. Hay cambios en el pelo (estructura, despigmentacion) y
aparición de dermatosis, diarrea y anemia. Se hallan disminuidos los marcadores del compartimiento visceral
(proteínas sintetizadas por el hígado y que circulan en la sangre). Hay menos linfocitos T y energíacutánea. La
masa muscular estriada puede ser normal o levemente deplecionada. (Clínica)

Esta enfermedad ha sido atribuida habitualmente a dietas ricas en calorías derivadas de glúcidos pero sin
proteínas. Sin embargo, aportes recientes sugieren una fisiopatología más compleja. (Patogenia)

Mixta: es un grupo que comparte características del marasmo y del kwashiorkor. Cuando la enfermedad es
debida a la falta de un solo nutriente, se dice que hay carencia.

Descripción del proceso adaptativo de la desnutrición primaria y sus consecuencias psicobiológicas:

El escaso aporte de alimentos proteicos y/o energéticos por tiempo prolongado constituye el comienzo de la
desnutrición primaria.

A ello le sigue la respuesta del organismo mediante mecanismos compensadores. Así, se produce:

 Un consumo acelerado de reservas

 Una redistribución de nutrientes: la mayor parte de las proteínas ingeridas son destinadas primero la
hígado y al intestino. Al haber escasa ingesta se liberan menos péptidos reguladores y la secreción
cae abruptamente lo que representa un fuerte ahorro de proteínas. Los aminoácidos escasean. Los
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ácidos grasos disminuyen la captación de glucosa por el hígado y músculo lo que hace que quede
disponible dicha glucosa como combustible excesivo para el cerebro y la medula renal).
 Disminución del crecimiento: hay menor desarrollo encefálico. La disminución del zinc corporal
contribuye a retardar el aumento de talla.
 Limitación del consumo de proteína corporal: el organismo responde ante el menor aporte de
proteínas, limitando al mínimo sus requerimientos. Toda la proteína que exceda el límite se convierte
en calorías).
 Acomodación del gasto energético al aporte: disminuye mucho la actividadespontánea y los
pacientes están todo el día acostados y somnolientos. Cae la actividad en el hígado. Baja la
termogénesis y hay gran sensibilidad al frío. Se atrofia la tiroides).

Luego se ingresa en el periodo bioquímico en el cual se alteran los marcadores humorales de desnutrición. Se
producen:

 Alteraciones del metabolismo energético: disminuye la producción de energía porque se aprovecha

insuficientemente la almacenada en los alimentos);
 Alteraciones del metabolismo de los glúcidos: la glucemia está por debajo del límite debido a la menor
producción hepática de glucosa.
 Alteraciones del metabolismo de los lípidos.
 Alteraciones del metabolismo proteico: primero hay un rápido consumo de proteínas, llamadas lábiles.
Luego disminuye la síntesis proteica. La disminución del aporte de proteínasexógenas afecta la
disponibilidad de aminoácidos esenciales.
 Variaciones del metabolismo mineral: se van perdiendo sulfatos y fosfatos.
 Carencia de todas las vitaminas.
 Disminución del catabolismo purínico.
 Alteración del metabolismo del agua: disminuye el agua intracelular.
 Cambios en la regulación hormonal.
 Anormalidad inmunológica: están aumentadas las inmunoglobulinas, es decir, anticuerpos humorales,
pero se tiene una gran susceptibilidad a las infecciones. Esto se debe a menor inmunidad celular,
menor inmunidad humoral, menor inmunidad local y menor fagocitosis.
 Menor metabolización de drogas.

Se ingresa entonces en el periodo clínico, en el que se instalan las manifestaciones visibles, signos y síntomas
de la mala nutrición.

Primero aparece la clínica de la desnutrición marginal: disminuye la capacidad para el trabajo, aumenta la
susceptibilidad a las infecciones.

Si el cuadro persiste, existen las manifestaciones clásicas:

-Neuropsíquicas: el cerebro tiene un acelerado crecimiento en el último trimestre del embarazo y hasta casi los
2 años. Es necesaria una buena alimentación para que el cerebro crezca. La desnutrición afecta el crecimiento
y desarrollo cerebrales. Se observa apatía, irritabilidad, atención disminuida, escaso rendimiento escolar,
atraso en la adquisición del lenguaje, mayor torpeza y timidez, desobediencia, pereza, menor aproximación
social, tendencia a la falta de higiene y desprolijidad.

-Infecciosas: la susceptibilidad a las infecciones es motivada por la menor inmunidad celular y local. La
desnutrición crea el terreno propicio para las infeccionesy estas agravan la desnutrición, dejando al paciente
encondiciones peores y con riesgo de sufrir nuevas infecciones.
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-Menor crecimiento

-Menor fertilidad: la menstruación es irregular, hay abortos espontáneos, partos prematuros, malformaciones
fetales, bajo peso al nacer, mortalidad perinatal aumentada. En los hombres hay menor fecundidad.

-Disminución de las funciones digestivas.

-Menor función cardiovascular.

-Alteraciones de la piel.

-Alteraciones hermatológicas (suele encontrarse anemia).

-Alteraciones óseas.

-Alteraciones respiratorias.

-Alteraciones renales.

-Alteraciones endocrinas (disminuyen casi todas las hormonas).

-Alteraciones musculares.

-Segregación social (debido a la apatía, la irritabilidad y la menor tendencia a la amistad).

En el periodo tardío, aparece diabetes. En los cuadros de larga duración, cuando la desnutrición es arrastrada
durante 10 a 40 años. La causa es pancreática y toma dos formas (atrofia del páncreas y fibrocalculosis).

En el periodo terminal, se obtiene una infección concomitante. Es posible que la diabetes, que empeora la
inmunidad, predisponga a más infecciones. En niños, las causas de la muerte puede ser diarrea (por falta de
regeneración del colon), sarampión y tos convulsa; en los adultos, predomina la tuberculosis.

Cuando se intenta corregir una desnutrición, es decir, realimentar a un desnutrido, no se deben olvidar los
pasos fisiopatológicos recién mencionados. No deben descuidarse los factores que llevaron a la desnutrición
(sociales, psíquicos, enfermedades de todo tipo). Son obstáculos la anorexia tenaz y la depresión psíquica por
abandono familiar.

Tiempos de la nutrición:

La nutrición se desarrolla a través de 3 etapas o tiempos de la nutrición:

1) Alimentación: requiere la regulación del apetito y de la sed, la masticación, deglución, digestión y

absorción. Los alimentos aportan en esta etapa los nutrientes que ingresaran al organismo.
2) Metabolismo: logra la utilización correcta de la materia y la energía. Está centrado en el hígado, tejido
adiposo y músculos. Es regulado por mensajeros químicos (hormonas, sustancias de acción local) y
neurotransmisores. Los nutrientes pueden ser utilizados o almacenados. Cuando se utilizan, son
aplicados al crecimiento, desarrollo, reposición de nutrientes, trabajo o actividad cotidiana y
deportiva.
3) Excreción: tienden a mantener la constancia del medio. Participan principalmente pulmones, riñones,
intestino y piel. Elimina sustancias no absorbidas y catabolitos.

Los instintos primarios de la alimentación:

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El hambre es un estado primitivo, no aprendido, incondicionado, asociado a un comportamiento hiperactivo, a

cambios psíquicos, a manifestaciones vegetativas (nauseas, sudor, temblor, etc).

El apetito, a diferencia del hambre, es un deseo consciente de comer. Puede ser específico, se adquiere por
experiencia y solo busca una mejor calidad de vida.

La conducta apetitiva, en los humanos, es la constante en la elección de alimentos, su cantidad, distribución y

elaboración. Está vinculada con la tradición, costumbres, preferencias.

Los hábitos alimentarios son las maneras como un individuo o grupo selecciona, consume y utiliza alimentos
a su alcance. Son los mayores reguladores de la ingesta. Son consecuencia de un aprendizaje y son
condicionados.

Desviaciones de la ingesta de alimentos:

-Por exceso

 Picoteo: comer a cada rato, fuera de los horarios de las comidas tradicionales.
 Gula: ingestión de enormes volúmenes de comida.
 Apetencia de dulces
 Antojo: apetito imperioso y selectivo de embarazadas.
 Hiperorexia: aumento de ingesta por apetito aumentado. Ocurre por alteraciones metabólicas, lesión del
lóbulo frontal.
 Acoria o aplestia: falta total de saciedad.
 Adicción: ingesta exagerada, irreprimible, de ciertos alimentos cuya supresión ocasiona trastornos.
 Bulimia: es la reaparición del apetito inmediatamente después de haber comido.

-Por disminución

La más importante es la anorexia nerviosa. Se caracteriza por: pérdida de peso constante o periódica por
reducción voluntaria de la ingesta o por purgas, actividad extenuante, vómitos deliberados o combinación de
varios de tales recursos; imagen corporal distorsionada (se consideran gordos a pesar de no serlo o de estar
extremadamente delgados); actitud ambivalente hacia la comida y la ingesta (se niegan a comer normalmente
pero se interesan por lo que comen personalmente); tozudez, timidez, infantilismo, apego a la madre; negación
de la enfermedad; predomina en adolescentes y jóvenes de sexo femenino; amenorrea.

-Por perversión o parorexias

 Apetencia de alimentos raros.

 Apetencia de objetos no comestibles o pica (tiza, cal, tierra, flores, pelos, utensillos).
 Tricofagia: arrancan y tragan cabellos, pelos y fibras de animales domésticos o de alfombras. Se puede
complicar con el síndrome de Rapunzel (se forma tricobezoar que puede ir desde el estómago al colon,
con tumor palpable y riesgo de obstrucción intestinal).
 Alotriofagia: ingesta de alimentos repugnantes como heces, insectos.

La sed
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Es la percepción subjetiva de falta de agua, con deseo consciente de beber. Hay 3 grados: leve (con sensación
bucal y placer al beber); intensa (sequedad de la boca, constricción de la garganta); muy intensa (con
repercusión consistente en desasosiego, irritabilidad, alucinaciones y hasta pérdida de conciencia).

Ayuno

Es la abstención total o casi total de alimentos y bebidas.

Hay 5 causas: experimental; involuntario (en graves desastres); voluntario (por razones religiosas o políticas);
terapéutico (en toxiinfecciones alimentarias y obesidad mórbida; diagnostico (en enfermedad de Gilbert e
hipoglucemias).

Enfermedades por las fallas en la alimentación

Escudero propuso 4 principios fundamentales de la alimentación que sirven para estimar si un régimen es
normal o no.

Principio de la cantidad: la cantidad de calorías contenidas en la alimentación debe ser suficiente para cubrir
las exigencias calóricas del organismo y para mantener el equilibrio del balance de energía.

La restricción calórica hace adelgazar o desnutrir. Cabe entonces distinguir delgadez de adelgazamiento y de
desnutrición. Delgado es una persona sana que tiene un peso corporal por debajo del promedio estimado para
su sexo, talla y edad. Tiene estructura y función normales y los intentos de incrementar su peso fracasan. El
adelgazado, ha tenido un peso habitual superior al actual. Consume menos alimentos por un tiempo lo
suficientemente prolongado como para perder peso y movilizar parte de sus reservas, sin comprometer su
salud. El desnutrido, sufre las consecuencias de una alimentaron que, por tiempo prolongando, ha sido
deficiente en calorías, proteínas y micronutrientes. A pesar de los esfuerzos compensadores del organismo ha
terminado por enfermarse ya que la falta de nutrientes modificó las funciones de sus enzimas y de sus
hormonas.

Un exceso ponderal del 10% es sobrepeso. No implica una real enfermedad.

Principio de la calidad: el régimen alimentario debe ser completo en su composición, para ofrecer al
organismo (unidad indivisible, no solo un órgano) todos los nutrientes que lo integran.

Principio de la armonía: la cantidad de los diversos nutrientes del régimen debe mantener una relación de
proporciones entre ellos. No puede admitirse una cantidad arbitraria de alimentos.

Principio de la adecuación: la finalidad de la alimentación debe estar supeditada a su adecuación al organismo.

Este principio es el único que no admite excepciones; la dieta nunca puede dejar de ser adecuada.

La dieta que siga los 4 principios es un régimen normal. Si se sacrificó algún principio para una correcta
adecuación, se trata de un régimen dietoterápico

TRASTORNOS DEL PROCESO DEL DORMIR

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Sueño: proceso activo caracterizado por una sucesión cíclica de fenómenos psicofisiológicos.

Ciclos circadianos

La mayor parte de las conductas de los seres vivos desarrollan formas cíclicas cuya duración tiene relación
con los principales ciclos de la Tierra. Los ciclos de 24hs son los ciclos circadianos (“circa” = casi; “dies” =
dia). Por ejemplo, el de la temperatura corporal, el de actividad/reposo y el de vigilia/sueño.

Los ciclos que duran más de 28hs o que tienen una frecuencia menor a 24hs, son infradianos. Los ciclos de
menos de 20hs o más de un ciclo cada 24hs, son los ultradianos (ultra = más frecuente).

Se debe determinar si la conducta es un ciclo endógeno o exógeno. La existencia de los diferentes ciclos
conductuales se debería a 2 osciladores biológicos sistémicos: unos estables, endógenos, poco permeables a
los cambios externos (por ejemplo, la temperatura corporal); otros, endógenos, más plásticos y modificables
por claves externas (por ejemplo, el sueño circadiano que puede ser modificado externamente al fijar la hora
del despertador).

Deprivación del sueño

En una persona normal la mantención de la vigilia en forma voluntaria por trabajo, estudios, etc., durante
24hs, produce importantes cambios tanto en la vigilia como en los ciclos de sueño circadiano de los 2 días
siguientes. La trasnochada completa significa somnolencia durante el día, sensación de frío corporal,
disminución de la energía física y mental, fallas en la memoria de evocación y dificultad relativa para anclar
aprendizajes en las memorias de largo plazo, labilidad emotiva con irritabilidad y aumento de la excreción de
nitrógeno.

En la noche siguiente, la deuda de sueño se recupera primero con un importante aumento de sueño con ondas
lentas. La noche siguiente (2da noche) muestra recuperación o rebote de sueño activo (hay un aumento tanto
de la duración como de la frecuencia de los episodios de sueño activo. Este efecto de rebote se prolonga 1 a 2
noches hasta compensar la pérdida).

Sueño desplazado

Los desplazamientos se ven con frecuencia en los turnos laborales. Las mayores quejas entre los sujetos que
trabajan en turnos vespertinos (entre las 16 y las 24hs) o nocturnos (24 a 8hs) son la fatiga y la somnolencia.
Los ciclos de sueño diurno son más cortos que los nocturnos.

Otras variaciones del ciclo sueño/vigilia

Pueden ser provocadas por el ciclo menstrual, el embarazo, el ejercicio físico, cambios de horario de trabajo.

Trastornos neurofisiológicos y por medicamentos:

Una dosis relativamente moderada de alcohol deprime el tiempo de sueño MOR. Con un consumo prolongado
y en sucesivos días, se recobra el sueño MOR, y no se observan efectos a partir del 3er o 5to día. El alcohol y
los fármacos similares (barbitúricos) activan un mecanismo de compensación de MOR.

Una marcada supresión de sueño MOR se produce con la administración de fármacos antidepresivos (o
estimulantes). Los adictos a la anfetamina pueden presentar una ausencia de sueño MOR total durante el
periodo de uso del fármaco.
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Hay una relación entre la dependencia de drogas y el sueño MOR. Las sustancias que producen supresión y
rebote de MOR son fármacos que también pueden causar dependencia. Las actividades fisiológicas elicitadas
por esta segunda clase de sustancias pueden reemplazar la necesidad de sueño MOR. Esta clase de fármacos
incluye las usadas como antidepresivos (IMAO).

El uso continuo de medicación somnífera ocasiona una pérdida de la propiedad de inducción al sueño de estas
sustancias. El declive en la capacidad de inducir sueño lleva a un incremento de las dosis, que son
automedicadas, y plantea un riesgo para la salud. Un segundo inconveniente en el uso de píldoras para dormir
es que producen cambios notables en el patrón del sueño. La supresión súbita de muchos tipos de somníferos
provoca un periodo de rebote de MOR. Un último problema es el impacto de los somníferos en la conducta
vigil. Una persistente borrachera de sueño unida a somnolencia altera las actividades durante la vigilia.

Durante el curso del sueño numerosas funciones nerviosas y hormonales se modifican considerablemente.

Durante el sueño, son evidentes cambios fisiológicos en muchos sistemas. En el sistema nervioso autónomo,
funciones como la frecuencia cardiaca, la presión sanguínea y la respiración presentan declives progresivos en
el sueño de ondas lentas, y marcados incrementos en el sueño MOR. Durante el mismo, la circulación
sanguínea cerebral se incrementa en algunas áreas.

El sistema motor permanece quieto pero gran parte del encéfalo presenta gran actividad.

Durante el curso del sueño de ondas lentas se produce una reducción de los reflejos espinales mono y
polisinápticos. Durante el sueño MOR estos reflejos están abolidos, lo que provoca una profunda disminución
del tono muscular.

El nivel de varios transmisores sinápticos varia en forma circadiana. Esto permite que el inicio y
mantenimiento del sueño puedan ser controlados por cambios en las relaciones entre los sistemas de
transmisores:

 Serotonina: interviene en los mecanismos de regulación del sueño de ondas lentas.

 Noradrenalina: sus funciones en el sueño son complejas. La noradrenalina se halla implicada tanto en
el control de la vigilia como del sueño MOR. Este aparece solo cuando disminuye la actividad de la
noradrenalina; así, este neurotransmisor suele ser inhibitorio para el sueño MOR.
 Dopamina: los fármacos que aumentan la actividad de los sistemas dopaminérgicos, producen una
activación conductual de larga duración y decrementos en el sueño de ondas lentas y en el sueño
MOR.
 Acetilcolina: sería un transmisor excitatorio. Los mecanismos colinérgicos facilitan tanto la vigilia
como el sueño MOR.

Se ha establecido un vínculo entre los procesos del sueño y la hormona hipofisaria del crecimiento. La mayor
concentración sanguínea de esta hormona se evidencia por la noche. Los niveles de la hormona aumentan al
empezar a dormir. La liberación se relaciona con el sueño de ondas lentas (particularmente, los estadios 3 y 4).
Inyecciones de hormona del crecimiento pueden reducir el sueño de ondas lentas e incrementar el sueño
MOR.

Las hormonas del nexo hipófisis-suprarrenal también aparecen estar relacionadas en forma similar con el
sueño, especialmente el sueño MOR.

Los niveles de algunas hormonas sexuales también se relacionan con el sueño. En la pubertad, el nivel de
testosterona muestra un máximo durante el sueño. Se reduce con la privación de sueño.
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Trastornos según la edad y las personas. Alteraciones electroencefalográficas:

El sueño presenta numerosas variaciones normales. Por ejemplo, con la edad. Los requerimientos son mayores
para recién nacidos y lactantes. Van disminuyendo en forma progresiva hasta la adultez y se mantienen
relativamente estables en relación con el estado de salud del sujeto hasta llegar a la edad mayor (65 años). La
mayor parte de la población mayor tiene alguna patología somática o psicológica que le dificulta a menudo
poner en marcha sus modelos normales y le altera el sueño en cantidad y calidad.

Existe una relación entre edad y requerimientos de sueño activo: cuanto menor es la edad del niño, mayor es
la proporción de sueño activo sobre el sueño total. Los bebes prematuros tienen hasta un 80% de su sueño
total en base a sueño activo. Esta proporción decrece hasta un 50% al año de edad. Alrededor de los 24 meses
de edad, el porcentaje se estación en 25%.

En los adultos mayores, la proporción de sueño activo sigue disminuyendo, pese a que la disminución del
sueño total se hace también en base al sueño con ondas lentas.

Hatmann clasificó los dormidores, según la duración de su sueño nocturno por 24hs en:

 Dormidores de necesidad promedio de sueño de alrededor de 8hs : sujetos con sueño normal.
 Dormidores cortos: sujetos de sueño breve. Menos de 7 1/2hs.
 Dormidores largos: sujetos de sueño extenso. Más de 8 1/2hs.

(El sueño circadiano tiende a mantenerse y desarrollarse sin despertares durante la noche, salvo los fugaces
despertares (2 a 8 seg) que pueden producirse al pasar de un episodio de sueño activo con gran emotividad por
su contenido onírico, a una etapa de sueño con ondas lentas. Esto es la acción tónica del sueño).

 Dormidores pobres, dormidores de sueño no eficiente :

 Con pobre acción tónica de sueño
 Mayor latencia inicial del sueño circadiano
 Mayor latencia en reiniciar el sueño después de despertares nocturnos (+ de 5 min)
 Mayor fragilidad del sueño, es decir, pasan con más facilidad del sueño a la vigilia
 Menor o ausente sensación de reparo al despertar
 Menor gusto por dormir. Solo lo hacen por obligación o fatiga

 Buenos dormidores:
 Latencia inicial de sueño menor de 15 min
 Despertares nocturnos fugaces o ausentes. Si despiertan, la latencia de reinicio del sueño es
brevísima (segundos)
 Tienen gusto por dormir y, a menudo, preferencia por dormir si disponen de tiempo libre
 Obtienen sensación de reparo o descanso al despertar por las mañanas
 Su índice de movilidad postural y corporal es bajo
 Tienen un sociograma más amplio y positivo, placer en conversar y comunicarse con otras
personas, placer en comer y en el sexo. Menores índices de angustia, depresión y de psicotismo.
Mejores condiciones básicas de funcionamiento corporal y menores posibilidades de presentar
irritabilidad e inestabilidad emocional (Monroe).
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El ciclo circadiano en relación con su localización en las 24hs del día y los ciclos de luz/oscuridad
(fotoperiodo) se pueden localizar en 3 modelos:

 Modelo madrugadores o modelo alondra:

 Se despiertan y levantan temprano en las mañanas, coincidiendo con el aumento de la luminosidad
nocturna
 Tienden a dormir temprano en la noche, una vez que disminuye la luminosidad diurna
 Su mayor actividad diurna la ubican en las mañanas
 Son muy sensibles a la deprivación del sueño
 Tienden a resistir mal las jornadas largas de trabajo y los cambios de turnos laborales
 Modelo trasnochadores o modelo búhos:
 Se despiertan y levantan tardes en las mañanas
 Se acuestan tarde en las noches
 Tienen la sensación de verdadero alerta y mayor rendimiento intelectual y motor a la hora del
crepúsculo y primera parte de la noche
 Resisten muy bien la deprivación del sueño
 Se adaptan a los cambios de horario laborales
 Resisten mejor las jornadas de trabajo de larga duración
 Modelo de madrugador moderado:
 Se despiertan con relativa facilidad entre 7 a 830hs de la mañana
 Se acuestan espontáneamente entre 22 y 23hs
 Se adaptan sin mayores problemas a los cambios de horarios laborales

Trastornos en las distintas fases:

Las dos diferentes etapas del sueño circadiano (sueño con ondas lentas y sueño activo) se alternan en una
noche de sueño pareciendo programadas en secuencias temporales, controladas por sistemas bioquímicos y de
neurotransmisores diferentes pero relacionados entre sí.

En una noche de sueño típica, una persona adulta normal comienza su ciclo circadiano de sueño con una fase
de sueño de ondas lentas la que es seguida por una fase de sueño activo.

La arquitectura de una noche de sueño es la sucesión de etapas de sueño con ondas lentas y de sueño activo en
que cada fase de sueño activo se repite 4 a 6 veces cada noche. El registro de esto se denomina hipnograma.

La mayor proporción de sueño con ondas lentas se concentra en la primera mitad de la noche y la mayor
frecuencia de episodios de sueño activo en la madrugada. El sueño con ondas lentas ocupa aprox. el 75 a 80%
del sueño nocturno. El sueño activo el 20 a 25%.

Se tienen entonces dos clasificaciones de sueño: el sueño de ondas lentas y el sueño de movimientos oculares
rápidos (MOR) (REM = rapid eye movements).

Es posible dividir al sueño de ondas lentas en 4 fases distintas. En la vigilia, dominan ondas de frecuencias
relativamente rápidas (superiores a 15-20 hertizios Hz). Al cerrar los ojos, el ritmo consiste en un oscilación
regular a una frecuencia de 9-12 Hz (ritmo alfa). A medida que aumenta la somnolencia, disminuye la
amplitud del ritmo alfa y en un momento desaparece siendo remplazado por eventos de amplitud más pequeña
de frecuencias irregulares. Este estadio es el estadio 1 del sueño lento. Se produce un enlentecimiento del
latido cardiaco y una reducción de la tensión muscular. Dura algunos minutos y da paso al estadio 2 del
sueño.
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El estadio 2 del sueño se define por eventos del cuero cabelludo humano (EEG) denominados husos.

Son salvas de ondas regulares de 14-18 Hz que progresivamente incrementan su amplitud y luego la
disminuyen. Se producen alrededor de 5 husos por minuto. El sujeto esta ahora bastante aislado del entorno
exterior. Bajo los parpados cerrados los ojos empiezan a moverse de forma lenta e incoordinada. En la primer
aparte del sueño este estadio conduce al estadio 3 del sueño.

El estadio 3 del sueño se define por la aparición de husos mezclados con ondas lentas de amplitud grande.
Durante este periodo, los músculos siguen estando relajados, y la frecuencia cardiaca y respiratoria
disminuyen.

El estadio 4 del sueño, que aparece a continuación, se define por una continua sucesión de ondas lentas de
elevada amplitud.

Tras una hora, una persona ha progresado a través de estos estadios en el primer periodo de sueño. El
durmiente retorna entonces brevemente al estadio 2. Bruscamente los registros del EEG muestran un patrón de
pequeña amplitud y actividad rápida similar a la de la vigilia, pero los músculos están relajados. Este estadio
es el sueño paradójico.

La frecuencia respiratoria y el pulso se hacen más rápidos e irregulares. Los ojos muestran ahora movimientos
rápidos bajo los parpados cerrados, por lo que este estadio se denomina sueño MOR.

Trastornos cuantitativos y cualitativos: parasomnias y disomnias:

1) Disomnias

A) Desordenes intrínsecos de sueño

a. Insomnio psicofisiológico: se distinguen dos variedades, los transitorios y situacionales, y los
persistentes.
Los transitorios y situacionales representan un periodo breve de perturbaciones del sueño
provocado por un conflicto o alerta emocional agudo causado por una pérdida o percibido como
una amenaza. También algunas emociones positivas como la perspectiva de una boda, una fiesta,
pueden provocar disomnia. Toda la gente está expuesta a sufrirla, pero los sujetos cuyas
características de personalidad son la inseguridad o altos índices de neuroticismo (angustia,
ansiedad) tienen mayor tendencia a presentarlos.
El insomnio persistente es un insomnio de comienzo y mantención del sujeto, que se desarrolla
como resultado de factores reforzantes crónicos de tensión somatizada, ansiedad y
condicionamiento negativo para dormir. Sus signos se manifiestan por inquietud del sujeto antes
de decidirse a dormir (se levantan una y otra vez).
b. Percepción inadecuada del estado de sueño: la principal queja del paciente es que no duerme, o
duerme en cantidad insuficiente. Quienes lo rodean aseguran que si lo hace. La falla está en la
falta de conciencia de haber pasado un tiempo dado durmiendo.
c. Insomnio idiopático: se trata de un insomnio pertinaz, objetivo, en que el sujeto tiene un tiempo
aumentado de latencia inicial del sueño y de latencia del sueño después de despertares nocturnos.
d. Narcolepsia: es la enfermedad del sueño por excelencia. Sus alteraciones se podrían caracterizar
por excesos y desorden del sueño circadiano, sueño con ondas lentas y sueño activo. La tétrada de
síntomas son: crisis diurnas de somnolencia; cataplexia; parálisis del sueño (o del despertar);
alucinaciones hipnagógicas. (Se agrega crisis de sueño con ondas lentas durante el día y
alteraciones del sueño nocturno). Las crisis de cataplexia consisten en una súbita caída del tono
postural (el sujeto no cae si es una microcrisis, 1 a 2 seg, o si lo hace cuando es de más larga
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duración). Las parálisis del sueño ocurren en la entrada o salida del sueño; consisten en una
sensación de parálisis como si el cuerpo estuviera dormido, paralizado y la mente despierta (dura
de 1 a varios min).
e. Cambios normales de la respiración durante el sueño circadiano: durante el sueño normal se
producen cambios en lso modelos de respiración y en las respuestas ventilatorias a estímulos
exteriores. Los cambios son generales (disminuye el consumo de oxigeno lo que disminuye la
ventilación); durante el sueño con ondas lentas (al comienzo hay una respiración irregular debido
a la oscilación periódica de la amplitud respiratoria que crece y decrece); durante el sueño activo
(los cambios más dramáticos son en la frecuencia de la respiración).
f. Hipersomnia idiopática o borrachera de sueño: presencia de somnolencia diurna excesiva, no
deseada. El paciente puede dominar sus crisis de sueño (a diferencia de la narcolepsia). Hay
dificultad para despertar (o sea, terminar una fase de sueño).
g. Hipersomnia postraumática: ocurre después de un traumatismo de cráneo.
h. Apneas de sueño: los síntomas durante el sueño son ronquidos, respiración pesada o forzada,
apneas repetitivas (más de 5 a 10 por noche), ahogos. Los síntomas en la vigilia son somnolencia,
déficit de memoria, estados hipnagógicos, irritabilidad, pérdida de audición, alteraciones de las
funciones sexuales, cefaleas, hipertensión arterial. Las apneas de sueño pueden obstructivas
primarias o dependientes de defectos estructurales del cráneo y cavidades nasofaríngeas.
Secundarias a enfermedades como obesidad, insuficiencia cardiaca o pulmonar. Los factores
agravantes de las apneas de sueño son el alcohol, los fármacos depresores del SNC, privación de
sueño y cigarrillos.
i. Síndrome de piernas sin reposo y mioclonías nocturnas de las piernas: el paciente presenta
movimientos periódicos. El síndrome se inicia mientras el sujeto esta en vigilia, en reposo o al
comienzo del tiempo de acostarse. Como consecuencia, presenta insomnio.

B) Desordenes extrínsecos del sueño

a. Desordenes del sueño por higiene inadecuada del sueño: presenta desorden horario del inicio
del sueño, alteraciones de la calidad del sueño por estimulación externa (luz por ejemplo),
desorden en la cantidad total de sueño circadiano.
b. Desorden del sueño por dependencia a hipnóticos: se da un progresivo elevado consumo de
benzodiacepínicos.

C) Desordenes del sueño relacionados con el ciclo circadiano

a. Síndrome de cambio de latitud y horario
b. Desorden por rotación de turnos
c. Otros

2) Parasomnias:

A) Desordenes del despertar

a. Sonambulismo: consiste en episodios de actos motores organizados durante el sueño.
Generalmente siguen a un día de estrés psíquico o físico. Hay falta de recuerdo de las acciones
realizadas. Hay fallas en los mecanismos inhibitorios de los actos motores, en el tronco cerebral.
b. Terrores nocturnos: son episodios frecuentes en los niños. Su duración es de 1 a 5 min aprox.
Los sujetos presentan en forma brusca, terror súbito con gritos, llanto. Mantienen los ojos
abiertos, no reconocen a quienes lo rodean. Cuesta sacarlos a la vigilia.
c. Enuresis: su síntoma principal es la micción involuntaria durante el sueño.
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B) Desordenes de la transición sueño/vigilia