República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación.

Universidad de las Ciencias de la Salud “Hugo Chávez Frías”
Núcleo Maturín, Estado Monagas.
PNF: Odontología.

ADAPTACION
CELULAR Bachilleres:
Michael Castellano; C.I: 30.564.659
Odontólogo: Josefa Rivas. Yoannys Luces; C.I: 30.410.713
Morfofisiología Bucal Keiver Estanga; C.I: 28.599.720
Yolanda Rodríguez; C.I: 26.340.819
Karlys Zerpa; C.I: 28.474.169
 ADAPTACION CELULAR
Cambios reversibles en el numero, tamaño, fenotipo o la función
celular en respuesta a cambios fisiológicos y patológicos en el
entorno.
Permite la supervivencia de las células y la continuación de la
función celular en un estado estacionario alterado.
  HIPERPLASI
IncrementoA
del número de células de un órgano o
tejido, que a su vez se puede acompañar de un
01
aumento del volumen generalmente acompañado
del aumento de su capacidad funcional.

 TIPOS HIPERPLASIA
 Hiperplasia fisiológica:
hormonal y compensadora

 Hiperplasia patológica: Se
produce en caso de
estimulación hormonal
excesiva
  HIPERTROF
IA con un aumento en el tamaño de las
Esta relacionada
células, que conlleva a un aumento del tamaño del
órgano que afecta, acompañado de un aumento de su
capacidad funcional, así con la síntesis de
01
componentes estructurales

 TIPOS HIPERTROFIA
 Hiperplasia fisiológica: Un ejemplo seria el crecimiento
fisiológico masivo del útero durante el embarazo,
debido a un gran estimulación de hormonas
estrogénicas, a través de receptores estrogenicos del
musculo liso, que interactúan con el ADN, y permiten
la síntesis de proteínas del musculo liso

 Hiperplasia patológica: Hipertrofia que sufren de las

células del músculo estriado, tanto el cardiaco como el
esqueletico
 FENOMENOS DE SECUESTRACION
FOCAL
Se produce cuando las células precisan una disminución en su porción de
orgánulos o cuando pate de una célula ha quedado lesionada

 ATROFIA 01
Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares. Es una forma
de respuesta adaptativa que suele afectar casi siempre a un número significativo de
células de un órgano o tejido, y consiste en la reducción de los componentes
estructurales de la célula.

La atrofia a su vez puede ser fisiológica y patológica:

o La atrofia fisiológica es frecuente durante las
primeras fases del desarrollo

o La atrofia patológica depende de la causa

subyacente y puede ser generalizada o localizada
según afecte a todo el organismo o sólo a un órgano
o tejido.
 METAPLASIA
Se denomina así a un cambio reversible mediante el cual una
célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un tejido
diferente
 Causas de metaplasia 01
•Agentes físicos
•Agentes químicos 
•Agentes inflamatorios
•El envejecimiento de los tejidos
•La isquemia crónica  Variedades de metaplasia
•De causa hormonal:
•Los factores de crecimiento 
•Ciertos fármacos citostáticos
• Metaplasia a partir de células
primigenias
• Metaplasia directa
• Metaplasia indirecta
 DISPLASIA
Displasia es el término médico utilizado para describir la presencia de
células anormales en un tejido o un órgano.

01
 ¿Qué provoca la Displasia?
La Displasia también puede acabar provocando una Neoplasia. Las
Células Displásicas sufren una proliferación y alteraciones atípicas
que afectan:
•Su tamaño
•Su forma  
•Su organización
Esto puede ser indicativo de que se encuentran en una fase de
evolución temprana hacia la transformación en una Neoplasia. Por lo
tanto la Displasia es un cambio preneoplásico o precanceroso.
 ¿Tipos de Displasia?
Existen diferentes tipos de Displasia, pero las más conocidas
son:

 Displasia Cervical
 Displasia Broncopulmonar 01
 Displasia Arritmogénica
 Displasia de Cadera
 Displasia Ectodérmica
 Displasia Epifisaria Múltiple
 Displasia Renal
 Displasia de Meyer
 Displasia poliostótica
 Acumulaciones intracelulares: Lípidos:
Esteatosis, Colesterol, Infiltración grasa.
Proteína
La acumulación intracelular es una
serie de trastornos que llevan
acumulaciones de sustancias normales
o anormales dentro de la célula que
puede causar efectos patológicos. Las
sustancias se pueden acumular en el
citoplasma, núcleo o en los organelos,
sobre todo en el lisosomas
 PRINCIPALES FORMAS DE ACUMULACIONES INTRACELULARES

Eliminación inadecuada de una sustancia normal por defecto de mecanismos de

Metabolismo Anómalo
empaquetamiento y transporte

Defecto de plegamiento, Acumulación de sustancias endógenas anómalas por defectos genéticos o adquiridos en
transporte de proteínas el plegamiento, empaquetamiento, transporte o secreción

Falta de degradación de un metabolismo por carencia de enzimáticas hereditarias.

Falta de enzima Estos trastornos se llaman tesaurismosis o enfermedad de almacenamiento. Aquí la
acumulación es progresiva y da paso a la lesión celular, posteriormente la célula muere.

Acumulación de una sustancia exógena anómala cuando la célula carece de la

Ingestión de materiales
maquinaria enzimática necesaria para la degradación o la habilidad de transportarla a
no digeribles
otras localizaciones
Lípidos: Triglicéridos y colesterol

 Esteatosis (cambio graso)

acumulaciones de triglicéridos en
01
las células parenquimatosas por un
desbalance entre la captura,
metabolismo y secreción de grasa,
Se observa con mayor frecuencia
en el hígado, aunque también en el
corazón, muslos y riñon

Existen diversas causas: toxinas,

malnutrición proteicas, diabetes
mellitus, obesidad, hipoxia. La causa
mas común en adultos es el
alcoholismo
  Colesterol

 Ateroesclerosis: presencia de vacuolas lipídicas

en las células y los macrófagos de la cala
intima de los vasos arteriales
01

 Xantomas: acumulación de colesterol dento de los

macrofagos del tejido conectivo subepitelial y de
los tendones; aparece en estados hiperlipidemicos
adquiridos y hereditarios
 Inflamación o necrosis: Presencia de macrófagos espumosos
en sitios de lesión celular e inflamados

01
 Colesterolosis: macrófagos encargados de colesterol en la lamina propia de la
vesícula biliar

 Infiltración grasa acumulación de lípidos dentro de las células del estroma

del tejido conectivo. Por lo general, se observa en el corazón y en el pancreas,
01
pues las células adiposas hacen aparición dentro de los estromas del tejido
conectivo correspondiente
 Proteínas
• Proteínas estructurales: acumulación de prequeratina y
otros filamentos intermedios en el citoplasma de los
hepatocitos, trayendo como resultado la enfermedad
hepática alcohólica. Además, acumulaciones de proteínas
01
asociadas a microtubulos y neuofilamentos, causando
una maraña neurofibrilar mejor conocida como la
enfermedad de alzeirmer.
• Proteinuria: Reabsorción de proteínas a nivel renal, es
decir, perdida de proteínas a los túbulos contoneados
proximales
• Inmunoglobulina: Acumulaciones de inmunoglobulina en
el retículo endoplasmático de las células plasmáticas,
probablemente por síntesis defectuosa o transporte
inadecuado de las mismas
• Alfa-1-Antitripsina: acumulación de proteínas en el
reticul endoplasmático de las hepatocitos por déficit
enzimático estructural
 PIGMENTOS
Son sustancias coloreadas en su estado
natural, el tipo y la cantidad de pigmento de
un tejido 01
determinan su color.

 Tipos de pigmentos:
 Endógenos: Originados en el organismo
apartir de componentes no coloreados.
 Tipos de pigmentos endógenos:
 Melanina:Es un pigmento que se halla en
la mayor parte de los sere svivos.
Existenmás
 Trastornos de la melanina:
 Cloasma  Síndrome de Addison

01

 Intoxicación por arsénico  Tumores Melanocíticos

  Albinismo  Vitíligo

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 Hemosiderina: Es un pigmento de color

amarillo-dorad o pardo y aspecto granuloso
Cristalino que deriva de la hemoglobina cuando
hay más hierro del necesario en el cuerpo.
Consecuencias del Exceso de hemosiderina
• Hematomas
• Sobre carga sistémica de hierro
• Induración marrón del pulmón(células de la
insuficiencia cardiaca)
  Bilirrubina: Pigmento amarillo que se
encuentra en la bilis y se forma por la
degradación de la hemoglobina.

 Lipofuscina: Es un pigmento marrón que queda de

la descomposición y absorción de los glóbulos
sanguíneos dañados.
  Exógenos: Los pigmentos exógenos son formados fuera del organismo, siendo los mas
Importantes el carotenos y el polvo de carbón.

• Los Carotenos: Son pigmentos

vegetales amarillos-rojisos son
liposolubles y después de ser
01
captados por el organismo se
depositan en el tejido adiposo, lo cual
determina su tonalidad amarillenta.

• Polvo de carbón: Llega al organismo

con el aire inspirado y es captado
por las células Fagocíticas de los
alveolos pulmonares, de ahí puede
ser transportada por las vías
linfáticas con la de los pulmones.
 Saturnismo crónico:
Lesiones azules en dientes
y borde gingival.
01

 Tatuajes: Es una marca

permanente o un diseño
hecho en la piel con
pigmentos insertados por
medio de punciones en la
capa superior de la piel
 CALCIFICACIONES: DISTOFICAS Y
METATASICAS
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 CALCIFICACIONES PATOLOGICAS: Deposito natural
de sales de calcio y cantidades menores de hierro en los
tejidos,
Se dividen en:

Calcificación CalcificaciónMet
diastrofica astasica
 Calcificación diastrofica.
Se encuentra en zonas de
necrosis tanto en coagulativa,
licuefacción, caseosa y en zonas de 01
necrosis enzimáticas de la grasa en
donde se tiende a depositar las sales
de calcio a pesar que las
concentraciones de calcio estén
normales
 Calcificación metatasicas

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 Evolución de calcificación metastasica

01
01

GRACIAS POR SU
ATENCION!