Universidad: Franz Tamayo

Carrera: Medicina

Semestre: tercero

Sede: Cochabamba

RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS

RESPUESTAS CELULARES AL ESTRÉS

ASIGNATURA:
ANATOMIA PATOLOGICA
DOCENTE:
Dr, Yamil Marlon Maidana Maldonado
INTEGRANTES:
Cossio Valdivia Monica Ninoska
Herboso Medina Jefferson Fredy
Rodríguez Gareca Rodmy Johana
Vargas Cruz Ana Rocío

Von Schoettler Quinteros Wendy Jhuliana

ADAPTACION CELULAR

HIPERTROFIA: La hipertrofia el
aumento anormal o excesivo del
tamaño de la célula, por lo cual
el tejido u órgano puede
agrandarse.

Se consideran dos tipos:

 Hipertrofia sarcomérica: El sarcómero es la unidad funcional de la contracción

muscular. Una misma fibra muscular tiene varios sarcómeros, uno detrás de
otro. Es donde se produce la contracción muscular, cuando se unen la actina
con la miosina. La hipertrofia sarcomérica hace referencia al aumento de las
proteínas contráctiles (actina y miosina) en el músculo. Se refiere a que las
miofibrillas musculares aumentan su tamaño.

 Hipertrofia sarcoplasmática: El sarcoplasma es el citoplasma de las células

musculares. Compuesto de minerales, una red de túbulos, mitocondrias, entre
otros orgánulos (no contráctil). La hipertrofia sarcoplasmática es la que se basa
en el aumento del plasma muscular, otorgando más tamaño y de forma más
estética. ·

Las causas de una hipertrofia son los factores de crecimiento producidos por reacción
ante estrés mecánico u otros estímulos; como el ejercicio o esteroides.

HIPERPLASIA: La hiperplasia es el aumento

del número de células, por lo que aumenta el
tamaño de los tejidos u órganos, con
frecuencia originada por hormonas y otros
factores de crecimiento. Se produce en
tejidos cuyas células tienen capacidad para
dividirse o contienen abundantes células
madre tisulares..
La hiperplasia puede dividirse en dos tipos:

Hiperplasia fisiológica:

 Hiperplasia hormonal: Cuando hay una modificación en la producción de

hormonas, se presenta un agrandamiento normal en algún tejido u órgano, por
 ejemplo en el caso de las glándulas mamarias cuando la mujer está pasando por la
etapa de la pubertad o se encuentra en embarazo.
 Hiperplasia compensadora: Aumenta la masa de los tejidos tras una lesión o como
mecanismo de regeneración, como cuando se habla de la regeneración del
hígado.

Por otro lado, la hiperplasia patológica se debe a una estimulación excesiva de las
hormonas a raíz de un trabajo anormal de las mismas, por ejemplo durante el periodo
menstrual y la inflamación de las paredes del útero.

METAPLASIA: La metaplasia se refiere al

reemplazo de un tipo celular adulto a otro
adulto, muchas veces por inflamación crónica.
Afecta adversamente a la función tisular y/o
predispone a la transformación maligna.
Tipos de metaplasia:
 Metaplasias epiteliales:
Metaplasia epitelial escamosa: mucosas,
conductos, bronquios, cervix, endometrio y próstata.

Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de la mama.

Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis crónicas y esófago de Barrett.
Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo gástrico

 Metaplasias mesenquimales:
Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartrosis.
Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post- traumatismos

ATROFIA: Es la disminución en el tamaño o número, o

en ambas cosas a la vez, de uno o varios tejidos de los
que forman un órgano. Se debe a falta de uso o menor
aporte de nutrientes.
Tipos de atrofia:
 Patológica: La atrofia patológica puede ser
causada por envejecimiento, inanición y
enfermedades, tales como el síndrome de
Cushing (debido al uso elevado de medicamentos llamados corticosteroides).
La atrofia neurogénica es el tipo más grave de atrofia muscular.
  Fisiológica: La atrofia fisiológica es causada por no usar los músculos lo
suficiente. Este tipo de atrofia a menudo se puede revertir con ejercicio y una
mejor nutrición
 Neurogenica: La atrofia neurogénica es el tipo más grave de atrofia muscular.
Puede deberse a una lesión, o una enfermedad, en los nervios que se conectan
a los músculos. Este tipo de atrofia muscular tiende a suceder más
repentinamente que la atrofia por desuso.

Acumulaciones intracelulares: Se trata de

una alteración metabólica en la célula en la
que se acumulan cantidades anómalas de
diferentes sustancias potencialmente
perjudiciales o asociadas a diversos grados
de lesión, la acumulación se da usualmente
en el citoplasma aunque también se puede
encontrar en el núcleo o en los orgánulos.
Existen tres tipos de acumulaciones: las
degeneraciones, tesaurosmosis y
pigmentaciones.
 Degradaciones: Se producen por
acumulación de componentes normales de la célula como lípidos proteínas e
hidratos de carbono debido a problemas con su eliminación o aumento de su
producción.
 Tesaurosmosis: Enfermedades formadas por la acumulación de sustancias
anormales en la célula suelen ser congénitas y debido a la falta de alguna
enzima.
 Pigmentaciones: Acumulación de pigmentos de diferentes colores orígenes y
de significación patológica variable.

Cambio hidrópico.-
Es la acumulación de agua cuando la
cantidad de líquido que difunde al interior
de la célula es mayor de la que debe salir
causa edema celular y trastorno osmóticos
reversible sus causas son la hipoxia y el
exceso de glucosa en la hipoxia deja de
funcionar la bomba de sodio si el daño
hipoxico es grave o prolongado la célula
quedara desprovista de ATP y de energía se
llenará de agua y sus orgánulos y
membrana nuclear sufrirán daños
irreversibles llegando a la muerte celular
Degeneración grasa

Conocida como esteatosis es la acumulación de triglicéridos en el parénquima celular,

está esteatosis va precedida por una tumefacción celular que es reversible y no letal
pero puede pertenecer a lesiones
iniciales de necrobiosis celular y
se produce principalmente en el
hígado, corazón, músculos y
riñones. Puede ocurrir tras
exposición a toxinas como el
alcohol, a causa de malnutrición
proteica, puede ser secundaria a
una diabetes mellitus, obesidad y
anorexia. Su importancia varía
según su causa y gravedad. Si es
leve puede no tener ningún
efecto sobre la célula pero sí es
grave puede alterar la función celular de modo reversible aunque también puede
llegar a ser Irreversible.
Acúmulos de proteínas

Es menos frecuente y suelen ser de

tipo estructural por exceso de síntesis
de proteína en las propias células o
bien porque se acumulen sin más.
Pueden ser proteínas estructurales y
proteínas no estructurales, las
proteínas estructurales no tienen
mucha relevancia patológica sin
embargo las no estructurales cuya
acumulación se denomina
degeneración hialina suelen deberse a
algunas patologías
Algunos ejemplos en los que las proteínas se pueden acumular en el interior de las
células son:
 Tras la mitosis de un tejido: que pueden quedar fragmentos de ADN atrapados
en el citoplasma de las células hijas
 Los cuerpos de councilman son hepatocitos apoptóticos del citoplasma
eosinofilo que se observan en la Fiebre amarilla y hepatitis aguda viral
 Cuerpos de Russell: son proteínas no eliminadas acumuladas en las células
plasmáticas donde las inmunoglobulinas se cristalizan en el citoplasma de las
células plasmáticas las cuales adoptan forma globulosa con núcleo en la
periferia esto ocurre los focos de inflamación crónica
 Déficit congénito de Alfa antitripsina: es una enfermedad en la que hay una
cúmulo de material hialino proteico eosinofilo en los hepatocitos los pacientes
que sufren también padecen enfisema pancreatitis y en algunos casos cirrosis
Depósitos de calcio
Los depósitos de calcio calcificaciones son frecuentes en muchas enfermedades según
la constitución del tejido donde precipita el calcio y según exista o no alteración del
metabolismo del calcio y de la calcemia. Existen tres tipos de calcificación: calcificación
distrofica calcificación metastásica y calcificación de etiología desconocida o idiopática:
 La calcificación distrófica: se producen tejidos alterados zonas de necrosis,
exudados retenidos y arterioesclerosis en tejidos alterado, se producen una
disminución del pH qué el organismo intenta neutralizar precipitando el calcio.
 Calcificación metastásica: se debe al
aumento de la calcemia debido a la
movilización de calcio de otras áreas
puede deberse a un
hiperparatiroidismo a una
hipervitaminosis D o a una
destrucción masiva de hueso sus
causas principales son el incremento
de la secreción de la hormona
paratiroidea, destrucción ósea
masiva, trastornos relacionados con
el aumento de la vitamina D,
insuficiencia renal.
 Calcificación idiopática: No tiene relación ni con hipercalcemia ni con alteración
de los tejidos, su causa es por tanto, desconocida. En la calcicosis localizada
aparecen calcificaciones del tejido celular subcutáneo. La calcicosis intersticial
se caracteriza por el depósito de calcio alrededor de las articulaciones. La
miositis osificante afecta al músculo estriado después de un traumatismo, y se
caracteriza por la formación de tejido óseo. La osificación y calcificación es
completa en la periferia de la lesión e incipiente en el centro.
 En las fases precoces o formas leves de lesión, los cambios funcionales y morfológicos son
reversibles si se elimina el estímulo lesivo. Las características de las lesiones reversibles
son una reducción de la fosforilación oxidativa, con la consiguiente depleción de las
reservas energéticas celulares en forma de adenosina trifosfato (ATP) y el edema celular
secundario a cambios en las concentraciones de iones y la entrada de agua. Además, se
pueden encontrar alteraciones en diversos orgánulos intracelulares, como las mitocondrias
o el citoesqueleto

TUMEFACCION DEGENERACION DEGENERCION

CELULAR HIDROPICA O GRASA
VACUOLAR
 NECROSIS
Son cambios morfologicos y funcionales que
se encuentran en una fase leve o precoz.
APOPTOSIS
La celula supera la agresion y no es capaz de
recuperar su integridad estructural y
funcional. Tambien se conoce como daño
mitocondrial NECROPTOSIS
Necrosis.-

Es un proceso en el cual las células necróticas no

mantienen la integridad de la membrana por lo
cual induce la inflamación del tejido circundante.
Las enzimas que digieren la célula necrótica
derivan de los lisosomas de las propias células en
proceso de muerte y de los lisosomas de los
leucocitos que intervienen en la reacción
inflamatoria, es decir que el aspecto morfológico
de la necrosis es consecuencia de la desnaturalización de las proteínas intracelulares y
de la digestión enzimática de la célula mortalmente lesionada. Las células necróticas y
su contenido desaparecen por digestión enzimática y fagocitosis de los residuos por
parte de los leucocitos

Necrosis coaguiativa.- es una forma de

necrosis en la que el tejido muerto queda
preservado por algunos días, los tejidos
afectados presentan una textura firme, la
lesión desnaturaliza a proteínas estructurales
y enzimas con lo que se bloquea la
proteólisis de las células muertas. Las células
necróticas son eliminadas por fagocitosis de
los residuos celulares, leucocitos infiltrantes
y digestión de las células muertas a cargo de
las enzimas lisosomicas de dichos leucocitos.
Necrosis licuefactiva.- se caracteriza por la digestión de células muertas lo que
transforma del tejido en una masa viscosa liquida, este material necrótico llamado pus
suele ser amarillento y de consistencia pastosa debido a la presencia de leucocitos
muertos.
Necrosis gangrenosa.- no tiene un patrón especifico de muerte celular suele aplicarse
en las extremidades que han perdido la irrigación y afecta varios planos del tejido.
Necrosis caseosa.- se observa habitualmente en focos de infección tuberculosa el
termino caseoso quiere decir similar al queso por el aspecto blanquecino y disgregable
que adopta el área de la necrosis.
Necrosis grasa.- hace referencia a áreas focales de destrucción de grasa generadas por
la liberación de lipasas pancreáticas activadas en la sustancia del páncreas y la cavidad
peritoneal. Las enzimas pancreáticas salen de las células acinares y licuan las
membranas de las células grasas en el peritoneo, la necrosis adopta la forma de focos
de células en sombra que corresponde a las células grasas necróticas.
Necrosis fibrinoide.- es una forma de necrosis
que se da en reacciones inmunitarias que
afectan a los vasos sanguíneos se registra
cuando se depositan complejos antígeno-
anticuerpo en las paredes arteriales.