Facultad de Medicina Humana

Universidad de San Martín de Porras – Filial Norte

SEMINARIO N° 02: TRASTORNOS DEL CRECIMIENTO

Y DESARROLLO CELULAR

INTEGRANTES
Sampen Reyes Anabelen
Bravo Díaz Marianella Yudith
Rayza Shirley Cepeda Rivera
Chafloque Velasquez Rebeca
Jiménez Vasquez Jesus Erick
Lozano Gaona William David
DOCENTE
Dra. Karin Lisset Guzmán Capuñay
ASIGNATURA
Patología I
Grupo
ES026 – GRUPO 1

2023 – II
 Patología I

INTRODUCCIÓN
Cuando una célula pasa por un proceso de cambios o alteraciones fuera de lo común, durante
el tiempo en el que se encuentra inducido por alguna patología, a este proceso se le denomina
trastorno. A pesar de eso, las células también son capaces de poder adaptarse a nuevos
entornos mediante cambios en su metabolismo o en su patrón de crecimiento.

Dependiendo de cuál sea el cambio que la célula está presentando se le conoce por un nombre
diferente, dividiéndose en Metaplasia, Displasia y Atrofia.

Un tipo de adaptación celular fisiológica es el aumento de la actividad celular o su disminución,

alteraciones morfológicas disminución, así también como alteraciones morfológicas. Las células
presentan la capacidad de modificar su patrón original de crecimiento con el fin de responder a
algún estímulo constante. Presentamos una célula que tiene cambios en su tamaño celular
como en la atrofia o en la hipertrofia, cambios en el número de células propias de un tejido
como el caso de la involución o en la hiperplasia, también pueden sufrir cambios en la
diferenciación de células adultas como es el caso de la metaplasia.

El objetivo del informe del día de hoy será explicar a detalles estos tipos de adaptaciones
celulares.

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OBJETIVOS

• Definir lo que es una metaplasia y su clasificación.

• Aprender las características y la diferencia de la displasia en diferentes

tejidos.

• Describir los mecanismos que llevan a la atrofia e hipertrofia.

• Definir el término síndrome del abdomen agudo y su clasificación.

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MARCO TEÓRICO

El proceso de cambios o alteraciones anormales que sufre una célula, durante un proceso
inducido por alguna patología o daño que esta recibe, es denominado comúnmente como
trastorno. Este trastorno se puede dar durante diferentes etapas de vida de la célula. No
obstante, las células son unidades de vida las cuales frecuentemente son expuestas a cambios
en su entorno, sean par procesos fisiológicos propios del organismo o por agentes externos. La
célula tiene la capacidad de adaptarse a cambios tolerables mediante modificaciones en su
metabolismo o patrón de crecimiento.

Un tipo de adaptación celular fisiológica sería el aumento de la actividad celular o su

disminución, alteraciones morfológicas. Así mismo, las células son capaces de modificar su
patrón original de crecimiento con la finalidad de responder a algún estímulo constante.
Tenemos así que la célula presenta cambios en su tamaño celular como en la atrofia o en la
hipertrofia, cambios en el número de células propias de un tejido como el caso de la involución
o en la hiperplasia, también cambios en la diferenciación de células adultas como es el caso de
la metaplasia. 4
En síntesis, los cambios que ocurren dentro de la célula son producto de un estímulo recibido
originado por factores internos o externos, los cuales, dependiendo del grado de intensidad o
duración ocasionarían un cambio en la célula el cual puede ser reversible o de ser prolongado
llevar a muerte celular. Un claro ejemplo de este tipo de cambios se encuentra presente en la
hiperplasia y en la hipertrofia, donde un aumento del trabajo ejercido en un tejido puede
producir un aumento en el número de células o un aumento del tamaño de las mismas células
de dicho tejido mencionado Con fines de diferenciar los tipos de cambios que sufren las células
en diferentes condiciones, se han propuesto modelos donde ciertos estímulos o factores
iniciarían diferentes procesos con diferente morfología.

Síndrome del abdomen agudo es un cuadro clínico de dolor abdominal, que se presenta de
forma brusca o aguda, con frecuencia causado por un proceso inflamatorio o perforativo de una
víscera hueca intraabdominal.

Este proceso es común en cuadros de:

 Apendicitis aguda
 Perforación
 Colecistitis
 Obstrucción intestinal
 Pancreatitis

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 Cólico renal
 Patología ginecológica

Es importante considerar que esto varía según la edad, tal es el caso que en personas mayores
de 50 años, las cuales, sufren este síndrome, presentan cuadros de patología biliar,
obstrucción intestinal por neoplasia, dolor abdominal inespecífico. Por otro lado en personas
menores de 50 años que sufren este síndrome, presentan cuadros de apendicitis, colecistitis,
dolor abdominal inespecífico por ejemplo: inflamación de ganglios mesentéricos en niños.

ALTERACIONES ADQUIRIDAS DEL DESARROLLO

Las condiciones a las que están expuestas las células cambian constantemente, como
resultado de procesos fisiológicos normales y cambios en el ambiente externo, incluyendo
efecto del tratamiento farmacológico. Si las células fueran sistemas estáticos y rígidos, los
cambios en su entorno tendrían un efecto de funciones tisulares, pero existen mecanismos
homeostáticos que permiten células y tejidos para hacer frente con éxito a estos problemas
(adaptación celular). Es importante saber que estos mecanismos funcionan no solo en
situaciones fisiológicas, sino también para limitar los daños causados por procesos patológicos.

TIPOS DE CAMBIOS DE CRECIMIENTO CELULAR

Aquellas alteraciones durante el crecimiento celular

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Trastornos de adaptación celular

Estos son producidos como una respuesta a la adaptación de las células a los cambios o
demandas que se le imponen, entre estos se pueden encontrar:

 Hiperplasia: Viene siendo el aumento en el número de células de un tejido u órgano

 Hipertrofia: Aquel aumento de tamaño celular, lo que conlleva como consecuencia al

aumento del tamaño del órgano

 Atrofia: Disminución del tamaño celular, además puede ser reversible. Se pueden
clasificar como patológica numérica cuando disminuye el número de células o
patológica cuantitativa cuando disminuye su tamaño

Alteraciones de la señalización celular

Cáncer: Las células cancerosas proliferan en contra de sus limitaciones normales e invaden
territorios que son reservados para otras células, esto se la llama metástasis. Como resultado
tenemos rutas de señalización constitutivamente activas, que dan órdenes de proliferación
celular sin posibilidad de control externo.

METAPLASIA

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Es un cambio reversible en donde una célula diferenciada es sustituida por otro tipo de célula
de distinto tejido, generalmente por otra capaz más resistente a una patogenia. Esta es capaz
de progresar hasta una displasia y, por último, desarrollar neoplasia maligna, es por ello, que
en el tejido que haya presencia de metaplasia se recomienda eliminar el agente causal, lo cual
disminuye el riesgo a padecer cáncer.

I. Etiología:

o Agentes físicos: Por ejemplo, el roce de un dispositivo intrauterino sobre la mucosa

endometrial, cálculos sobre la mucosa de uréter y/o conductos biliares.

o Agentes químicos: Tabaco, déficit de vitamina A.

o Agentes inflamatorios: Bronquitis

o Envejecimiento de los tejidos: Afectando a personas de edad mayor.

o Isquemia crónica: Ocasiona un déficit del aporte sanguíneo a un determinado lugar en

el organismo originando metaplasia según donde se ubique.

o Fármacos citostáticos: Desarrollan errores en la metilación del ADN, perjudicando

mayormente a las células mesenquimales (2).

II. Tipos de metaplasia: 6

1. Metaplasia epitelial: Producto de un proceso adaptativo de una noxa en el organismo.
Este se divide en:

- Metaplasia escamosa: Se presenta en epitelios usualmente simples, donde

aparecen células planas estratificadas o queratinizadas escamosas.

- Metaplasia apocrina: Se presenta en células exocrinas de la mama, donde las

ductales se cambian por apocrinas.

- Metaplasia intestinal: Presente en ciertos casos, como la gastritis crónica, donde

la mucosa gástrica es cambiada por mucosa intestinal, por lo cual, pueden
generarse células calciformes; también, en la colecistitis crónica y en el esófago de
Barrett.

- Metaplasia antral: Presente en inflamaciones crónicas de la zona gástrica e

intestino.

2. Metaplasia mesenquimal: Tiene relación de adaptación con una noxa, pero menos
que la epitelial. En ella los fibroblastos que producen colágeno pasan a condrocitos
desarrollando cartílago. Se divide en:

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- Metaplasia cartilaginosa: Consecuente de un depósito de matriz cartilaginosa,

ocasionado en algunos casos por roce mecánico, es frecuente en cicatrices, tejidos
de pseudoartrosis y cápsula sinovial.

- Metaplasia ósea: Presente en tejidos donde se deposite calcio o en cualquier

cartílago. Producto de los fibroblastos que poseen la capacidad de transformación
en osteoblastos y osteoclastos, formando una serie de trabéculas entre las que se
forma tejido graso y hematopoyético.

3. Metaplasia paradójica: Metaplasia de un tejido que se transforma en otro tejido de

una hoja blastodérmica diferente. Es poco frecuente y actualmente presenta muchas
dudas patogénicas.

DISPLASIA
Cuando el epitelio escamoso metaplásico comienza a sufrir alteraciones citológicas se habla de
cambios displásicos que, según la extensión del “desorden tisular”, será de carácter:

1. Leve:

 Grado inicial de displasia, que consiste en una simple distorsión epitelial del área
metaplasia.

 Es aquella en que las anomalías citológicas y de organización afectan el tercio inferior 7

del Espesor epitelial.

 Este cambio, es considerado reversible en la mayoría de los casos y no progresivo.

 Es el único caso en que se puede solo controlar la lesión y no tener que eliminarla,
salvo en algunos casos como por ejemplo: que el paciente fume (agrava la posibilidad
de que se vuelva neoplasia maligna), o la localización (por ejemplo en el piso de boca
siempre se debe eliminar la lesión), o antecedentes de cáncer

2. Moderada:

 La OMS no define de forma exacta esta fase intermedia, dejando a una evidente
subjetividad su diagnóstico.

 En otras áreas diferentes a la oncología del pulmón se clasifican apenas displasia de

bajo o alto grado, con el objetivo de unificar la interpretación entre los diferentes
patólogos.

 Aquella en que los cambios involucran dos tercios del espesor epitelial.

 Su tratamiento es la eliminación completa de la lesión.

3. Severa:

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 Esta lesión muestra cambios histológicos de evidente proliferación, con marcado

engrosamiento del espesor epitelial e incremento del tamaño celular, con anisocitosis y
pleomorfismo.

 Aumento nuclear que se dispone verticalmente en las capas profundas con atipia e
imágenes de mitosis.

 Afecta cerca de los tres tercios del epitelio

 Tratamiento excisión quirúrgica y derivación a oncólogo

 Podría considerarse carcinoma in situ según algunos histopatólogos

4. Carcinoma in situ:

 Cambios morfológicos celulares y arquitectónicos epiteliales, severos en todo el

espesor del epitelio

 Integridad de la membrana basal. Preinfiltrante.

 50% de ellos sin queratinización (eritroplasias)

 Subjetividad del diagnóstico

 Como primera instancia se debe mandar al paciente al oncólogo

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 Clínicamente se ve una lesión erosiva, eritematosa

TIPOS DE DISPLASIA

Existen diferentes tipos de Displasia, pero las más conocidas son:

 Displasia Cervical

 Displasia Broncopulmonar

 Displasia Arritmogénica

 Displasia de Cadera

 Displasia Ectodérmica

 Displasia Epifisaria Múltiple

 Displasia Renal

 Displasia de Meyer

 Displasia Ósea

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CAUSAS DE LA DISPLASIA

La Displasia también puede acabar provocando una Neoplasia. Las Células Displásicas sufren
una proliferación y alteraciones atípicas que afectan:

 Su tamaño

 Su forma

 Su organización

ATROFIA

Es una reducción de tejido del órgano o de su tamaño dada por la misma disminución del
tamaño y número celular. Esta puede ser fisiológica en un desarrollo normal durante la etapa
fetal, etapa de parto, etc; pero también puede ser patológica dependiendo de su causa
dividiéndose en general o localizada. Las causas más comunes son:

1. Reducción de carga de trabajo: Por ejemplo, en las fracturas donde se debe tomar
reposo al enyesar la zona, rápidamente se atrofia el músculo esquelético. Este tipo de
atrofia puede ser reversible si se retoma la actividad, pero si se mantiene este desuso
puede haber resorción ósea, causando osteoporosis.

2. Reducción de una correcta irrigación. O isquemia, dada en consecuencia a otra 9

patología oclusiva arterial.

3. Pérdida de inervación: Las lesiones en los nervios llevan a una atrofia de las fibras
del músculo que es inervado por ellos.

4. Inadecuada nutrición: Una deficiencia proteicocalórica determina una atrofia muscular

relevante, o caquexia.

5. Falta de estimulación endocrina: Existen tejidos dependientes a la estimulación

endocrina para su fisiología normal, por ejemplo, la pérdida de estimulación de
estrógenos provoca una atrofia de la función del endometrio y mamas.

6. Presión: Una compresión excesiva tisular puede causar atrofia, como por ejemplo, si
una tumoración crece en tamaño puede causar atrofia en los tejidos que le rodean.

Entre sus mecanismos de acción de la atrofia, se puede dar por una reducida síntesis de
proteínas con mayor degradación celular. Esta síntesis es reducida si hay menos actividad
metabólica, la degradación es dada por la vía de ubicuitina-proteasoma, se cree que esta vía
es la responsable de una proteólisis acelerada en la caquexia.

Otro punto importante es que la atrofia está muy relacionada al aumento de autofagia, este es
el proceso donde la célula digiere sus propios componentes para sobrevivir. Las vacuolas
rodeadas de membrana con estos componentes se llaman vacuolas autofágicas, donde los

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lisosomas digieren la mayor parte del contenido, sin embargo puede haber cuerpos residuales
como los gránulos de lipofucsina, que dan coloración en la atrofia parda.

SÍNDROME DE ABDOMEN AGUDO

Situación clínica que se caracteriza principalmente por presentarse con dolor abdominal de
manera brusca. También se presenta con otros síntomas, deterioro general del cuerpo y
alteración del tránsito intestinal. (1)

Engloba distintas enfermedades que pueden causarlo, perforación, apendicitis aguda,

colecistitis, obstrucción intestinal, pancreatitis, cólico renal y patología ginecológica.

Para la etiología del abdomen agudo un factor importante es la edad y nos indica que afección
tiene el paciente.

Según el dolor abdominal se clasifican:

 Visceral

Causado por distención, espasmo, isquemia e irritación, se presenta como dolor profundo,
constante y mal localizado. Se transmite por el SNA, por los nervios simpáticos y
parasimpáticos)

 Somático 10
Dolor agudo y localizado originado desde el peritoneo parietal, se transmite a través de los
nervios somáticos

 Referido

Se presenta desde el sitio de proceso original por el trayecto de una extensión inflamatoria o
infecciosa. Mayormente causado por una irritación peritoneal.

Según la causa se clasifica:

 AA peritonítico

- Inflamación peritoneal causada por distintos estímulos, químicos, sépticos y mecánicos

 AA obstructivo

- Obstrucción intraluminal
- Estrangulación

 AA vascular

- Afectación de una arteria que irriga el intestino, provoca necrosis e isquemia.

 AA traumático

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- El traumatismo produce hemorragia irritando el peritoneo visceral.

 AA mixto

- Es la combinación de algunas de las causas ya mencionadas.

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CONCLUSIONES

• La metaplasia es un cambio adaptativo en el que una célula diferenciada se reemplaza

por otro tipo celular debido a una injuria constante, y sus tipos son epitelial,
mesenquimal y paradójica.

• Explicamos como la displasia se da más en epitelios, y puede abarcar desde una

displasia leve hasta un carcinoma.

• La atrofia en cambio consiste en la reducción del tamaño de un órgano debido a la

pérdida de masa protoplásmica.

• Para finalizar explicamos en que consiste el síndrome de abdomen agudo, siendo un

síndrome de origen múltiple, caracterizado por dolor abdominal intenso y compromiso
del estado general del paciente.

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REFERENCIAS (VANCOUVER)

1. Lepe AH. ALTERACIONES NO NEOPLASICAS DEL CRECIMIENTO Y

DIFERENCIACION [Internet]. Udec.cl. [citado el 14 de agosto de 2023]. Disponible en:
http://www2.udec.cl/~webpatologia/Alteraciones%20No%20Neoplasicas%20del
%20Cecimiento%20Celular.pdf

2. Búsqueda, Mexicana De Medicina Física S, Rehabilitación R, Número R, -December A.

Otras secciones de este sitio [Internet]. Medigraphic.com. [citado el 14 de agosto de
2023]. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/fisica/mf-2002/mf02-2_4f.pdf

3. Pérez, J. y Noriega. Crecimiento celular. Fisiología General. Consultado el 14 de

agosto de 2023.

4. Initia. Metaplasia. [Internet]. [Consultado el 15 agosto 2023]. Disponible en:

https://initiaoncologia.com/glosario/metaplasia-que-es/#

5. Metaplasia. [Internet]. [Consultado el 15 agosto 2023]. Disponible en:

https://repositorio.ecr.edu.co/reda/OVAS/rehabilitacion/fisiopatologia/metaplasia.html

6. Lesiones premalignas, histología, detección y tratamientos [Internet]. [Consultado el 13 13

de agosto 2023]. Disponible en:
https://www.neumomadrid.org/wp-content/uploads/monogxix_3._lesiones_premalignas.
pdf

7. Kumar V, Abbas A, Aster J, Robbins S, Perkins J, Manzarbeitia Arambarri F et al.

Respuestas celulares ante el estrés y las agresiones por tóxicos: adaptación, lesión y
muerte. En: Patología estructural y funcional 8a ed [Internet]. Elsevier; 2010 [citado el
13 de agosto de 2023]. p. 6–41. Disponible en: https://www.berri.es/pdf/ROBBINS
%20PATOLOGIA%20HUMANA%20(Con%20Acceso%20Online)/9788480869942

8. Ucm.es. [citado el 13 de agosto de 2023]. Disponible en:

https://www.ucm.es/data/cont/docs/420-2014-02-2709%20Abdomen%20Agudo75.pdf

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