Anomalías del crecimiento

celular

Aura L. Rivera Ruiz.

Diana Reyes.
Alvaro Montes.
Cristiana M. Brizuela.
Justo Villareal.
 introducción
La mayoría de los trastornos del crecimiento y diferenciación de las
células derivan de los intentos de adaptación de estas hacia
agresiones físicas, biológicas o químicas, es decir, antes de que
sufran lesión irreversible o muerte, las células tienen la capacidad de
emplear mecanismos de recuperación para su equilibrio, adaptación
y funcionamiento bajo condiciones adversas. Los mecanismos de
adaptación celular tanto fisiológicos como morfológicos son
diversos e incluyen una amplia gama de respuestas como el aumento
en su tamaño o en su número, disminución en su replicación o
actividad, modificación de su forma o al exhibir patrones anormales
 ➔ Comprender las siguientes
anomalías del crecimiento celular:
agenesia, atresia e hipertrofia,
atrofia, metaplasia y displasia.
➔ Definir que es una neoplasia y
cuáles son los principales agentes
causales.

objetivos ➔ Exponer los criterios

malignidad y benignidad de las
neoplasias.
de

➔ Analizar la nomenclatura de las

neoplasias según el tejido de
origen.
➔ Conocer las herramientas de
diagnóstico de las neoplasias.
➔ Explicar las complicaciones del
animal como consecuencia de una
 AGENESIA ATRESIA
Del griego a ́= sin + gennē = generar u Del griego a = privación y tresis =
originar, en sí se refiere a la ausencia agujero, se refiere a la oclusión
completa de un órgano o de su esbozo completa o incompleta de un
embrionario. La viabilidad del orificio o de un conducto natural
individuo dependerá si el órgano que involucra a órganos tubulares
faltante es vital o no; algunos ejemplos como el intestino; como atresia de
son laAgenesia
agenesia renal uni
de premolares o bilateral,
P2, P3, P4; colon (atresia coli), anal (atresia
agenesia Anodoncia
de piezas parcialdentales
bilateral o del ani), de vías biliares o de una o
cuerpo calloso en el encéfalo. las dos coanas nasales.

Agenesia renal unilateral derecha

 HIPOPLASIA
Es la falta de desarrollo o formación incompleta de alguna estructura u
órgano del cuerpo, e implica un menor número de células. Las causas de
la hipoplasia pueden ser genéticas, por administración de fármacos o
tóxicos a la madre gestante, o por alteraciones durante el desarrollo fetal
o neonatal. Algunos mecanismos de hipoplasia se explican por:
➔ Supresión de poblaciones celulares por infecciones virales y toxinas
que inducen degeneración y necrosis celular.
➔ Mutaciones genéticas que alteran la migración y diferenciación de
células en el embrión.
➔ Combinación de la expresión de genes mutantes y factores
ambientales.
 HIPOPLASIA CEREBELAR HIPOPLASIA TESTICULAR
Congénito, causado por destrucción Puede derivarse de una amplia
selectiva de células que se están variedad de alteraciones
replicando en la capa germinal citogenéticas que dan lugar a
externa del cerebelo evitando su trisomías o polisomías de los
migración para formar la capa cromosomas sexuales. También se
granular interna creando folias relaciona con criptoquidismo
cerebelares disminuidas en tamaño y (descenso incompleto de uno o
función. ambos testículos hacia el escroto),
inhibiendo la espermatogénesis por
mayor temperatura intraabdominal.
HIPOPLASIA DEL ESMALTE EN CANINOS,
SE OBSERVA EN CACHORROS CON
INFECCIONES FEBRILES COMO
PARVOVIRUS
 hiperplasia
Se define como el incremento en el número de células de un órgano
o tejido que se acompaña de un aumento en el tamaño y en la
función del mismo, por lo tanto esta respuesta adaptativa ocurre en
tejidos cuyas células poseen capacidad de mitosis; sin embargo,
puede coexistir con la hipertrofia y es probable que se inicien a
través de los mismos mecanismos.
La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica, y también es
reversible; en el caso de la fisiológica, puede ser hormonal o
compensadora como lo es la proliferación del epitelio de las
glándulas mamarias durante la pubertad de origen hormonal. En la
hiperplasia patológica, se debe a causas de estimulación excesiva de
 Nodular del Hígado
Cuando el hígado sufre necrosis puede
regenerarse, que macroscópicamente se
aprecia como formación de macro o
micronódulos. Estos nódulos
hiperplásicos son múltiples, de menor
tamaño, no encapsulados y no
comprimen el parénquima adyacente.
Páncreas
Provoca, en el páncreas exocrino,
problemas digestivos asociados con
una insuficiencia pancreática formando
nódulos que se interpretan como
lesiones neoplásicas benignas
(adenomas), pero se pueden convertir
en lesiones neoplásicas.
bazo
Se caracteriza histológicamente por
una proliferación de linfocitos que se
agrupan en folículos con centros
germinales activos, se le ha asociado a
infecciones virales, giardiasis, alergias
alimentarias, estados iniciales de
inmunodeficiencia, e incluso a cambios
premalignos de linfoma.
próstata
En los perros machos de edad
avanzada, ocurre una hiperplasia
epitelial y del estroma fibromuscular
en la próstata, debido a la estimulación
crónica de andrógenos como la
testosterona.
 Aumento del tamaño de las
células que se observa como
incremento del tamaño del
órgano; de manera que el órgano
hipertrofiado no posee más
células que antes, sino que se
Hipertrofia agrandan. Esto se debe a un
aumento en el número de sus
organelos y otros componentes.
Puede ocurrir en cualquier tejido,
pero preferentemente en aquéllos
constituidos por células con
limitada o nula capacidad de
división como las células del
 HIPERTROFIA MUSCULAR
Los estímulos hormonales también
pueden causar hipertrofia de un
órgano al incrementar el
metabolismo de las células que
poseen los receptores
correspondientes. Las hormonas
tiroideas tienen un efecto anabólico
en el músculo cardíaco, activando la
síntesis de proteínas.
HIPERTROFIA GLANDULAR
El tamaño de las células musculares,
tanto esqueléticas como
miocárdicas, se incrementa
progresivamente a medida que la
carga o la demanda de trabajo
aumenta. Conforme aumenta el
esfuerzo, las células de músculos
estriados cardíaco y esquelético van
incrementando el número de
mitocondrias para satisfacer la
demanda energética de los miocitos,
aumentando la síntesis de proteínas
contráctiles así como la longitud y el
número de miofilamentos.
 atrofia
Es una disminución en el tamaño de las células maduras por
disminución en sus componentes, lo que da lugar a una reducción en
el tamaño o en la función del tejido u órgano. Dependiendo de su
etiología y sus consecuencias, se puede considerar fisiológica o
patológica y puede ser reversible si se eliminan las causas que la
originaron. La atrofia fisiológica es frecuente durante el desarrollo
embrionario y fetal cuando algunos órganos y tejidos desaparecen
de manera programada o selectivamente por apoptosis. En el caso de
la atrofia patológica, se da por las siguientes causas…
 Por desuso Por hipoxia o isquemia
Resultado de inactividad o limitación
Puede ser causada por padecimientos
del movimiento, ocasionando baja
arteriales oclusivos, como la
irrigación y falta de estímulo en fibras
hipertensión arterial sistémica, la
musculares, por lo que el músculo
ateroesclerosis o a consecuencia de una
esquelético se atrofia rápidamente y si
trombosis.
se prolonga puede disminuirse el Por comprensión
número de fibras musculares y
aumento de resorción ósea. Por disminución del aporte sanguíneo a
Por desnervación
un órgano, como sucede cuando un
Conduce al desuso por falta de
tumor crece en forma expansiva o
movimiento, ya que cuando sucede un
cuando se produce un hematoma
daño en la inervación o conducción
extenso, produciendo atrofia del tejido
nerviosa el estímulo motor no podrá
normal que lo circunda, junto a la
ser conducido al órgano blanco ni a la
presión que la neoplasia ejerce
placa neuromuscular, pudiéndose
directamente sobre las células.
inhibir la contracción muscular, dando
 Atrofia senil
Pérdida progresiva de células
parenquimatosas asociada al proceso
de envejecimiento, intervienen en la
hipoxia por disminución del riego
sanguíneo, así como pérdida de
estímulos hormonales, desuso, y en
ocasiones se suma la desnutrición por
Atrofia
enfermedades endocrina
metabólicas.
Ocurre por la falta de estimulación
hormonal en órganos cuya función
normal depende de ésta. Pero cuando el
estímulo endocrino desaparece del
todo, la atrofia será irreversible, ya que
las células que han sufrido carencia
hormonal morirán por apoptosis.
POr desnutrición
Sucede por falta en el aporte o
asimilación de los requerimientos
nutrimentales del individuo, lo que
conduce a un catabolismo proteico y
lipídico y así una pérdida de masa
muscular y a que el tejido adiposo se
transforme en un material translúcido
de aspecto mucoide o gelatinoso, lo
Por serosa.
que se denomina atrofia
Las citocinasinflamación
que participan en la
respuesta inflamatoria como el factor
de necrosis tumoral y la infección por
algunos virus que se replican en el
epitelio de las vellosidades o las criptas
intestinales pueden causar atrofia.
 displasia
El término displasia significa dys = anomalía y plasia = formación, pero
etimológicamente se entiende como formación anormal.
➔ Congénita: Cuando se refiere a la malformación congénita
(desde el nacimiento) de un órgano o parte de él.
➔ Preneoplásica: Las células displásicas se caracterizan por
mostrar individualmente pérdida de su uniformidad, pérdida de
su orientación (pérdida de la polaridad del núcleo), de su
disposición arquitectónica, sobreposición, pleomorfismo
(variaciones de forma y tamaño),
disPLASIA renalnúcleos
bilateralteñidos intensamente
(hipercromasia nuclear) y núcleos pueden exhibir cariomegalia.
 neoplasia Tumor
Proceso de crecimiento y Significa tejido aumentado de
diseminación incontrolada de volúmen, se aplicó
células, originadas en cualquier originalmente a las
sitio del organismo. Suelen tumefacciones causadas por un
invadir el tejido circundante y proceso inflamatorio; sin
ocasionar metástasis, la cual embargo, actualmente se utiliza
consiste en la diseminación de más como sinónimo de
células neoplásicas en puntos neoplasia.
distantes de su origen. Además,
la masa celular anormal es
parcialmente autónoma.
 cáncer oncogénesis
Enfermedad genética con daño El concepto de oncogenes se
en el genoma de las células, esto originó de investigaciones con
es inducido por múltiples causas virus causantes de cáncer de los
intrínsecas (mutaciones cuales se predijo que contenían
espontáneas, errores en oncogenes, que eran la causa de
mecanismos de reparación del la transformación neoplásica de
ADN, etc.) como factores las células. Posteriormente, se
extrínsecos (como infecciones determinó que los oncogenes
virales, genotóxicos virales eran de origen celular y
medioambientales, radiación, los retrovirus los retrovirus lo
etcétera). Estos genes son habían transducido del genoma
divididos en oncogenes y genes celular e incorporado a su
 Fenómeno de producción
excesiva de tejido conectivo,
pobre en células y rico en
fibras de colágeno, que suele
desmoplasia acompañar a algunos tumores
malignos epiteliales por
activación excesiva de los
fibroblastos.
Etiologia

Agentes químicos
Agentes físicos
Agentes biológicos
Agentes carcinógenos
Son muchos los agentes que producen daños
genéticos y que inducen la transformación neoplásica
de las células. Pueden dividirse en los siguientes
grupos: 1) carcinógenos químicos, 2) carcinógenos
físicos (radiación) y 3) carcinógenos biológicos.
Las células expuestas a carcinógenos químicos
afectan directa o indirectamente la regulación y
expresión génica del control del ciclo celular,
reparación del ADN, diferenciación celular y la
apoptosis
Carcinogénesis química
Muchos agentes químicos causan inestabilidad
genética y están implicados como agentes
etiológicos directos de cáncer. Sin embargo, el
proceso neoplásico es multifactorial, y aun
cuando la causa primaria es identificada, puede
existir un fondo genético que predisponga al
desarrollo del cáncer; por lo común se originan
en los efectos combinados de oncogenes y
daño tisular crónico.
La mayoría de los carcinógenos químicos
requieren una conversión metabólica por parte
del individuo afectado (activación), donde se
forman intermediarios reactivos que alteran
ácidos nucleicos y generan transformación en la
célula.
Carcinógenos en el alimento
En 1960, se detectó una elevada frecuencia de
Muchos agentes químicos, como hepatomas en peces de granja, asociados al uso de un
antioxidantes, preservadores, colorantes y alimento comercial peleteado de semilla de algodón
saborizantes artificiales, son regularmente contaminado con aflatoxinas de Aspergillus flavus. Se
agregados a los alimentos durante su comprobó experimentalmente que la aflatoxina B1
procesamiento. En muchas de estas había sido la causa específica de estas neoplasias, en
sustancias se han identificado agentes donde la mayoría de las especies de trucha resultaron
carcinógenos. Asimismo, puede haber vulnerables.
sustancias carcinógenas en granos o
cereales enmohecidos o contaminados
accidentalmente con plantas tóxicas.
La hematuria enzoótica es una enfermedad que ocurre en
ganado

bovino que pasta en zonas boscosas y áreas contaminadas con

helecho macho (Pteridium aquilinum). Puede estar acompañada
de carcinomas de células transicionales de vejiga urinaria en el
mismo ganado y en el búfalo de agua. Estos tumores vesicales
han sido reproducidos en diferentes especies animales. La
sustancia química carcinógena de este helecho son los
ptaquilósidos, los cuales son agentes alquilantes del ADN.
Tumores asociados a hormonas
El uso de pruebas bioquímicas cuantitativas para
receptores de estrógenos en extractos de carcinomas
mamarios ha servido para demostrar la dependencia
estrogénica en neoplasias. En extractos de tumores de
glándula mamaria y glándula perianal de perros, se han
detectado moléculas de receptores con afinidad para el
estradiol.
La frecuencia de neoplasias en la glándula
mamaria de la perra se incrementa con la edad
y parece existir una influencia hormonal
importante. La ovariohisterectomía practicada
en perras antes de su primer estro,
prácticamente anula el desarrollo de tumores
mamarios; mientras que la administración de
ciertas dosis de progestágenos da lugar a
crecimientos neoplásicos en el mismo tejido. Se
desconoce la forma en que las hormonas
ováricas promueven el desarrollo de neoplasias
en la glándula mamaria de la perra; sin
embargo, se ha mencionado que el tejido
mamario produce hormona del crecimiento bajo
la influencia de progestágenos, la cual actúa
como un mecanismo autocrino para iniciar el
crecimiento aberrante de las células.

Carcinogénesis por radiación
El cáncer de piel ocurre en animales con poca pigmentación o
en zonas cutáneas desprovistas de melanina, cuando son
expuestos a la luz solar intensa por periodos prolongados. El
carcinoma de células escamosas del ojo se presenta
comúnmente en bovinos hereford de cara blanca que habitan en
lugares soleados; la frecuencia de estos tumores en ganado
angus negro es mucho más baja.

La energía radiante, ya sea en forma de los rayos

ultravioleta (UV) de la luz solar, o como radiación
ionizante de tipo electromagnético o de partículas,
puede provocar transformación en prácticamente todo
los tipos de células in vitro, e inducir neoplasias in vivo,
tanto en el humano, como en los animales domésticos
y de experimentación. Los rayos UV participan de
forma importante en la causa de los cánceres
cutáneos y las radiaciones ionizantes de tipo médico,
profesional o atómico han provocado distintas formas
de tumores malignos
Radiaciones ionizantes

Todas las radiaciones electromagnéticas (rayos X, rayos

γ), y de partículas (alfa, beta, protones, neutrones) son
carcinógenas. Los efectos de las radiaciones ionizantes
en el ADN son algo distintos de los causados por la luz Los estudios epidemiológicos
UV. La radiación ionizante puede formar enlaces cruzados han mostrado que aún la
ADN-proteína, enlaces cruzados entre las cadenas del exposición a bajas dosis de
ADN, producir oxidación y degradación de las bases que radiación incrementa el riesgo de
constituyen al ADN, fragmentar los enlaces azúcar-fosfato enfermedades neoplásicas. Los
y fragmentar las cadenas del ADN. perros beagle expuestos de
forma experimental a bajas dosis
de radiaciones gamma de Co60
Algunas de estas alteraciones son producidas por tienen un incremento en la
el ataque de radicales libres derivados del incidencia de nódulos
oxígeno que se forman a partir de la hiperplásicos en el hígado y
desintegración radiolítica del agua. Los resultados ocasionalmente desarrollan
de las alteraciones en el ADN pueden ser: carcinoma hepatocelular
necrosis, apoptosis o carcinogénesis.
Carcinógenos biológicos
Se ha demostrado que un gran número
de virus ADN y ARN son oncogénicos
para una amplia variedad de animales,
desde anfibios hasta primates y cada
vez existen más datos que apoyan que
determinadas formas de cáncer
humano son de origen viral.
los virus más frecuentemente implicados en el desarrollo de cáncer
en animales son los retrovirus. Estos son virus ARN que contienen
una enzima denominada transcriptasa reversa. Los retrovirus
conforman una gran familia y causan tumores malignos en
mamíferos, aves y reptiles. El estudio de los retrovirus animales ha
permitido efectuar grandes progresos en el conocimiento de la
base molecular del cáncer; sin embargo, sólo un retrovirus
humano, el virus de la leucemia de células T humana tipo 1 (VLTH-
1), está claramente implicado en el desarrollo de neoplasias.

Los retrovirus de transformación lenta son capaces de producir cáncer, pero no contienen oncogenes
virales de ningún tipo. Su nombre se debe a que inducen neoplasias después de largos periodos de
latencia. Estos agentes incluyen: el virus de la leucemia felina (VLFe), el virus de la leucosis aviar (VLA),
el virus de la leucosis bovina (VLB), el virus de la leucemia murina (VLMu) y los virus linfotrópicos por
células T humanas (VLTH-1 y VLTH-2).
Los virus ADN oncogénicos poseen
sus propios oncogenes virales para la
codificación de oncoproteínas, las
Los hepadnavirus son virus ADN
cuales pueden causar cáncer en las
hepatotrópicos que causan hepatitis aguda y
células del hospedador, pero las
crónica en patos, monos titíes (Callitrichidae),
secuencias de sus oncogenes no
chimpancés y humanos (hepatitis B). Al causar
tienen semejanza con las del ADN o
necrosis y
protooncogenes del hospedador.
regeneración hepatocelular, los hepadnavirus
El virus del papiloma bovino causa aumentan la cantidad de células con riesgo de
fibropapilomas cutáneos que son únicos en desarrollar daño genético. En los hepatocitos
esta especie debido a la proliferación masiva mitósicamente activos, las mutaciones
de fibroblastos subepiteliales. Cuando este aumentan espontáneamente de manera
virus infecta la piel de los equinos puede considerable. Se sabe que existe una fuerte
producir un tumor fibroblástico denominado correlación positiva entre la presencia de
sarcoide equino. Los sarcoides en equinos antígenos de hepadnavirus y la incidencia del
también pueden ser inducidos carcinoma hepatocelular en titíes y patos.
experimentalmente por inyección subcutánea
del virus del papiloma bovino en animales
jóvenes.

Existen varios herpesvirus
oncogénicos que incluyen el de
la enfermedad de Marek de los
pollos,
El virus de la enfermedad de Marek se replica
dentro de las células de los folículos plumosos de
las aves, y es excretado junto con las plumas,
plumón y células descamadas. La vía de entrada
del agente infeccioso es por vía respiratoria,
cuando las aves aspiran partículas virales
suspendidas en el aire. Luego, el virus es
fagocitado por macrófagos y transferido a tejidos
linfoides. Los linfocitos afectados pueden ser
detectados en nervios periféricos luego de 5 días
post infección en aves susceptibles (sin protección
maternal, líneas genéticas susceptibles).

La enfermedad de Marek es una enfermedad de importancia Posteriormente el virus afecta el timo y la

económica en la industria avícola, caracterizada por bolsa de Fabricio, produciendo apoptosis
polineuritis y linfomas que afectan múltiples órganos. masiva de tejidos linfoides, lo que resulta
en diferentes grados de
El herpesvirus causante de la enfermedad de Marek es
inmunodepresión. Luego de algunos
un virus envuelto de doble cadena de ADN. Se han
días, comienza el estado de latencia.
descrito 3 diferentes serotipos: serotipo 1 (Gallid
Tras 2 semanas de la infección, inicia la
Herpesvirus 2), serotipo 2 (Gallid Herpesvirus 3;
replicación viral en el epitelio d ellos
avirulento), serotipo 3 (Meleagrid o HVT, Herpesvirus 1).
folículos plumosos, desde donde las
En base al grado de patogenicidad viral, se han descrito
partículas virales infectivas serán
cuatro patotipos: leve, virulento, muy virulento, muy
excretadas.
 TUMORES BENIGNOS:
Usualmente son crecimientos locales,
de bordes bien definidos; generalmente
tienen buen pronóstico al ser removidos
y rara vez son causantes de muerte.Se
diferencian como masas cohesivas y
expansibles, cuyo crecimiento da lugar
Definicion a atrofia por compresión y formación
de cápsulas por parte del estroma

TUMORES MALIGNOS:
Los tumores malignos son de márgenes
indefinidos, son infiltrantes,
destructivos, invasivos a otros tejidos y
son causa importante de mortalidad.
 funcional o estructural de células
normales, es decir hay una falta de
diferenciación de las células
precursoras.

ANaplasia La anaplasia se asocia a malignidad,

ya que las células no están
expresando correctamente todos los
genes que deberían, según el tipo
celular del que se originan, por lo
que, además, carecen de los
mecanismos de autocontrol y,
específicamente, de inducción de
apoptosis, lo cual les permite
multiplicarse desorganizadamente.
 Velocidad de crecimiento
Está determinada por 3 factores fundamentales:

➔ El tiempo de duplicación de las células tumorales

➔ La fracción de células tumorales que integran la masa
replicante.
➔ La velocidad a la que estas células se desprenden y
pierden de la lesión en crecimiento.
La proporción de células tumorales que forman la masa
proliferativa es la fracción de crecimiento. A medida que los
tumores continúan creciendo, las células abandonan la masa
debido al desprendimiento, falta de nutrientes o apoptosis,
 El crecimiento y la velocidad,
Velocidad están determinadas por un exceso
de crecimiento de producción celular sobre la
pérdida de células.
En los tumores con fracción de
crecimiento alto, hay un
desequilibrio grande. Hay
factores que pueden aumentar o
disminuir la velocidad de
crecimiento como por ejemplo la
irrigación.
 La diferencia más importante entre las neoplasias
benignas y malignas es la capacidad de invadir
localmente y causar metástasis sistémicas, dicha
capacidad sólo la presentan las neoplasias malignas.

Invasion Local Es el patrón más común de diseminación de tumores

malignos se da por crecimiento directo dentro de
tejidos adyacentes.

Los cánceres malignos pueden invadir tejidos mientras

que los benignos no, ya que poseen una cápsula
fibrosa que les separa del tejido normal que procede
del estroma de éste. Esta cápsula se constituye a
medida que se van atrofiando las células.

Las neoplasias malignas crecen por infiltración,

invasión, destrucción y penetración en el tejido
adyacente. No tienen una cápsula bien definida pero sí
prolongaciones que son las que permiten la infiltración
local.
 secundario que crece en forma
separada del tumor primario, y que
se originó a partir de células que

Metastasis salieron y se transportaron. En

términos sencillos es una colonia del
tumor primario. La presencia de
metástasis es evidencia de
malignidad, la más letal y de mayor
preocupación.

Mecanismos
La extensión de las células
neoplásicas más allá del sitio
primario de proliferación
 Nomenclatur
a
TUMORES BENIGNOS: El nombre se forma al
unir el sufijo -oma al tipo de células de las que
procede la neoplasia.
TUMORES MALIGNOS: El nombre se forma
dependiendo del origen del tejido de donde
procede.
Por ejemplo:
Por ejemplo:
Fibroma ya que procede de tejido fibroso o
Si procede de tejido epitelial se le denomina
Condroma originado de tejido cartilaginoso.
adenoma o carcinoma.
En cambio en las neoplasias de tejidos epiteliales,
Si procede de tejido mesenquimal se denomina
se pueden clasificar según la función de sus
Sarcoma
células de origen o según el patrón macroscópico
y microscópico que posean. Si procede de un tejido fibroso es un
fibrosarcoma, si está formada por tejido
Por ejemplo:
cartilaginoso formado por condrocitos
Papilomas los cuales se ven sobre cualquier condrosarcoma
 EFECTOS DE LAS NEOPLASIAS EN EL
HOSPEDADOR
Los cánceres son mucho más amenazantes sobre el hospedador que los tumores benignos. Ambos tipos de neoplasia
pueden tener efectos locales y causar problemas por:

1) La localización y la compresión de estructuras vecinas. 3) La hemorragia e infecciones cuando se ulceran a través de

superficies naturales.

2) La actividad funcional, como la síntesis de hormonas

4) Iniciación de síntomas agudos por infarto.

Cualquier metástasis tiene el potencial de producir estas mismas consecuencias. Los cánceres causan efectos
sistémicos o a distancia. Cuando dichos efectos no se pueden explicar fácilmente por el efecto local del tumor, por el
de las metástasis, ni por la elaboración de hormonas propias del tejido del que procede el tumor, se les denomina,
entonces, síndromes paraneoplásicos.
 EFECTOS LOCALES
Adenoma hipofisario. Aunque es benigno y no siempre produce hormonas, su
crecimiento puede destruir el resto de la hipófisis y causar así una endocrinopatía
grave por deficiencia. Cánceres que crecen o metastatizan en el interior de una
glándula endocrina pueden causar insuficiencia endocrina al destruir la glándula.

Las neoplasias intestinales benignas o malignas a veces causan obstrucción al

crecer. El crecimiento erosivo de los cánceres o la presión de expansión de un
tumor benigno sobre cualquier superficie natural, como la piel o la mucosa,
puede causar úlceras, infecciones secundarias y hemorragia. Un órgano móvil
portador de un tumor grande, sufre torsión, interrumpiendo el drenaje venoso y a
veces el arterial.

Lipomas pedunculados que crecen en el mesenterio de los caballos. Estos

tumores, además, pueden sufrir torsión de su pedúnculo e infarto total por
compresión de los vasos sanguíneos que irrigan y drenan el tumor .
 EFECTOS SISTÉMICOS
Relativamente infrecuentes, pueden ser las primeras manifestaciones de una neoplasia oculta; o bien, dar lugar a problemas clínicos que
pueden llegar a ser mortales. Los principales efectos sistémicos se incluyen:

➢ Caquexia (emaciacion) ➢Anemia

Se debe en parte a la anorexia causada por
depresión en los centros de apetito del cerebro.
La anorexia no es la única explicación, ya que
muchos animales portadores de neoplasias y que
ingieren cantidades adecuadas de alimento,
manifiestan emaciación. La pérdida de peso se
da por citocinas liberadas por macrofagos
activados en respuesta al tumor .
Común en las enfermedades neoplásicas metastásicas. El principal malestar generalizado
de los pacientes terminales. Causas de la anemia en los animales con cáncer incluyen:
➢Deficiencia de hierro asociada a reacción inflamatoria.
➢Quimioterapia anti cáncer.
➢Anemia autoinmune asociada a tumores linfocíticos.
➢Supresión de la síntesis de eritropoyetina en el riñón.
➢Activación del sistema mononuclear-fagocítico con eliminación excesiva de eritrocitos
de la circulación.
➢Hemorragia debida a erosión de tejidos normales por invasión del tumor, o por su
ruptura.
➢Disminución de la eritropoyesis por invasión, destrucción o sustitución neoplásica de la
médula ósea, y fragmentación de eritrocitos a medida que pasan a través de vasos
sanguíneos anormales de tumores altamente vascularizados (anemia hemolítica
microangiopática).
➢Las células tumorales pueden generar policitemia cuando son capaces de secretar
eritropoyetina
Síndrome Paraneoplásico Mucosa oral de equino, la cual
Caquexia Cancerosa presenta palidez generalizada y es
sugerente de anemia.
 ➢ Coagulopatias
Es común que ocurran anormalidades de la función
La trombosis local es un hallazgo común en neoplasias sólidas. plaquetaria en individuos con cáncer terminal.
➢ Niveles de trombina se encuentran elevados debido a una Supervivencia de plaquetas reducida casi en 40% de
combinación de efectos, como la agregación y adherencia los perros portadores de tumores no diseminados.
plaquetaria que son inducidas por las células neoplásicas.e
➢ Endotelización incompleta (con exposición de colágena Con tumores metastásicos hasta 80%.
subendotelial) de los capilares tumorales
➢ Liberación de sustancias procoagulantes por las células del Asimismo, la producción de plaquetas puede estar
tumor. disminuida en leucemias y enfermedades
➢ Algunas neoplasias son capaces de sintetizar sustancias como linfoproliferativas de origen viral, como resultado de
el factor tisular (tromboplastina o factor III), las cuales la invasión de la médula ósea, o bien, supresión de
generan trombina y, en consecuencia, fibrina. la hematopoyesis.
Ocasionalmente,los hemangiosarcomas, llegan a producir
grandes cantidades de dichas sustancias y, con ello, generan
coagulación intravascular diseminada, caracterizada por la
formación de microtrombos de fibrina y plaquetas que
obstruyen los capilares pulmonares y renales.
 EFECTOS
SISTÉMICOS
➢Fiebre
Algunas células neoplásicas pueden liberar
sustancias pirógenas, y la fiebre inducida por
el tumor puede complicar los estadios
avanzados de la enfermedad. La fiebre es
común en animales con enfermedad
metastásica avanzada; pero en la mayoría de
los casos, parece ser el resultado de
enfermedades inflamatorias o bacterianas
complicantes más que el efecto de factores
humorales de origen tumoral. Las sustancias
causantes de fiebre en enfermedades
neoplásicas son el TNF-alfa, IL-1, IFN-gama,
y otras citocinas.
➢Síndromes Paraneoplásicos
Se conocen como síndromes paraneoplásicos las
manifestaciones clínicas colaterales a la presencia
de un tumor que es capaz de elaborar hormonas o
diversas sustancias.
Dichas manifestaciones no se pueden explicar
fácilmente por el efecto local del tumor, por el de
las metástasis, ni por la elaboración de hormonas
propias del tejido del que procede el tumor. Estos
síndromes ocurren raramente en animales; sin
embargo, en algunos casos pueden representar la
manifestación clínica principal.
 ➢ Sindrome de Cushing
Puede ocurrir como un síndrome paraneoplásico. En el
humano, este síndrome está relacionado con carcinomas de
pulmón o de páncreas que producen ACTH o sustancias
similares, y es la endocrinopatía más común asociada a
neoplasias.
➢Hipercalcemia
Complicación en muchos cánceres y puede ser
mortal. Ésta se puede originar principalmente por
dos mecanismos:
➢ Secreción tumoral de péptidos que imitan a la
hormona paratiroidea (seudohiperparatiroidismo)
➢ Reabsorción de hueso y liberación de calcio por
neoplasias osteolíticas primarias de hueso o
metastásicas. Este último mecanismo no es
considerado como síndrome paraneoplásico y
rara vez constituye una complicación seria.
 principales
endocrinopatías
y
síndromes
paraneoplásicos
 ➢ Hipoglucemia
El cáncer es una causa importante de
hipoglucemia en perros adultos. Además de
los insulinomas, en los que la
hipoglucemia no se considera como un
síndrome paraneoplásico; otros tumores
relacionados con este trastorno en perros
son el carcinoma hepatocelular,
adenocarcinoma de glándulas salivales,
leiomiosarcoma (gástrico, intestinal y
esplénico), hemangiosarcoma y melanoma
(melanocitoma).
➢ Osteopatia Hipertrofica Pulmonar (OHP)
Trastorno proliferativo del periostio en los huesos de los miembros locomotores
generalmente asociado a neoplasias de pulmón y de la vejiga urinaria en perros,
así como lesiones ocupativas en cavidad abdominal torácica; tambien los nódulos
esofágicos (inflamatorios o neoplásicos) producidos por Spirocerca lupi, pueden
generar la osteopatía. El mecanismo no está esclarecido. Existen varias teorías del
desarrollo de la OPH; una de ellas (la mas aceptada) es la teoría neurovascular; la
cual sugiere que se debe a estimulación del nervio vago y la consecuente
respuesta eferente que incrementa el flujo sanguíneo del periostio, donde se
desencadena exostosis de extremidades distales. Otras teorías incluyen hipoxia
Metodos de Diagnostico
Tomado del Silabo

1. Anormalidades del desarrollo congénitas y respuestas adaptativas. Definición y ejemplos de: a) Agenesia
(renal), Atresia b) Hipoplasia (cerebelar y testicular) c) Hiperplasia (nodular del hígado, páncreas, bazo, próstata) d)
Hipertrofia (glandular, muscular) e) Atrofia (muscular, serosa de la grasa) f) Metaplasia (epitelio respiratorio, conductos
glandulares, tejidos mesenquimales) g) Displasia

2. Neoplasias a) Definición: neoplasia, tumor, cáncer, oncogénesis, desmoplasia. b) Etiología: - agentes físicos
(radiaciones) - agentes químicos (nicotina, aflatoxinas, imbalance hormonal, conservadores de alimentos) - agentes
biológicos ( virus RNA: leucosis bovina,leucemia felina, leucosis aviar, virusDNA: enfermedad de Marek c) Criterios de
malignidad y benignidad - diferenciación (anaplasia, características microscópicas) - velocidad de crecimiento - invasión
local (definición de bordes, infiltración, encapsulamiento) - metástasis (mecanismos y vías de diseminación a otros
órganos) d)Nomenclatura de acuerdo al tejido de origen e) Métodos de diagnóstico y su importancia para el pronóstico -
examen clínico - laboratorio clínico - radiológica f) Efecto de las neoplasias sobre el hospedador - localizados (compresión,
ulceración, ruptura, infarto, hemorragia, infección)-sistémicos (caquexia, anemia, coagulopatías, fiebre síndromes
paraneoplásicos (síndrome de Cushing, hipercalcemia,hipoglucemia, osteopatía hipertrófica pulmonar) g) Neoplasias más
frecuentes en algunas especies domésticas - linfoma (linfosarcoma), leucemia,neoplasia de glándula mamaria en la perra,
mastocitoma, carcinoma de células escamosas cutáneo.
 Aura 55 - 79 (24 paginas)
1. Anormalidades del desarrollo congénitas y respuestas adaptativas. Definición y ejemplos de: a) Agenesia
(renal), Atresia b) Hipoplasia (cerebelar y testicular) c) Hiperplasia (nodular del hígado, páncreas, bazo, próstata) d)
Hipertrofia (glandular, muscular) e) Atrofia (muscular, serosa de la grasa) f) Metaplasia (epitelio respiratorio, conductos
glandulares, tejidos mesenquimales) g) Displasia 2. Neoplasias a) Definición: neoplasia, tumor, cáncer, oncogénesis,
desmoplasia.
Diana 465- 479 (14 paginas)
b) Etiología: - agentes físicos (radiaciones) - agentes químicos (nicotina, aflatoxinas, imbalance hormonal, conservadores
de alimentos) - agentes biológicos ( virus RNA: leucosis bovina,leucemia felina, leucosis aviar, virusDNA: enfermedad de
Marek
Alvaro 480 - 498 (15 paginas)

c) Criterios de malignidad y benignidad - diferenciación (anaplasia, características microscópicas) - velocidad de

crecimiento - invasión local (definición de bordes, infiltración, encapsulamiento) - metástasis (mecanismos y vías de
diseminación a otros órganos) d) Nomenclatura de acuerdo al tejido de origen
Cristiana (509 - 513) (498-509)

e) Métodos de diagnóstico y su importancia para el pronóstico - examen clínico - laboratorio clínico - radiológica
f) Efecto de las neoplasias sobre el hospedador - localizados (compresión, ulceración, ruptura, infarto, hemorragia,
infección)-sistémicos (caquexia, anemia, coagulopatías, fiebre síndromes paraneoplásicos (síndrome de Cushing,
hipercalcemia,hipoglucemia, osteopatía hipertrófica pulmonar)

Justito ( No sale en el libro, internet xD)

g) Neoplasias más frecuentes en algunas especies domésticas - linfoma (linfosarcoma), leucemia,neoplasia de glándula
mamaria en la perra, mastocitoma, carcinoma de células escamosas cutáneo.
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN