TRASTORNOS DE CRECIMIENTO CELULAR

HIPERTROFIA

La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células que provoca un incremento del tamaño del
órgano. En la hipertrofia pura no aparecen células nuevas, sino que las células son más grandes y
contienen una mayor cantidad de proteínas estructurales y orgánulos.

FISIOPATOLOGIA

 Aumento de la demanda funcional

 Estimulación endocrina: estimulación por factores de crecimiento u hormonas.
 Exceso de nutrición: Obesidad
 Aumento del flujo sanguíneo
 Factores mecánicos ej. Estrés
 Anoxia (miocardio)

HIPERPLASIA

Aumento del número de células por proliferación de las células diferenciadas y sustitución por las
células madre del tejido.

MORFOLOGIA

Tejidos lábiles y estables:

 basofilia del citoplasma

 Nucléolo prominente

 Células más pequeñas

 Proliferación celular

Adicional: La hiperplasia puede ser patológica o fisiológica.

Los dos tipos de hiperplasia fisiológica son: 1) la hiperplasia hormonal, ejemplificada por la
proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en la pubertad y durante el embarazo, y
2) la hiperplasia compensadora, es decir, la que se produce cuando una porción del tejido es
eliminada o está enferma. Por ejemplo, cuando se realiza una resección parcial del hígado, la
actividad mitótica en las células restantes comienza ya a las 12 h, restableciendo a la larga el peso
normal del hígado.

La mayoría de las formas de hiperplasia patológica están causadas por una estimulación excesiva
de tipo hormonal o de factores de crecimiento. Por ejemplo, después de un período menstrual
normal hay un brote de proliferación epitelial uterina que, habitualmente, se halla regulada de
modo muy ajustado, estimulada por hormonas hipofisarias y estrógenos ováricos, e inhibida por la
progesterona. Sin embargo, si se altera el equilibrio entre el estrógeno y la progesterona, se
produce una hiperplasia endometrial, causa común de un sangrado menstrual anómalo.

Daniel Molina
Semejanza

 La hipertrofia y la hiperplasia pueden coexistir, por lo que es evidente que ambas, en

conjunto, conducen también a la aparición de un órgano aumentado de tamaño
(hipertrófico).
 Pueden ser fisiológico o patológico.

Diferencias

 La hipertrofia es el aumento del tamaño de las. Este concepto contrasta con la hiperplasia,
en la que se produce un aumento del número de células por proliferación de las células
diferenciadas y sustitución por las células madre del tejido.
 En la hipertrofia pura no aparecen células nuevas, sino que las células son más grandes y
contienen una mayor cantidad de proteínas estructurales y orgánulos.
 La hiperplasia es una respuesta adaptativa de las células con capacidad de replicación,
mientras que la hipertrofia ocurre cuando las células tienen una capacidad de división
limitada.

ATROFIA

Reducción del tamaño y del número de células de un órgano, como consecuencia de un menor
aporte de nutrientes o del desuso; se asocia a una menor síntesis de los elementos celulares y a un
aumento de la degradación de los orgánulos celulares.

MORFOLOGIA

MICROSCOPICA:

 Disminución del tamaño de las células

 Núcleos picnoticos

 Pigmento de lipofucsina

 Aumento del colágeno intersticial

 Degeneración gelatinosa

 Colapso vascular

MACROSCOPICA:

 Disminución del tamaño del órgano

 Aumento de la consistencia

 Pulidez

ALTERACIONES RELACIONADAS

 INVOLUCION: Atrofia fisiológica de un órgano (timo en la edad adulta, útero después

del embarazo, mesonefros…)

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  HIPOPLASIA: órgano o tejido mal desarrollado congénitamente

 APLASIA: Órganos que nunca se han desarrollado, ausencia congénita de un órgano

 ARTRESIA: Imperforación de un órgano (vagina, ano, intestino)

Etiología (causas)

 Disminución de la carga de trabajo (p. ej., inmovilización de un miembro para permitir la

curación de una fractura).
 La pérdida de inervación.
 Una disminución de la irrigación.
 Una nutrición inadecuada.
 La pérdida de la estimulación endocrina.
 El envejecimiento (atrofia senil).

Mecanismo

 Disminuye la síntesis de proteínas por una reducción de la actividad metabólica.

 La degradación de las proteínas celulares se produce, principalmente, por la vía de la
ubicuitina-proteosoma. Una deficiencia en nutrientes y el desuso pueden activar las
ubicuitina-ligasas, que unen múltiples copias del pequeño péptido ubicuitina a las
proteínas celulares, y considerar como objetivo estas proteínas para su degradación en los
proteosomas. También se cree que esta vía es responsable de la proteólisis acelerada que
se ha observado en diversos estados catabólicos, como la caquexia por cáncer.
 En muchas situaciones, la atrofia se acompaña también de un aumento de la autofagia, lo
que da lugar a un incremento del número de vacuolas autofágicas.

METAPLASIA

Cambio en el fenotipo de células diferenciadas, con frecuencia en respuesta a una irritación

crónica que hace que las células tengan una mayor capacidad de resistir el estrés. Es un cambio
reversible en el que un tipo de célula adulta (epitelial o mesenquimatosa) es sustituido por otro
tipo de célula adulta.

Etiología

 Irritación, por ejemplo: ell reflujo de jugo gástrico ácido en la metaplasia glandular del
esófago.
 Sustancias químicas, ejemplo: metaplasia bronquial en los fumadores.
 Trastornos hormonales: un exceso de estrógenos produce metaplasia pavimentosa del
epitelio cilíndrico del endocérvix.
 Déficit de vitamina A: produce metaplasia pavimentosa en epitelios de la nariz, bronquios,
epitelios secretores de glándulas lacrimales y salivales.

METAPLASIA DE TEJIDO CONECTIVO O MESENQUIMÁTICA: es la formación de hueso, cartílago o

tejido adiposo en tejidos que normalmente no contienen esos elementos.

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 DISPLASIA

Proliferación desorganizada pero no neoplásica; se encuentra principalmente en las lesioes

epiteliales. Consiste en una pérdida de la uniformidad de las células individuales y de su
orientación aquitectural.

Etiopatogénesis

 Involuciona cuando desaparece la causa.

 Lesión preneoplásica.
 Mutaciones que pueden desembocar en cáncer.

Epitelios afectados

 Todos los epitelios pero más frecuente en

 Tracto gastrointestinal
 Piel
 Próstata
 Malpighiano de mucosa (cérvix, bronquio)

NEOPLASIA

Literalmente, “crecimiento nuevo”. Se dice que las células neoplásicas se transforman porque
siguen replicándose, aparentemente ajenas a las influencias reguladoras que controlan el
crecimiento celular normal. Las neoplasias disfrutan de cierto grado de autonomía y tienen a
aumentar de tamaño independientemente del entorno.

ANAPLASIA

Las neoplasias formadas por células indiferenciadas se dice que son anaplásicas. La ausencia de
diferenciación o anaplasia está considerada un rasgo un rango fundamental de las neoplasias
malignas.

CARACTERÍSTICAS DE LOS TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS

 Los tumores malignos y benignos se distinguen por: el grado de diferenciación, la

velocidad de crecimiento, la invasión local y la propagación a localizaciones distantes,
 Los tumores benignos se asemejan al tejido de origen y están bien diferenciados; los
malignos están poco diferenciados o son totalmente indiferenciados (anaplásicos).
 Los tumores benignos tienen un crecimiento lento; por regla general, los malignos crecen
a mayor velocidad.
 Los tumores benignos están bien delimitados y presentan una cápsula; los malignos están
mal delimitados e invaden los tejidos sanos adyacentes.
 Los tumores benignos permanecen en su lugar de origen; los malignos presentan invasión
local y metástasis a distancia.

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 Características N. Benignas N. Malignas

· Anaplasia* Bien diferenciado Poco o mal diferenciado

· Mitosis atípicas Algunas Muchas

· Velocidad de Lento Rápido

crecimiento

· Invasión local Expansivo Invasivo

· Encapsulamiento Común Poco frecuente

· Metástasis No Frecuente

· Efecto en el huésped Poco significante Muy significativo

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