PNF ODONTOLOGIA

MORFOFISIOPATOLOGIA BUCAL

TRAYECTO II

TRAMO I

TEMA 1

ADAPTACION CELULAR

Hablamos de célula adaptada para referirnos a aquella célula que

sufre un cambio morfológico en respuesta a cambios en el medio que
implican un mayor o menor requerimiento de trabajo.

Para hacer frente a su entorno, las células experimentan cambios

estructurales y funcionales. Estas adaptaciones celulares son
respuestas reversibles que permiten a las células sobrevivir y seguir
funcionando adecuadamente. Los procesos adaptativos consisten en
un aumento del tamaño y la función celular (hipertrofia), un aumento
del número de células (hiperplasia), disminución del tamaño y la
actividad metabólica de las células (atrofia) o un cambio en el fenotipo
de las células (metaplasia). Si se elimina el estrés o el estímulo, la
célula puede volver a su estado original. Sin embargo, cuando se
sobrepasan los límites de las respuestas adaptativas, la función celular
se ve afectada negativamente, provocando una lesión celular.

Adaptación:
 Cambios reversibles en el número, tamaño, fenotipo o la función
celular en respuesta a cambios fisiológicos y patológicos en el
entorno
 Permite la supervivencia de las células y la continuación de la
función celular en un estado estacionario alterado
 Resulta de:
 Aumento de la demanda
  Cambios en el suministro vascular, nutrientes o
estimulación
 Irritación crónica

HIPERTROFIA
Aumento de volumen que experimenta una célula cuando debe
realizare un mayor trabajo de lo habitual, Conlleva un aumento de la
proporción de orgánulos. Es muy típica del musculo estriado
esquelético y cardiaco.
Órgano con muchas células hipertróficas:
ORGANO HIPERTROFICO

 Las células aumentan de tamaño

 No hay nuevas células adicionales
 ↑ En el tamaño celular → ↑ en el tamaño del órgano afectado
 Puede ocurrir junto con hiperplasia

Activada por:

 Señalización hormonal
 Demanda funcional

Tipos:

 Hipertrofia fisiológica
 Hipertrofia patológica

Hipertrofia fisiológica

Debido a:

 Aumento de la demanda funcional

 Estimulación hormonal y efecto de los factores de crecimiento

Correlación clínica:

 Crecimiento uterino en el embarazo

 Crecimiento del músculo esquelético tras el ejercicio
 Hipertrofia patológica

 Debido al aumento de la carga de trabajo

 Correlación clínica: hipertrofia ventricular izquierda
o Hipertrofia de la pared del ventrículo izquierdo
o Ocurre en la hipertensión
o Aumento persistente de la carga → degradación y muerte de miocitos
→ insuficiencia cardíaca

Mecanismo

 Aumento de la producción de proteínas celulares como consecuencia

de:
o Acción de los factores de crecimiento
o Cambio en la expresión de los genes
 La ampliación de células u órganos tiene un límite.
 Los cambios regresivos o la muerte celular se producen cuando se
alcanza este límite y/o no se alivia el estrés.
 HIPERPLAISA

 Las células aumentan en número en respuesta a un estímulo.

 Puede ocurrir simultáneamente con la hipertrofia
 Solo se produce si las células son capaces de dividirse (los miocitos
cardíacos y las neuronas del cerebro no sufren hiperplasia)
 ↑ En el número de células → ↑ en el tamaño del órgano afectado
 Tipos:
o Hiperplasia fisiológica
o Hiperplasia patológica

Hiperplasia fisiológica

 Resulta de un estresor normal

 Provocado por un aumento de hormonas y factores de crecimiento
para mejorar la capacidad funcional del órgano
 Hiperplasia hormonal:
o Correlación clínica: epitelio glandular de las glándulas mamarias en la
pubertad y el embarazo
 Hiperplasia compensatoria:
o Resultado de un daño o resección
o Correlación clínica:
 Restauración de una parte del hígado tras su resección
 Hiperplasia de la médula ósea en respuesta a una hemorragia aguda
 La nefrectomía parcial provoca una hiperplasia del riñón restante.

Hiperplasia patológica

 Es el resultado de una estimulación excesiva o inadecuada de

hormonas o factores de crecimiento
 Correlación clínica:
o Exposición prolongada a estrógenos → hiperplasia endometrial →
lleva a hemorragia endometrial
o Andrógenos → hiperplasia prostática benigna → obstrucción de la
salida de la vejiga
o Virus del papiloma → hiperplasia epitelial → verrugas y lesiones de la
mucosa

Mecanismo

 Resulta de la estimulación por factores de crecimiento → proliferación

de células maduras o formación de nuevas células a partir de células
madre del tejido
 La hiperplasia puede detenerse una vez eliminado el estímulo.
 Estimulación no restringida → proliferación persistente y mayor
probabilidad de aberraciones genéticas → mayor riesgo de cáncer
 ATROFIA

 Disminución del tamaño y del número de células, lo que provoca una

menor actividad metabólica
 Si un número suficiente de células sufre este proceso, todo el órgano
se vuelve atrófico.
 2 tipos de atrofia:
o Fisiológica
o Patológica

Atrofia fisiológica

 Resulta de un estímulo normal

 Correlación clínica:
o Involución uterina: reducción del tamaño del útero después del parto
o Atrofia del conducto tirogloso y de la notocorda durante el desarrollo
embrionario

Atrofia patológica

 Puede ser localizada o generalizada

 Causas y correlación clínica:
o Pérdida de carga de trabajo o atrofia por desuso: pacientes en reposo
→ desuso prolongado → las fibras musculares esqueléticas
disminuyen en número y tamaño
o Pérdida de inervación o atrofia por denervación: atrofia muscular
espinal, degeneración del asta anterior de la médula espinal de un
defecto en el gen de supervivencia de las neuronas motoras → nervio
dañado → atrofia muscular esquelética
o Disminución en el suministro sanguíneo: aterosclerosis → isquemia
crónica → envejecimiento cerebral o atrofia senil → declive cognitivo
o Falta de nutrición: desnutrición proteico-calórica → las proteínas del
músculo esquelético son usadas como fuente de energía → desgaste
muscular
o Pérdida de estimulación endocrina: menopausia → pérdida de
estrógenos → atrofia vaginal
o Presión: un tumor comprime el tejido adyacente → la presión disrumpe
las células y compromete la irrigación sanguínea → atrofia de los
tejidos circundantes
 Nota: La hipoplasia es una afección de órgano o tejido más pequeño
de lo normal que resulta de un desarrollo anormal o incompleto. El
tejido afectado nunca fue de tamaño normal.

Mecanismo

 Se caracteriza por la disminución de la síntesis de proteínas

y aumento de su degradación
 Vía de la ubiquitina-proteasoma:
o Las ubiquitinas ligasas se activan, dando lugar a la unión de la
ubiquitina a las proteínas celulares.
o Estas proteínas se convierten en objetivos de degradación.
 La atrofia también va acompañada de autofagia:
o Proceso de autodegradación en el que una célula se come su
contenido
o Marcado por la presencia de vacuolas autofágicas: contienen
proteínas degradadas por lisosomas, patógenos y organelos celulares
o Algunos restos celulares resisten a la autofagia, persistiendo como
cuerpos residuales
o Gránulos de lipofuscina:
 Un ejemplo de cuerpos residuales, vistos en las células como
pigmento marrón-amarillento (pigmento de “desgaste”)
 Cuando aumenta en un tejido, provoca una decoloración marrón
(atrofia marrón)
 Si la atrofia reduce persistentemente el suministro vascular:
o Se produce una lesión celular irreversible.
o Las células mueren por apoptosis, un mecanismo regulado de muerte
celular que elimina las células irremediablemente dañadas.
 METAPLASIA

 Los tipos de células diferenciadas se transforman reversiblemente en

otro tipo de células.
 Producido por una irritación crónica
 Un tipo de célula es sustituido por otro que puede soportar o tolerar
mejor el entorno adverso que ha provocado el cambio.
 El epitelio parece normal, pero no está en la ubicación normal.
 Efectos:
o Función reducida
o Posible transformación maligna del tejido (cuando persisten las
afecciones desencadenantes)

Correlación clínica

 Vías respiratorias y tabaquismo:

o Células epiteliales columnares normales sustituidas por células
epiteliales escamosas estratificadas
o Células epiteliales escamosas: resistentes pero se pierden los
mecanismos de protección (acción ciliar y secreción de moco).
 Esófago de Barrett: sustitución de las células epiteliales escamosas
del esófago por células columnares intestinales debido al reflujo ácido

Mecanismo

 Reprogramación de las células madre de los tejidos locales: Las

células afectadas son conducidas por estímulos externos hacia una
vía de diferenciación específica.
 El órgano o tejido afectado es colonizado por poblaciones celulares
diferenciadas de sitios adyacentes.
 DISPLACIA

o Generalmente no es un proceso adaptativo celular normativo pero

puede encontrarse con epitelios metaplásicos
o Se caracteriza por un patrón de crecimiento desordenado, con tamaño
y forma variables de la célula y el núcleo
o Representa un cambio premaligno

FENOMENOS DE ADAPTACION CELULAR

Aumento o disminución de la proporción de orgánulos celulares.

Cuando una célula necesita realizar mas trabajo de lo habitual se

produce un aumento de la proporción de los orgánulos (mitocondria,
RER, lisosomas, etc) Cuando la célula vuelve a tener los requisitos
normales de trabajo, se produce una disminución en la proporción de
orgánulos hasta la situación habitual.

FENOMENO DE SECUESTRO FOCAL

Se produce cuando las células precisan una disminución en su

proporción de orgánulos o cuando parte de una celula ha quedado
lesionada.

El resto de orgánulos (RER y REL, sobre todo) forman una membrana

que aísla la zona lesionada para, a continuación, liberar los lisosomas
enzimas para tratar de digerir los productos causantes de la lesión.

A veces, dichos productos son expulsados por exocistosis

Otras veces, cuando la digestión no es completa, permanecen dentro

de la membrana y entran en juego vacuolas autofagias para intentar
solucionar el problema

ACUMULACION INTRACELULARES

Las sustancias pueden acumularse en el citoplasma, el

núcleo o los organelos como resultado de una disfunción
 celular intrínseca o de anomalías metabólicas. Las
sustancias más comunes son pigmentos, calcio, hierro,
grasa, colesterol y glucógeno. Estas sustancias son
producidas por la célula y pueden aumentar en cantidad
cuando hay una eliminación inadecuada de la sustancia o un
fallo en la degradación del metabolito. El plegamiento,
empaquetamiento y transporte defectuosos de proteínas,
tanto de origen genético como adquirido, también producen
acumulación de sustancias. En algunos casos, el depósito
procede de una fuente externa, como el polvo de carbón. La
célula no tiene un mecanismo inherente de eliminación, por
lo que el material se acumula en el lugar expuesto.

Acumulaciones intracelulares

 Etiología:
o Trastorno metabólico
o Anomalía intrínseca de la función celular (enfermedad genética)
o Fuente exógena
 Efecto: Las sustancias que se acumulan pueden o no ser perjudiciales.

Mecanismos

 Metabolismo anormal:
o Sustancia normal producida → defecto en el empaquetamiento y el
transporte → acumulación de sustancias
o Se observa en el hígado graso (aumento de las partículas lipídicas)
 Plegado y transporte anormal de proteínas:
o Se produce una sustancia anormal (proteínas mal plegadas) →
sobrepasa la reparación → se acumula en el retículo endoplásmico
o Se observa en la deficiencia de ɑ-1 antitripsina
 Carencia de enzimas:
o Sustrato → fracaso en la conversión al producto final (sin enzima) →
aumento de la cantidad de sustrato
o Se observa en la enfermedad de almacenamiento lisosómico
 Deposición de un material exógeno o de una sustancia no digerible:
o Sustancia exógena → célula sin capacidad de degradación o
transporte → acumulación
o Se observa en la silicosis (sílice) y la antracosis (carbón)

PIGMENTOS
Pigmentos exógenos
Pigmentos procedentes del exterior del cuerpo:

 Tatuajes: pigmentos fagocitados por los macrófagos, a menudo sin

respuesta inflamatoria
 Carbón o polvo de carbón:
o Pigmento antracótico o de carbón: restos carbonosos procedentes de
la vida urbana, la minería del carbón y el tabaquismo
o Asociado a la antracosis, acumulación de pigmento negro en los
pulmones
o Neumoconiosis del trabajador del carbón: enfermedad pulmonar
fibrótica que se desarrolla por la reacción al polvo de carbón
acumulado en los pulmones

Pigmentos endógenos
Los pigmentos endógenos se sintetizan en el organismo.
Lipofuscina o lipocromo:

 Desgaste o envejecimiento del pigmento

 Derivado de la peroxidación de lípidos y se acumula en los lisosomas
 Se encuentra más comúnmente en el corazón y el hígado
 Atrofia marrón: Cantidades significativas de lipofuscina confieren
una decoloración marrón al órgano afectado.
 Morfología microscópica: gránulos de pigmento amarillo-marrón que a
menudo rodean el núcleo

Hemosiderosis (hierro):

 Acumulación de hemosiderina, una forma de almacenamiento de

hierro, en los macrófagos sin efectos secundarios
 Fisiología del hierro:
o El hierro tiene dos formas de almacenamiento: la ferritina y la
hemosiderina
o ↑ Hierro → ferritina forma gránulos de hemosiderina (pigmento de
hemosiderina = agregados de micelas de ferritina).
 Morfología microscópica: la hemosiderina se tiñe positivamente con
azul de Prusia
 Se encuentra en:
o Hematoma local o células sanguíneas extravasadas al lugar de la
lesión
o Múltiples transfusiones (sobrecarga de hierro exógeno)
o Anemia hemolítica (la lisis de los glóbulos rojos libera hierro)
o Defecto genético del metabolismo del hierro (hemocromatosis)

Hemocromatosis (hierro):

 El hierro se acumula en el parénquima debido a la excesiva absorción

de hierro.
 Asociada a efectos secundarios
 Tipos:
o Hereditaria: debido a la mutación de genes
o Secundaria: debido a la administración parenteral de hierro (e.g.,
transfusiones)
 Se encuentra en:
o Hígado: cirrosis
o Piel: pigmentación anormal (especialmente en las zonas expuestas al
sol)
o Páncreas: diabetes mellitus
o Corazón: cardiomiopatía, arritmias
o Articulaciones: sinovitis
 Morfología microscópica: gránulos de color amarillo-marrón

Bilirrubina:

 Compuesto de color amarillo-anaranjado producido por la

descomposición del grupo hemo de los eritrocitos
 Hemo → biliverdina ("bilis verde") → bilirrubina ("bilis roja")
 Conjugada en el hígado y excretada en la bilis
 Ictericia: coloración amarilla de las mucosas y la piel por acumulación
de bilirrubina
 Se encuentra en:
o Enfermedad hepática o biliar (bilirrubina conjugada)
o Hemólisis (bilirrubina no conjugada)

Melanina:

 Pigmento marrón-negro formado por los melanocitos y transferido a los

queratinocitos
 Síntesis: oxidación de la tirosina a dopaquinona, catalizada por la
tirosina quinasa
 Principales formas de melanina:
o Eumelanina (marrón/negro): propiedad de protección más fuerte contra
la radiación ultravioleta (UV)
o Feomelanina (amarillo/naranja): menor protección UV, produce
radicales libres y contribuye al estrés oxidativo
o Neuromelanina: se encuentra en el cerebro
 Correlación clínica:
o Acumulaciones benignas (pecas, lunares): nevus
o Individuos o poblaciones de piel clara que viven más lejos del ecuador:
mayor cantidad de feomelanina, mayor riesgo de carcinogénesis

ACUMULACION INTRACELULARES:

Acumulación del Calcio

Calcificación metastásica

 Depósito de calcio en tejidos normales o anormales debido

a hipercalcemia
 Hipercalcemia:
o Exceso de hormona paratiroidea (PTH, según sus siglas en inglés) o
hiperparatiroidismo:
 Tumores paratiroideos
 Tumores malignos que secretan la proteína relacionada con la PTH
o Hiperparatiroidismo secundario por enfermedad renal (debido a la
retención de fosfato)
o Resorción del tejido óseo:
 Inmovilización
 Metástasis ósea
 Aumento del recambio óseo (enfermedad de Paget)
 Tumores malignos de la médula ósea (mieloma múltiple, leucemia)
o Trastornos de la vitamina D (intoxicación por vitamina D, sarcoidosis)
 Afecta a las células secretoras de ácido (el entorno alcalino
predispone a la calcificación metastásica):
o Mucosa gástrica
o Pulmones
o Riñones (nefrocalcinosis)
o Arterias sistémicas
o Venas pulmonares

Calcificación distrófica

 Deposición de calcio en tejidos anormales (necróticos) con niveles

normales de calcio
 Morfología macroscópica: gránulos o depósitos duros y amarillentos
 Morfología microscópica:
o Sales de calcio: basófilas, aspecto granular amorfo
o Cuerpos de psammoma: estructuras laminares concéntricas por
acumulación de calcio (en el cáncer papilar de tiroides, meningioma,
cistadenocarcinoma seroso papilar de ovario)
 Se encuentra en:
o Vasos sanguíneos (ateromas de aterosclerosis)
o Válvulas cardíacas dañadas
o envejecimiento
o Infecciones (e.g., tuberculosis, toxoplasmosis)

Acumulación de Proteínas
Morfología microscópica

 Eosinofílica
 Agregados intracelulares, vacuolas o gotitas

Causas

 Aumento de la reabsorción de proteínas en el túbulo renal proximal:

o Afecta a los riñones (proteinuria en el síndrome nefrótico)
o Más fugas de proteínas a través del filtrado glomerular, más proteínas
reabsorbidas en vesículas
o Morfología microscópica: gotas hialinas de color rosa en el citoplasma
de los túbulos
 Aumento de la producción de proteínas:
o Abundante síntesis de inmunoglobulinas en las células plasmáticas →
acumulación de proteínas en el retículo endoplásmico → cuerpos de
Russell
 Aumento de las proteínas del citoesqueleto:
o Proteínas del citoesqueleto:
 Dan soporte a la membrana plasmática y a la organización de los
organelos
 Microtúbulos, filamentos de actina, filamentos de miosina o filamentos
intermedios
o Se encuentra en:
 Enfermedad de Alzheimer: Uno de los rasgos distintivos es el ovillo
neurofibrilar (proteínas tau asociadas a microtúbulos).
 Enfermedad hepática alcohólica: presenta hialina alcohólica o hialina
de Mallory, una inclusión citoplasmática (formada por filamentos
intermedios de queratina)
 Defecto en el transporte intracelular y en la secreción de proteínas:
o Deficiencia de ɑ-1 antitripsina: La mutación genética conduce a un mal
plegamiento de la ɑ-1antitripsina.
o La ɑ-1antitripsina anormal se acumula en el retículo endoplásmico del
hígado → cirrosis
o Falta de ɑ-1antitripsina funcional → daño alveolar en los pulmones
 Proteínas anormales (enfermedades de agregación de las proteínas):
o Deposición de proteínas mal plegadas que alteran las funciones de los
tejidos
o Puede ser intracelular y/o extracelular
o Amiloidosis:
 Depósito extracelular de amiloide, una proteína fibrilar insoluble
 El amiloide se tiñe de rosa o rojo en la tinción de rojo Congo y posee
birrefringencia verde manzana bajo luz polarizada.

Acumulación de Lípidos
 Triglicéridos

 Cambio graso o esteatosis

o Representa una lesión reversible o una anormalidad en el
metabolismo de las grasas
o Órganos afectados:
 Hígado (órgano principal del metabolismo de las grasas)
 Riñón
 Corazón
 Músculo esquelético
o Se encuentra en:
 Hígado graso: asociado al abuso de alcohol y a la esteatosis hepática
no alcohólica
 Otros: lesión por toxinas, diabetes mellitus, anoxia, obesidad
 Morfología macroscópica: decoloración amarilla del órgano
 Morfología microscópica:
o Vacuolas de contenido lipídico dentro de las células
o Las vacuolas tienen bordes bien definidos.

Colesterol

 Se acumula en las células fagocíticas debido a la sobrecarga de

lípidos
 Morfología microscópica: vacuolas intracelulares
 Se encuentra en:
o Aterosclerosis
 Placa aterosclerótica: acumulación de colesterol, visto como vacuolas,
en las células musculares lisas de la íntima y en los macrófagos
o Xantomas
 Placas o nódulos de colesterol intracelular en el tejido conectivo
subepitelial de la piel y los tendones
 Se encuentra en el metabolismo lipídico alterado
o Colesterolosis
 Macrófagos cargados de colesterol o células espumosas en la lámina
propia de la vesícula biliar
 Coexiste frecuentemente con cálculos biliares de colesterol
o Enfermedad de Niemann-Pick, tipo C
 Enfermedad autosómica recesiva de almacenamiento lisosómico
debido a mutaciones en NPC1 o NPC2
 Deterioro del transporte de colesterol fuera del lisosoma
 Asociado a una enfermedad progresiva del sistema nervioso central

Fosfolípidos

 Se liberan de las membranas celulares dañadas por lesiones celulares

 Figuras de mielina (fosfolípidos verticales):
o Se acumulan en el citosol
o Se degradan en ácidos grasos o fagocitada cuando la célula muere

Acumulación de Glucógeno

 Glucógeno: normalmente se almacena en el hígado y en los músculos

esqueléticos
 Depósitos excesivos de glucógeno dentro de las células, se encuentra
en:
o Anomalías del metabolismo de la glucosa (diabetes mellitus)
o Enfermedad por almacenamiento de glucógeno
 Morfología microscópica:
o Glucógeno: vacuolas claras en el citoplasma
o Color rosa-violeta cuando se tiñe con carmín de Best o con la reacción
de PAS (ácido periódico-Schiff)
o La diastasa elimina el glucógeno de la sección histológica.
 Órganos afectados: hígado, corazón, músculo esquelético, riñones y
páncreas

Cambio Hialino

 No es un patrón de acumulación sino un hallazgo histológico que

también se observa en varias sustancias retenidas
 Puede ser intra o extracelular
 Morfología microscópica: aspecto vidrioso y rosado homogéneo en la
célula (tinción de hematoxilina y eosina)

Hallazgos celulares

 Extracelular
o Hialinosis arteriolar:
 Las paredes arteriolares engrosadas muestran un material hialino
homogéneo de color rosa.
 Debido a la fuga de proteínas plasmáticas y a la deposición de
material extracelular concéntrico
 Se observa en la hipertensión y la diabetes
o Amiloide
 Intracelular
o Gotas de reabsorción de proteínas en la proteinuria
o Cuerpos de Russell
o Hialina alcohólica (cuerpo de Mallory o hialina)
o Cuerpos de councilman o cuerpos acidófilos:
 De la apoptosis de hepatocitos (contracción celular, picnosis,
cariorrexis y fragmentación celular)
 Se ve en la fiebre amarilla, hepatitis

CALCIFICACIONES:

CALCIFICACIONES DISTROFICAS:

Las calcificaciones distróficas son depósitos de sales de calcio que se

acumulan en tejidos dañados o envejecidos, como resultado de un
proceso no patológico. Pueden encontrarse en tejidos como la piel, los
vasos sanguíneos, los senos, entre otros.

Las calcificaciones distróficas en la cavidad bucal pueden aparecer en

diferentes estructuras como las glandulas salivales, el ligamento
periodontal, o incluso en los tejidos blandos. Su presencia en la boca
generalmente no causa síntomas y suelen ser hallazgos incidentales
en radiografías dentales. Si tienes preocupaciones específicas sobre
calcificaciones en la cavidad bucal, es importante consultar a un
dentista o un profesional de la salud bucal para una evaluación
adecuada.

CALCIFICACIONES METASTASICAS:

Las calcificaciones metastásicas son depósitos de sales de calcio que

se acumulan en tejidos como resultado de un proceso patológico, en
contraposición a las calcificaciones distróficas. En este caso, las
calcificaciones metastásicas suelen estar asociadas con condiciones
médicas subyacentes, como trastornos del metabolismo del calcio,
enfermedades renales, hipoparatiroidismo, o neoplasias. Pueden ser
identificadas mediante pruebas de imagen como radiografías,
ecografías o tomografías.

Las calcificaciones metastásicas en la cavidad bucal pueden ser el

resultado de condiciones médicas subyacentes que afectan el
metabolismo del calcio, como enfermedades renales o trastornos de
las glándulas paratiroides. Estas calcificaciones pueden ser
identificadas en estudios radiográficos dentales y, en algunos casos,
pueden requerir evaluación y seguimiento por parte de un dentista u
otro profesional de la salud para determinar la causa subyacente y el
manejo adecuado. Si tienes inquietudes específicas sobre
calcificaciones metastásicas en la cavidad bucal, es importante buscar
la opinión de un profesional de la salud.