Final Patologia

RODRIGUEZ JULIETA ANABEL
FINAL ANATOMIA PATOLOGICA. CATEDRA A
1
PATOLOGÍA:
El termino patología hace referencia al estudio de la enfermedad. Se encarga del estudio de las causas de la
enfermedad y de los cambios asociados a nivel celular, tisular y orgánico, que son responsables de lo ssignos y
síntomas que representa el paciente.
La etiología: es el origen de la enfermedad, incluidas las causas de base y los factores que la modifican.
La patología: es el conjunto de pasos que ocurren durante el desarrollo de la enfermedad. Describe como los
factores etiológicos ponene en marcha una serie de cambios celulares y moleculares que culminan en las
alteraciones estructurales y funcionales específicas características de la enermedad.
Mientras que la etiología se relaciona con el POR QUE aparece la enfermedad, la patogenia busca describir
cómo se desarrolla.
UNIDAD 1
LESIÓN CELULAR:
Se produce cuando las células son sometidas a estrés de un modo tan intenso que ya no son capaces de
adaptarse o cuando son agentes inherentemente a daños o sufren anomalías intrínsecas. La lesión celular es una
alteración del equilibrio o la homeostasis celular producida por diversos mecanismos nocivos o dañinos.
CAUSAS de lesión celular.
● Causas externas Físicas: Como los traumatismos, las radiaciones, la electricidad, el calor, el frío.
● Químicas: Sustancias corrosivas sobre la piel, tóxicos y venenos.
● Biológicas: Agentes infecciosos ya sean virus, bacterias o parásitos.
● Causas internas Hipoxia: Pérdida de riego sanguíneo
● Estrés oxidativo: Especies reactivas de oxígeno
● Trastornos inmunológicos: Enfermedades autoinmunes y reacciones de hipersensibilidad.
● Enfermedades hereditarias
● Malformaciones congénitas o del desarrollo
● Trastornos metabólicos: Diabetes mellitus
● Deficiencia nutricional: Malnutrición y las avitaminosis
LESIÓN IRREVERSIBLE:
Se considera que una lesión es irreversible cuando se somete a un estrés grave en cuanto a tiempo e
intensidad y conduce a muerte celular
ADAPTACIONES CELULARES:
Las adaptaciones son cambios reversibles en el número, el tamaño, el fenotipo, la actividad metabólica o las
funciones de las células en respuesta a los cambios en su entorno. Las adaptaciones fisiológicas sueles
representas respuestas de las células a la estimulación normal por hormonas o sustancias químicas endógenas.
Las adaptaciones patológicas son respuestas al estrés que permiten que las células puedan modular su estructura
y funciones para evitar, de este modo, la lesión. Tales adaptaciones pueden adoptar diversas formas
1
MUERTE CELULAR:
con un daño continuado, la lesión se vuelve irreversible, la célula ya no se puede recuperar y muere.
Existen dos procesos de muerte celular.
● La necrosis es siempre un proceso patológico,

● la apoptosis forma parte de muchas funciones normales y no necesariamente se asocia a una lesión
celular patológica. Esta última no induce una respuesta inflamatoria para adaptarse a su papel en determinados
procesos fisiológicos.
Las causas de lesión celular varían desde el traumatismo físico importante de un accidente de tráfico hasta
un único defecto genético que da lugar a una enzima defectuosa que sirve de fundamento a una enfermedad
metabólica especifica:
● Privación de oxigeno (hipoxia)

● Isquemia: perdida de irrigación de un tejido debida a dificultad en el flujo arterial o disminución del
drenaje venoso.
● Sustancias químicas
● Agentes infecciosos
● Reacciones inmunológicas
● Factores genéticos
● Desiquilibrio nutricionales
● Agentes físicos
● Envejecimiento
LESIÓN REVERSIBLE:
Los dos fenómenos principales de la lesión celular son: hinchazón celular y cambio graso. La hinchazón es
el resultado del fracaso de las bombas de iones dependientes d energía de la membrana plasmática, lo que lleva
a la incapacidad para mantener una homeostasis iónica e hídrica. El cambio graso se produce en la lesión
hipoxia y en varias formas de lesión toxica o metabólica y se manifiesta por el aspecto de vacuolas lipídicas
pequeñas o grandes en el citoplasma.
Mecanismos de lesión celular:
● La respuesta celular a los estímulos lesivos depende del tipo de la duración y de la intensidad de la
lesión.
● Las consecuencias de un estímulo lesivo dependen del tipo, del estado, de la adaptabilidad y de la
composición genética de la célula lesionada.
La lesión celular se debe a alteraciones funcionales y bioquímicas en uno o más de los componentes
celulares esenciales.
Cualquier lesión puede poner en marcha múltiples alteraciones bioquímicas
ANAPLASIA:
Alteración de las células que modifica su proceso de diferenciación y provoca que adopten un aspecto
primitivo y desdiferenciado. Los procesos anaplásicos son frecuentes en los tumores malignos, aunque en
grados variables. Se suele reservar a los tumores con pérdida casi total de la diferenciación celular y, por tanto,
habitualmente agresivos.
APLASIA:
Es generalmente definido como el desarrollo defectuoso o la ausencia congénita de un órgano o tejido. 1 En el

campo de la hematología, el término se refiere al retraso o desarrollo defectuoso o incompleto, o la cesación del
usual proceso regenerativo
AGENESIA:
se refiere a la imposibilidad del desarrollo de un órgano durante el crecimiento y desarrollo embrionario

(embrión) debido a la ausencia de tejido primordial.
HIPOLASIA:
consiste en el desarrollo incompleto o detenido de un órgano o parte de este, refiriéndose a un número de

células inadecuado o por debajo de lo normal. Es un proceso similar, pero menos grave, que la aplasia
(desarrollo defectuoso o ausencia de un órgano o tejido).
DISTROFIAS:
mala alimentación o nutrición, que trae como consecuencia que las células y los órganos del cuerpo se
desarrollen de modo anormal. En Medicina se conoce como distrofia muscular a aquellas afecciones
transmisibles por herencia, por una falla genética, que derivan en ausencias o deficiencias proteicas ya sea
dentro o por fuera de las membranas celulares de los músculos.
UNIDAD 2:
ADIPOSIS:
Estado patológico que se caracteriza por un exceso o una acumulación excesiva y general de grasa en el
cuerpo.
LIPOMATOSIS:
La lipomatosis simétrica múltiple o enfermedad de Madelung, es una enfermedad que se caracteriza por la

existencia de numerosos depósitos de grasa que se sitúan alrededor del cuello, hombros, tronco y axilas
HISTIOCITOSIS:
El término histiocitosis se refiere a la proliferación de células relacionadas con el sistema macrófago-

monocito, es decir, las células presentadoras de antígenos (APC), como las células de Langerhans, ubicadas en
piel y pulmones.
ACUMULACIÓN DE PROTEÍNAS:
Pueden producirse porque se presenta un exceso a las células o porque las células sintetizan cantidades
excesivas. En el riñón por ejemplo, cantidades mínimas de albumina filtrada a través del glomérulo son
reabsorbidas normalmente por pinocitosis en los túbulos contorneados proximales. En los trastornos con
importantes extravasación de proteínas a través del filtro glomerular, hay una reabsorción muy superior de
proteínas y las vesículas que contienen esta proteína se acumulan, lo que da lugar al aspecto histológico de
Gotitas citoplasmáticas hialinas de color rosa. Es un proceso reversible. (cuerpo de Russell).
GLUCOGENOSIS:
Las glucogenosis son trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono y se deben a deficiencias de
enzimas que intervienen en la síntesis o la degradación del glucógeno; puede haber deficiencias
hepáticas o musculares, que causan hipoglucemia o depósito de cantidades o tipos anormales de
glucógeno (o sus metabolitos intermedios) en los tejidos.
GLUCOSILCEREBROSIDOSIS:
NEUMOCONIOSIS:
La neumoconiosis es un conjunto de enfermedades pulmonares producidas por la inhalación de polvo y la
consecuente deposición de residuos sólidos inorgánicos o —con menos frecuencia— partículas orgánicas en
los bronquios, los ganglios linfáticos y o el parénquima pulmonar, con o sin disfunción respiratoria asociada. 1
El tipo, cantidad, tamaño y plasticidad de las partículas inhaladas así como la duración de la exposición y la
resistencia individual determinan el tipo de sintomatología, así como el curso de la enfermedad.
El término neumoconiosis maligna se aplica a una marcada fibrosis progresiva del pulmón, que llevan a
limitaciones funcionales severas. Algunos ejemplos son la silicosis, la asbestosis, talcos, antrosilicosis y otras
fibras minerales. La neumoconiosis benigna suelen ser episodios inactivos de almacenamiento del irritante, o
reacciones inflamatorias alérgicas, a veces con cambios fibróticos, por ejemplo, la neumoconiosis
por aluminio (también llamada «aluminosis del pulmón»), beriliosis, bagazosis, bisinosis, neumoconiosis
asociada a tuberculosis y el polvo de hierro en el pulmón.
Intoxicaciones por metal y metaloides:

La intoxicación por metales y metaloides, aunque poco frecuente, puede provocar morbilidad y mortalidad si
no se reconoce. La toxicidad es el resultado de exposiciones laborales, recreativas o ambientales y provoca la
implicación de órganos multisistema. Los metales, como cualquier otro grupo de agentes químicos, pueden
producir una patología aguda, desarrollada rápidamente tras el contacto con una dosis alta, o crónica por
exposición a dosis baja a largo plazo.
La toxicidad aguda por metales es poco frecuente. Son muy escasas las intoxicaciones suicidas u homicidas por
vía digestiva, capaces de producir cuadros clínicos muy graves o fulminantes, con afectación digestiva,
cardiovascular, neurológica o hepatorrenal. Una situación clínica más frecuente es el cuadro de fiebre de los
metales, tras exposición respiratoria en el medio laboral a humos metálicos.
Las intoxicaciones subagudas o crónicas, predominantemente de origen laboral, han disminuido con el control
en las empresas de los valores límites ambientales para agentes químicos. Las exposiciones a dosis bajas a largo
plazo, procedentes de fuentes alimentarias o ambientales, pueden producir los cuadros típicos de intoxicación
crónica, como ha sucedido en el caso mencionado del As o manifestarse en forma de efectos aislados, como la
disminución de CI en niños expuestos al Pb.
PATOLOGÍA AMBIENTAL NEUMOCONIOSIS

● Comprende a un grupo de patologías relacionadas a la aspiración de partículas.
Patologías ambientales. El alvéolo pulmonar al retener esas partículas empieza a sufrir una
fibrosis y una esclerosis progresiva, irreversible que puede llevar a la muerte. La agresividad
depende de:
- La cantidad de polvo que se ha aspirado.

- El tamaño y forma de esas partículas: Pequeñas 1 micra (salen solas)
Medianas: 1 – 5 mm (+ peligrosas)
Grandes: + 5 mm (quedan retenidas en
el pelo de la
nariz).
TIPOS:
1. ANTRACOSIS: Neumoconiosis por aspiración de partículas de carbón. Se da en personas que
trabajan en minas de carbón.
2. SILICOSIS: Es una neumoconiosis por aspiración de partículas de sílice (compuesto de la
arena y vidrios). Tiene una tremenda toxicidad. Es un potente irritante pulmonar. La forma aguda
puede llevar a la muerte en pocos meses.
3. ASBERTOSIS: El asberto es la fibra natural del amianto. Es un importante aislante térmico.
Muy agresivo e irritante. Puede originar un carcinoma de púlmon. Ej: traje de bombero aislante.
4. BERILIOSIS: El berilio es un compuesto muy utilizado en la electrónica,
mecánica.
Las neumoconiosis son muy frecuentes en la práctica odontológica.
TRASTORNOS DE LOS PIGMENTOS

Pigmento: toda sustancia que tiene color o posee la capacidad de darlo.
- Intrínseco o endógenos: Son propios del individuo. Ej: melanina derivados de la
hemoglobina: hematina, hemosiderina y bilirrubina.
- Extrínsecos o exógenos: vienen del exterior entran al individuo. Ej: tatuajes.
Melanina: pigmento sintetizado por el melanocito y nevocito (neuroectodermo) a
nivel epitelial.
Pigmentos a base de sulfuros:
- La exposición solar lo activa y genera una distribución irregular.
- Va del color amarillento al amarronado.
- Función: defensiva, protectora.
- La enzima tirosinasa, transforma la tiroxina en promelanina.
Trastornos por exceso de melanina:
1. PECAS O NEVOS: Son un acúmulo puntiforme de melanocitos y melanina que
puede deberse a factores hereditarios. Pueden ser prenatales o malformativos
(lunares de nacimiento) o adquiridas (respuesta melánica a una agresión sobre la
piel), se da en la boca también.
2. LÉNTIGO: Peca gigante. Es una proliferación benigna de melanocitos y melanina.
Lentignosis: gran cantidad de pecas. Lentigo maligno: cáncer o melanoma.
3. CLOASMAS: Se da en la mujer embarazada. Pigmentación que adopta la cara
(mejillas). Es reversible luego del parto. Etiología hormonal.
4. MAL DE ADDISON: Alteración a nivel de la coteza suprarrenal con exceso de
ACTH, hormona que distribuye la melanina. Es prenatal y la boca queda totalmente de
color marrón. Más grave.
TRANSTORNOS POR DÉFICIT DE MELANINA:

1. VITILIGO: Falta localizada de melanina. Manchas despigmentadas en el cuerpo
donde no hay melanina ni melanocitos. Puede afectar a las faneras. Es idiopática pero
puede tener algún factor hereditario. Es una lesión adquirida. Ej: alrededor de la boca.
2. ALBINISMO: Incapacidad hereditaria de sintetizar melanina. Afecta a todo el
organismo. Más grave.
Hemosiderina: pigmento de color amarronado verdoso, suele ser consecuente a

hemorragias conjuntivas post trauma. Se produce por desmoronamiento de la Hb. Es
el resultado de un traumatismo o golpe.
Bilirrubina: pigmento amarillo. La bilirrubina se da por:
- Anemias hemolíticas: se destruyen los glóbulos rojos.
- Transtornos metabólicos: que afectan al hígado (sirrosis – hepatitis).
- Tatuajes: colocación o impactación de un pigmento exógeno en piel o en mucosa.
Generalmente son pigmentos vegetales. El mejor pigmento es el que se demora
en la fagocitosis de los macrófagos.
- Tatuaje en boca: hay problemas cuando no se puede distinguir de una peca. Se
debe extirpar porque los nevos tienen potencial de malignización y son mortales.
UNIDAD 3:
NECROSIS:
Morfología:
Necrosis coagulativa: es una forma de necrosis en la que se conserva, al menos durante unos días, LA
ARQUITECTURA de base del tejido. Los tejidos afectados adoptan una textura firme. Posiblemente la lesión
desnaturalice no solo las proteínas estructurales sino también las enzimas, lo que bloquea la proteólisis de la
células muertas y en consecuencia las células eosinofilas anucleadas pueden persistir durante días o semanas. Se
reclutan leucocitos al foco de necrosis y las células muertas son digeridas por acción de las enzimas lisosómicas
de los leucocitos. Posteriormente, los restos celulares son eliminados mediante fagocitosis. Esta necrosis es
característica de los infartos en los órganos sólidos salvo el encéfalo.
Necrosis por licuefacción: se describe en las infecciones bacterianas o en ocasiones micoticas focales, dado
que los microbios estimulan la acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los leucocitos digieren
(licuan) el tejido. La muerte por hipoxia de las células del SNC suele asociarse a una necrosis por licuefacción.
Las células muertas son digeridas por completo y el tejido queda transformado en una masa viscosa liquida. El
tejido digerido es eliminado por fagocitosis. Si inicialmente el proceso se asocia a una inflamación aguda, el
material adopta un aspecto cremoso amarillento y se conoce como pus.
Necrosis gangrenosa: suele referirse a la afectación de un miembro, sobre todo el inferior, por un pérdida de
irrigación con la consiguiente necrosis por coagulación de múltiples capas de tejido. Cuando se añade una
infección bacteriana, a esta modificada por la acción a última necrosis, resulta modificada por la acción de la
licuefacción de las bacterias y de los leucocitos atraídos (gangrena húmeda})
Necrosis caseosa: se produce sobre todo en la infección tuberculosa. El termino caseosa significa parecido al
queso y alude al aspecto blanco amarillento friable de la zona de necrosis. Microscópicamente muestra una
acumulación de células fragmentadas o lisadas con un aspecto granular rosado amorfo en las tinciones
convencionales con HE. La arquitectura del tejido queda totalmente borrada y no se pueden distinguir los
limites de la celula. La zona de necrosis caseosa suele quedar rodeada por un margen inflamatorio característico,
imagen que es típica de un foco de inflamación llamado granuloma.
Necrosis grasa: es un área de destrucción de las grasas, típicamente producida por la liberación de lipasas
pancreáticas activas hacia el exterior del páncreas y de la cavidad peritoneal. Este cuadro se asocia a una
emergencia abdominal llamada pancreatitis agua. Histológicamente estos focos de necrosis muestra los
márgenes en sombre de las células adiposas necróticas con depósitos de calcio basófilos, rodeadas por una
reacción inflamatoria.
Necrosis fibrinoide: se reconoce con microscopia óptica y que se suele encontrar en las reacciones
inmunitarias durante las cuales se depositan complejos de antígenos y anticuerpos en las paredes de las arterias.
Los inmunocomplejos depositadosjunto con la fibrina que salen de los vasos, tienen un aspecto amorgo rosa
brillante en los cortes teñidos con HE.
Necrobiosis: (es el proceso de disminución progresiva de la actividad vital en una célula en el curso de su
actividad fisiológica, que finaliza con la muerte celular. 1
Por tanto no es una enfermedad, sino parte del proceso fisiológico vital de cada célula y por extensión de los
tejidos de los seres vivos. La necrobiosis es la consecuencia de los cambios producidos por el desarrollo, uso y
envejecimiento celular. Se puede observar en la descamación de las células epidérmicas, o en la fagocitosis de
los eritrocitos viejos.2Cabe destacar que esta etapa de la necrosis tiene un tiempo aproximado de duración entre
6 y 8 horas, donde existe un cambio o alteración funcional de la célula pero no morfológico
Muerte somatica: este concepto indica que la persona ha dejado de funcionar como individuo, de manera
irreversible al cesar todas sus funciones vitales.
Unidadad 4:
Arterioesclerosis: La arteriosclerosis sucede cuando los vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes
del corazón al resto del cuerpo (arterias) se vuelven gruesos y rígidos, en ocasiones restringen el flujo de sangre
hacia los órganos y los tejidos. Las arterias sanas son flexibles y elásticas, pero con el tiempo, las paredes de las
arterias se pueden endurecer, una enfermedad que comúnmente se denomina endurecimiento arterial.
Arteriolo esclerosis: La arteriolosclerosis o arterioloesclerosis es un término médico referente a

una enfermedad cardiovascular que afecta arterias pequeñas y arteriolas. Se caracteriza por engrosamiento de
tipo proliferativo y fibromuscular o endotelial de la capa intermedia de las arterias de pequeño calibre.
UNIDAD 5:
PAPEL DEL SISTEMA LINFÁTICO EN EL PROCESO INFLAMATORIO:
Los vasos linfáticos son canales que transportan material de desecho y células del sistema inmunitario a
través de la linfa. Se distribuyen por todo el cuerpo y nacen de los espacios intersticiales de las células, los que
desembocan en los ganglios linfáticos hasta terminar en la circulación venosa sistémica
LINFANGITIS:
La linfangitis es una enfermedad que se conoce desde la época hipocrática. Es un fenómeno inflamatorio de
los vasos linfáticos en cualquier sector del sistema vascular, excepto en el sistema nervioso o cartilaginoso, en el
parénquima esplénico, la esclerótica o el humor vítreo. 31
La linfangitis es la infección piógena de los vasos, troncos y ganglios linfáticos. Suele manifestarse con
fiebre, escalofríos, ritmo cardíaco acelerado y dolor de cabeza. A veces estos síntomas aparecen antes de que se
perciban cambios en la piel.31
La linfangitis se caracteriza por una inflamación de los canales linfáticos, el cual es crucial en las
capacidades inmunitarias del organismo. Tiene lugar como un proceso agudo de origen bacteriano o como un
proceso crónico de origen micótico, micobacterias o de etiología filariásica. Estos agentes infecciosos se
procesan en los ganglios linfáticos y generan una respuesta inmune
LINFADENITIS REACTIVA:
La linfadenitis ocurre cuando los ganglios resultan agrandados por hinchazón (inflamación), por lo regular en
respuesta a bacterias, virus u hongos. Los ganglios inflamados generalmente se encuentran cerca del sitio de una
infección, tumor o inflamación.
La linfadenitis puede ocurrir después de infecciones cutáneas u otras infecciones causadas por bacterias,
como estreptococos o estafilococos. Algunas veces, es causada por infecciones poco comunes, tales como
tuberculosis o la enfermedad por arañazo de gato (bartonela)
UNIDAD 6:
CRIPTOCOCOSIS:
La Criptococosis es una micosis sistémica, generalmente oportunista. Es producida por Cryptococcus

neoformans la mayoría de las veces, aunque también puede ser producida por Cryptococcus gattii.
El hongo está en suelos contaminados con heces de aves. La transmisión es por inhalación. Al respirar el
hongo entra por la vía respiratoria y llega a los pulmones, donde puede generar la infección o diseminarse,
siempre y cuando el sistema inmune no esté en condiciones adecuadas. También puede pasar por vía linfática a
órganos principales, como el sistema nervioso central, y producir la muerte.
De modo que los individuos con riesgo de infectarse son los que presentan estas características:
● VIH
● Tratamiento prolongado con corticoides
● Trasplantados con terapia inmunosupresora
● Pacientes con neoplasias
Las lesiones no son debidas al propio hongo sino que son provocadas por la propia reacción inmune.
Fundamentalmente hay lesiones en los pulmones y en el cerebro.
● Criptococosis pulmonar:
En inmunocompetentes es totalmente asintomático, pero hay que resaltar que a veces pueden producirse
condensaciones pulmonares. Estas condensaciones, vistas en una radiografía de tórax, pueden confundirse con
una neoplasia de pulmón. Por lo tanto, es importante hacer un diagnóstico diferencial de ellas.
En inmunodeprimidos se aprecia en la radiografía de tórax un infiltrado intersticial (patrón intersticial) a lo

largo de las bases pulmonares. Hay un intercambio gaseoso inadecuado y, por tanto, hipoxia. Los pacientes
presentan tos productiva, disnea, fiebre y pérdida de peso.
● Criptococosis en SNC:
En los años ochenta y noventa muchos pacientes seropositivos fallecían de una meningoencefalitis de origen
desconocido, con atrofia cortical. Se pensaba que tenían cuadros psiquiátricos y no se pensaba en infección. El
problema del criptococo es que durante muchas semanas no da síntomas y, por eso, el cuadro meníngeo es de
difícil diagnóstico. En niños puede producir la muerte.
● Cuando se produce Micosis sistémica puede afectar directamente al hígado y al bazo.

También pueden darse cuadros diseminados, mucho más graves, con afectación cutánea, ósea, etc.
UNIDAD 7:
Mecanismos inmunitarios de la lesión celular:
CITOSINAS- CITOQUINAS:
Las citoquinas (o citocinas) son un grupo de proteínas de bajo peso molecular que actúan mediando
interacciones complejas entre células de linfoides, células inflamatorias y células hematopoyéticas.
ENFERMEDAD INJERTO CONTRA EL HUÉSPED:
Afección que se produce cuando la médula ósea o las células madre de un donante atacan al receptor.
La enfermedad del injerto contra huésped puede ocurrir en cualquier momento después de un trasplante. Sin
embargo, es más común después de que la médula ósea comienza a producir células sanas. La afección puede
ser leve o grave.
Los síntomas varían según la duración de la enfermedad, pero pueden incluir úlceras en la boca, dolor
abdominal y sarpullidos.
El tratamiento incluye medicamentos para inhibir el sistema inmunológico, por ejemplo, esteroides.
MECANISMO DE LESIÓN DEL TEJIDO INMUNITARIO

Hipersensibilidad tipo 1: a menudo denominada alergia, es consecuencia de la activación por
antígenos ambientales de los Th2 de los linfocitos TCD4 colaboradores que conducen a la producción
de IgE que se unen a los mastocitos. Cuando estas moléculas de IgE se unen al antígeno (alérgeno, en
los matocitos se desencadena la liberación de mediadores que, de modo temporal, afectan a la
permeabilidad vascular e inducen la contracción del musculo liso en diversos órganos, al mismo tiempo
que pueden estimular una inflamación más prolongada.
Hipersensibilidad tipo 2: mediada por anticuerpos que se unen al tejido o al antígeno de la superficie
celular u promueven la fagocitosis y l destrucción de las células revestidas o desencadenas inflamación
patológica de los tejidos
Hipersensibilidad tipo 3: mediada por inmunocomplejos, están causadas por anticuerpos que se unen a
antígenos para formar complejos que circulan y pueden depositarse en los lechos vasculares y estimular
la inflamación, típicamente secundaria a la activación del complemento.
Hipersensibilidad tipo 4: mediada por linfocitos T, se deben a las respuestas inmunitarias en las que
los LT, Th1 y Th17 producen citosinas que inducen la inflamación y activan los neutrófilos y
macrófagos, que son los responsables de la lesión celular. Los LTC CD8 también pueden contribuir a la
lesión, al matar indirectamente las células del huésped.
UNIDAD 8
Regeneración patológica y fisiológica
1) Regeneración ortológica: Es la que tiene lugar en condiciones normales, a saber, en los tejidos
lábiles.
2) Regeneración patológica:Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lábiles o

estables. La regeneración patológica puede ser típica o atípica.
a) Regeneración patológica típica:
el tejido neoformado es igual o similar al normal. Ejemplos son la regeneración en erosiones cutáneas, de
epitelio hepático necrosado sin destrucción del armazón fibrilar, de epitelio tubular renal necrosado sin
destrucción de la membrana basal.
b) Regeneración patológica atípica:

el tejido neoformado, aún siendo de la misma estirpe, es diferente al normal. Esta regeneración está ligada a una
minusvalía funcional. Ejemplos son los nódulos regenerativos en las cirrosis hepáticas, los cuales carecen de la
arquitectura lobulillar y disposición trabecular normales; los llamados neuromas de amputación, que se forman
generalmente después de la sección traumática de un nervio cuando los axones en regeneración del cabo
proximal no encuentran la vía adecuada de crecimiento en el cabo distal, con lo que se originan nódulos hechos
de axones y vainas nerviosas dispuestos desordenadamente a manera de un tumor; la regeneración de la mucosa
gástrica en la úlcera gástrica, en la que la mucosa regenerada muestra menor espesor y menor desarrollo
glandular, y otros más.
Regeneración parenquimatosa: Las glándulas y órganos parenquimatosos están formados por tejidos
estables con una limitada capacidad de regeneración, si bien las pérdidas celulares que no alteran la arquitectura
del órgano son neutralizadas por una rápida proliferación celular y restitutio ad integrum.
La reparación del hígado está limitada por la conservación de la red de fibras de reticulina, ya que si ésta se
altera, la regeneración hepática es lenta, incompleta y anormal.
En el riñón los glomérulos no tienen capacidad de regeneración. El epitelio tubular tiene gran capacidad de
regeneración, mientras se mantienen intactas las membranas basales; en situaciones de destrucción parcial del
epitelio tubular como en el shock o después del trasplante renal el epitelio tubular en reposo (Go) no necrosado
entra rápidamente en el ciclo celular y aparecen mitosis y células epiteliales multinucleadas, que regeneran el
sistema tubular en pocos días. En la necrosis total o parcial con destrucción de la membrana basal como ocurre
en las pielonefritis agudas, en los infartos o en las necrosis corticales, la regeneración es escasa o nula, y se
produce una cicatrización focal o difusa del parénquima renal.
Las glándulas de secreción exocrina como las salivares o el páncreas tiene una capacidad de regeneración
más limitada, ya que son capaces de regenerar únicamente las pérdidas de células aisladas. La necrosis o
destrucción de masas celulares mayores son reparadas por medio de tejido de granulación y formación de la
consiguiente cicatriz. El epitelio de los conductos excretores tiene mayor capacidad de regeneración que los
acinos.
Las glándulas de secreción endocrina tienen una capacidad de regeneración muy escasa y solamente las
pérdidas de células aisladas pueden ser reemplazadas por células de la misma estirpe. La destrucción más
extensa del parénquima va seguida de la aparición de tejido de granulación y cicatricial. Las células indemnes
pueden aumentar su capacidad funcional con la hipertrofia subsiguiente. La regeneración es lenta, incompleta y
anormal.
El daño cerebral o de la médula espinal es seguido por un crecimiento de los capilares y gliosis (proliferación
de astrocitos y microglía). La gliosis equivaldría a la formación de cicatriz de otros tejidos y es permanente.
La capacidad de regeneración del sistema nervioso periférico se puede atribuir al hecho de que la barrera
entre la sangre y el nervio no se restaura hasta los dos o tres meses y a la presencia de células de Schwann con
membranas basales. La laminina, un componente de la membrana basal, y el factor de crecimiento nervioso
(NGF) guían y estimulan el crecimiento de las neuritas.
Regenracion por tejido de granulación:

La granulación de la herida es una etapa importante en la curación, donde la lesión se llena con una matriz
fibrosa de tejido conectivo y vasos sanguíneos. Incluso las heridas grandes pueden sanar con el tiempo si
granulan correctamente. El cuidado de las heridas incluye el apoyo a la granulación de la herida.
Las lesiones pasan por tres etapas de curación: En la fase inicial, defensiva, el cuerpo utiliza la creación de
coágulos y otras medidas paliativas para abordar el problema de inmediato. Durante la proliferación, la
granulación de la herida comienza, las células crecen y se cierra la lesión. En la fase final, de maduración,
consiste en el aislamiento lento de la superficie de la herida y la finalización del proceso de curación.
l tejido de granulación es el colágeno rico en tejido que se forma en el sitio de una lesión. A medida que el
cuerpo se cura, este tejido se llena de la lesión y con el tiempo puede cicatrizar más. La cicatriz puede
desaparecer con el tiempo, especialmente si la herida es pequeña. En algunos casos, el cuerpo produce
demasiado tejido de granulación, en cuyo caso el tratamiento médico puede ser requerido para detener la
sobreproducción.
QUELOIDE:
Cicatriz levantada que se produce después de la curación de una herida.
Un queloide se forma por un exceso de proteína (colágeno) en la piel durante la curación.

Los queloides suelen ser protuberantes o tener rebordes. El queloide sigue creciendo después de la
cicatrización de una lesión o dolencia, como una cicatriz quirúrgica o de acné.
Los queloides son inofensivos y no requieren tratamiento. Si una persona desea mejorar su apariencia, un
médico puede minimizar las cicatrices
REGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS HUMANOS:

Como hemos visto en la reparación de las heridas, el tejido de granulación es el responsable máximo de la
reparación de casi todos los tejidos, ya que cubre las deficiencias reparativas de cualquier otro tejido. Su
capacidad de regeneración es tan grande que después de inflamaciones puede formar cicatrices en zonas donde
previamente no existía ningún tejido, como ocurre después de intervenciones quirúrgicas, o de inflamaciones en
cavidades del tipo del peritoneo, pericardio, pleura, trompas de Falopio, apéndice etc. En general, puede decirse
que el tejido cicatricial cumple una función reparadora beneficiosa, pero en ocasiones, esta reacción es
exagerada y forma cicatrices queloideas, o tiene lugar en áreas no apropiadas y condiciona la aparición de
adherencias, fibrosis, retracciones, limitaciones funcionales y obstrucciones.
UNIDAD 9
NEOPLASIAS
Nomemclatura
Neoplasia significa crecimiento nuevo. Las células neoplásicas se transforman porque siguen replicándose,
aparentemente ajenas a las influencias reguladoras que controlan el crecimiento celular normal. Las neoplasias
disfrutan de cierto grado de autonomía y tienden a aumentar de tamaño independientemente del entorno
● Tumor benigno: cuando se considera que sus características microscópicas son relativamente
inocentes, que se mantendrá localizado, que no puede diseminarse a otros lugares y que pueden extirparse
mediante cirugía local y el paciente generalmente sobrevive.
Sin embargo, debe observarse que los tumores benignos pueden producir masas no tan bien localizadas y a
veces causar una enfermedad grave.
● Tumor maligno: se conocen en conjunto como canceres, se adhiere a cualquier parte donde crecen de
forma pertinaz. Hace referencia a una lesión que puede invadir y destruir estructuras adyacentes y extenderse a
zonas alejadas para causar la muerte. No todos los canceres siguen una evolución mortífera, algunos son menos
agresivos que otros.
Los tumores tienen dos componentes básico.
- El parénquima formado por células transformadoras o neoplásicas. Determina su comportamiento
biológico y de allí deriva el nombre del tumor.
- y el estroma de soporte, derivado del huésped y no neoplásico, formado por tejido conjutnico, vasos
sanguíneos y células inflamatorias derivadas del huésped. Es fundamental para el crecimiento de la neoplasia,
dado que proporciona el aporte sanguíneo y la base para el crecimiento de las células parenquimatosas.
Teorías por las que las células se transforman en cancerígenas.
1. Teoría intrínseca:
ONCOGEN: predisposición genética al cáncer.
2. Teoría extrínseca:
AIC, favorece la aparición de cáncer.
El oncogen estaría neutralizado por el antioncogen. El AIC elimina el
antioncogen. El aparato inmunológico es el que mantiene unida fuertemente
esa unión.
ONCOGEN: Un oncogén es un gen anormal o activado que procede de la mutación de un alelo de un gen
normal llamado protooncogén. Los oncogenes son los responsables de la transformación de una célula normal
en una maligna que desarrollará un determinado tipo de cáncer.
ANTIONCOGEN: Tipo de gen que produce una proteína supresora de tumores que ayuda a controlar la
multiplicación celular. Las mutaciones (cambios en el ADN) en antioncogenes pueden conducir al cáncer.
También se llama gen supresor de tumores.
ETIOLOGÍA Y GENERALIDADES:
KUNGHEM: Células embrionarias.
RIBBER: células embrionarias, se activarían por traumatismos.
VIRCHOW: FIC
MENETRIEV: Proliferación celular por traumatismos.
Teoría de los 2 factores:
Intrínseco: oncogen, predisposición genética.
Extrínseco: FIC local.
AGENTES CANCERÍGENOS: Agentes que aplicados localmente, en un tiempo

prolongado originarían cáncer.
FÍSICOS:
Radiaciones:
- UV: generan atipías.
- Gama
- Rayos X
Calor
Traumatismos crónicos:
- UTC
QUÍMICOS:
BIOLÓGICOS:
Epstein Barr: forma el linfoma de Burkitt.
Hepatitis C: carcinoma hepático.
HIV: sarcoma de Kaposi.
HPV: cancerígeno en mucosas.
PATOGENICIDAD ETAPAS DEL DESARROLLO DEL CÁNCER:

1. Iniciación (1 fase): cambios indelebles en el ADN por cancerígenos iniciadores. Cambio sin vuelta atrás en el
ADN, separa el sano del enfermo. Intervienen el factor intrínseco y el extrínseco.
2. PROMOCIÓN (2 fase): Olas de proliferación celular por promotores. Agentes que promueven a la
proliferación de esas cél. Atípicas (caída de defensas).
3. PROGRESIÓN (3 fase): estímulo químico, físico y viral. Factores cancerígenos para que esas células
proliferen, hagan mitosis.
4. REGRESIÓN ( 4 fase) : espontánea o inducida. Desaparición total o parcial de la célula cancerígena
(mecanismos inmunológicos), aparece nuevamente el antioncogen para neutralizar al oncogen: ESPONTÁNEA.
La forma inducida se realiza por medios terapéuticos: quimioterapia, radioterapia.
DIFERENCIACION Y ANAPLASIA:
Son características de las células parenquimatosas que forman elementos transformados de neoplasias. La
diferenciación de las células tumorales parenquimatosa hace referencia al grado en el que se asemejan a sus
antepasados normales, morfológica y funcionales.
Las neoplasias benignas están conformadas por células bien diferenciadas que se asemejan a sus células
homologas normales. Las mitosis son escasas y de configuración normal.
La neoplasias malignas se caracterizan por un amplio rango de diferenciación de las células

parenquimatosas, desde sorprendentemente bien diferenciadas hasta totalmente indiferenciadas. El volumen de
tejido conjuntivo del estroma determina la consistencia de una neoplasia. Algunos canceres tienen un estroma
fibroso denso y abundante lo que hace que sean duro, son los denominados tumores encirros.
Desde las neoplasias formadas por células indiferenciadas se dice que son anaplasias. La ausencia de
diferenciación o anaplasia está considerada un rasgo fundamental de las neoplasias malignas. Anaplasia
significa formase hacia atrás, implica una diferenciación o ausencia de la normas diferenciación estructural y
funcional de las células. Las células aplasicas muestran un acusado pleomorfismo, es decir variaciones en el
tamaño y forma. Típicamente los núcleos de estas células son muy hipercromaticos y tienen un gran tamaño.
Los núcleos tienen una forma y un tamaño variable y extraños las mitosis son numerosas y manifiestamente
atípicas.
Un aspecto importante al hablar sobre la diferenciación u anaplasia es la displasia, sirve para explicar una
proliferación desorganizada pero no neoplásica. La displasia se encuentra principalmente en las lesiones
epiteliales. Consiste en una pérdida de la uniformidad de las células individuales y de su orientación
arquitectural. Las displasias muestran un marcado pleomorfismo y con frecuencia, núcleos hipercromaticas
demasiado grandes respecto al tamaño de las células. Las mitosis se encuentran en localizaciones anómalas del
epitelio.
Cuando los cambios displasicos son marcados y afectan a todo el espesor del epitelio, la lesión se conoce
como carcinoma in situ, una fase pre-invasiva del cáncer.
VELOCIDAD DE CRECIMIENTO:
La mayoría de las tumores benigno crecen lentamente, mientras que la moyor parte de los malignos, lo
hacen mucho más rápido, se extienden a dinvel local y a distancia y provocan la muerte.
La velocidad de crecimiento de los tumores benignos puede estar sujeta a otras influencias, como la de
adecuación del aporte sanguíneo o limitaciones de la presión.
La velocidad de crecimiento de los tumores malignos normalmente se correlaciona negativamente con su

grado de diferenciación. Los tumores diferenciados tienden a crecer más rápidamente que los bien
diferenciados.
INVASION:
Una neoplasia benigna se mantiene localizada en su lugar de origen. No tiene la capacidad de infiltrar,
invadir ni metatizar a distancia, como la neoplasia maligna. Por ejemplo, dado que los adenomas se expanden
lentamente, la mayoría de ellos están rodeado por una capsula fibrosa cerrada que los separa del tejido del
huésped. Esta capsula probablemente derive del estroma del tejido del huésped a medida que las células
parenquimatosas se atrofian por la presión del tumor en expansión. El estroma del propio tumor también puede
contribuir a la capsula. Sin embargo no todas las neoplasias benignas estas encapsuladas.
Los canceres crecen progresivamente por infiltraciones, invasión, destrucción y penetración del tejido
circundante. No desarrollan capsulas bien definido. El modo de crecimiento infiltrante hace que sea necesario
extirpar un amplio margen de tejido normal circundante cuando se intenta la extirpación quirúrgica de un tumor
maligna.
METÁSTASIS:
Posibilidad de un tumor primario de generar un tumor maligno secundario a distancia (órganos blancos).
Los órganos blancos son: riñones, pulmones, cerebro, etc.
Involucra vías por las cuales las células se van a ir multiplicando.

Hay dos vías principales de metástasis:
1. Vía linfática: sigue paredes de vasos linfáticos. Muy común en cánceres epiteliales (carcinomas).
2. Vía hemática: sigue paredes de vasos sanguíneos. Muy común en cánceres conjuntivos (sarcomas).
Otras vías:
3. Permeación nerviosa: sigue paredes de algunos nervios.
4. Vía sanguínea o anacorética: Viaje de células atípicas por sangre.
5. Vía sembrado o inoculación: efecto físico sembrado mecánico
DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER
El médico puede usar uno o más enfoques para diagnosticar cáncer:
● Exploración física. El médico puede palpar partes del cuerpo en busca de bultos que indiquen un
tumor. Durante una exploración física, el médico puede buscar anomalías, como cambios en el color de piel o
agrandamiento de un órgano, que podrían indicar la presencia de cáncer.
● Análisis de laboratorio. Los análisis de laboratorio, como análisis de sangre y orina, pueden ayudar a
que el médico identifique anomalías que pueden estar ocasionadas por el cáncer. Por ejemplo, en personas con
leucemia, un análisis de sangre frecuente denominado «hemograma completo» puede revelar una cantidad o tipo
inusual de glóbulos blancos.
● Pruebas de diagnóstico por imágenes. Las pruebas de diagnóstico por imágenes permiten que tu
médico examine los huesos y órganos internos de forma no invasiva. Las pruebas de diagnóstico por imágenes
utilizadas para el diagnóstico del cáncer pueden consistir en tomografías computarizadas, gammagrafías óseas,
imágenes por resonancia magnética, tomografías por emisión de positrones, ecografías y radiografías, entre
otras.
● Biopsia. Durante una biopsia, el médico extrae una muestra de células para analizar en el laboratorio.
Existen varios modos de extraer una muestra. El procedimiento de biopsia adecuado para ti depende del tipo de
cáncer y su ubicación. En la mayoría de los casos, la biopsia es la única forma de obtener un diagnóstico
definitivo de cáncer.
En el laboratorio, los médicos observan muestras de células bajo el microscopio. Las células normales tienen
aspecto uniforme, con tamaños similares y organización ordenada. Las células cancerosas tienen aspecto menos
ordenado, con distintos tamaños y sin organización aparente.
CARCINOMA INCIPIENTE:
El cáncer incipiente, temprano o “early cancer”, se caracteriza por ser una lesión “in situ”, es superficial y
se muestra como una placa irregular, indurada, elevada o deprimida, sólo está confinada en la capa mucosa y/o
submucosa. Se aprecia mejor cuando el cirujano la palpa.
CARCINOMA INFILTRANTE:
Cáncer que se diseminó más allá de la capa de tejido en la cual comenzó y crece en los tejidos sanos que la
rodean. También se llama cáncer invasivo.
UNIDAD 10
SEUDOFIBROMA:
FIBROMA OSIFICANTE:
El fibroma osificante (FO), osteofibroma ofibrosteoma es una neoplasia benigna formada porfibroblastos y
fibras colágenas, con la propiedad de formar hueso o material osteoide. Su frecuencia es relativamente alta en
los huesos de los maxilares y la mandíbula. En ocasiones se menciona el FO como fibroma osificante
cementificante porque no solo tiene la posibilidad de formar hueso u osteoide sino también de formar espículas
o esférulas de cemento y es muy difícil determinar por los métodos habituales de histomorfología su verdadera
naturaleza
LIPOMATOSIS:
La lipomatosis simétrica múltiple (LSM) es una enfermedad poco frecuente caracterizada por el crecimiento
de lipomas indoloros no encapsulados. Los lipomas están localizados preferentemente en el cuello, cintura
escapular, la parte proximal de brazos y piernas y excluyen el rostro, antebrazos y muslos. La enfermedad
generalmente comienza en la madurez y predomina en el sexo masculino. La mayoría de los pacientes presenta
o tuvo antecedentes de un elevado consumo de alcohol. Existe un número pequeño de casos familiares. El
análisis ultraestructural de los adipocitos de los lipomas muestra características de tejido adiposo pardo más que
blanco. En relación con la etiología existen distintas teorías. La más reciente es la hipótesis de una alteración de
la señalización simpática, lo que induce una proliferación y diferenciación defectuosas de los adipocitos. La
enfermedad puede asociarse con neuropatía, hepatopatía, hiperuricemia y tumores malignos del tracto
orofaríngeo. El crecimiento del tejido adiposo puede causar el síndrome de apnea obstructiva del sueño, disnea,
disfagia y compresión de los grandes vasos mediastinales y cervicales. La dieta carece de impacto sobre el
crecimiento del tejido lipomatoso y el tratamiento quirúrgico es el único que ha probado ser efectivo, no
obstante, la remoción completa es dificultosa y las recaídas son frecuentes. Puede haber una mortalidad
significativamente elevada en los pacientes con LSM.
CONDROBLASTOMA
El condroblastoma (CB) es una rara neoplasia benigna caracterizada por la proliferación de condroblastosque
terminan en un estado final de cartílago calcificado. El CB tiene su ocurrencia predilecta antes de los20 años de
edad, afecta con mayor frecuencia al sexo masculino. Su localización fundamental es en el ex-tremo de los
huesos largos. Los síntomas principales son: abultamiento, dolor espontáneo a la palpación y alteración
funcional. Radiográficamente, presenta un área moteada de destrucción ósea con tendencia a la expansión.
Puede acompañarse de reacción perióstica. En el complejo bucal hay poca experiencia de sus características por
su extrema rareza, con posible localización en la articulación temporo mandibular, parte posterior y superior del
seno maxilar y cuerpo mandibular.
OSTEOCONDROMA
El osteocondroma (OC) o exostosis ósea cartilaginosa, es una neoplasia benigna compuesta por hueso y
cartílago maduro que se desarrolla casi exclusivamente a partir de las superficies óseas externas. El OC es el
tumor más frecuente en los huesos, con mayor frecuencia en el sexo masculino, en edades antes de 25 años, pero
con una larga evolución o latencia sintomática que genera un diagnóstico tardío. Aproximadamente el l0 % tiene
una ocurrencia múltiple y hereditaria. Entre el 5 y el 10 % tiene localización en la mandíbula y con menos
frecuencia en el maxilar relacionados con la tracción muscular directa al hueso. Son comunes en la apófisis
coronoides y el cóndilo de la mandíbula. Puede existir dolor cuando son traumatizados. Radiográficamente,
están unidos al hueso por una base sesil o pediculada con una imagen donde el cartílago en distintas fases de su
calcificación rodea al hueso que puede ser esponjoso o compacto.
OSTEOBLASTOMA BENIGNO:
El osteoblastoma (OB) es una neoplasia benigna con capacidad de producir hueso y osteoide en una matriz
estromática de tejido conjuntivo. Para algunos auto-res esta neoplasia y el osteoma osteoide (OO) es la misma
neoplasia pero, en este apartado, se considerarán por separado.
El OB es una neoplasia relativamente frecuente en los huesos vertebrales, pequeños huesos de la mano y en
los huesos largos; menos del 10 % puede crecer en la mandíbula (más común que en el maxilar), con preferen-
cia en el sexo femenino en edades menores de 30 años. El tamaño de la lesión fluctúa entre 2 y 4 cm, pero se
han reportado OB excepcionales de hasta 10 cm. La sintomatología es característica de un abulta-miento con
dolor que no se alivia por completo con la aspirina como sucede en el OO. Radiográficamente se presenta como
una lesión radiolúcida de contornos bien definidos, con ocasionales zonas escleróticas que limitan una posible
zona central calcificada.
TUMOR GLOMICO:
El tumor glómico, también llamado glomus, es un tipo de tumor benigno que deriva de un tipo especial de
células que reciben el nombre de células glómicas. Los tumores glómicos aparecen sobre todo a partir de los 40
años, la localización más habituales es la subungueal (debajo de la uña).
● En la localización más habitual que es en la dermis profunda y el tejido celular subcutaneo, se

manifiesta como un nódulo doloroso que suele localizarse en la piel de las extremidades, sobre todo manos y
pies, con frecuencia aparece debajo de la uña (subungueal).
● El glomus timpánico puede manifestarse provocando acúfenos.
● El tumor glómico localizado en el estómago puede provocar síntomas difusos, entre ellos náuseas,
vomitos, malestar en el epigastrio y en ocasiones hemorragia digestiva por sangrado de la lesión.
LINFAGIONATOSIS:
La linfangiomatosis es una enfermedad sistémica poco frecuente caracterizada por una marcada proliferación
y dilatación de los vasos linfáticos 1, que puede aparecer de forma localizada o difusa, denominándose entonces
linfangiomatosis pulmonar difusa (LPD). Puede afectar a recién nacidos y adultos jóvenes; aunque es una
enfermedad benigna de la que se desconoce su etiología y patogenia presenta una alta tasa de recurrencias y un
mal pronóstico.
NEUROMA
El neuroma de amputación (NA) es una lesión no neoplásica, considerada como una reacción de sobre
crecimiento de las terminaciones nerviosas. Patogenia El neuroma es el resultado de una injuria causada en una
fibra nerviosa del hueso de los maxilares o de cualquier tejido blando bucal. Esta injuria o trauma pue-de ocurrir
durante una extracción dentaria, al realizarse la extirpación de un mucocele u otra operación de la boca. Después
de este incidente, las fibras nerviosas, células de la vaina de Schwann y otras estructuras del nervio afectado
proliferan como un mecanismo fisiológico de reparación, la acentuación extrema de este fenómeno lleva a la
formación del neuroma
MIOBLASTOMA DE CELULAS GRANULOSAS:
El mioblastoma de células granulosas (MCG), conocido también como tumor de Abrikossoff, es una
neoplasia benigna formada por células de aspecto granular.
El MCG es una neoplasia benigna relativamente común que puede afectar a ambos sexos en cualquier edad.
Es más común entre los 20 y 40 años. En la literatura médica hay informes de un total de 500 pacientes con
MCG; de ellos, más del 50 % crecen en la boca y, de estos, dos terceras partes lo hacen en la lengua. Otros sitios
escogidos son: las mucosas del labio, la encía y el paladar blando.
UNIDAD 11
CUERNO CUTÁNEO,
También conocido por su nombre en latín cornu cutaneum, es un tumor cutáneo de aspecto cónico. Tiene la
apariencia de un cuerno, madera o coral. Formalmente, el diagnóstico clínico para una "proyección cónica sobre
la superficie de la piel". Normalmente son pequeños y localizados, pero en algunos casos pueden ser más
grandes. Aunque a menudo son benignos, también pueden ser malignos o premalignos.
La lesión en la base del montículo de queratina es benigna en la mayoría de los casos. Las tumoraciones
malignas se presentan hasta en el 20% de los casos siendo el carcinoma de células escamosas el más común. La
incidencia de carcinoma de células escamosas se eleva a 37% cuando el cuerno cutáneo se presenta en el pene.
La suavidad en la base de la lesión a menudo sugiere la presencia de un carcinoma de células escamosas
subyacente
QUERATOSIS SEBORREICA
Afección cutánea benigna que se manifiesta como una mancha cerosa marrón, negra o morena.
La queratosis seborreica es una de las neoplasias de la piel no cancerosas más comunes en los adultos de
edad avanzada. Aunque es posible que aparezcan en forma individual, generalmente aparecen en grupos.
La queratosis seborreica suele aparecer en el rostro, el pecho, los hombros o la espalda. Tiene una apariencia
cerosa, escamosa y levemente levantada.
No requiere tratamiento. Si la queratosis seborreica causa irritación, el médico puede extirparla.
UNIDAD 12:
OSTEOSARCOMAS DE LOS MAXILARES:
Los osteosarcomas en los huesos maxilares y mandibulares son tumores óseos malignos relativamente raros.
El crecimiento óseo rápido, con o sin dolor, asociado con alteración de la sensibilidad nerviosa, parestesia o
anestesia, sugiere el diagnóstico clínico de osteosarcoma. En las radiografías dentales periapicales,2 la imagen
en sol naciente con osificación laminar radiante que representa una reacción perióstica a la neoplasia, y el signo
de Garrington o ensanchamiento simétrico del espacio de la membrana periodontal en uno o más dientes,
ocasionado por la infiltración del tumor etapas tempranas, se han asociado con el diagnóstico de osteosarcoma.
El tratamiento de elección es la cirugía radical temprana con margen adecuado de tejido sano, ya que la
diseminación del osteosarcoma por medula ósea obliga a ampliar los márgenes quirúrgicos, si bien los
osteosarcomas maxilares y mandibulares tienen baja frecuencia de metástasis.
RABDOMIOSARCOMA
El rabdomiosarcoma (RMS) es la neoplasia maligna del músculo estriado caracterizada por la presencia de
rabdomioblastos con distintos grados de diferenciación. Es una lesión relativamente rara, pero más común de lo
que en un principio se creía, al extremo, que ocupa el segundo lugar entre los sarcomas de tejido blando,
considerado por algunos autores, como el primer sarcoma de los tejidos blandos de la cabeza y el cuello en los
niños.
Se origina en las células embrionarias del músculo estriado, en las cercanías de los grandes músculos
esqueléticos, aunque los tipos embrionarios y alveolar se pueden presentar en lugares donde no existen
normalmente músculos esqueléticos. Otros autores plantean su origen en células mesénquimatosas primitivas
ANGIOSARCOMA
El angiosarcoma es una neoplasia maligna constituida por las células endoteliales de los vasos, tanto
sanguíneos como linfáticos, por lo que comprende 2 entidades, el hemangiosarcoma, originado en los vasos
sanguíneos y el linfangiosarcoma, en los vasos linfáticos. Algunos autores los dividen en 4 grupos:
Angiosarcoma cutáneo sin edema, angiosarcoma cutáneo con edema, angiosarcoma de la mama y angiosarcoma
de los tejidos blandos profundos.
LEIOMIOSARCOMA
Es la neoplasia maligna originada en las células del tejido muscular liso.
El LMS nace con una base neoplásica a partir del tejido muscular liso presente en las papilas linguales
caliciformes, en los vasos sanguíneos y en los posibles restos embrionarios. Se ha visto aumentada su frecuencia
en inmunodeprimidos(VIH positivos o trasplantados) y asociados a pacientes infectados por el virus de Epstein-
Barr.
El leiomiosarcoma representa alrededor del 6,5 %de los SPB; su ocurrencia es más frecuente en pacientes
adultos (entre los 30 a 40 años de edad) ancianos y como una rareza en niños menores de l0 años. Al pare-cer, se
encuentra tanto en hombres como mujeres con localización preferencial en las extremidades. En el complejo
bucal su sitio de preferencia es la lengua, le sigue el suelo de la boca, la mucosa del carrillo, los huesos de la
mandíbula y la parte alta lateral del cuello. Se presenta como un crecimiento submucoso o subcutáneo,
aparentemente bien limitado y de consistencia más blanda que el leiomioma. Puede ser doloroso al inicio.
Tiende a recidivar en gran medida.
Se trata de una lesión inicialmente encapsulada, blanda, de coloración rosada o café. Puede presentar zonas
de necrosis.
Microscópicamente es muy parecido al fibrosarcoma, del que se diferencia por la ausencia de fibras
colágenas y por tener células de extremos más romos. Estas células se disponen en fascículos entrelazados con
núcleos alargados de bordes paralelos. El citoplasma es rosado, bien delimitado. Algunos histoblastomas de este
tipo presentan células gigantes y otras poligonales dispuestas en bandas. Es muy recidivante y provoca
metástasis tempranas a distancia. Los marcadores de IHQ principales que se expresan en el LMS son la actina
musculo específica, la actina musculo liso y la desmina. Su tratamiento es quirúrgico con un pronóstico
reservado
UNIDAD 13
CARCINOMA BASOCELULAR:
Tipo de cáncer de piel que comienza en las células basales.
Las células basales producen nuevas células de la piel a medida que las anteriores mueren. Limitar la
exposición al sol puede prevenir que estas células se tornen cancerosas.
Este tipo de cáncer generalmente se manifiesta como una protuberancia cerosa blanquecina o un área
escamosa amarronada en las zonas que se exponen al sol, como el rostro y el cuello.
El tratamiento incluye la prescripción de cremas o la cirugía para extirpar el cáncer.
El carcinoma basocelular es una pápula o nódulo superficial, de crecimiento lento, que deriva de
determinadas células epidérmicas. Los carcinomas basocelulares se originan en los queratinocitos que están
cerca de la capa basal, que a veces se denominan queratinocitos basales. Las metástasis son raras, aunque el
crecimiento local puede ser muy destructivo. El diagnóstico se realiza por biopsia. El tratamiento depende de las
características del tumor y puede incluir el curetaje y la electrodisección, la resección quirúrgica, la criocirugía,
la quimioterapia tópica y, en ocasiones, la radioterapia o farmacoterapia
UNIDAD 14:
TRASTORNOS MIELOPROLIFERATIVOS
Los trastornos mieloproliferativos son un grupo de enfermedades de la sangre que influyen en la producción
de células sanguíneas en la médula ósea. En este sentido, se caracterizan por producir en exceso determinadas
células sanguíneas, sobre todo eritrocitos (glóbulos rojos, que transportan oxígeno), plaquetas (ayudan en la
coagulación de la sangre) y leucocitos (glóbulos blancos, que combaten enfermedades)
Clasificación de las leucemias
Existen 2 formas de clasificar las leucemias:
1. En función de la rapidez con la que se produce y empeora la enfermedad:

● Leucemias agudas: Se producen con rapidez, y el número de células leucémicas aumenta rápidamente
(prácticamente todas las células que se producen son muy inmaduras).
● Leucemias crónicas: Se producen lentamente y son mejor toleradas. Al principio, las células
leucémicas se comportan casi como las células normales y, a veces, el primer signo de enfermedad puede ser el
hallazgo de células anormales en un análisis de sangre rutinario. Si no se tratan, las células leucémicas acaban
desplazando a las células normales.
Manifestaciones orales primarias-

Son los primeros cambios que pueden observarse por la progresión de la enfermedad. Dentro de los más
comunes a todos los tipos de leucemia podemos nombrar:
● Inflamación gingival localizada o generalizada, incluso en ocasiones acompañada de hiperplasia

gingival debido a las infiltraciones neoplásicas extramedulares de la mucosa oral. La forma de presentación de
esa hiperplasia gingival se caracteriza por una ampliación de las papilas interdentales así como de la encía
marginal, que se presenta con puntos rojos (petequias), color púrpura profundo, hinchadas y cubriendo
prácticamente la corono en las formas más graves.
• Masas tumorales linfáticas verdosas que aparecen en la mucosa oral y que reciben el nombre de "Cloroma".
• Destrucción del hueso alveolar con movilidad, dolor o desplazamiento de las piezas dentales.
• Linfadenopatía cervical.
• Dolor dental en ocasiones por infiltración leucémica de la pulpa.
-Manifestaciones orales secundarias-
Son manifestaciones que comienzan a verse según avanza la enfermedad.
•Palidez de las mucosas

•Eritema en la mucosa oral o cianosis
• Erosiones y ulceraciones dolorosas e incluso necróticas debido a trombosis que sufren los vasos por las células
leucémicas y la respuesta inmune reducida.
POLICITEMA:
La policitemia, también conocida como plétora, poliglobulia o eritrocitosis, es un trastorno en el cual

aumenta el hematocrito, es decir, la proporción de glóbulos rojos por volumen sanguíneo, debido a un aumento
del número de eritrocitos o a una disminución del plasma sanguíneo —policitemia absoluta o relativa,
respectivamente—.12Es el opuesto de la anemia, que ocurre cuando hay escasez de glóbulos rojos o
hemoglobina en la circulación sanguínea.
UNIDAD 15
El término ''displasia ectodérmica'' define un grupo heterogéneo de enfermedades hereditarias de la piel y sus
anejos, que se caracteriza por defectos en el desarrollo de dos o más derivados ectodérmicos, que incluyen el
cabello, los dientes, las uñas, las glándulas sudoríparas y sus estructuras modificadas (es decir, las glándulas
ceruminosas, mamarias y ciliares). El espectro de manifestaciones clínicas es amplio y puede incluir
manifestaciones adicionales de otras estructuras ectodérmicas, mesodérmicas y endodérmicas.
UNIDAD 16
Tipos de Dentina
A-Dentina Primaria
Es la dentina que se forma primero, representa la mayor parte de ésta y delimita la cámara pulpar de los
dientes ya formados. Desde el punto de vista funcional se considera dentina primaria la que se deposita desde
que comienza las primeras etapas de la dentinogénesis hasta que el diente entra en oclusión, es decir, cuando se
pone en contacto con su antagonista.
Cuando el volumen de la pulpa disminuye como consecuencia de la formación de la dentina primaria los
odontoblastos modifican su distribución y se organizan en varios estratos en la zona coronaria. 34
B-Dentina Secundaria
Es la dentina que se forma después que se ha completado la formación de la raíz del diente. Clásicamente se
describía como la sintetizada a partir del momento en que el diente entra en oclusión, pero se ha demostrado que
también se halla presente en dientes que aún no han erupcionado o están retenidos. Esta dentina se deposita mas
lentamente que la primaria, pero su producción continúa durante toda la vida del diente. También se ha
denominado dentina adventicia, regular o fisiológica. 34 44 55
En cuanto a la distribución de los túbulos en esta dentina, es ligeramente menos regular que la dentina
primaria. El límite entre ambas se manifiesta por un cambio en la dirección de los túbulos dentinarios. La
dentina secundaria se forma por dentro de la circumpulpar en toda la periferia de la cámara pulpar, alcanzando
mayor espesor en el piso, techo y paredes, especialmente en el piso, mientras que es más delgada en los cuernos
y en los ángulos diedros que los unen. La formación de esta dentina determina una progresiva disminución de la
cámara pulpar, la cual es marcada en los dientes monoradiculares cuya cámara pulpar carece de techo y piso y
en las raíces de los multiradiculares. 34 44 La disminución del volumen de la pulpa como resultado de la
formación de dentina secundaria trae como consecuencia la disminución del número de odontoblastos.
Los cambios en el espesor del tejido dentario pueden ser controlados mediante radiografías y se debe tener
en cuenta al momento de realizar cualquier procedimiento operatorio o protésico, debido a que en un individuo
joven el procedimiento puede involucrar un cuerno pulpar, a diferencia de un adulto, el cual ha sufrido
reducción del volumen pulpar y se puede trabajar con mayor seguridad.
DENTINA TRANSLUCIDA:
Suele formarse debajo del esmalte con laminillas o fisuras o bien con caries de evolución lenta.
DENTINA OPACA:
La zona de dentina afectada por prolongaciones odontoblasticas degeneradas se denominan dentina opaca o
tractos desvitalizados o muertos.
C-Dentina Terciaria
También llamada dentina reparativa, reaccional, irregular o patológica, se forma más internamente,
deformando la cámara, pero en los sitios donde existe un estímulo localizado. Es decir, que esta dentina es
producida por odontoblastos que se encuentran directamente implicados con los estímulos nocivos tales como:
caries o los procedimientos operatorios, de manera que sea posible aislar la pulpa de la zona afectada. 34 55
La cantidad y calidad de la dentina terciaria que se produce se halla relacionada con la duración e intensidad
del estímulo; cuanto más sean esos factores, más rápida e irregular será la aposición de dentina reparativa; si por
el contrario el estímulo es menos activo, esta se deposita lentamente, siendo su patrón tubular más regular. 34
Si bien la dentina terciaria ofrece una protección pulpar de acuerdo con su espesor, la pulpa subyacente a la
dentina terciaria puede inflamarse y su normalización dependerá de la intensidad y la duración del irritante, la
extensión del tejido pulpar dañado y el estado previo de la pulpa.
Unidad 17
CARIES PENETRANTE: se la denomina a aquella cuya destrucción alcanza la pulpa
CARIES NO PENETRANTE: es el tipo de caries en la cual todavía existe una capa de tejido sano entre la
pulpa y la porción destruida. Se define como una ruptura localizada del esmalte menos a 0,5 mm de
profundidad sin dentina visible y o sombra oscura de dentina adyacente, con o sin interrupción localizada del
esmalte. La caries no penetrante puede generar dolor a la estimulación térmica. También al estímulo químico
que generan las comidas dulces y acidas
UNIDAD 18:
LESIONES REGRESIVAS
La causa más importante de la lesión es la caries, otra es por el tallado de cavidades, uso de medicamentos
que alteran la pulpa y pueden generar necrosis, por traumatismos sobre el periapice que afectan al paquete
vasculonervioso.
Podemos dividirlas en 3 grupos:
1. Atrofias
2. Degeneraciones: Hidrópica Grasa o esteatosis Cálcicas Fibrohialinosis
3. Necrosis: por coagulación Licuefacción
UNIDAD 19
CELULITIS:
Un absceso dental es una infección en la base de un diente o una muela. Significa que se ha formado una
cavidad llena de pus en el extremo de la raíz de un diente o una muela en el hueso de la mandíbula. Si no se trata
la infección, podría volverse más grave y propagarse a la cara (celulitis facial). Esto hace que se hinche la cara.
La celulitis facial es una infección de la piel y los tejidos blandos que están debajo. Se trata de una afección muy
grave. Una vez que comienzan la infección y la hinchazón, puede propagarse con rapidez.
Un absceso dental suele comenzar con una grieta o una caries en un diente o una muela. El dolor suele
empeorar al beber líquidos calientes o fríos, o al morder alimentos duros. El dolor se puede extender desde el
diente o la muela al oído o la mandíbula de ese mismo lado.
FLEMON DENTAL O ABSCESO DENTAL:
Saco de pus en un diente provocado por una infección.
La infección puede ser ocasionada por una caries no tratada, una lesión o procedimientos dentales antiguos.
Los síntomas incluyen dolor, mal aliento y fiebre.
El absceso se debe drenar. Puede ser necesario hacer un tratamiento de conducto radicular o suministrar
antibióticos. En algunos casos, es necesario extraer el diente.
UNIDAD 20:
GINGIVOESTOMATITIS HERPETICA.
La gingivoestomatitis herpética es la manifestación clínica más frecuente de la infección primaria del virus

del herpes simple tipo 1 (VHS- 1) – el mismo que produce los herpes labiales recurrentes- en la infancia,
produciendo lesiones orales ulcerativas muy dolorosas.
UNIDAD 22
ESTOMATITIS:
Afección que provoca hinchazón y llagas que causan dolor dentro de la boca.
La estomatitis puede deberse a una enfermedad, infección, reacción alérgica, o alimentos o productos
químicos que generan irritación.
Los síntomas incluyen inflamación y enrojecimiento dentro de la boca, o llagas dolorosas que generan
dificultades para comer.
Las condiciones subyacentes requieren tratamiento. También puede ser útil evitar la sustancia
desencadenante y administrar medicamentos tópicos.
AFTAS:
Llaga pequeña y superficial dentro de la boca en la base de las encías.
A diferencia de un herpes labial, las aftas no ocurren en los labios y no son contagiosas.
El síntoma principal es una llaga dolorosa en la boca que dificulta el habla y la ingesta de alimentos.
La mayoría de las aftas desaparecen por sí solas al cabo de una o dos semanas. El tratamiento, de ser
necesario, incluye enjuagues bucales, pastas y medicamento
AFTOSIS:
La aftosis oral recidivante es una enfermedad inflamatoria crónica de la mucosa oral. Se caracteriza por
presentar úlceras dolorosas en la cavidad oral sin que se encuentre una enfermedad subyacente que lo justifique.
Ante la aparición de úlceras recidivantes en la mucosa oral habrá que realizar un correcto diagnóstico diferencial
y descartar otras causas antes de llegar al diagnóstico de aftosis oral recidivante. Se trata de una enfermedad
frecuente; según la población estudiada, se han documentado prevalencias entre el 5 y el 60%. Su patogenia es
desconocida, pero se considera multifactorial. El tratamiento no está estandarizado y no es curativo, se pretende
disminuir el dolor durante el brote, acortar la duración del mismo y evitar la aparición de nuevas lesiones.
AFTOIDES
AFTOIDE: ulceración q se parece a una afta pero no lo es. Tiene etiología bien definida. Ej: x traumatismo x
morderse el labio.
ANGINA:
La angina de Ludwig es un tipo de infección bacteriana que compromete el piso de la boca, debajo de la
lengua. A menudo se presenta después de una infección de las raíces de los dientes (como un absceso dental) o
una lesión en la boca. Esta afección no es frecuente en niños
CANCER DE LA MUCOSA BUCAL:
● l cáncer de labio y de cavidad oral es una enfermedad por la que se forman células malignas
(cancerosas) en los tejidos de los labios y la boca.
● El consumo de tabaco y bebidas alcohólicas influye en el riesgo de cáncer de labio y de cavidad oral.
● Los signos de cáncer de labio y de cavidad oral incluyen una llaga o masa en los labios o la boca.
● Para detectar (encontrar), diagnosticar y estadificar el cáncer de labio y de cavidad oral, se utilizan
pruebas que examinan la boca y la garganta.
● Ciertos factores afectan el pronóstico (probabilidad de recuperación) y las opciones de tratamiento.
UNIDAD 23
EPULIS:
El épulis es un quiste que se forma en la encía o en las partes blandas de la boca. Generalmente es de carácter
benigno, pero crece rápidamente y puede llegar a afectar al hueso y progresar a una lesión cancerosa.
Clínicamente se observa una tumoración blanda, flácida y dolorosa. Inicialmente, se presenta como una
pequeña llaga y luego se desarrolla adquiriendo una apariencia de racimo, causando molestias durante la
masticación e incluso puede llegar a sangrar.
El épulis dental es más frecuente en personas de mayor edad.
Clasificación del épulis dental

Podemos encontrar los siguientes tipos de épulis dental:
● El épulis del embarazo: el aumento de los estrógenos (hormonas femeninas), que se produce con
el embarazo puede causar la aparición de un épulis en el primer trimestre de gestación. Desaparece
espontáneamente cuando se restaura el equilibrio hormonal después del parto.
● El épulis congénito: suele aparecer en el borde alveolar del maxilar superior o mandíbula del recién
nacido. En ocasiones puede dificultarle la respiración o la alimentación. En algunos casos, desaparece de forma
espontánea, aunque siempre se recomienda la extirpación quirúrgica.
● El épulis fisurado: su origen es irritativo y generalmente se produce una lesión que aparece en
pacientes desdentados, sin dientes, y portadores de prótesis removibles mal ajustadas.
● El épulis de células gigantes: es la forma más frecuente y se da principalmente en jóvenes. Puede
tener diferentes causas. Entre las múltiples causas encontramos; una extracción dentaria complicada, una
infección crónica, el sarro o la presencia de otra lesión similar, como es el caso de un mucocele (quiste que
aparece en las mucosas de la boca).
HIPERPLASIA GINGIVAL
La hiperplasia o agrandamiento gingival hace referencia a un aumento del tamaño de las encías,

normalmente como consecuencia del consumo de algunos fármacos, de ciertas enfermedades o de cambios
naturales en el organismo.
En los pacientes que padecen esta afección, las encías se inflaman y aumentan considerablemente de
tamaño. En los casos graves, las encías pueden llegar a comenzar a cubrir los dientes. Algunos pacientes
también pueden experimentar sangrado y dolor en las encías como consecuencia de la inflamación, sobre
todo si está relacionada con la gingivitis.
La hiperplasia gingival puede ir asociada a procesos inflamatorios, enfermedades subyacentes o a
los cambios naturales en el cuerpo que se dan durante la pubertad y el embarazo. También puede ser
provocada por el consumo de ciertos medicamentos, como pueden ser antiepilépticos para prevenir
convulsiones, inmunosupresores para prevenir el rechazo de órganos trasplantados, etc.
Para identificar la causa, el paciente puede someterse a varias pruebas médicas que ayudarán a determinar
el tratamiento más adecuado para su caso.
HIPERPLASIA GINGIVAL IDOPATIVA

Clínicamente la hiperplasia gingival idiopática comienza con un agrandamiento indoloro glo- bular en el
margen gingival vestibular y lingual y en las papilas interdentales; a medida que la lesión progresa las
inflamaciones de la hiperplasia marginal y papilar se unen.
GRANULOMA GIGANTOCELULAR PERIFERICO O GRANULOMA REPARATIVO

PERIFERICO DE CELULAS GIGANTE
El granuloma reparativo periférico de células gigantes (GRPCG) o épulis de células gigantes es una lesión
que sobresale de la encía, como reacción a factores irritativos y que se caracteriza por presentar,
histológicamente, células gigantes multinucleadas.
Patogenia
El GRPCG debe diferenciarse del tumor de células gigantes que es una verdadera neoplasia. La entidad
estudiada es el resultado de un proceso de reparación exagerado ante un traumatismo de diversos orígenes que
puede ser una extracción dentaria laboriosa, la irritación provocada por una prótesis, una infección crónica
causada por diversos gérmenes, presencia de sarro dentario o alguna injuria provocada por otra alteración como
un mucocele u otra similar.
El GRPCG es una lesión bien delimitada, no encapsulada, y al corte muestra una superficie homogénea, de
aspecto vascular. Microscópicamente, se distingue por la presencia de células gigantes multinucleadas de cuerpo
extraño. Los núcleos de estas células se distribuyen irregular-mente por el citoplasma; el estroma está muy
vascularizado; la lesión se halla rodeada por un epitelio estratificado de as-pecto normal, separado de la zona de
células gigantes por un tejido conjuntivo con numerosos fibroblastos.
EPULIS DEL EMBARAZO

El épulis es producido por el aumento hormonal de estrógenos y progesterona que se produce en el
embarazo. Es favorecido por factores como mala higiene dental y factores irritantes como el tabaco.
Algunas veces desaparece tras el embarazo, sin embargo en otras ocasiones es necesario una extirpación
quirúrgica.
Las medidas preventivas como son una correcta higiene dental o fluorización, son fundamentales para
disminuir su incidencia y evitar o disminuir complicaciones. La matrona desde atención primaria juega un papel
fundamental en la prevención y detección de complicaciones
GRANULOMA PIÓGENO
El granuloma piógeno(GP) botriomicoma, papiloma fibroendotelial o granuloma pediculado telangiectásico
es un proceso limitado de tipo inflamatorio que crece sobre las superficies de la piel y de las mucosas y puede
con-fundirse con una neoplasia.
Características clínicas
El GP es común en ciertas zonas de la piel y alrededor de las uñas. Puede aparecer en cualquier sitio de la
mucosa de la boca, pero tiene predilección por las encías, sobre todo, a nivel del espacio interdentario. Se
presenta en cualquier edad, en ambos sexos, con ligera preferencia por el femenino. Es una formación pequeña
de1 a 3 cm de diámetro unida a la mucosa subyacente por una base sésil o pediculada, de color rojo oscuro,
consistencia blanda y superficie lisa. Su crecimiento es rápido.
Anatomía patológica
El GP es una formación limitada que, al corte, impresiona como una estructura vascular; no infiltra la
mucosa sobre la que crece.
Microscópicamente es notorio un tejido de granulación constituido por un estroma fibroendotelialcon

abundantes capilares recubiertos por células endoteliales gruesas. La proliferación endotelial y los brotes de
capilares provocan un marcado efecto vascular. El epitelio estratificado que lo cubre puede estar hiperplásico,
adelgazado o ulcerado. El exudado purulento, que le da su nombre, no está siempre presente. El pronóstico del
GP es excelente y no se considera una lesión premaligna. El tratamiento es exéresis simple con el cuidado que,
cuando la lesión se localice en la encía, se debe llegar hasta el periostio para evitar la recidiva
ÉPULIS FISURADO
El épulis fisurado (EF) tumor fisurado por prótesis traumatógena o hiperplasia inflamatoria fibrosa es un
crecimiento hiperplásico de la mucosa en la encía o surco vestibular, en contacto con el borde de una dentadura
que le da un aspecto hendido o figurado.
Patogenia El EF resulta de la irritación crónica, durante largo tiempo, del borde de una dentadura mal
ajustada. El des-ajuste protésico provoca una reabsorción del hueso alveolar de soporte que permite que la
dentadura se des-place y asiente más hacia abajo
El EF característico está formado por un rodete alargado de tejido blando, suelto, que al inicio es de color
rojo. Se halla situado en el surco vestibular donde contornea el borde de la dentadura y da forma, a su vez, a la
fisura ozanja que determina su nombre. La lesión puede estar situada en la encía superior o inferior; cuando
lleva mucho tiempo de evolución se torna más pálida que la mucosa adyacente y puede presentarse ulceración
enla fisura. Es más frecuente en el sexo femenino, a partir de la edad madura.
El EF forma una masa de tejido bien delimitada de la mucosa normal, pero no encapsulada. De acuerdo con
su evolución puede tener aspecto vascularizado o de tejido fibroso denso.
Microscópicamente, está constituido por tejido fibroso hiperplásico con proliferación endotelial; los más
recientes tienen una buena vascularización y, por el contrario, los de larga evolución disponen de pocos vasos,
abundantes fibroblastos y fibras colágenas. El epitelio que cubre la masa fibrosa puede presentar acantosis y
proliferación de las papilas en dicha masa. El fondo de la zanja o fisura puede estar ligeramente
hiperqueratósica; la inflamación crónica de células redondas es más prominentecerca de la fisura. El pronóstico
del EF es bueno después de una exéresis limitada, pero debemos señalar que, pese a no ser considerada una
lesión preneoplásica, se han vis-to casos de malignización del epitelio sometido a un traumatismo constante de
larga duración.
ÉPULIS FIBROSO
El épulis fibroso (EF) considerado por algunos autores como un fibroma de irritación, es una formación de
tejido fibroso, una hiperplasia fibrosa, resultante de una irritación crónica, que crece de forma limitada en
cualquier sitio de la mucosa bucal.
Patogenia
La causa del EF es semejante a la del épulis fisurado; consiste en una reacción de los tejidos bucales debido
a traumatismos crónicos de larga duración, pero su mecanismo de desarrollo no está limitado a la relación con el
borde de una dentadura, sino que puede ser visto en di-versos sitios de la mucosa de la boca y responde a
diferentes factores irritativos.
El EF puede crecer sobre cualquier sitio de la mu-cosa bucal pero su sitio de preferencia es la encía, tanto
superior como inferior. Su forma es redondeada, está unida al tejido subyacente por una base sésil o pediculada.
Su coloración es más pálida que la mucosa circundante y su consistencia es firme. Cuando está situado en la
encía, cerca de los dientes, parece originarse en el tejido del ligamento periodontal.
Es una formación bien limitada, de superficie homogénea, de aspecto fibroso y poco vascularizada. Cuan-do
es de larga evolución puede tener focos calcificados en su parte central.
Microscópicamente se observan bandas de tejido conjuntivo denso, con pocos fibroblastos y escasos vasos
sanguíneos. El epitelio estratificado que lo recubre puede estar acantósico y ligeramente hiperqueratósico. La
conducta y el pronóstico es semejante al del épulis fisurado,
UNIDAD 24:
Las patologías de los labios pueden ser muy diversas y deben ser de conocimiento odontológico.
Podemos encontrar en ellos desde malformaciones congénitas que acontecen durante su desarrollo o bien
presentarse como patologías adquiridas por acción de diferentes causas mórbidas, de complejidas y diversa
etiología.
PATOLOGIAS MALFORMATIVAS:
El proceso de formación facial que se desarrolla a partir del proceso frontal, este dará origen a los procesos
nasales medio, nasal lateral, formara principalmente la nariz y la porción anterior de la boca.
De los procesos cefalo-laterales avanzan los procesos maxilares hacia la línea media y de estos crecerán los
procesos palatinos medios que al converger contituiran la porción principal del paladar que se completara con la
unión del proceso nasal medio.
A partir de esto cualquier situación que afecte el normal crecimiento y desarrollo dará lugar a una
malformación.
LABIO LEPORINO:
Constituye la malformación congénita más común entre las que se originan a partir de las estructuras
derivadas del 1er. Arco branquial.
Características clínicas:
La fisura labial es una consecuencia de la falta de unión del prelabio con un hemilabio, o con ambos, puede
aparecer, lógicamente, en forma unilateral o bilateral. Es-tas fisuras pueden afectar o no el piso de la fosa nasal
del lado correspondiente, estableciendo una comunicación ampliada entre las cavidades nasales y bucal. Cuando
la fisura no alcanza la entrada de la narina no hay daño en las estructuras nasales. En ocasiones, la fisura es tan
pequeña que solo aparece como una muesca en el reborde alveolar. Otras veces, aunque no es lo usual, se
detectan fisuras labiales bilaterales sin afección del reborde alveolar.
FISURAS PALATINAS
Las fisuras del paladar, al igual que las del labio, forman parte del síndrome del 1er. arco branquial. Pueden
presentarse solas o asociadas a las fisuras labiales; su incidencia, cuando son aisladas, es similar a la del labio
leporino aislado, o sea, representan casi la mitad de la frecuencia de la asociación de fisuras del labio y del
paladar.
LABIO DOBLE:
Malformación caracterizada por la formación de un pliegue horizontal del tejido mucoso que suele
localizarse en la cara interna o mucosa del labio superior generalmente y que suele apreciarse al estar el tejido
algo más tengo por ejemplo al sonreír.
QUEILITIS: procesos inflamatorio. Poseen un cuadro morfológico común, histopatológico inespecífico y

variada etiopatogenia.
QUIELITIS AGUDAS:
Cursan con un aumento de la respuesta inflamatoria del labio, con un periodo corto de tiempo aproximado
entre 1 y 3 días y obedecen entre las causas más importantes a reacciones de tipo alérgico a medicamentos,
comidas, productos cosméticos, factores físicos rápidos. Asientan generalmente en la parte de semi-mucosa
labial.
QUEILITIS CRONICAS:
Hay 3 tipo, descamativas, erosivas y fisuradas.
Hay factores que favorecerán su desarrollo, como el hábito de fumar, exposiciones prolongadas a radiaciones
UV en un biotipo facial predisponente, irritaciones crónicas sobre la semimucosa por malos hábitos como
mordisqueos, pacientes diabéticos, asociaciones a algunas carencias nutricionales como anemias pernicionsas,
avitaminosis del grupo B.
Estas tres variantes son consideradas DPM (carcinoma de células escamosas, papilomatosis oral florida)
● Queilitis descamativas: se aprecian escamas que se desprenden a manera de pequeños colgajos y que
van dejando superficies secundariamente erosionadas, sangrantes en la superficie del labio.
● Queilitis erosivas: se aprecian como una lesión única, a veces múltiple de forma oval o ligeramente
redondeada.
● Queilitis fisuradas: se aprecian una o varias fisuras lineales en el labio que generalmente obedece
determinados detalles anatómicos del paciente fundamentalmente frenillos labiales cortos o hipotónicos.
●
QUILITIS COMISURAL:
Inflamación y pequeñas grietas en una comisura de la boca o en las dos.
La acumulación de saliva en las comisuras de la boca puede favorecer la aparición de microorganismos que
causan queilitis angular. Los factores de riesgo son el uso de dentaduras postizas o de máscaras para el trabajo.
En los niños, el uso de chupetes puede ser un factor de riesgo.
Los síntomas incluyen llagas dolorosas en una o ambas comisuras de la boca, así como labios secos. Las
personas suelen describir una sensación de ardor.
El tratamiento puede incluir ungüentos tópicos o medicamentos, como antibióticos y antimicóticos.
QUEILITIS GLANDULAR:
La queilitis glandular es un raro trastorno inflamatorio de las glándulas salivales menores del labio inferior.
Afecta principalmente al labio inferior, sobre todo al hombre de edad media avanzada. El labio aumenta
considerablemente y se evierte, quedando expuesta la mucosa labial al sol y los elementos atmosférico. Las
superficies expuestas están secas y pálidas, y contienen múltiple células plasmáticas. Los nodulitos rojizos. Los
nódulos representan la desembocadura de los conductos excretores de las glándulas dilatadas con mucinas
retenida. La mucina puede ser exprimida de los nódulos mediantes palpación bimanual.
Histopatología:
El tejido conjuntivo del labio contiene múltiples glándulas salivales crónicamente inflamadas con conductos
excretores distendidos y tortuosos. Los conductos suelen contener mucinas condensada con sustitución de los
acinos por tejido fibroso, linfocitos y células plasmáticas. Los conductos presentan áreas focales de metaplasia a
epitelio plano estratificado. Generalmente penetran bacterias en las estructuras ductales, dando lugar a la
aparición de un exudado purulento, que sustituye a la mucina.
EDEMA DE QUINKE O ANGIODEMA:
Es una patología de baja prevalencia pero que en ocasiones cuando se da de manera súbita puede involucrar
la vida del paciente.
Esta caracterizado por la presencia y formación de edema de áreas específicas como pueden ser alrededor de
los ojos, lengua, úvula, orofaringe y labios pudiendo desencadenarse todo esto por una reacción toxico alérgica
debido a la administración de algunos fármacos, alimentos y otra sustancia que desencadenan una reacción de
hipersensibilidad inmediata tipo 1.
GRÁNULOS DE FORDYCE
Los gránulos de Fordyce (GF) o enfermedad de Fordyce constituyen puntos amarillentos que aparecen en la
mucosa del carrillo y del labio y que son debidos a la presencia submucosa de glándulas sebáceas
Características clinas: Se muestran como formaciones de 1 a 2 mm de diámetro, de color amarillo o blanco

amarillento, que pueden hacer ligera prominencia en la mucosa. A la palpación no ofrecen la sensación de
tratarse de perdigones. Son, en primer lugar, más comunes en la mucosa del carrillo a nivel delos molares y,
después, en la parte interna del labio
Anatomía patológica:
En los GF se comprueba, microscópicamente, la presencia de glándulas sebáceas de distintos tamaños, sin

elementos inflamatorios, no hay componente piloso y el epitelio que los cubre es de aspecto normal
Unidad 25
PATOLOGIAS DE LA LENGUA.
En la lengua podemos encontrar patologías de distintas y variada índole, pudiente ser estas patologías
malformativas (congénitas), lesiones adquiridas y algunas expresiones de enfermedad sistémica.
Las glositis, algunos DPM y las neoplasias o blastomas constituyen procesos mórbidos tal vez mas
importantes y frecuentes que se encuentran en la lengua
PATOLOGIAS MALFORMATIVAS
MACROGLOSIA: La macroglosia es un trastorno en el que la lengua es más grande de lo normal (en

posición de reposo protruye más allá del reborde alveolar) generalmente debido a un aumento en la cantidad de
tejido y no debido a un crecimiento externo como en el caso de un tumor.
MICROGLOSIA: La microglosia es una malformación de la anatomía de la lengua que hace que ésta tenga
un tamaño más pequeño de lo normal, en relación con el resto de estructuras de la cavidad oral
AGLOSIA: excepcional situación rara de observar, se han descripto casos asociados al síndrome de aglosia-
adactilia en donde hay alteraciones severas del oído, SNC, paladas ojival, anodoncia, cuadro que generalmente
es incompatible con la vida o el paciente fallece en los primeros meses de la misma.
ANQUILOGLOSIA: lengua atada. Puede ser parcial o total en donde el frenillo lingual es muy fibroso,
circunstancia que hace que la punta se fije al piso de la boca y dificulte su normal movimiento.
LENGUA ACROBATICA: en aquellas personas con hiperelasticidas de todos los tejidos.
LENGUA FISURADA: La lengua fisurada,(LF) escrotal, foliácea ocerebriforme se caracteriza por tener su
superficie dorsal cruzada por surcos de diferente profundidad y extensión que, al dibujar en su trayecto diversas
figuras, reciben los nombres citados.
Microscópicamente, el epitelio de la mucosa linguales de aspecto normal, pero puede haber infiltrado
inflamatorio y retención de queratina en los surcos. La LF no tiene significación patológica, solo los cui-dados
higiénicos son necesarios.
LENGUA BIFIDA: provocada por falta de fusión de los mamelones laterales de la lengua.
GLOSITIS GEOGRAFICA:
La glositis migratoria benigna (GMB), lengua geo-gráfica o eritema migratorio se caracteriza por la
presencia, en el dorso de la lengua, de áreas rojizas repapiladas, rodeadas por zonas blancas. Es notable la
variación que estas áreas pueden sufrir de un día a otro en cuanto a su forma y situación con respecto a las zonas
blanquecinas con que alternan.
Las lesiones clínicas características consisten en áreas denudadas o descamadas, únicas o múltiples, dela
superficie, el dorso, el vértice y las caras laterales linguales. Se observa también un área de color rojo brillante
con tendencia a tomar disposición circular, de variable tamaño, márgenes ligeramente elevados y bien definidos,
de color blanco o gris amarillento. Las áreas descamadas modifican sus dimensiones con el de cursar del
tiempo, da la impresión de migrar por la superficie lingual. Este padecimiento puede durar períodos variables
para cada enfermo, aunque, en sentido general, las lesiones persisten durante meses e, incluso, años. Son
indoloras o se acompañan de una sensación urente que se exacerba con la ingestión de alimentos ácidos, muy
condimentados o la ingestión de bebidas carbonatadas. Curan de manera espontánea y desaparecen tan
subrepticiamente como comenzaron. No dejan huellas en la superficie de la lengua y pueden curarse
definitivamente o recidivar algún tiempo después. El criterio ante esta lesión es más diagnóstico que terapéutico.
No se conoce un tratamiento específico y lo principal es tranquilizar al paciente. Comunicaciones recientes que
recomiendan la denominación de “eritema migratorio” postulan que esta entidad no es exclusiva del dorso
lingual sino que puede aparecer en cualquier sitio de la mucosa de la boca.
Microscópicamente se observa un epitelio hiperparaqueratósico con edema intracelular y extracelular,

acantosis e infiltración celular de leucocitos neutrófilos y eosinófilos. En muchos pacientes, el exudado
inflamatorio se dispone en las capas superiores del epitelio y forman abscesos psoriasiformes. Tales áreas tienen
más incrementada la actividad inflamatoria, correspondiéndose estas con las áreas clínicamente denudadas de la
superficie lingual
GLOSITIS ROMBOIDAL MEDIA
La glositis romboidal media (GRM) es una mancha hipercoloreada, con forma de rombo, situada en la parte
media posterior del dorso de la lengua, por delante de las papilas caliciformes; su nombre más correcto debía ser
persistencia del tubérculo impar. Lesión Atrofia papilar, no elevada (macular) o exofìtica o hiperplàsica
(vegetante)
Microscópicamente hay ausencia de las papilas filiformes; el epitelio presenta acantosis psoriasiforme con
marcadas proyecciones papilares; en ocasiones hay disqueratosis benigna con formación de perlas de queratina;
puede encontrarse un infiltrado inflamatorio crónico.
GLOSITIS CARENCIALES:
Contituyen un grupo de procesos que se caracterizan por obedecer a una o más carencias nutricionales
sistémicas que representan distintas manifestaciones linguales, entre las más importantes podemos mencionar:
LENGUA EN CAPA DE OBISPO: provocada por avitaminosis de riboflavina. En donde la lengua

adquiere una tonalidad azul violácea de la región posterior del dorso, mientras que en el sector anterior adquiere
una tonalidad magenta, con una superficie lisa y brillante.
LENGUA DE MOELLEN HUNTER: provocada por déficit de vitamina B12 en patologías como anemia
megaloblastica. Se observa de color rojo crudo de aspecto ajamonado por inflamación con grandes sectores de
atrofia papilar.
DEPAPILACIONES:
GLOSITIS SIFILITICA:
en el periodo secundario de esta enfermedad se pueden apreciar en la cara dorsal sectores de atrofia e
hipotrofia en forma de letra Y de las papilas filiformes sobre un fondo eritematoso que se entremezclan con
sectores de normalidad dándole es aspecto de una pradera segada.
También en este periodo se pueden observar lesiones maculopapulosas en bordes y cara ventral llamadas
pápulas sifilíticas.
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL
LENGUA VELLOSA:
En personas con malos hábitos higiénicos orales, fumadores crónicos o en aquéllos que reciben
antibioticoterapia prolongada se desarrollan en el dorso lingual finas proyecciones elongadas que simulan una
superficie pilosa de coloración blancoamarillenta o marrón oscura debido al atrapamiento de queratina oxidada,
bridas tisulares y bacterias entre las papilas filiformes; la mayoría de los casos involucrados cursan
asintomáticos, el resto puede aquejar disgeusia o halitosis. Por lo regular no se requiere ninguna medida
terapéutica específica, suele ser de utilidad el raspado suave con cepillo dental para eliminar el acúmulo del
material retenido. Solución: eliminar la causa y practicar hábitos de higiene bucal. Produce: halitosis, alteración
del gusto y sabor metálico en la boca.
UNIDAD 26:
PROGNATISMO:
Consiste en un tipo de deformidad facial en la relación con la base esquelética de la mandíbula o el maxilar,
en donde cualquiera de estos sobresale más allá de la línea imaginaria predeterminada en el plano coronal del
cráneo.
Adelantamiento del maxilar inferior (ántero-posterior).
Puede ser:
Esqueleto: es cuando tenemos la morfología, la estructura, la contextura. El maxilar es más grande.
Funcional: ambos maxilares son normales pero hay un adelantamiento por costumbre. El paciente por hábito
lleva el maxilar hacia adelante. Es importante detectarlo en niños, ver si es por costumbre o por mala oclusión.
Hay que tener en cuenta la mordida borde a borde. Aumenta la tendencia a sufrir posteriormente prognatismo,
porque el maxilar superior no ejercerá el tope. En el adulto se requiere de cirugía ortognática para acomodar el
maxilar.
MICROGNATIA:
Micrognatía: maxilar más pequeño (aplicable a los dos maxilares). Se utiliza para describir una mandíbula
muy pequeña. Cuando es extremadamente pequeña, puede producir dificultad en la alimentación de los neonatos
y posteriormente alteraciones importantes, como malformaciones dentales
FISURAS:
Interrupción e la continuidad, falta de unión. Como consecuencia de estas se producen malformaciones tales
como:
LABIO LEPORINO:
Leporino viene de lepórido: género animal cuya característica es la fisura media del labio superior. Ej:
liebre, conejo. Es la fisura labial por falta de fusión en los mamelones embrionarios. Esta falta de fusión puede
involucrar sólo el labio (queilosquisis) también a tejidos óseos y tejidos blandos. Queilosgnatosquisis: fisura que
abarca labio y maxilar. Queilosgnatopalatoquisis: fisura wue abarca max y paladar.
Queilosgnatopalatooculoquisis: es más complicada, llega hasta úvula. Es más profunda. La fisura abarca máx,
paladar, úvula y labio.
PERIOSTITIS:
Llamada también periostitis proliferativa es una rara entidad, no supurativa, que aparece como una
tumefacción o hinchazón en la periferia de la mandíbula (periostitis reactiva) inducida por una infección
persistente pero discreta, po debajo del periostio. Aunque la infección periapical es la causa más frecuente, se
asocia ocasionalmente con la pericoronitis.
OSTEITIS:
La osteítis es un término general para la inflamación de hueso. Más específicamente, puede referirse a una
de las siguientes condiciones:
● Osteítis fibrosa quística (u Osteítis fibrosa, o enfermedad de Von Recklinghausen): una complicación

del hiperparatiroidismo en la cual los huesos se tornan blandos y se deforman.
● Osteítis deformante o enfermedad de Paget.
● Osteítis por radiación: descenso en la densidad ósea con un desarrollo posterior de áreas con una
apariencia esclerótica.
● Osteítis alveolar: Infección en el maxilar que resulta muy dolorosa. Suele producirse tras una
extracción dental o por el uso de determinados medicamentos contra la osteoporosis, bifosfonatos como el
Prolia inyectable, efecto adverso de los mismos.
QUISTE OSEO ANEURISMATICO:
El quiste óseo aneurismático (QOA) es una lesión ósea benigna rara por su baja frecuencia y su origen
desconocido. Aunque no es una neoplasia -ya que se han descrito casos de resolución espontánea-, presenta una
importante agresividad local. El QOA representa el 1-2% de los tumores óseos primarios y cursa con una amplia
e inespecífica variedad de características clínicas, histológicas y radiológicas 1, lo que puede dificultar su
diagnóstico.
QUISTE OSEA SIMPLE:
El quiste óseo simple (QOS) es una cavidad intraósea sin recubrimiento epitelial con un contenido seroso
y/o sanguinolento que en algunos casos puede estar ausente (1,2). La incidencia del quiste óseo simple es
aproximadamente 1,1% de los quistes maxilares.
DISPLASIAS CEMENTO-OSEAS:
La displasia cemento ósea periapical es una lesión ósea benigna de etiología desconocida. Presenta mayor
prevalencia en mujeres, melanodermas, de descendencia africana o del suroeste asiático. Es comúnmente
descubierta en exámenes radiográficos de rutina, una vez que no presenta signos y síntomas clínicos. Debido a
sus características radiográficas, puede ser confundida con lesiones periapicales inflamatorias (quistes y
granulomas periapicales); por tanto su diagnóstico debe ser realizado de forma que el odontólogo obedezca la
conducta clínica adecuada al caso, con el fin de evitar iatrogenias.
La displasia cemento ósea periapical es una lesión fibroósea donde el tejido óseo es sustituido por tejido
fibroso, semejante al cemento y/o hueso metaplásico; considerado una lesión benigna y cuya patogenia es
desconocida. La lesión se manifiesta predominantemente en la región anterior del hueso mandibular, a nivel del
periápice de los dientes adyacentes incisivos y caninos. Presenta mayor prevalencia para el sexo femenino, de
descendencia africana o de la región suroeste del continente asiático. En la mayoría de los casos, el hallazgo de
esta lesión aparece de forma inesperada en radiografías de rutinas, ya que es considerado como una lesión
silenciosa y discreta, por no presentar signos y síntomas clínicos característicos; excepto cuando se localizan
próximas al foramen mentoniano, pudiendo causar dolor, malestar y parestesia por compresión nerviosa.
UNIDAD 27:
QUISTE RADICULAR INFLAMATORIO
El quiste radicular inflamatorio (QRI) es la forma más frecuente de los quistes odontogénicos, que reciben
este nombre por su desarrollo y ubicación a partir de los restos epiteliales de la vaina de Hertwig que quedan en
el periodonto y se activan o son inducidos a proliferar por estímulos, como sucede con la necrosis e infección
del conducto radicular a partir de caries coronarias. De acuerdo con su disposición o forma de presentación
pueden ser clasificados en 3 variantes: apical, lateral y residual.
Quiste apical Cuando se ubica en el ápice radicular, ofrece, enconcordancia con ello, una imagen
radiográfica osteolítica bien definida y redondeada de ubicación periapical .
Quiste lateral: Dentro de este grupo se incluye aquel quiste que sedesarrolla lateralmente a la raíz de los
dientes. Esta variante puede origirnarse también a partir de bolsasperiodontales profundas.
Quiste residual Este tipo puede haber pertenecido a cualquiera delas 2 variantes anteriores y al haberse
extraído el diente, a partir de cuyo periodonto se forma, el quiste queda enel tejido óseo sin haber sido
extirpado.
Quiste COLATERAL: inflamatorio El quiste paradental inflamatorio (QPI) o quistemandibular colateral

inflamatorio infectado se origina enla parte lateral o distal de las raíces de un diente poste-rior, producto de un
proceso de su ligamento periodontal
Características clínicas:
Tamaño de 1 ó 2 cm. Se pueden identificar 2 modalidades, una como una formación radiolúcida de bordes
bien limitados situada en la cara distal o bucal de un tercer molar generalmente semibrotado, a nivel de la unión
cemento esmalte pertenecientes a adultos. La otra variante es frecuente en niños con una imagen con las mismas
características en la cara bucal de un primer o segundo molar inferior permanente
El QPI está limitado por un epitelio proliferativo, no queratinizado. El tejido conjuntivo adyacente está infil-
trado por células de la inflamación como linfocitos, plasmocitos, macrófagos y neutrófilos. El hueso cercano
presenta periostitis. Este cuadro histológico es semejan-te al de los quistes inflamatorios periapicales .El QPI no
es una lesión preneoplásica y el tratamiento es el curetaje simple con pocas posibilidades de recidiva
QUERATOQUISTE ODONTOGENICO: es una lesión quística que se origina en la lámina dental y sus
restos, previamente a la maduración y calcificación delos tejidos dentales (prefuncional) y posiblemente en la
capa basal del epitelio bucal
Se consideran 4 situaciones:
– Variedad primordial.
– Seudodentígero.
– Aislado.
– Interrradicular.
La histología del QTP se caracteriza por una cápsula de fibras colágenas, muy delgada, delicadas y a veces
laxa, revestida de un epitelio de 6 a 8 hileras, una capa basal de células cúbicas o columnares, sin procesos
interpapilares. La superficie ondulada, paraqueratinizada, suele tener un aspecto rizado o corrugado. Criterio
para la evaluación del comportamiento neoplásico del QTO.
– Recidivas de más del 30 %
.– Alteración genética en 9q22 (¿Gene de supresión tumoral ?)
– p53, PCNA, y Ki-67(+)
Dentro de las causas de la alta incidencia de las recidivas en el QTO se pueden señalar las dificultades en los
procederes quirúrgicos, por lo irregular de la cavidad ósea y lo delgado de la pared de la lesión. Presencia de
quistes satélites en la cápsula y en el epitelio sub-yacente, -separación del epitelio de la cápsula por la acción de
la enzima colaginasa.- Alto índice mitótico. Todo lo antes expuesto obliga a que el tratamiento quirúrgico del
QTO debe ser muy minucioso, de acuerdo con las condiciones, a veces es necesario un margen de seguridad
como el correspondiente a una neoplasia benigna recidivante y siempre es obligado el seguimiento evolutivo,
por lo menos de 5 años. Algunos autores consideran al quiste odontogénico ortoqueratinizado(QOQ) o
queratoquiste variante ortoqueratinizado que se caracteriza por la presencia de un epitelio escamoso
estratificado con una superficie ortoqueratinizada de distinto espesor, capaz de producir queratina con ausencia
de la capa basal en empalizada, característica de los queratoquistes
SINDROME DEL CACINOMA NEVIOIDE DE CELULAS BASALES:
El síndrome de carcinoma de células basales nevoide( SCCBN) o síndrome nevoide de células basales y
queratoquiste de los maxilares o síndrome de Gorlin-Goltzes un trastorno hereditario que se trasmite con
carácterautonómico dominante, y comprende múltiples carcinoma sbasales de la piel, queratoquistes de los
maxilares, alte-raciones esqueléticas y otras malformaciones y neoplasias.
Las formaciones quísticas del síndrome son típicas de queratoquiste que no difieren su histopatología de los
estudiados individualmente, solo se debe mencionar que tiene tendencia a presentar microquistes satélites dentro
de la envoltura epitelial y algunos islotes epiteliales en la pared fibrosa
TERAROMAS:
es un tumor encapsulado con componentes de tejidos u órganos que recuerdan los derivados normales de las

tres capas germinales.
A veces el teratoma contiene en su cápsula uno o más quistes llenos de fluido y cuando se produce
un quiste de gran tamaño el teratoma puede potencialmente producir una estructura que recuerda a un feto.
Puesto que están encapsulados, los teratomas son habitualmente benignos, aunque se conocen algunas formas de
teratoma maligno. Un teratoma maduro es típicamente benigno y se encuentra más habitualmente en mujeres,
mientras que un teratoma inmaduro es típicamente maligno y se encuentra más a menudo en varones.
QUISTE OSEO ESTATICO:

En la bibliografía se describe con distintas denominaciones: cavidad ósea de Stafne (CS), quiste óseo de
Stafne, quiste óseo latente o estático, cavidad ósea mandibular lingual, concavidad ósea idiopática de la
mandíbula, defecto aberrante de la glándula salival e inclusión mandibular de la glándula salival.
UNIDAD 28
Tumores odontogénicos Los tumores odontogénicos agrupan un númerodeterminado de lesiones que se

caracterizan por presen-tar en común un origen a partir de estructurasembrionarias odontogénicas, epiteliales y
mesodérmicas,en distintos estadios de desarrollo. La causa de muchasde estas lesiones es oscura y su
comportamiento biológi-co implica, en ocasiones, consecuencias desfavorablespara el paciente.Las
clasificaciones sobre los tumores odontogénicoshan sido numerosas, pero nosotros nos regiremos por
laClasificación Histológica Internacional de Tumores, aun-que haremos algunas observaciones de acuerdo con
laexperiencia del Departamento de Patología de la Facul-tad de Estomatología
UNIDAD 29:
RÁNULA:
Es un quiste en el piso de boca que se asemeja a los sacos vocales de las ranas. Se presenta como una
tumoración fluctuante, de color azulada, en el piso de boca, generalmente lateral a la línea media. Su
histiogénesis se debería a alteraciones disgenéticas en la diferenciación del sistema de ductos, obstrucción o
trauma de la glándula sublingual, produciendo la extravasación de la mucina desde el conducto hacia el tejido
glandular. Por lo tanto, algunas ránulas pueden tener revestimiento epitelial como los quistes por retención,
mientras que otras pueden no presentarlo como sucede en los mucoceles.
Clínicamente hay dos variedades que se han identificado:
La ránula simple: es un quiste mucoso por retención convencionak que se encuntra en las capas submucosas
dl piso de boca.
La denominada plunging ránula: se extiende más allá de la membrana mucosa del piso de la boca hacia los
planos faciales del cuello. Casi siempre es un mucocele sin revestimiento epitelial al ser el resultado de
extravasación de mucina. El origen más común de las ránulas son las áreas profundas del cuerpo de la glándula
sublingual y su conducto principal (conducto de Bartolin) seguido en menor grado en los conductos de Rivini
(conductos menores de la gland sublingual) y menos frecuente del conducto de Wharton (gland submandibular).
TRASTORNOS DE LAS GLANDULAS SALIVALES POR RADIACION:
La quimioterapia o la radiación de cabeza y cuello para el tratamiento del cáncer, o el yodo radiactivo para el
tratamiento del cáncer de tiroides.
La disfunción de las glándulas salivales es más común en los adultos y por lo general implica muy poca
producción de saliva. La boca se reseca cuando el flujo de saliva es insuficiente o casi inexistente. Esta situación
se denomina xerostomía (sequedad de boca).
SIALOADENITIS:
Inflamación de las glándulas salivales, se puede deber a un traumatismo, a una infección bacteriana o vírica o
a enfermedad autoinmunitarias.
Sialoadenitis esclerosante crónica: inflamación crónica del tejido glandular salival con sustitución de
acinos por tejido fibroso, linfocitos y plasmocitos provocando disfunción. La forma más frecuente de
sialoadenitis vírica es la parotiditis, que puede provocar un aumento de tamaño de todas las glándulas salivales,
aunque, en general, afecta más a la parótida. La parotiditis produce una inflamación caracterizada por un intenso
infiltrado inflamatorio. Aunque en los niños suele ser un proceso autolimitado benigno, en los adultos puede
causar pancreatitis u orquitis, lo que en ocasiones, provoca esterilidad.
La sialoadenitis bacteriana: es una infección frecuente que suele afectar a las glándulas salivales mayores,
sobre todo a las submaxilares. La obstrucción del conducto por cálculos (sialolitiasis) es un antecendente
frecuente de la infección, también puede ser inducida por los restos de alimentos impactados o por un edema
secundario a una lesión. Asimismo, la deshidratación y la reducción de la función secretora pueden predisponer
a la invasión bacteriana y en ocasiones, se asocian a un tratamiento prolongado con fenotiacinas, que suprimen
la secreción salival. L proceso obstructivo y la invasión bacteriana provocan una inflamación inespecífica de las
glándulas afectadas, que puede ser, sobre todo, intesticial o cuando se debe a estafilococos u otros gérmenes
piógenos, asociarse a una necrosis supurativa franca con formación de abscesos
SARCOIDOSIS:
Sarcodiosis: enfermedad crónica que afecta glándulas salivales, piel y mucosas (pulmones, etc), donde se
forman múltiples granulomas, con cél gigantes y macrofagos.
Crecimiento de pequeños grupos de células inflamatorias en diferentes partes del cuerpo.
Las neoplasias suelen ocurrir con mayor frecuencia en los pulmones, los nódulos linfáticos, los ojos y la piel.
Los síntomas pueden variar según los órganos afectados.
La sarcoidosis suele desaparecer sin necesidad de tratamiento. En la mayoría de los casos, se necesita un
tratamiento mínimo. En otras personas, puede durar años y provocar daños en los órganos.
LESION LINFOEPITELIAL BENIGNA
La Lesión Linfoepitelial Quística Benigna (LLQB) es un trastorno poco frecuente que afecta a las glándulas
salivales, fundamentalmente a la glándula parótida y que se ha asociado a la infección por el VIH. Desde el
punto de vista clínico, a nivel parotídeo y cervical, se manifiesta por la presencia de una tumoración elástica no
dolorosa, de crecimiento progresivo y asociada a adenopatías cervicales. La LLQB es una entidad a tener en
cuenta en el diagnóstico diferencial de las masas cervicales en pacientes infectados por el VIH.
SIALOSIS:
Sialosis: proceso degenerativo de gland salivales, que produce disfunción glandular relacionado al
envejecimiento.
La sialadenosis o sialosis es un aumento de volumen asintomático de las glándulas salivales, sobre todo de
las parótidas, que no tiene naturaleza inflamatoria o neoplásica y que está en relación con un disturbio
metabólico.
MIOEPITELIOMA BENIGNO:
El mioepitelioma benigno es un tumor poco frecuente de glándulas salivales, representando

aproximadamente el 1% del total de estos tumores. 1 Es encapsulado y tiene un crecimiento lento, casi siempre
asintomático. Afecta un amplio rango de edades, siendo la media los 40 años. Afecta en un 48% la glándula
parótida, en un 10% la submaxilar y en un 42% las glándulas menores.
Histológicamente, el mioepitelioma benigno está compuesto por células mioepiteliales. Se acepta la

presencia de hasta 5% de células epiteliales ductales como normal, mientras que un mayor número de
formaciones ductales orienta hacia el diagnóstico de un tumor mixto. Se distinguen 5 patrones celulares en el
mioepitelioma benigno: 1) células fusimormes, 2) células plasmocitoides, 3) patrón reticular, 4) células claras, y
5) combinación de varios tipos.2,3 El índice de recurrencia de este tipo de tumor es bajo cuando se lo extirpa
totalmente
ADENOMA DE CELULAS BASALES:
El adenoma de células basales (ACB) de las glándulas salivares es un tumor raro, reconocido como entidad
independiente en la segunda edición de la clasificación de tumores glandulares salivares de la Organización
Mundial de la Salud (OMS) (1). Es considerado como un tumor de baja malignidad con una tasa de recurrencia
alta y, en general, con buen pronóstico. Su localización más frecuente es la glándula salivar parotídea, aunque
otras son posibles, como el labio superior, mucosa bucal, labio inferior, paladar y septo nasal (2,3).
Histológicamente, se han descrito 4 patrones histológicos característicos: sólido, trabecular, tubular y

membranoso. Es característica la presencia de una capa celular basalioide con patrón en empalizada y rodeada
de sustancia hialina (7). La ausencia de células mioepiteliales, presentes en los tumores mixtos benignos y otras
neoplasias glandulares salivares, ha sido referida como característica de esta neoplasia (8). Sin embargo, otros
autores sugieren la participación de células mioepiteliales en base a la presencia de células estromales
fusiformes S-100 positivas (9).
El diagnóstico diferencial con entidades de pronósticos tan diferentes como el adenoma pleomorfo y el
carcinoma adenoide quístico, hace necesaria la consideración de esta entidad en el ámbito de las tumoraciones
glandulares del área maxilofacial.
TUMOR DE WARTHIN
En medicina, el tumor de Warthin, también conocido como cistadenoma papilar linfomatoso benigno, es

un tipo de tumor benigno de las glándulas salivales. La causa de aparición es aún desconocida, aunque se ha
demostrado una fuerte asociación con el fumar cigarrillos, pues una persona fumadora tiene 8 veces más riesgo
de desarrollar un tumor de Warthin que el resto de la población general.
Macroscópicamente, el tumor de Warthin es una masa blanda en la glándula parótida, bien enmarcada y
contiene múltiples quistes.
Bajo el microscopio, el tumor de Warthin tiene una apariencia muy característica. Se ven los espacios
quísticos rodeados por dos hileras uniformes de células acinares con núcleos centrales y picnóticos. Estos
espacios quísticos tienen epitelio que lleva el nombre de proyecciones papilares que protruyen hacia los
espacios quísticos. El epitelio en cuestión está compuesto en parte por un rico estroma linfoide con formación
germinal en el centro
CISTOADENOMA:
El cistoadenoma es un tumor epitelial benigno raro de glándulas salivales, de crecimiento lento y

asintomático, que forma grandes masas uni o multiloculares con desarrollo papilar intraluminal.
ADENOMA CANALICULAR
El adenoma canalicular (AC) es una neoplasia benigna, monomorfa, casi exclusiva de las glándulas salivales
menores, caracterizada por células columnares que se disponen en capas o haces con un patrón de as-pecto de
rosario.
El AC, generalmente, se presenta encapsulado. Microscópicamente, sus células son columnares o cuboides
con un núcleo fuertemente basófilo que se disponen en cordones o haces con un patrón en forma de rosario.
Estas células pueden disponerse en forma de canales o pequeños espacios quísticos donde, ocasionalmente, se
observan proyecciones papilares. El estroma es suelto, no fibroso, que lo diferencia del adenoma de células
basales tipo trabecular. Se han comunicado casos de crecimiento multifocal. El pronóstico del AC es bueno.
Con un tratamiento adecuado la recidiva es poco probable al igual que su transformación maligna.
ADENOMA CEBASEO:
Un adenoma sebáceo es una protuberancia pequeña. Más frecuentemente hay sólo uno y generalmente se
encuentra en la cara, el cuero cabelludo, el vientre, la espalda o el pecho. Puede ser un signo de una enfermedad
interna más seria.
CARCINOMA DE CELULAS CLARAS:
El Carcinoma de Células Claras es una neoplasia maligna muy poco frecuente derivada de las glándulas
salivares, compuesta de una población de células monomorfas de citoplasma ópticamente claro con
hematoxilina y manchas de eosina y que carecen de las características de otras neoplasias específicas.
Anatomía Patológica
A pesar de que el tumor en el inicio es de 3 cm o menos, macroscópicamente se puede observar los rasgos
tumorales mal delimitados y ver como se infiltra en las glándulas salivares, mucosa, tejidos blandos, hueso y
nervios. La superficie del corte es grisácea.
Histopatológicamente el Carcinoma de Células Claras está caracterizado por tener una población de
células monomorfas poligonales con un citoplasma claro. En algunas ocasiones el citoplasma es eosinófilo. Los
núcleos son excéntricos y con frecuencia contienen pequeños nucléolos. Se puede ver con tinción PAS que
tienen un importante contenido de glucógeno. Los tumores de células están dispuestos en hojas, nidos o
cordones, y la estructura del conducto está ausente
ADENOCERCINOMAS NOS
Adenocarcinomas El adenocarcinoma de las glándulas salivales constituye un grupo de neoplasias malignas

que difieren mucho entre sí por la variedad de su aspecto histomorfológico. Recibe distintos nombres de
acuerdo con la estructura que formen sus células. Estas variedades de neoplasias representan alrededor del 15 %
de todas las neoplasias malignas de las glándulas salivales. Su distribución aproximada es, proporcionalmente,
de 6 en las parótidas, y en las submandibulares y 1 en las glándulas salivales menores bucales. Un grupo de
estos citoblastomas tienen una estructura sólida y son designados adenocarcinomas sólidos, el resto, por
presentar formaciones quísticas o seudoquísticas, se conocen como cistoadenocarcinomas.
CARCINOMA ONCOCÍTICO
El carcinoma oncocítico (CO) u oncocitoma maligno es una rara neoplasia de las glándulas salivales
constituida por células atípicas que recuerdan a los oncocitos.
Anatomía patológica El diagnóstico histológico de un CO se realiza a partir del hallazgo de un carcinoma,

que coincide con células que recuerdan a un oncocitoma. La neoplasia ha perdido su envoltura capsular o, si
existe, generalmente está in-filtrada por el crecimiento celular maligno. El pronóstico del CO es semejante al de
un carcinoma espino celular glandular.
CARCINOMA INDIFERENCIADO
El carcinoma indiferenciado (CI), o más correcta-mente, carcinoma disdiferenciado, con sus características
histológicas de células anaplásicas y comportamiento de gran malignidad es posible encontrarlo en las glándulas
salivales.
El CI es un crecimiento neoplásico no encapsulado, infiltrante, con aspecto de buena irrigación y que, al

corte, presenta una superficie con áreas de necrosis y hemorrágicas. Microscópicamente, hay un tipo forma-do
por células en forma de huso, donde las mitosis son anormales y múltiples. En otro tipo, más frecuente, sus
células son de formas más variables, con abundante cito-plasma y núcleos hipercromáticos voluminosos, aunque
en algunas ocasiones, por el contrario, se pueden encontrar células pequeñas de gran irregularidad. En to-dos los
CI las características de gran malignidad son evidentes como, por ejemplo, la separación de sus células
parenquimatosas. El CI tiene un pronóstico sombrío, y este es aún peor en el que crece en la glándula
submandibular.
CARCINOSARCOMA
El carcinosarcoma (CS) o tumor mixto maligno delas glándulas salivales, es una rara y verdadera neoplasia
mixta de estas glándulas, compuesta por un patrón carcinomatoso acompañada de otro patrón sarcomatoso. Esta
es la tercera variante del CEAP.
El CS puede estar encapsulado en sus primeros es-tadios, pero después demuestra su gran agresividad con
Infiltración de los tejidos circundantes, tiene zonashemorrágicas y de necrosis. La histología del
componenteepitelial está constituida por un carcinoma del tipo de loscarcinomas ductales o presentarse
pobremente diferen-ciado. En otros casos se evidencia un adenocarcinomapoco diferenciado. En el componente
sarcomatoso predo-mina la variedad condromatosa. Además de la variedadcondrosarcomatosa se han reportado
neoplasias con as-pecto de fibrosarcoma, histiocitoma fibroso maligno y rabdomiosarcoma.El pronóstico de esta
neoplasia es pésimo
CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS:
El carcinoma de células escamosas de la piel es una forma común de cáncer de piel que se desarrolla en
las células escamosas que componen las capas media y externa de la piel. El carcinoma de células
escamosas de la piel generalmente no es mortal, pero puede ser agresivo.
CARCINOMA INTRADUCTAL
El carcinoma ductal de glándula salival (CDS) es un tumor poco frecuente, y es el tumor más agresivo que
puede afectar a la glándula parótida, representa entre un 6-10% de los cánceres de parótida 1,2, afecta a pacientes
con una edad media de 60 años 3,4, con predominio en varones1,3-5. La incidencia de este carcinoma en otras
glándulas como la submaxilar, la sublingual y las glándulas salivares menores es mayor, aproximadamente el
50%2.
Histopatológicamente los tumores malignos de la glándula parótida están compuestos por un amplia
variedad de subtipos morfológicos, con un comportamiento clínico variado; en general se dividen en cánceres
de los conductos intercalados (adenoide cístico, células acinares, adenocarcinoma polimorfo de bajo grado y
carcinoma mioepitelial) que son de bajo grado y biológicamente indolentes, comparados con los cánceres del
conducto secretor (carcinoma ductal, mucoepidermoide y escamosos)

Final Patologia

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Final Patologia

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

RODRIGUEZ JULIETA ANABEL

FINAL ANATOMIA PATOLOGICA. CATEDRA A

CAUSAS de lesión celular.

Existen dos procesos de muerte celular.

● La necrosis es siempre un proceso patológico,

● Privación de oxigeno (hipoxia)

Mecanismos de lesión celular:

Cualquier lesión puede poner en marcha múltiples alteraciones bioquímicas

Es generalmente definido como el desarrollo defectuoso o la ausencia congénita de un órgano o tejido. 1 En el

se refiere a la imposibilidad del desarrollo de un órgano durante el crecimiento y desarrollo embrionario

consiste en el desarrollo incompleto o detenido de un órgano o parte de este, refiriéndose a un número de

La lipomatosis simétrica múltiple o enfermedad de Madelung, es una enfermedad que se caracteriza por la

El término histiocitosis se refiere a la proliferación de células relacionadas con el sistema macrófago-

Intoxicaciones por metal y metaloides:

PATOLOGÍA AMBIENTAL NEUMOCONIOSIS

- La cantidad de polvo que se ha aspirado.

TRASTORNOS DE LOS PIGMENTOS

TRANSTORNOS POR DÉFICIT DE MELANINA:

Hemosiderina: pigmento de color amarronado verdoso, suele ser consecuente a

Arteriolo esclerosis: La arteriolosclerosis o arterioloesclerosis es un término médico referente a

PAPEL DEL SISTEMA LINFÁTICO EN EL PROCESO INFLAMATORIO:

La Criptococosis es una micosis sistémica, generalmente oportunista. Es producida por Cryptococcus

En inmunodeprimidos se aprecia en la radiografía de tórax un infiltrado intersticial (patrón intersticial) a lo

● Cuando se produce Micosis sistémica puede afectar directamente al hígado y al bazo.

Mecanismos inmunitarios de la lesión celular:

ENFERMEDAD INJERTO CONTRA EL HUÉSPED:

MECANISMO DE LESIÓN DEL TEJIDO INMUNITARIO

Regeneración patológica y fisiológica

2) Regeneración patológica:Se da en condiciones anormales, puede ocurrir en tejidos lábiles o

b) Regeneración patológica atípica:

Regenracion por tejido de granulación:

Cicatriz levantada que se produce después de la curación de una herida.

Un queloide se forma por un exceso de proteína (colágeno) en la piel durante la curación.

REGENERACIÓN DE LOS TEJIDOS HUMANOS:

AGENTES CANCERÍGENOS: Agentes que aplicados localmente, en un tiempo

PATOGENICIDAD ETAPAS DEL DESARROLLO DEL CÁNCER:

La neoplasias malignas se caracterizan por un amplio rango de diferenciación de las células

La velocidad de crecimiento de los tumores malignos normalmente se correlaciona negativamente con su

Involucra vías por las cuales las células se van a ir multiplicando.

DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER

El médico puede usar uno o más enfoques para diagnosticar cáncer:

● En la localización más habitual que es en la dermis profunda y el tejido celular subcutaneo, se

MIOBLASTOMA DE CELULAS GRANULOSAS:

OSTEOSARCOMAS DE LOS MAXILARES:

Es la neoplasia maligna originada en las células del tejido muscular liso.

Tipo de cáncer de piel que comienza en las células basales.

Clasificación de las leucemias

Existen 2 formas de clasificar las leucemias:

1. En función de la rapidez con la que se produce y empeora la enfermedad:

Manifestaciones orales primarias-

● Inflamación gingival localizada o generalizada, incluso en ocasiones acompañada de hiperplasia

-Manifestaciones orales secundarias-

Son manifestaciones que comienzan a verse según avanza la enfermedad.

•Palidez de las mucosas

La policitemia, también conocida como plétora, poliglobulia o eritrocitosis, es un trastorno en el cual

CARIES PENETRANTE: se la denomina a aquella cuya destrucción alcanza la pulpa

Podemos dividirlas en 3 grupos:

2. Degeneraciones: Hidrópica Grasa o esteatosis Cálcicas Fibrohialinosis

3. Necrosis: por coagulación Licuefacción

FLEMON DENTAL O ABSCESO DENTAL:

Saco de pus en un diente provocado por una infección.

La gingivoestomatitis herpética es la manifestación clínica más frecuente de la infección primaria del virus