APUNTES

SEVERA NIC III

CANCER INVASOR: pleomorfismo

PAPANICOLAOU

ONCOLOGÍA
1. Toda mujer con vida sexual activa
2. Anual
3. Mujer sin signos ni síntomas con cérvix aparentemente normal, curar infección,
lesión visible: enviar a colposcopia
EPIDEMIOLOGÍA
Mujer con pap normal: repetir al año
PAP clase II: tratamiento y repetir en 3 semanas, 1 mes o 2 y luego anual
10 TUMORES MÁS FRECUENTES EN MÉXICO
COILOCITOSIS: Paciente debe de pasar a una clínica de displasias
1. CANCER DE MAMA
2. CACU
3. CANCER DE PRÓSTATA
4. LINFOMA
5. CANCER GÁSTRICO
6. CANCER DE OVARIO
7. CANCER DE COLON Y RECTO
8. CÁNCER DE PULMÓN
9. CANCER DE TIROIDES
10. CANCER DE PIEL NO MELANOMA Y MELANOMA
1
11. CANCER PERIAMPULAR
12. CANCER TESTICULAR

Linfadenopatía
1° TB, Siempre dixdif linfoma PAP método de tamizaje (detección oportuna), no de diagnóstico, no permite establecer
un procedimiento terapéutico
CANCER CERVICOUTERINO
Inicio muy temprano de la vida sexual activa DEFINICIÓN DE CITOLOGÍA ANORMAL
Promiscuidad - Infección por virus del papiloma
Infecciones repetidas
No circuncisión Conducta frente a citología anormal: colposcopia.
Multiparidad. ANTERIOR Satisfactoria: ve la zona de transición

COFACTOR MÁS IMPORTANTE EN SU ETIOLOGÍA: VPH. CARCINOMA EPIDERMOIDE Lesiones acetoblanca o yodonegativas: tomar biopsia
Epidermoide 80%
El adenocarcinoma no necesita VPH REPORTE DE COLPOSCOPIA REPRESENTA EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO

VPH virus DNA. E6 y E7 inactivan 2 genes supresores tumorales p53 y retinoblastoma
respectivamente → virus oncogénico
En México ¾ partes 16 y 18, virus más oncogénicos
No oncogénicos 6 y 11
Transmisión sexual
Precursores
SECUENCIA DE INFECCIÓN Y PROGRESIÓN TUMORAL
Normal → ASCUS VPH 15 – 30 años 15% → INTEGRACIÓN DEL GENOMA: LGSIL (displasia
de bajo grado) 90% 4 años → HGSIL (displasia de alto grado) 20% 4 años → cáncer 30% 9
años. Transformación surge a lo largo de muchos años
Displasia: cambio de un epitelio maduro por uno inmaduro. EPITELIO NO PUEDE
MADURAR. NO EXISTE DISPLASIA QUE NO SEA PRECANCEROSA
Madurez: células de epitelio amplio, superficiales, núcleo pequeño, incapaces de
reproducirse
PAP: estudio citológico: descamado de la superficie celular, células dispersas
Normal: células maduras. Núcleos pequeños, citoplasma amplio, no mitosis
Células inmaduras: 25% displasia leve, 50% moderada, 75% inmaduras: displasia grave o
severa, 100% células displásicas: carcinoma in situ
Pleomorfismo: células de diferentes tamaños y diferentes formas que no siguen el
patrón arquitectónico
BETHESDA: Lesión intraepitelial de bajo grado y lesión intraepitelial de alto grado,
carcinoma in situ y carcinoma invasor
Captura de híbridos: ASCUS bethesda
CELULAS ESCAMOSAS ATIPICAS DE SIGNIFICADO INCIERTO, células no maduras pero sin
ser displasia
Híbridos capturados para VPH cancerígeno → colposcopia en EUA
EN MÉXICO TODO PAP ANORMAL MANDAR A COLPOSCOPIA
1A2 enviar a oncología
LESIONES TEMPRANAS
INFECCIÓN POR VPH, DISPLASIA LEVE MODERADA Y SEVERA
3 MODALIDADES: ASA DE DIATERMIA (MÁS USADOS EN MÉXICO), CRIOTERAPIA,
LASERTERAPIA
Resultados del manejo conservador: 93 a 95% control definitivo, falla en lesiones muy
extensas e insuficientemente evaluadas, método altamente efectivo de bajo costo,
requiere pacientes que acudan asiduamente a control
CARCINOMA IN SITU
No aplica ningún tratamiento conservador excepto cono terapéutico para mujeres con
paridad satisfecha, el estándar de manejo es la histerectomía extrafascial
Cono terapéutico incluye el total de la lesión
CARCINOMA MICROINVASOR
IA1: invade menos de 3 mm de profundidad y menos de 7 mm de extensión
Requisito diagnóstico: cono
Manejo: histerectomía extrafascial, cono terapéutico en mujeres con paridad no
satisfecha

NIC 1, NIC 2 Y NIC 3 IA2: Invasor mayor de 3 mm de profundidad pero menor a 5mmm
CIN EN INGLES  Manejo con histerectomía radical ampliada a tipo II

Zona de transición escamo – columnar: endocervical tiene glándulas, moco, cilíndrico. IB1: invade más de 5 mm de espesor y mide menos de 4 cm en el cérvix
Exocervical: escamoso. METAPLASIA no patológica. FISIOLÓGICA Histerectomía radical o radioterapia, tomar todos los ganglios pélvicos y obturadores,
mitad de la vagina y el parametrio hasta la pared
Zona de transición: cáncer ULTIMO ESTADIO QUIRURGICO

Debido a la progresión ordenada de la enfermedad se presta a la detección PARA TODOS LOS ESTADIOS SIN METASTASIS: RADIOTERAPIA IB2, II, III y IV
PAP mejor método para detectar la enfermedad y prevenir su infección a invasión EXTERNA: TELETERAPIA
BRAQUITERAPIA
CLASE IPAP normal: células núcleos pequeños, citoplasma amplio Se agrega platino: radiosensibilizador
CLASE II: PMN y bacterias. VPH sin otros cambios, tiene inclusiones COILOCITOS
In situ: 100% sobrevida
CLASE III: SOSPECHOSO, DISPLASIA, semejan las células basales CA microinvasor: 98% sobrevida
LEVE: NIC I IB: 90%
MODERADA NIC II IIA y IIB: 60 – 75%
Invasión cervical, parametrio, ganglios

GPC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER CERVICOUTERINO

Segunda causa de mortalidad por neoplasias malignas en la mujer, afectando al grupo
de 25 a 69 años.
Estatificación clínica del cáncer cervical es usando los criterios de la FIGO, que no toma
en cuenta TAC ni RM ni PET.
Toda paciente con sospecha de CACU debe ser corroborado mediante colposcopia y
toma de biopsia dirigida, curetaje endocervical y/o cono diagnóstico
- Estudio de todas las pacientes: BH, QS, PFR, PFH. Si sospecha de involucro en la
vejiga o recto: cistoscopia y rectosigmoidoscopia con toma de biopsia
- TAC mínimo para la estadificación y planificación del tratamiento

Carcinoma in situ: método conservador o histerectomía total abdominal. Ooforectomia

depende de la edad de la paciente y del estado funcional de los ovarios. Paridad no
satisfecha: conización con asa distérmica, laser o bisturí frio
Radioterapia: pacientes con contraindicación quirúrgica o cuando la lesión incluye la
vagina o es multifocal. Indicada en pacientes con etapa clínica IB2 para arriba
2
IA1: conización con márgenes libres y/o histerectomía extrafacial. Sin infiltración
linfovascular: la disección linfática no está indicada. Histerectomía si la paciente tiene
paridad satisfecha y con conservación de ovario en las mujeres jóvenes. Invasión
linfovascular: histerectomía radical modificada más linfadenopatía o radioterapia
intracavitaria

IA2: afectación ganglionar 4 al 10%. Histerectomía radical Piver III con linfadenopatía
pélvica y muestreo ganglionar paraaórtico. Preserva fertilidad: traquelectomía radical
con linfadenopatía pélvica y muestreo paraaórtico. Teleterapia o braquiterapia
Factores de riesgo:
- Mujeres de 25 a 64 años de edad.
IB1 y IIA1 (menores de 4 cm): histerectomía Piver III radical linfadenopatía pélvica y
- Inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años.
muestreo linfático paraaórtico. Radioterapia pélvica + braquiterapia
- Antecedentes de enfermedades de transmisión sexual.
IB1 con tumor menor de 2 cm si se desea preservar fertilidad: traquelectomía pélvica y
- Infección cérvico vaginal por virus del papiloma humano.
muestreo paraaórtico
- Múltiples parejas sexuales (del hombre y de la mujer).
Ganglios pélvicos positivos o márgenes quirúrgicos positivos: radioterapia pélvica con
- Tabaquismo.
quimioterapia concomitante a base de platino y braquiterapia vaginal
- Desnutrición.
Ganglios paraaórticos positivos → TAC o PET: si no hay datos de metástasis: radioterapia
- Deficiencia de antioxidantes.
a ganglios paraaórticos y quimioterapia concomitante a base de platino. Radioterapia a
- Pacientes con inmunodeficiencias.
pelvis y braquiterapia vaginal
- NUNCA HABERSE PRACTICADO EL ESTUDIO CITOLOGICO
Metástasis a distancia +: valorar terapia sistémica individualizada + radioterapia
NOM inicio toma de PAP 24 a 64 años. Dos muestras consecutivas negativas: realizar
IVB: paliación de los síntomas: quimioterapia sistémica basada en platino y/o
cada 3 años.
radioterapia pélvica o a sitios sintomáticos y cuidados paliativos
Las pacientes a quienes se les realizó citología cervical, cuyo resultado es LEIBG
(infección por VPH, displasia leve o NIC 1); LEIAG (displasia moderada y grave o NIC 2 y
Recurrencia local posterior a radioterapia: potencialmente curativa con histerectomía
3) o cáncer deben enviarse a una clínica de colposcopía, para realizar estudio
radical y/o exenteración pélvica
colposcópico.
- Si el resultado de la citología es LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y sin
IB2: radioterapia pélvica + quimioterapia concomitante que contenga cisplatino +
evidencia de LEIBG, se realizará control citológico en un año
braquiterapia con dosis en el punto A de 85 Gy. Histerectomía radical con
- Si la citología es de LEIBG, la colposcopía es satisfactoria y existe evidencia de
linfadenectomía pélvica con muestreo paraaórtico. Radio + quimio con cisplatino +
lesión, se debe tomar una biopsia dirigida.
histerectomía concomitante
IB2, IIB2, IIIA, IIIB y IVA: estándar es radioterapia pélvica + quimioterapia concomitante a
Si la biopsia dirigida es reportada como LEIBG se podrá dar tratamiento conservador:
base de platino y braquiterapia
criocirugía, electrocirugía o laserterapia o se podrá mantener a la paciente en vigilancia
Pieza quirúrgica hay presencia de tumor en algún límite quirúrgico: enviar a radioterapia
en la clínica de colposcopía, con colposcopía y estudio citológico cada seis meses,
radical
durante 24 meses.
Si la biopsia dirigida es reportada como LEIAG (Lesión Intraepitelial Escamosa de Alto
Terapia hormonal de reemplazo se indica cuando existe síndrome climatérico causado
Grado) se realizará tratamiento conservador (electrocirugía o laserterapia). En las
por el tratamiento oncológico
mujeres posmenopáusicas, dependiendo de las condiciones anatómicas del cérvix, se
realizará tratamiento conservador en la clínica de colposcopía o tratamiento quirúrgico
PACIENTE EMBARAZADA CON CACU
(histerectomía extrafascial) en el servicio que corresponda.
Legrado y raspado endocervical: contraindicado
Colposcopia es una intervención diagnóstica adecuada. Biopsiar lesiones sospechosas de
NIC II o III o cáncer.
CANCER DE MAMA
Las pacientes diagnosticadas con CACU antes de las 16 SDG deberán ser tratadas de
El cáncer de mama representa el cáncer más frecuente en mujeres mexicanas, primer
forma inmediata independientemente de la etapa
lugar de muerte por cáncer y segunda causa de muerte entre las mujeres mexicanas
adultas.
La paciente con CACU termina su periodo de vigilancia por 5 años en servicio oncológico
- Órgano endócrino
- Responde al estímulo estrogénico y progestacional
- Los estrógenos representan factores de crecimiento y proliferación del epitelio
mamario
- Cicla cada mes

60% de los casos carece de algún FR identificable, cáncer de mama hereditable 5 – 10%
de los casos: BRCA1 y BRCA2, otros: menos del 1%: síndrome de Cowden, síndrome de Li
– Fraumeni, ataxia telangiectasia, síndrome de Bloom, síndrome de Peutz – Jeghers,
síndrome de Werner y síndrome de Muir – Torre
Enfermedades benignas: fibroadenoma, necrosis grasa, ectasia ductal, papiloma
intraductal

Tumor localmente avanzado: cambios en la piel como retracción, piel de naranja y

ulceraciones, son más frecuentes las adenopatías regionales y metástasis. Carcinoma
inflamatorio: induración difusa de la piel con un borde erisipeloide que por lo general se
presenta con una mama palpable subyacente.
FIBROADENOMA MAMARIO: tumor benigno más frecuente de la mama, mujeres
jóvenes habitualmente, adolescentes, benigno
Adenosis esclerosante: mujeres embarazo y lactancia, inflamación crónica
Estándar actual para la biopsia de lesiones no palpables llevada a cabo por el radiólogo
Biopsia por marcaje
Muestreo patológico extenso
Lesiones detectadas por mamografía: supervivencia de 98 – 100% a 80 meses

PAPILOMA INTRADUCTAL: causa más frecuente de sangrado 3 familias

Grupo 1 cáncer luminal: tumores bien diferenciados, mujeres mayores, que expresan
CAMBIOS FIBROQUISTICOS: hiperproducción de células y tejido inflamatorio con receptores de estrógeno y progesterona y no sobreextresan HER2
producción de quistes, no predisposición a cáncer HER2: sobrecrecimiento de la célula
Grupo 2: sobreexpresa HER2. TRASTUZUMAB 16 veces durante 1 año. Incrementa la
LESIONES PREMALIGNAS sobrevida
HIPERPLASIA DUCTAL Grupo 3: no receptores hormonales ni HER2. Tumores más agresivos, en mujeres más
- Existe proliferación celular jóvenes. Peor pronóstico.
- Lesiones proliferativas
- No se conoce su potencial real para evolucionar a malignidad NO SE PUEDE TRATAR A UNA MUJER CON CANCER DE MAMA SI NO SE SABE QUE TIPO
- Probablemente aumentan el riesgo de padecer cáncer de mama DE CANCER DE MAMA TIENE
- Hiperplasia ductal atípica: toda la luz Por médico patólogo
- No da cuadro clínico 3
MARCADOR DE RIESGO CAI 67: índice de reproducción celular

- Cáncer de etiología desconocida NODULO PALPABLE

No se puede prevenir Exploración física
Única manera de hacerlo sería una mastectomía profiláctica BIOPSIA. Todo nódulo mamario
- Tipo histológico
Mujeres de mayor riesgo - Tipificar Presencia de receptores
- Enfermedades proliferativas benignas - CAI 67
- Familiares de primer grado con historia de ca de mama
- Menarca temprana, menopausia tardía NO BIOPSIA POR AGUJA FINA
- Gesta O, primer embarazo después de 30 años MEJOR BIOPSIA POR AGUJA CORTANTE O BIOPSIA INSICIONAL O EXCISIONAL no
- Ingesta estrógenos exógenos cambian el pronóstico
LINCH
Enfermedad distante
HOMBRES BRCA: mayor incidencia de cáncer de mama y próstata Hueso, pulmón e hígado
Hasta los 21 años: hacer examen genético, después de estos pueden tomar decisiones RX DE TORAX, US HEPATICO Y GAMMAGRAMA ÓSEO
sobre el alto riesgo Mets a cerebro
BCRA1 y 2: predisposición para cáncer de mama y ovario Demás estudios si hay síntomas específicos

- Terapias de abolición de órganos de alto impacto - Tumores tempranos T1, T3 N0, N1 Y M0. Ganglios móviles o negativos.
- 5 años de tamoxifeno MASTECTOMÍA: cuadrantectomía + radioterapia postoperatoria. Cirugía
- Detección intensa, educación en la autoexploración con intención, estudios conservadora con ganglio centinela
clínicos cada 6 meses, estudios de imagen con mayor frecuencia - Localmente avanzados. T1, T2 Y T3 N1, T3, T4 N0 CUALQUIER T N2 N3 TODOS M0.
Más frecuente en México, conglomerados, fijos o supraclaviculares, ulceran piel,
MASTOGRAFIA inflamatorios. INOPERABLES, tratamiento inicial con quimio, cirugía,
Método de elección, en mujeres mayores de 40 años. Sensibilidad diagnóstica 70 a 75% radioterapia
En mejores de 40 años es extremadamente densa, no permite ver cambios incipientes - Sistémicos: cualquier T, N CON M1, RADIOTERAPIA, QUIMIOTERAPIA,
ULTRASONIDO NUNCA SUSTITUYE UNA MASTOGRAFÍA HORMONOTERAPIA SI RECEPTORES +
BRCA1 Y 2 menores RM NUCLEAR
Marcador ca 15 – 3, 27 – 29 y antígeno carcinoembrionario, no se ocupan
Objetivo de la mamografía: identificar lesiones no palpables Cervicouterino 80% escamoso, 3% adenoescamoso, más raro neuroendocrino
70% canalicular infiltrante, ductal infiltrante. 15% - 20% lobulillar infiltrante, resto
BIRADS 0: no evaluable, requiere de otro método, joven RM, mayor US papilar, medular, tubular, coloide, mucinoso, metaplásico menos de 1% cada uno
1 normal Lesiones tempranas, 4 meses, 6 meses, 6 meses y año, pap + colposcopia
2: hallazgos benignos Base de tratamiento de mets a partes blandas: hormonoterapia idealmente,
3: posiblemente benigno: imagen que da no tiene los requisitos para hacerse quimioterapia, pulmón o hígado NO RADIACIÓN A ESTOS TEJIDOS . Hueso muy
sospechosa doloroso, radiación, reparación y radiación. Cerebro, neuroeje: radiación
4: probablemente maligno, 4a, 4b y 4c: BIOPSIA
5: maligno BRCA1 MÁS FRECUENTE. MAS CANCER DE MAMA 80%, 45% OVARIO
6: mama conservada y tratada en una mujer con ca de mama 2 40 – 50% CANCER DE MAMA Y 50% CANCER DE OVARIO
No específicamente si uno más frecuente de otros
Acumulo de microcalcificaciones: birads 5
Lesiones densas, nódulos, espículas GCP: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CANCER DE MAMA EN SEGUNDO Y TERCER
Ideal de la mastografía paciente que no se le toque nada NIVEL DE ATENCIÓN
En países subdesarrollados como los de América Latina este cáncer es más frecuente en
Si tiene lesión palpable: BIOPSIA mujeres de 40 – 75 años. En nuestro país, actualmente el carcinoma mamario es la
neoplasia maligna invasora más común y es la causa más frecuente de muerte por
Papel del ultrasonido enfermedad maligna en la mujer, 20 a 25% de todos los casos de cáncer en la mujer,
Estudio complementario a la mamografía contribuyendo con 15 – 20% de la mortalidad por cáncer. 55% diagnóstico en etapas
No puede detectar lesiones no palpables en la mayoría de los casos avanzadas.
Útil en mujeres jóvenes con mamas densas para corroborar la presencia de nódulos
Guía la punción biopsia o el marcaje cuando la lesión es visible por este método Pruebas diagnósticas: estudios de imagen (mamografía, US mamario) y en casos
especiales RM, biopsia: con aguja fina, aguja de corte, marcaje por estereotaxia con
RM Aguja/Arpón
Estudio de elección en la mujer joven Estudio histológico
Estudios complementarios: BH, tiempos, QS, PFH, FA, receptores estrogénicos y
PEM: mastografía por emisión de positrones progestacionales, Her 2/neu, TAC o RM ósea
BIRADS 4 Y 5 ameritan biopsia
NOM: mastografía a partir de los 50 años
Lesión no palpable: localización prequirúrgica con aguja/arpón o inyección de colorante
¿QUE SE HACE CON UNA LESIÓN QUE SE VE PERO NO SE PALPA? o una combinación de ambas
Biopsia por esterotaxia: punción percutánea con pistola de corte por vacío
Biopsia de mama con guía estereotáxica deben utilizarse como criterio inicial para
anomalías sospechosas no palpables y mamográficamente visibles que no se ven en US
En las lesiones en las que se haya realizado biopsia por estereotaxia deben obtenerse
múltiples muestras y estas deben ser radiografiadas para confirmar una adecuada
presencia de microcalcificaciones
Mamografía postquirúrgica para documentar una completa extracción de las
calcificaciones o el nódulo a menos que la radiografía de la muestra documente
claramente su eliminación
Carcinoma intraductal estadio I, II, IIIA (T3N1M0) no es necesario realizar estudios
diagnósticos adicionales a menos de que existan síntomas que lo indiquen
Estudio óseo si hay síntomas localizados o elevación de la fosfatasa alcalina o estadio
IIIA
TAC, US y RM si elevación de FA, PFH anormal o signos y síntomas abdominopélvicos
Rx Tórax si hay síntomas pulmonares 0, I, II y IIA: estadio III en adelante (T3 N1 M0)
Carcinoma inflamatorio: realizar Gammagrafía ósea y TAC toracoabdominopélvica
Tratamiento
- Carcinoma ductal in situ: escisión completa del tumor más radioterapia, segunda:
mastectomía con o sin reconstrucción, tercera: observación clínica
- Márgenes mayores de 10 mm son ampliamente aceptados como negativos. Con
márgenes patológicos de 1 a 9 mm se asocian recurrencias más bajas.
- Procedimiento de mapeo linfático y localización de ganglio centinela puede ser
considerada en pacientes con aparente carcinoma ductal in situ que serán
tratadas con mastectomía simple
- Carcinoma ductal in situ: tamoxifeno en pacientes con receptores positivos por 5
años
- Carcinoma lobulillar in situ: biopsia excisional + vigilancia o uso de tamoxifeno en
premenopáusicas y posmenopúaiscas tamoxifeno o raloxifeno
ESTADIOS I Y II
- Cirugía conservadora, extirpación tumoral con margen de tejido normal con
preservación de la mama
- Mastectomía radical en todos los casos de carcinoma mamario invasor debe
incluir un procedimiento de estatificación axilar
Conservación de la mama está contraindicada: relación mama tumor desfavorable,
considerando un efecto cosmético inaceptable o la imposibilidad de lograr márgenes
negativos, enfermedad multicéntrica o microcalcificaciones extensamente diseminadas,
contraindicación para administrar radioterapia local (radioterapia previa, enfermedad
del tejido conectivo, enfermedad cardiaca pulmonar severa y embarazo), localización
central del tumor
Biopsia de ganglio centinela: método preferido para estadificación axilar
En pacientes con cirugía conservadora, deben recibir radioterapia por que se reducen en
promedio 20 a 25% las posibilidades de recurrencia locorregional
CANCER DE MAMA ESTADIO III
- Mastectomía seguida de quimioterapia adyuvante y luego radioterapia
- Quimioterapia neoadyuvante tratamiento conservador seguido de radioterapia
- Estadios IIIA, IIIB, IIIC y T3N1M0 se considera enfermedad irresecable de inicio,
por lo que el primer tratamiento debe ser quimioterapia seguida de mastectomía
radical si hay respuesta, si no hay respuesta se debe considerar un tratamiento
sistémico adicional de segunda elección y/o radioterapia preoperatoria con
valoración posterior de cirugía
- Todos los casos de carcinoma inflamatorio iniciaran con tratamiento sistémico
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
La quimioterapia adyuvante postoperatoria ha demostrado disminución de la
recurrencia y muerte
Mujeres con cáncer receptor estrogénico y/o progesterona positivo que recibieron
quimioterapia deben ser consideradas para terapia endocrina adicional
Antraciclinas ofrecen una mejor sobrevida comparado con esquemas como
ciclofosfamida, metrotexate y 5 – flouracilo
En pacientes con Her2/neu positivo el trastuzumab es incorporado a la terapia
adyuvante cuando presentan un tumor mayor de 1 cm y/o ganglios positivos
Quimioterapia neoadyuvante debe ser considerad en mujeres con canceres cuyo tumor
primario estadios IIB a IIIC ya que mejoran el índice de conservación mamaria y no va en
detrimento a la sobrevida
Terapia endocrina adyuvante en mujeres premenopáusicas con receptores hormonales
positivos considera como primera opción tamoxifeno por 5 años
- Mujeres premenopáusicas: 5 años con tamoxifeno
- Si después de 3 años se convierten en menopáusicas: 5 años más con inhibidor de
la aromatasa
- Posmenopáusicas después de 5 años: tamoxifeno por 5 años
- Posmenopáusicas: tamoxifeno por 2 o 3 años y cambiar a inhibidor de aromatasa
hasta completar 5 años
- Hasta el momento no se recomiendan el uso de supresión ovárica con análogos
de la GnRh, ablación quirúrgica o con radioterapia en el tratamiento adyuvante
- Bifosfonatos pueden ser usados rutinariamente en combinación con otras
terapias sistémicas en pacientes con cáncer mamario avanzado con metástasis
óseas

Completando el tratamiento primario el examen físico debe realizarse cada 3 a 6 meses

por 3 años y a partir del 4 y 5 año cada 6 a 12 meses y posteriormente anual
Signos y síntomas de recurrencia: tumor en la zona operada, tumor en la mama
contralateral, brazo hinchado enrojecido, falta de aire, dificultad respiratoria, tos severa
y persistente, dolor de huesos, intenso y en una región que antes no tenía molestias,
aumento del volumen abdominal, náuseas y vómito persistente, sangrado vaginal
anormal, si alguno de los medicamentos prescritos no es tolerado por el paciente
 Sin comorbilidad AP <20, expectativa de vida >10 años: Cirugía radical (junto a vesículas
seminales, sección de la uretra prostática) si tiene márgenes positivos hay que hacer
radiación.
De elección cirugía laparoscópica, de elección robótica
Complicaciones: incontinencia urinaria, estenosis, impotencia sexual

En paciente de bajo riesgo: braquiterapia. Pacientes bien seleccionados <50g, Gleason

<7 y APE <10
Radioterapia externa conformacional

Tumores localmente avanzados: Pacientes con metástasis locales: hormonoterapia.

Castración quirúrgica o uso de análogos LHRH + antiandrógenos. Enrojecimiento facial,
sensación de ahogo, ginecomastia, astenia, adinamia, impotencia

Metástasis: bloqueo androgénico total, LHFSH o castración quirúrgica + antiandrógenos.

No infinito: cáncer hormono refractario (APE cada 2 a 3 meses) buscar la recaída y usar
tratamientos de segunda línea: quimioterapia (mejor taxanos) y hormonales a través de
En el embarazo
compuestos secundarios. Riesgo de morir
Ante la sospecha clínica el estudio inicial es el ultrasonido mamario ya que por la
turgencia mamaria producida por el embarazo. En estadios localizados (I y II) el
tratamiento recomendado es la cirugía cuya mejor opción es la mastectomía radical. No
Más de 20 de antígeno prostático: mal candidato para cirugía. Más de 20 – 30: paciente 6
probablemente tendrá enfermedad metastásica
es muy recomendada la cirugía conservadora ni la realización de ganglio centinela ni la
reconstrucción inmediata. No se recomienda la radioterapia. Hormonoterapia está
GPC CANCER DE PRÓSTATA
contraindicada hasta que finalice el embarazo. Quimio es segura en el segundo y tercer
Dieta rica en grasas animales puede aumentar el riesgo de desarrollar cáncer de
trimestre del embarazo: FAC o AC
próstata, hombres de raza negra o que tienen padres, hermanos o hijos con cáncer de
próstata especialmente si se presentó a edad temprana tienen mayor riesgo de
CANCER DE PROSTATA
desarrollar cáncer
Primer tumor en el sexo masculino, no el más letal
Cáncer de próstata familiar 9%: dos o más familiares afectados con cáncer de próstata a
Cáncer de pulmón mayoría de las muertes. Tumor de etiología desconocida. Forma
edad temprana (antes de 55 años)
hereditaria: paciente joven BCRA 1 y 2
- No se recomienda la realización de tamizaje a población masculina asintomática
Normalmente en mayores de 50 años.
de entre 50 a 69 años de edad empleando APE y tacto rectal debido a que se tiene
ES UN TUMOR HORMONODEPENDIENTE
evidencia de que no es efectivo en la reducción de la mortalidad
Predominio en la raza negra, dietas ricas en grasa y carne
- ACS y AUA: se recomienda practicar el estudio anualmente a partir de los 50 años
de edad. En pacientes con factores de riesgo iniciar AUA a los 40 años y ACS a los
Edad: factor de riesgo más importante para padecerlo
45 años
A mayor edad mayor volumen de la próstata
Muchos de los canceres son localizados en la zona periférica y pueden detectarse
No sintomatología
cuando el volumen tumoral es >0.2 ml
APE puede elevarse con hiperplasia prostática benigna, prostatitis y otras condiciones
Zonificación del cáncer de próstata
no malignas como infecciones, eyaculación o manipulación prostática. APE es mejor
Prostatitis tumor en la zona transicional y central, raro como síntomas iniciales
predictor como variable independiente
80% de los canceres en la zona periférica
Hidrocele, orquiepidimitis, traumatismo, varicocele, hernia inguinoescrotal indirecta,
5 – 10% zona central
cáncer
70% de los canceres se detectan empleando un punto de corte de 4 ng/ml, relación de
ANTIGENO PROSTÁTICO ESPECÍFICO
APE fracción libre total <20% y velocidad de APE >0.75 ng/ml/año se asocian con un
Glicoproteinemia identificada en el líquido seminal
mayor riesgo de cáncer de próstata. BIOPSIA A ESTOS PACIENTES
Valor correlaciona con el volumen prostático
Imagen clásica de zona hipoecoica en el área periférica valorada por US transrectal.
- No es específico para cáncer de próstata
37.6% isoecoicos. Solo para dirigir las biopsias
- Varón >50 años inicio solicitar, determinación y tacto rectal
- S 57% a 80% y E 60 a 68%
- Fracción libre puede ayudar a distinguir el cáncer vs enfermedad benigna.
Fracción libre mayor proporción, mayor probabilidad de no tener cáncer de
próstata.

Velocidad: doblar su valor a través del tiempo, mientras más rápido más probabilidad de
tener cáncer

SE DETERMINA EN FUNCIÓN DE LA EDAD DEL PACIENTE

NORMAL: MONITORIZAR CADA AÑO

Antígeno elevado mandar a US para toma de muestras por sextantes de igual manera si
el paciente presenta tacto rectal anormal
US TRANSRECTAL + toma de biopsias por sextantes

Tumor más común es el adenocarcinoma de tipo acinar

Edad, nivel del antígeno prostático específico y la suma de Gleason: determinan el riesgo
del paciente, junto con comorbilidades y expectativa de vida nos determinan el
diagnóstico

ADENOCARCINOMA
Suma de Gleason: grado de diferenciación del tumor
Mientras más baja es la suma más favorable es el tumor

Invasión por contigüidad, recto, vejiga, vesículas seminales

Invasión linfática: ganglios obturadores, iliacos internos, externos, comunes y ganglios
paraaórticos

PRIMER SITIO DE METASTASIS ES EL HUESO, luego pulmón e hígado

Estudio gammagrama óseo
Tipificación: TAC de abdomen y pelvis, Rx tórax y gammagrama óseo básicos

ESTADIOS TEMPRANOS A Y B: confinados al órgano

Si 2 o más familiares de primera línea son afectados el riesgo se incrementa 5 a 11
veces. Si un familiar de primera línea está afectado el riesgo se incrementa al doble

Determinaciones cuando APE 4 – 10 ng/ml orientan a cáncer:

Fracción libre de APE <20%
Densidad de APE >0.15 ng/ml/cc
Velocidad de APE >0.75 ng/ml/año
Tiempo de duplicación de APE <3 meses
7
Realizar biopsia de próstata aun cuando TR no sea anormal. O cuando APE >10
Sospecha clínica en TR y elevación de APE: biopsia transrectal de próstata

Biopsia transrectal guiada por US es el método recomendado en la mayoría de los casos,

obtener mínimo de 10 a 12 muestras, si el resultado es negativo repetir la biopsia

TAC para la etapificación en pacientes con cáncer de próstata de alto riesgo,

gammagrama óseo para evaluación de las metástasis óseas

CANCER DE TESTICULO
- Estudio más sensible y específico: US
- SOLICITAR MARCADORES TUMORALES, ESENCIALES, SIRVEN PARA EL
SEGUIMIENTO: AFP, HGC fracción beta y DHL
- JAMÁS SE BIOPSIA A TRAVES DEL ESCROTO : orquiectomía radical por vía inguinal,
diseminación por el cordón hacia retroperitoneo, si se hace cirugía a través del
escroto cambias el patrón de metástasis
Cáncer de testículo en pacientes mayores:

CÁNCER DE TESTÍCULO
Cáncer de testículo representa 1 – 1.5% de las neoplasias en el hombre y el 5% de las
neoplasias urológicas en general, tumor solido más común de 15 a 34 año de edad
Afecta a hombres jóvenes
Cuando los pacientes se dejan en vigilancia: APE cada 3 meses, tacto rectal cada 6 meses
Tumores germinales del testículo, estroma testicular (hormonoproductores)
y repetir biopsias prostáticas anualmente
Quimioterapia curación 85%
Prostatectomía radical reservada en pacientes con expectativa de vida >10 años,
SEMINOMA tumor más frecuente de testículo (en la mujer análogo disgerminoma).
enfermedad localmente avanzada, bajo volumen y niveles de APE <20 ng/ml: cáncer
MARCADOR DHL, muy baja elevación de HGC
bien o moderadamente diferenciado
No seminoma
- Teratoma inmaduro: casi no eleva marcadores
- Tumor de senos endodérmicos (tumor del saco vitelino): elevación AFP
- Coriocarcinoma: fracción beta de gonadotropina corionica humana muy elevados
- Carcinoma embrionario: AFP y fracción beta

Tratamiento quimioterapia
BEP: beomicina, etoposido, platino

GPC DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL TUMOR MALIGNO DEL TESTÍCULO EN TODAS

LAS EDADES
Tumores de células germinales representan el 95% de los tumores malignos de testículo.
Seminoma (40 – 70%) y no seminoma (carcinoma de células embrionarias 15 – 20%,
teratoma 5 a 10% y coriocarcinoma menos de 1%). No seminoma crecimiento más
rápido y tendencia a dar metástasis. Teratoma: baja sensibilidad a la quimioterapia
Tumores de células no germinales o del estroma: origen en las células de Leyding o
Sertoli generalmente son benignos
- Primer ganglio lado izquierdo: región peri y paraaórtica. Lado derecho: región
intercavaaórta
- 10% de los pacientes con cáncer testicular presentan historia de criptorquidia, si
la criptorquidia no se repara antes de la pubertad los pacientes presentan el doble
de riesgo para desarrollar cáncer de testículo. Otros FR: familiar con ca de
testículo, varones con infertilidad, hombres con Klinefelter o neoplasia de
testículo contralateral. Pacientes con factores de riesgo: autoexploración mensual

Cáncer testicular afecta con mayor frecuencia a los hombres jóvenes en la tercera a
cuarta décadas de la vida. Presencia de masa testicular sólida son dolor es
patognomónica de tumor de testículo (puede ir precedida de una reducción en el
tamaño del testículo)
- Dolor en el escroto como primer síntoma 20%, dolor local 27%, dolor en espalda y
flanco 11%
- Ginecomastia en 7% de los casos, más común en los tumores no seminoma
- 10% simulan orquiepididimitis

US sensibilidad cercana a 100%, determina si la masa es intra o extra testicular, no es

necesario cuando el tumor es clínicamente evidente
- Primera prueba diagnóstica en pacientes con masa testicular: US
- También en hombres jóvenes sin masa testicular palpable a quienes se les haya
detectado una masa visceral o retroperitoneal o elevación de HGC o AFP

AFP PRODUCIDA POR CELULAS NO SEMINOMAS

HGC PUEDE PRESENTARSE EN TUMORES SEMINOMAS Y NO SEMINOMAS. SEMINOMAS
ELEVACION DE HGC PERO NO DE AFP
DHL: PUEDE SER PRIMER SIGNO DE METÁSTASIS
- Solicitar AFP, HGC y DHL para completar el estudio, estadificar el tumor,
monitorear la respuesta al tratamiento y evaluar recaídas

Orquiectomía radical: tratamiento primario para la mayoría de los pacientes que

presenten una masa testicular sospechosa, ligadura y corte del cordón espermático a 8
nivel del anillo inguinal interno
Estudio histopatológico para confirmar el diagnóstico y definir la extensión local del
tumor

Biopsia vía inguinal si hay sospecha de alguna anormalidad intratesticular como una
masa hipoecoica y/o microcalcificaciones
Microcalcificaciones sin ninguna otra anormalidad la biopsia testicular no es necesaria

ETAPIFICACIÓN: marcadores séricos tumorales postorquiectomía, explorar vía linfática:

ganglios retroperitoneales, mediastinales y supraclaviculares, hígado, pulmón y hueso

Radiografía de tórax obligatoria

TAC de tórax y abdomen: metástasis ganglionares
Evaluación SNC, hueso e hígado si hay sospecha de enfermedad metastásica

Seminoma en etapa I: radiosensible. Radioterapia retroperitoneo y ganglios iliacos

ipsilaterales para reducir la recurrencia a 1 – 3%
- Quimioterapia de 1 ciclo con carboplatino
No seminoma etapa 1: más de 30% metástasis subclínicas.
Bajo riesgo: no tenga invasión linfovascular, no predominio de carcinoma embrionario y
tumor menor del 70% del órgano: se puede ofrecer vigilancia, rescate con quimio
Alto riesgo: 2 ciclos de quimioterapia con BEP (bleomicina, etopósido y platino)
Linfadenectomía retroperitoneal

Cáncer testicular metastásico

IIA y IIB: radioterapia
IIB: 3 ciclos de BEP o 4 de EP como alternativa a RT
No seminoma: LRPNP o vigilancia

Cáncer de testículo seminoma y no seminoma en etapa clínica IIC y III: 3 o 4 ciclos de QT

con BEP

Los pacientes con cáncer de testículo seminoma no seminoma deberán tener vigilancia
posterior a la terapia primaria mínimo durante 10 años

TUMORES DE OVARIO
TUMOR DE ANEXO EN UNA MUJER PREPUBER O DE MUJER POSMENOPÁUSICA ES
CANCER HASTA NO DEMOSTRAR LO CONTRARIO
En la mujer en edad fértil 80% de las masas en ovario son benignas

TUMORES EPITELIALES MÁS FRECUENTES 80%

Tumores germinales 20%: disgerminoma, elevación de DHL y fracción beta levemente
inmadura y no disgerminoma
Tumores del estroma 5%

CUANDO OBSERVAR
- Mujer en edad fértil
- Menor de 8 cm
- Quiste simple sin septos ni solidos
- No ascitis
- No solido
- No bilateral
- No datos de abdomen agudo

NO CUMPLE LOS CRITERIOS: SALPINGOOFORECTOMIA. No biopsia. No laparoscopia.

TODAS LAS PACIENTES RETIRAR EL OVARIO POR CIRUGIA ABIERTA Y LUEGO ESTUDIAR EL
ORGANO

Ascitis: falla cardiaca derecha, insuficiencia renal, tuberculosis, hipoproteinemia severa,

síndrome nefrótico, hipertensión portal, cáncer
- Primer estudio US
- Ascitis tumores epiteliales: cistoadenocarcinoma papilar seroso de ovario
- Anovulatorios por tiempo prolongado protegen contra cáncer de ovario en cierta
medida
- Tumor invade la capsula del quiste que lo aloja

Carcinomatosis peritoneal: impide la salida del líquido peritoneal: Ascitis

Tumor: quiste complejo de ovario con ecos dentro del quiste. Masa anexial mixta
ELEVACION DE CA 125: elevado en tumor epitelial

Laparotomía diagnostica, etapificadora y citoreductora

Objetivo. Dejar enfermedad residual menor de 2 cm (ideal menor de 1 cm)
POLIQUIMIOTERAPIA
Platino y taxanos
BEVACIZUMAB mejora pronóstico en pacientes de mal pronóstico: factor de
crecimiento endotelial vascular, impide la vascularización del tumor
Cisplatino
Ciclofosfamida
Taxol

Tipo 1: tumores que se originan en el ovario, bajo grado, lento crecimiento 9

Tipo 2: alto grado, muy violento y agresivo, se cree que su origen es en la trompa
uterina. Por eso cuando se hace histerectomía se dejan los ovarios pero se quitan las
trompas

Niñas: US y marcadores tumorales igual a niños

Extirpar el tumor, no castrar a la niña, prohibida bilateral

GPC TRATAMIENTO QUIRÚRGICO – MÉDICO DEL CÁNCER EPITELIAL DE OVARIO
Diagnóstico de la enfermedad es en etapa avanzada en cerca del 75%, recurrencia del
timor se produce en casi toasa las pacientes con una mediana de 15 meses desde el
diagnóstico
Tratamiento estándar recomendado en el cancer epitelial de ovario incluye cirugía
primaria con fines de diagnóstico, etapificación y citorreduccion, seguido de
quimioterapia adyuvante. Incisión media para realizar aspiración de liquido de ascitis o
lavado peritoneal con 250 ml de solución salina, protección de bordes de insicion para
evitar implantes estudio histopatológico del tejido extraído
- Etapas I y II: máxima citorreduccion seguida de quimioterapia basada en taxanos y
platino: IA G1 G2 y IBG1
- Alto riesgo: IAG3, IBG2 – 3 Y IC e histología de células claras y II: quimioterapia
basada en taxanos y platino
Cirugía primaria: lavado peritoneal, histerectomía total abdominal, salpongooforectomia
residual, omentectomía infracólica, linfadenectomía pélvica bilateral, linfadenectomía
retroperitoneal
GPC TUMOR PÉLVICO GINECOLÓGICO CON SOSPECHA DE MALIGNIDAD
El sitio mayormente afectado en los tumores pélvicos es el ovario
En mujeres premenárquicas y posmenopáusicas un tumor anexial debe considerarse
anormal y debe ser investigada inmediatamente. En pacientes premenarquicas la mayor
parte de las neoplasias tienen su origen en las células germinales, en las
posmenopáusicas mayo frecuencia tumores de origen epitelial.
Mujeres en edad fértil: la mayoría de los tumores generalmente son benignos, se
pueden encontrar lesiones extrapélvicas
Sintomas no son patognomónicos: dolor pélvico o abdominel persistente (mas de dos
semanas), distensión abdominal, cambios en el hábito intestinal (estreñimiento, heces
acintadas), molestias urinarias (poliuria, urgencia urinaria) son manifestacones
frecuentes
US estudio inicial, ya sea abdominal o transvaginal
En México solo el 5% del cancer de ovario se detecta en etapas tempranas
Tumores pélvicos generalmente son asintomáticos en etapas precoces siendo la
exploración pélvica el método más utilizado en la detección de estas

Etapas IA y IC en pacientes con paridad no satisfecha se podrá preservar el útero y el
ovario contralateral si macroscópicamente se encuentra normal, no asi en IB
Linfadectomía sistemática está recomendada sobre la selectiva
Criterios de resecabilidad de Nelson: requieren TAC de tórax, abdomen y pelvis
- Engrosamiento del epiplón mayor con involucro del bazo
- Enfermedad >2 cm en el mesenterio del intestino delgado, superficie hepática,
diafragma y transcavidad de los epiplones
- Ganglios paraaorticos
- Implantes pericárdicos o pleurales y en la porta
- Ascitis masiva
- Ca 125 >1000 U/ml
Cuando se identificaron 5 criterios disminuyo la citorreducción optima al 80%
TAC desde las bases del pulmón hasta la región inguinal
Indice de cancer peritoneal indicador pronóstico de supervivencia en cancer
gastrointestinal y cancer de ovario avanzado
Cistoadenoma mucinoso: tumores unilaterales >10 cm sugieren primario de ovario,
uniaterales menores de 10 cm o bilaterales de cualquier tamaño sugieren metastásico
Primario: colon, estómago, vesícula y apéndice, puede ser omitida la linfadenectomía
como parte de la cirugía etapificadora
Sintomatología inespecífica: dolor pélvico o abdominal persistente en etapas avanzadas,
urgencia urinaria y poliuria, aumento de diámetro abdominal, distensión abdominal,
dispepsia o dificultad para comer, anorexia o pérdida de peso
La mayoría de los tumores pélvicos que aparecen durante el embarazo tienen un bajo
riesgo de malignidad o de complicaciones agudas por lo que pueden ser consideradas
con manejo expectante
Dxdif: quiste funcional, quiste endometriósico, retención aguda de orina o globo vesical,
ciego distendido, riñon pélvico, absceso pélvico, miomatosis, hematoma o absceso de la
pared abdominal
Tecnica de imagen de elección es el US, siendo ideal endovaginal en pacientes que ya
iniciarion vida sexual
Datos US sugestivos de malignidad: quistes multiples, imágenes solidas, presencia de
ascitis, lesiones bilaterales, presencia de metástasis en áreas adyacentes
Especificidad y valor preditivo positivo del marcador Ca 125 es mas alto en mujeres
postmenopáusicas. Ca 125 muy específico del cancer epitelial de ovario

DHL, alfafetoproteína y HGC se deben de medir en todas las mujeres menores de 40

años con la presencia de tumor pélvico complejo o mixto debido a las posibilidades de
tumores de células germinales
 Colon derecho: LYNCH: colonoscopia
Uno diagnosticado antes de los 50 años

- Enfermedad inflamatoria de CUCI Y CRONH

Como se presenta
- Resultado de detección oportuna de sangre oculta en heces o estudio
endoscópico
- Síntomas
- COLONOSCOPIA

Más frecuente en lado izquierdo: recto y sigmoides, segundo lugar ciego

Opción rectosigmoidoscopia flexible

Colon derecho: Dolor, diarrea, anemia, melena, masa palpable

Colon izquierdo: obstrucción, constipación, tenesmo, hematoquezia, moco, heces
acintadas. Dxdif con amebiasis

Síntomas generales
Fatiga, anorexia, dolor en cuadrante superior derecho asociado con metástasis hepáticas 10
Palidez, masa abdominal, tumor rectal al alcance del explorador, sangre en el guante

Diagnostico
Colonoscopia y biopsia
Más frecuente adenocarcinoma

Extensión en profundidad, local y linfática

Primer órgano de impacto es el hígado

ELEVACION DE ANTIGENO CARCINOEMBRIONARIO

BH, QS, PFH, tiempos
TAC ABDOMINOPELVICA
Tratamiento quirúrgico: hemicolectomía quitando los segmentos vasculares de
irrigación

Manejo complementario depende de la profundidad de la lesión, ganglios positivos

QUITAR MINIMO 12 GANGLIOS
Oxaliplatino factores altos de riesgo con ganglios positivos

Tumores estroma ovárico: inhibina

SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR Y COMPRESION MEDULAR GRANDES URGENCIAS

CANCER DE COLON Y RECTO
ONCOLÓGICAS
Cáncer asociado a la dieta
Segundo cáncer de tubo digestivo en México
GPC DETECCIÓN OPORTUNA Y DIAGNÓSTICO DE CANCER DE COLON Y RECTO NO
AINE disminuyen la incidencia
HEREDITARIO
Más común en hombres
El cancer colorrectal es una entidad que se desarrolla a partir de lesiones precursoras
Cáncer hereditario
como los polipos adenomatosos 95%, intervalo de tiempo entre 5 a 25 años
En relación estrecha con la obesidad debida al alto consumo de grasas de origen animal,
Lesión precursora es el pólipo
pobre ingesta de fibra vegetal
Pólipos pediculados adenomatosos o tubulares: baja potencial de malignidad 5 – 10%,
- Se considera FR la ingesta de carnes rojas y grasas
30%
- Prevención: calcio, vitamina D, vitamina E, folatos, metionina, ejercicio físico
Pólipos tubulovellosos
- FR consumo de alcohol. Tabaquismo FR positivo para el desarrollo de pólipos
Pólipo plano sobreelevado velloso: malignización en más del 60%
FR edad >50 hasta 76 años, sexo masculino, raza negra
Todo pólipo extirpado y estudiado
Cancer colorrectal es mas frecuente en familiares de primer grado con diagnostico de
Polipectomía endoscópica
CCR
Colectomía segmentaria
- Poliposis adenomatosa familiar: 60 a 90%
- Cancer colorrectal no asociado a poliposis
POLIPOSIS HEREDITARIA
Escrutinop de CCR en individuos asintomáticos
5 – 10% EU. México?
De 50 años: en afroamericanos a partir de 45 años
Más conocido poliposis familiar hereditaria. Más de 100 pólipos en colon y recto,
Sin historia personal de polipos o cancer colorrectal
pancolonica, gen APC, herencia AD, tratamiento proctocolectomía profiláctica, antes de
Sin historia familiar de cancer colorrectar
los 18 años
Familiar de primer grado diagnosticado antes de los 60 años
Coyden
Dos familiares de primer grado diagnosticado a cualquier edad
Gardner
Sin historia familiar de polipos adenomatosos
Muir Torre
Peutz Jeghers: hamartomas, cara de pájaro, manchas piel
Riesgo intermedio: polipos de colon adenomatosos y hamartrosos. Enfermedad
inflamatoria intestinal con diez años o mas de evolución
CANCER COLORRECTAR HEREDITARIO NO POLIPOIDEO
Enfermedad AD
5 veces más frecuente que la poliposis familiar
Lynch 1: cáncer de colon aislado
Lynch 2: asociado a otros canceres como ovario, endometrio, estómago, mama,
endometrio, estomago, hepatocarcinoma, páncreas, uretero y pelvis renal
Genes DNA MMR: mismatch repair genes

Criterios
3 familiares de primer orden con ca de colon
Uno familiar de los otros 2
Seguimiento de endoscopia en polipos adenomatoos <10 mm: permanencia latente o
regresión en el periodo de 2 – 3 años
CANCER DE PULMON
SEGUNDA CAUSA DE CANCER EN HOMBRES
11
CCHNP: 3 – 5% de los cánceres colorrectales. 70 – 80% en el transcurso de la vida de
Primera causa de muerte en hombres
desarrollar CC en pacientes con mutación del gen CCHNP. Mutaciones MSH2 y MLH1
Países desarrollados es la primera causa de muerte por cáncer en hombres y mujeres
95%. Inestabilidad microsatelital en los tumores colorrectales en 90% vs 15% de los
Fuertemente asociado a
casos esporádicos
- Tabaco
- Neumoconiosis (minas)
Sangre oculta en heces: Sensibilidad 12.9% - 79.4%: detecta la hemoglobina a través de
- Exposición a la biomasa
la actividad de pseudoperoxidasa del grupo hemo: esta prueba esta indicada en
población con riesgo bajo, al menos 2 muestras al año aumenta la sensibilidad: evitar
Sintomatología depende del sitio en donde se origine
AINE 7 dias antes, evitar la carne roja 3 dias antes, evitar vitamina C en exceso no
Central
durante 3 dias antes de la prueba
Periférico
- Anualmente pacientes mayores de 50 años
- Positivo: colonoscopia
TUMOR CENTRAL
- De elección realizar la prueba de inmunoquímica en heces como prueba de
Tos, estridor, disnea, atelectasia. Neumonitis, adenomegalias (síndrome de vena cava
escrutinio
superior), síndrome de condensación pulmonar
Dxdif neumonía
Dolor abdominal, cambio de habitos intestinales, perdida de peso, rectorragia,
hematoquezia y/o melena,anemia microcítica hipocrómica sin etiología aparente
TUMOR PERIFÉRICO
Derrame pleural, dolor pleurítico, erosión y fractura costal, tumor de Pancoast,
Tumores más avanzados: perdida de peso, náusea, anorenia, dolor abdominal
condensación pulmonar
Sintomas más comunes de cancer o pólipos grandes: sangrado rectal, cambios
persistentes en el hábito intestinal, anemia
Hombre o mujer fumadores que se presentan con derrame pleural: pensar en cáncer de
pulmón como primer dx
Estandar de oro para el diagnóstico de cancer de colon y pólipos adenomatosis es la
colonoscopia con toma de biopsia. Riesgo de perforación 2 en 1000.
Tumor de Pancoast: tumor sólido, produce un síndrome de condensación, erosión de la
- Sigmoidoscopia flexible: limitada a colon izquierdo. Realizar cada 5 años
primera y segunda costillas, tumor en el vértice superior, braquialgia, infiltra los ganglios
independientemente de los resultados de la prueba oculta en heces
linfáticos cervicales: síndrome de Horner ptosis, anhidrosis, midriasis
- Colonoscopia: riesgo bajo con prena de búsqueda de sangre oculta en heces
Tratamiento: inicialmente con quimio y radioterapia → lobectomía superior
positiva cada 10 años. Riesgo intermedio y alto para cancer colorrectal
- Colon por enema con doble contraste y enema de bario fluoroscópico cuando no
Metástasis ganglionares mediastinales
se pueda realizar la colonoscopia cada 5 años
Disfagia, disfonía (hacer laringoscopia directa, parálisis cordal unilateral), parálisis del
- Colonoscopia virtual cuando existe contraindicación para los procedimientos
frénico, invasión pericárdica (datos de tamponade)
invasivos
Inerva todos los músculos de la faringe excepto el cricotiroideo

- Es el tumor que más síndromes paraneoplásicos produce

Osteoartropatía pulmonar hipertrófica: dedos en palillos de tambor
Síndromes metabólicos: Cushing, Síndrome de secreción inapropiada de hormona
antidiurética, hipercalcemia
Síndromes neurológicos: miastenia gravis, Guillain barre, ataxia cerebelosa, neuropatía
periférica
Acantosis nigricans, rash sistémico

Todo fumador debería de hacerse una radiografía de tórax anual

Opacidad, tumor en el hilio, derrame pleural
Rx tórax anormal: TAC pulmón

Nódulo pulmonar solitario en un paciente asintomático: HACER UNA TAC PULMONAR

Tomar una biopsia si es de tejidos blandos
Contenido cálcico dejar en observación

Masa periférica: aspiración con aguja transtorácica guiada por TAC

Tumores centrales: biopsia por broncoscopia

Vía hematógena; contrapulmonares, pleurales, hígado, suprarrenal

15 – 25% tienen mets a suprarrenales
Hueso, cerebro

Único tumor que se etapifica con PET ct con glucosa marcada.

Histopatología
- Tumores epiteliales
ADENOCARCINOMA más frecuente
Carcinoma epidermoide: segundo más frecuente. FUMADORES: metaplasia escamosa
Tumor de células gigantes
Carcinoma bronquioloalveolar

Cáncer de células pequeñas: neuroendocrinas

Manejo del cáncer pulmonar

Cáncer de células no pequeñas
Idealmente deben detectarse tempranamente
Tumores T1, T2 y T3 sin afectación ganglionar mediastinal: valoración cardiovascular y
pulmonar. Sin riesgo aceptable: neumonectomia

Tumores localmente avanzados: ganglios mediastinales

Qumiorradioterapia de inducción
De acuerdo a respuesta y estado del paciente continuar con cirugía
Pobre sobrevida

Tumores sistémicos: EC IV: manejo paliativo

Cáncer de células pequeñas

Migran a todos los órganos 12
Su malignización produce los tumores neuroendocrinos
Son tumores de alta agresividad
Se consideran sistémicos desde el principio
Rara vez son susceptibles de ser intervenidos
Su manejo inicial es quimiorradioteraía
Se irradia cerebro profilácticamente
Tipifica molecularmente
- Etoposido, ancristina

GPC PARA LA DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL CÁNCER PULMONAR DE

CÉLULAS NO PEQUEÑAS
Cancer pulmonar representa el diagnóstico que más eventos de muerte causa a
hombres como mujeres en el país así como a nivel mundial. Tabaquismo representa el
factor de riesgo más importante. Prevalencia mayor en hombres
- FR exposición del humo de tabaco (índice tabáquico >20 paquetes/año), dieta rica
en beta- carotenos y alfa – tocoferol
- Cáncer de pulmón se relaciona con el tabaco en 90%, sinergismo: exposiciones
ocupacionales como radón, arsénico, asbesto, hidrocarburos policílclicos, uso de
combustibles de biomasa, dieta rica en grasas asociada a obesidad
- Tabaquismo pasivo se asocia a un 24% del cáncer pulmonar
- La radiografía de tórax en pacientes con FR ha demostrado la detección oportuna
de cáncer pulmonar en etapas tempranas, en 2 proyecciones para la investigación
inicial de cáncer con FR y que presenten sintomatología respiratoria sin causa
aparente
- Tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico, pérdida de peso y fatiga los cuales
persisten por más de tres semanas sin una causa aparente deberán ser referidos
al servicio de radiografía para la toma de una RX de tórax en 2 proyecciones

TAC de tórax con ventana pulmonar y mediastinal con medio de constraste incluyendo CANCER GÁSTRICO
hígado y glándulas suprarrenales tiene una S 80% y E 70% para la detección de cánceres Primera neoplasia de tubo digestivo en México
pequeños (nódulos) Nivel socioeconómico bajo
Citología de esputo S 66% y E 99%. Broncoscopia 90 a 94%, confirma el diagóstico. Adenocarcinoma representa 95%
Biopsia por aspiración guidada por US endoscópico confirma el diagnóstico Hay varios subtipos del mismo con importancia epidemiológica

Pruebas de función respiratoria a todos los pacientes con enfermedad pulmonar previa Se presenta en áreas geográficas determinadas
y en todos aquellos que van a ser sometidos a resecion pulmonar amplia Fuertemente asociado con la dieta
Los compuestos carcinogénicos con nitritos y nitratos que combinados con el ácido se
Enfermedad localizada: cirugpia resecable para cancer pulmonar de células no pequeñas convierten en nitrosamina
en pacientes funcionalmente competentes: lobectomía y neumectomía con diseccion
ganglionar Precedido de lesión precancerosa: metaplasia intestinal: cuadro de gastritis crónica,
Reseccion limitada o radioterapia radical en aquellos pacientes que no toleran la zonas inflamadas en parches
lobectomía por enfermedad comórbida o limitación pulmonar Manejo con endoscopias seriadas: metaplasia incompleta: susceptibles a mucosectomía
- 1A y 1B resecados completamente la quimioterapia adyuvante no esta endoscópica
recomendada de rutina Cáncer de tipo intestinal: relacionado con la dieta
- Pacientes con enfermedad N2 voluminosa las combinaciones de quimioterapia
con platino son recomendadas como tratamiento neoadyuvante - Circunscrito
- Radioterapia postoperatoria en pacientes sin resección radical - Hacia el antro gástrico

Enfermedad no resecable: quimioterapia con radioterapia pacientes con enfermedad Carcinoma difuso infiltrante
localmente avanzada o estadio IIIA no resecable o IIIB excepto T4 por derrame con - El más frecuente en México
citología positiva o bien estado físico - No tiene distribución geográfica
- No asociado a la dieta
Estadio IV: quimioterapia con 2 drogas combinadas: Platino con Vinorelbine, - Generalmente personas jóvenes
Gemcitabina o un taxano prolonga la sobrevida y controla los síntomas en pacientes con - Muy agresivo
buena evolución - Etapas avanzadas al diagnóstico
No respuesta al manejo: suspender quimioterapia a partir del cuarto ciclo. Respuesta: - Pésimo pronóstico
recibir seis ciclos de tratamiento.
- Hojas de tejido amplio, núcleo rechazado a la periferia, células en anillo de sello

Cáncer de la unión gastroesofágica

- Relacionada con reflujo gastroesofágico y esófago de Barret
- Adenocarcinoma
- Mal pronóstico Complicación más grande fístula pancreática, neumonía

Cuadro clínico Quimio y radioterapia PO

Totalmente inespecífico Pronostico fatal en la mayoría de los casos
Muy similar a procesos inflamatorios Sobrevida al año de 1 a 5%
- Cuando es inequívoco la enfermedad es muy avanzada: anemia, masa palpable,
pérdida de peso, intolerancia a alimentos Tumores periampulares
Tienen en común la ictericia
Endoscopia: base del diagnóstico Es de tipo obstructivo
Estudio inicial: US
US endoscópico: infiltración de las capas Opción A: ve tumor en la cabeza del páncreas: TAC
Laparoscopia diagnóstica estudio ideal para saber si un tumor es resecable o no Opción B; us no ve lesión más que dilatación de la vía biliar: CPRE: diagnostica
Si es resecable: conversión de la cirugía: gastrectomía radical directamente ca de duodeno y ámpula visualizado la lesión y tomando biopsia, TAC para
Irresecable quimioterapia: ver si se hace resecable valorar
Metástasis: quimioterapia paliativa
Si CPRE no ve lesión: lavado
No puede comer: cirugía: yeyunostomía, ver si es resecable
Todos con ellos Whipple si son resecables
Determinación de Her2/neu: si es positivo: trastuzumab El mejor pronóstico CA de váter, peor duodeno, páncreas y peor colédoco distal
13
CANCER DE ENDOMETRIO Síndrome de Gollum: muchos carcinomas basocelulares
Primer procedimiento en la paciente: legrado uterino instrumentado hemostásico con
biopsia MELANOMA MALIGNO
Si no mucho sangrado: cánula de Pipelle Asociado fuertemente al sol. Australia mayor incidencia
Muchos autores sugieren ultrasonido previo al procedimiento quirúrgico Numero de nevos (5 – 6 = 3 veces + riesgo)
Nevos congénitos
Cuando el sangrado no es extremo, intermitente o crónico un procedimiento Historia previa de melanoma
diagnóstico podría ser la histeroscopia Historia familiar
Síndrome de nevo displásico
Miomas dan hiperpolimenorrea Nevos gigantes

Adenocarcinoma más frecuente A: asimetría. B: bordes. C: color. D: diámetro

Hiperplasia endometrial: Formas clínicas de melanoma

Hiperplasia atípica: proliferación de células inmaduras del endometrio, predispone a Melanoma diseminación superficial más común en el mundo pero no en México
cáncer Melanoma nodular
Hiperplasia simple: progesterona Lentigo maligno: superficial, piel de la cara,
Melanoma acral lenfitiginoso: más frecuente en México
Etiología del cáncer de endometrio: hiperestrogenismo Melanoma desmoplasico

2 tipos Hay regresión

Tipo 1: mujer obesa, estéril, irregular, ciclos anovulatorios, diabética, hiperestrogenica, Melanoma sistémico; infertefon e interleucinas
dislipidemica Se piensa que la inmunidad juega un papel importante
Tipo 2; estirpes agresivas: células claras y carcinoma papilar del endometrio. No factores Más importante grosor
de riesgo, estirpes muy agresivas, mujeres jóvenes, fértiles, ciclos normales, no obesidad Otro: ulceración

Adenocarcinoma endometroide más frecuente Tumores neuroendócrinos

Sistema de breslow
Conducta frente a la paciente
No invasión de parametrios ni vagina, sin carcinomatosis; cirugía. Etapificadora
Laparotomía media Otras variables
Lavado peritoneal Número de ganglios, se utiliza el ganglio centinela
Panhisterectomía Melanoma disemina a cualquier órgano
Linfadenectomía Melanoma profundo: alto riesgo de morir por enfermedad: interferón e interleucina
Omentectomía Actualmente mejores tratamientos de quimioterapia
Biopsia de peritoneo y de correderas y diafragmas
Biopsia de lesiones sospechosas CANCER DE TIROIDES
Bien diferenciado: papilar (80%) y folicular (15%)
Tumores de bajo grado sin invasión de no más de la mitad del miometro: cirugía Mal dif medular y anaplasico (1%)
curativa. 1a Cáncer relacionado con radiación
Radioterapia y quimioterapia Más frecuente en mujer joven; papliar. Único tumor en donde se incluyen los factores
del huésped
Pronostico excelente para lesiones bien diferenciadas y con poca invasión endometrial
Malo para lesiones avanzadas que han abandonado el útero Nódulo tiroideo: BAAF
Clasificación de Bethesda
Después de los 50 años ictericia silenciosa es cáncer
Bh, qs, ego, tp, tpt, pfg completas, ca 19 – 9 y us de hígado y vías biliares Tiroidectomía terapia

Patrón obstructivo: hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, FA y GGT elevadas Sobrevida cáncer papilar de tiroides es excelente
Único tumor en el que tener ganglios positivos no afecta el pronóstico
Cabeza del páncreas, colédoco distal, ampuloma, duodeno: periampulares
Folicular no mets a ganglios, primer lugar a hueso
Segundo: TAC helicoidal perfusoria con cortes finos en duodeno y páncreas: sabemos si Tiroidectomía total
es resecable o no resecable
Medular
NO BIOPSIAR: LO METES A CIRUGÍA SI ES RESECABLE POR TAC Familiar: mens 2A y B
1% pancreatitis que simula cáncer Esporádico
No resecable: tomar biopsia Tratamiento quirúrgico
Biopsia transduodenal o percutánea guiada por tomografía Agresivo, mortalidad 40 – 50%
CPRE y colocación de endoprotesis: si el paciente tiene colangitis: URGENCIA

PROCEDIMIENTO DE WHIPPLE
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